Vere biokeemia: suurenenud alaniini aminotransferaas

Mitmete bioloogiliste molekulide aktiivsuse uurimine on juba ammu olnud mitmete patoloogiate diagnoosimise standardiks. Näiteks on alaniini aminotransferaasi suurenemine mõne siseorgani patoloogiate marker.

Alaniinaminotransferaasi

lühikirjeldus Alaniinaminotransferaas( lühendatult ALAT) on ensüüm, mis osaleb enamuse aminohapete ainevahetuses. Mitte ainult need molekulid, mis tulevad väljapoole. Ensüüm võib aktiivselt osaleda oma valgu molekulide aminohappejääkide transformeerimises.

Alaniini aminotransferaasi funktsiooni omadused võimaldasid üheaegselt klassifitseerida seda funktsionaalsete rühmadena ühelt molekulilt teisele funktsionaalrühmade kandjateks. Seetõttu peeti algselt seda, et ALT asub maksas. Seejärel arvatakse, et see keha on ainus, kus toimub enamus ainevahetusprotsesse. Kuid mõni aastakümmet tagasi leiti tõendeid paljude elundite rakkudes aminotransferaasi esinemise kohta. Selle kontsentratsiooni aste ja vähenemine võib seada järgmise seeria.

1. Maks. Aminotransferaasi kontsentratsioon siin on mitu korda suurem kui teistes elundites.
instagram viewer
2. müokardia.
3. neer.
4. Kopsudes ja muudel organitel on ligikaudu sama palju ensüüme.

Aminotransferaasi peamine eesmärk on aminorühmade ülekanne aminohapete ja ketoonide vahel. Ja kuna need reaktsioonid esinevad rakusisesetena ja ei tähenda kandeensüümide hävitamist, ei ületa alaniini aminotransferaasi määr 0,1 millimooli milliliitri kohta veres. Rahvusvaheliste üksuste puhul see arv ei ületa 40 ühikut. Kuid norm lastel sõltub vanusest. See kehtib peamiselt esimese eluaasta kohta.

sünnitamisel on aminotransferaas veidi üle 25 ühiku. Esimese kahe päeva jooksul tõuseb see 50-ni ja esimese poolaasta jooksul jõuab 60 ühikuni. Siis tuleb järkjärguline langus.6-7 aasta jooksul ei muutu ensüümid enam kui 29 ühikut. Need normid kestavad kuni 12-14 aastat. Alaniini aminotransferaas võtab ainult 18-20-aastased täiskasvanu tavalised normid. Sarnased näitajad peaksid olema

ensüümi

suurendamise põhjused. Sellised suhteliselt madalad määrad on seotud kahe teguriga.

• Ensüüm siseneb vereringesse vaid siis, kui rakud hävitatakse. Maksa, müokardi ja neerude lüüsi kiirus on väga madal.
• Isegi aminotransferaasi juuresolekul määrab vere biokeemiline analüüs ainult ensüümi aktiivsed fraktsioonid. Nagu teate, on alaniini aminotransferaasil suurim funktsionaalne aktiivsus.

Siit tuleneb lihtne selgitus ensüümi olulisuse kohta paljude patoloogiliste protsesside laboratoorsel diagnoosimisel. Mida suurem arv, seda rohkem rakke häviti. Seetõttu on alaniini aminotransferaasi suurenenud põhjused otseselt seotud maksaga, nagu kõige aktiivsemate ensüümidega organ.

• hepatiidi viiruslik etioloogia.
• nakkuslik mononukleoos.
• sapiteede haigused: kolestaas, kolangiit.
• Erinevate õigete ventrikulaarsete düsfunktsioonidega etioloogiate südamepuudulikkus. See põhjustab suure hulga vereringe stagnatsiooni, sealhulgas portaalhüpertensiooni arengut.
• Toksiline hepatiit. Põhjustab kokkupuudet etanooli, trikloroetüleeni, süsiniktetrakloriidi, teatavate mürgiste ja raskmetallide sooladega.
• Maksa metaboolsed häired. See hõlmab kõigepealt rasvapõletikku. Selle põhjuseks on maksa metaboolne häire.
• Teatud ravimite kasutamine. Esiteks on paratsetamool. Suur tähtsus on tsefalosporiinide rühmade antibakteriaalsed preparaadid, sulfanilamiidid.

