Autoimmuunne glomerulonefriit - arengu ja ravi mehhanism

keskmes glomerulonefriit on autoimmuunsete protsesside poolt või muul viisil neid nimetatakse autoimmuunne. Need kahjustused esinevad peamiselt neerukliima kapillaaride võrgustikus. Seejärel tekivad need põletikulised protsessid ja need on reeglina kahepoolsed. Kõige iseloomulikumad sümptomid glomerulonefriit on sagedasemad sümptomid neeru - turseid ja hüpertensiooni, samuti kuvab uriinist - mikrokonnektori või raske hematuuria, proteinuuria, cylindruria. Pikk olemasolu glomerulonefriit viib südamelihase hüpertroofia, kroonilise neerupuudulikkuse ja ureemia.

mehhanism arengu ja

põhjusfaktoriteks eristatakse seas palju vorme glomerulonefriit, neil on erinevusi, nii haiguse kulgu ja välised ilmingud. Lisaks võib see haigus esineda ägeda, alaägeda, varjatud( latentne) ja kroonilise vormis. Kuuluvad konkreetsesse tüüp sõltub haiguse kestust ning teatud määral sümptomite raskusest. Seoses mehhanismide arendamine glomerulonefriit, mõnel juhul oluline roll on autoimmuunprotsesside, teised - need protsessid võivad olla vähe mõju haiguse patogeneesi.

Erinevad mikroorganismide tüübid võivad kaasa aidata glomerulonefriidi tekkimisele. Kõige olulisem on kooki taimestik, viirused, teatud tüüpi vaktsiinid ja seerumid. Mõningatel juhtudel alkoholi kuritarvitamine, tõsine hüpotermia koos kõrge õhuniiskusega, trauma ja kirurgia nimmepiirkonda võib viia lüüasaamisega Kuseteedes.

Kuid juhtiv roll uuestinakatumise β-hemolüütiline streptokokid, eriti rühma A. Esimene oma kehasse tungimise arenenud suurenenud tundlikkus selle patogeeni meeles, kuid ilmselt see ei näita. Kuid selle uuesti sisenemise korral areneb vägivaldne immuunreaktsioon. Sellise protsessi arengu mehhanism, fookus on korduvad levik streptokokk või ägenemine olemasoleva saidi nakkuse.

Tavaliselt haiguse mehhanism sarnaneb järgmisega:

• esimese löögi patogeeni kehas arenguga, näiteks kurguvalu, tonsilliidi, gripp, ägedad hingamisteede nakkused, herpes, hepatiit B, tulevikus inimesi saab ravida haiguse, kuid keha "mäleta" haigustekitaja ja arenenudsellel on antikehad.
• Kui korduvad organismis esinevad infektsioonid, eriti streptokokid, hakkab antikehade tekkimist. Selle tulemusena moodustunud antigeen-antikeha kompleksid, nad liituvad plasmavalkudega ja ladestuvad membraane neerutuubulitesse.
• Sellele vastuseks saadud neerukoekultuurid omaantigeene vabanevad, mis on mõeldud kaitsma kudedes mõjudest olemuselt erinevad ained, kuid samal ajal omaantigeene ergutama hooldamiseks immuunrakkude protsesse ja edasiarendamist haigus.
• Lisaks mõjul nakkushaiguste ja muude faktoreid veres moodustunud anti-neeru antikehi, mida nimetatakse tsütokiinide halvendab veelgi olukorda. Nad dramaatiliselt muuta immuunreaktsioon organismi, mille organism lõpetab õigesti tunnustada enda antikehi ja tajub neid välismaa agendid. Nii areneb autoimmuunne reaktsioon.

Mis juhtub neerus autoimmuunse glomerulonefriit

autoimmuunne glomerulonefriit areng on ülalkirjeldatud mehhanismi. Kahju, et glomerulaarfiltratsiooni seade neeru viib häireid naatriumi ja vee tagasiimendumist nii veres ja kudedes arendada turse. Tänu

vereringe häire neerupäsmakestes, veri lakkab voolata ja taasjaotati neerupealisekoore aine. Nii arendada isheemia( puudumine verevarustus) ja seal on ajutine neerupuudulikkus, ja pikendas olemasolu isheemia, püsiv häire cortex. Reaktsioonina neerukoori aneemiale vabaneb reniin aine. Mida hullem on neerude verevarustus ja vähem vere naatriumisoolasid, seda rohkem reniini toodetakse. Tänu sellele mehhanismile tekib neerupuudulikkuse hüpertensioon.

glomerulonefriidiks algfaasis avaldub immuunvastuse tasandil neerupäsmakestes, kuid hiljem areneb põletik glomerulaarfiltratsiooni aparatuuri ja selle tulemusena, et kramp veresoonkonnas asendatakse järsk nõrgenemine selle toon. Tulevikus võib põletik arendada erinevates suundades - suunas proliferatsiooni või eritis. Kui nefriit proliferatiivsete epiteeli vohada ja paisutatud, see on tüüpiline extracapillary glomerulonefriit. Samuti võib esineda ka kapillaaride vohamise - kapillaarisisene glomerulonefriit. Kui ülekaalus eksudatiivsete protsessi neerukapslisse õõnsuse tekib eritis on vere vedel osa - plasma. Siis uriiniga ilmuvad vereliblesid.

hilist tüüpi ülitundlikkuse iseloomustab arengut mesangioproliferatiivse ja membraanne( mesangiokapillaarne) glomerulonefriit.

autoimmuunsete glomerulonefriit

peamine ravimeetod ilma ägenemine on nefroprotektsiya ehkmeetmed, mille eesmärk on säilitada tervist neerude ja pärssimise patoloogiliste protsesside vähendada funktsionaalset aktiivsust glomerulaarfiltratsiooni seade. Oluline valdkond on ennetada või progresseerumise edasilükkamiseks krooniline neerupuudulikkus. Suhe

blokaadi reniin-angiotensiin aktiivsus, mis viib progresseerumist neerudüsfunktsiooni ja neerude hüpertensioon, kasutatud inhibiitorid reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi( ACE inhibiitorid) - kaptopriil, enalapriil, benasepriili. Teil on vaja ka vastuvõtu blokaatorid AT1-angiotensiini retseptori - valsartaani irbesartaani kandesartran losartaan, telmisartaan. See rühm narkootikume kaitsta neerude glomerulaarhaigus aparaadi mõjudest hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse löövet. Need ravimid on tavaliselt ametisse pikaajalise või isegi püsivalt.

Lisaks ravimteraapiasse peaks olema määramisest ravitoitesegude koos väikese koguse soola ja valku. Soovitatav suitsetamisest loobumise ja elustiili muutused suurendamise suunas füüsilise aktiivsuse sihipärase kaalulangusest normaalväärtusteni. Kõik patsiendid autoimmuunne glomerulonefriit võimalusel loobuma mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tänu nende negatiivne mõju töö neerusüsteemis.