Lisaks alaniinaminotransferaasile on ALT teatud südame-veresoonkonna haiguste korral tavalisest kõrgem. See on kopsuarterite müokardi infarkt ja trombemboolia. Kuid siin tuleb arvestada asjaoluga, et transferase tõus on palju väiksem. See on suuresti tingitud nii selle madalast aktiivsusest kui ka aspartaat-aminotransferaasi domineerimisest.

Aminotransferaasi suurendamise ravi põhimõtted

Olenemata põhjusest käsitleb ravi alaniini aminotransferaasi tasemega peamiselt kokkupuudet selle esinemise põhjusega. See tähendab, et peamine tähtsus on etiotroopiline teraapia

• Rakkude hävitamise põhjuse kõrvaldamine.
• Aeglustumine ja rakkude hävimise maksimaalne võimalik lõpetamine.

. Samuti on kindlaks määratud ravimite ja meetodite valik põhjuse kõrvaldamiseks. Viiruse hepatiidi korral peetakse viirusevastaseid ravimeid esmatähtsaks. Maksa toksilise kahjustuse korral - võõrutusravi meetodid. Hepatotsüütide häired südamepuudulikkuse taustal eeldavad südame-veresoonkonna patoloogia kohustuslikku korrigeerimist.

Sümptomaatiliste ainete puhul on neid näidustatud kõigil maksakahjustuse juhtudel. Ainuke erinevus seisneb selles, et annus sõltub selle kahjustuse tõsidusest. Seega, kui põletikuprotsessid on kahjustuste vältimiseks piisavalt suured ja / või ülekaalukad, tuleb määrata glükokortikosteroidid. Vastupidisel juhul kasutatakse erinevaid hepatoprotektoreid: heptraal, ursosan, liv-52 jne.

Ilma maksapatoloogiliste ravimeetodite kasutamata on võimatu otsustada, kuidas vähendada aminotransferaaside sisaldust. Seepärast on transaminaaside suure hulga korral vaja piisavat etiotroopset ravi, mitte rahvaprotsesse või erilist dieeti.

Aminotransferaasi alandamine: ravi põhjus ja põhimõtted

Alaniinaminotransferaasi alandamine on palju vähem levinud. Kuna ensüümi täielik puudumine veres tähendab aminohapete vahetuse sügavat rikkumist. See kindlasti mõjutab üldist ainevahetust. Sellised patsiendid otsivad tihti teiste haiguste eest meditsiinilist abi ja paljud arstid ei tunne ära aminotransferaaside täielikku puudumist, seda ei nähta: on olulisi rikkumisi.

Alaniini aminotransferaasi kõige sagedasem vähenemine on tingitud järgmistest olukordadest.

• Toitumisharjumused. Vitamiini B6 puudus. Kuna tema molekul osaleb aktiivselt transaminaaside sünteesis. Siin täheldatakse ensüümi absoluutset ebapiisavust - seda lihtsalt ei sünteesita piisavas koguses.
• dialüüs. Seda iseloomustab ensüümi suhteline defitsiit. Ensüümi moodustumine on piisaval tasemel. Kuid plasma ultrafiltratsiooni ajal eemaldatakse paljud molekulid verest hemodialüüsi käigus. See saatus kannab aminotransferaasi.
• Maksapuudulikkus ja tsirroos. Ensüümi puudulikkust põhjustab selle tootvate rakkude arvu vähenemine.

Sellistes olukordades toimuv ravi lähenemisviis on pisut erinev nendest, millel on kõrge ensüümide arv. Nii et aminotransferaasi puudulikkuse korral dialüüsi korral ei ole ravi vaja. Siin on ainult suhteline puudujääk ja see ei mõjuta mingil viisil ensüümide rakusisest aktiivsust.

Kaks muud olukorda nõuavad teatavaid meetmeid. Kui defitsiit on tingitud toitumisfaktoritest, on ainus tõeline ravistrateegia püridoksiini( vitamiin B6) täiendav suurenenud annus.

Maksapuudulikkuse tekkimisel on ravi sarnane olukordadega, kus alaniini aminotransferaasi sisaldus suureneb. See tähendab, et sellistel patsientidel tuleb määrata hepatoprotektiivne ravi: ravi, mis aeglustab maksarakkude hävitamist ja mõjutab selle patoloogiat.

Nagu artikkel? Jaga sõprade ja tuttavatega: