Tahhükardia sümptomid ja ravi

Seas paroksismaalse supraventrikulaarne tahhükardia tahhükardia domineerivad lokaliseerimine. Enamik VT esineb müokardi infarkt.

põhjustel

kaotustest infarkti: müokardi infarkt, südamelihase isheemia, südame-müopaatia, hüpertensioon, südame, kopsude süda, südameklapirikked müokardiit, trauma, operatsioon, kasvaja.
Ravimid: südameglükosiididel, sümpatomimeetikumid, antiarütmikumid, teofülliin.
Ainevahetushäired: hüpokaleemia, hüpomagneseemia, neerupuudulikkus, mürgitus( alkohol, nikotiin, kofeiin).
Hüpoksia: bronhopulmonaarset tõbi, südamepuudulikkus, aneemia.
endokriinhaigused: diabeet, kilpnäärme ületalitlust.
Autonoomsete mõjude: vagotoonus, sympathicotonia.
Teised põhjused: Reflektor( trauma) braditahikardii sündroom, WPW sündroom.
idiopaatiline( primaarelektrivoolu südamehaigused).

Taassisenevad( rientri, vastastikused, tagastatavate tahhükardia).Teatavatel tingimustel südamelihases ilmub ergastus leviv piki suletud kontuuri. Esialgu Elektrimpulsi( või ekstrasüstoolne sinus) vastab osale blokaadi üks suundades, siis see impulsi nonexcitability mööda takistuse kaudu tagasi algse blokeeritakse portsjonina moodustavad pideva impulsi liikumist suletud tsüklis ja edasine stimuleerimine Arteri ja vatsakestes.

Enamik tahhüarütmiaid( 80%) poolt välja töötatud selle mehhanismi, mida nimetatakse inglise kirjandus atmosfääri( atmosfääri).Paljud
SVT põhjustatud kaasasündinud struktuurimuutusi südames, eelsoodumus arengu tööorgani tahhükardia. Valikuline AV tee soodustab orthodromic tahhükardia ja pikisuunalised dissotsiatsioon AV sõlme ilmub atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia. Ventrikulaarne tahhükardia põhjuseks on tavaliselt omavahelisele omandatud kahjustuse vatsakestesse näiteks tingitud müokardi infarkt.

edasi-tahhükardia algab ja lõpeb ootamatult. Tavaliselt on see "kiire" tahhükardiat südame löögisagedus 140-200 minutis. Spontaanne lööki ja siinusrütm kiirenduse provotseerida vastastikuste tahhükardiat.
Seda nimetatakse tahhükardia ja sadamas vähemalt programmeeritava stimulatsiooni. Uitnärvi teste sageli aidata supraventrikulaarset edasi-tahhükardia.Üsna tõhus antiarütmikumid stimulatsiooni ja eriti EIT.Kui EFI juhtudel SVT, vähemalt VT, on võimalik täpselt kaardistada loop atmosfääri ja hoidke ablatsioonikohad loop.

emakaväline automaatsus( emakaväline, automaat fookuskaugus tahhükardia).Tahhükardia põhjustatud suurenenud elektrilist aktiivsust rakkude juhtesüsteemi ja südamelihases. Automaatne tahhükardia kuni 10% kõigist tahhükardia.

Kõige tavalisem automaat tahhükardia põhjustatud ainevahetushäired: hüpokaleemia, hüpomagneseemia või sympathicotonia sümpatomimeetikumid, muutused happe-aluse tasakaalu, isheemia. Selline rütmihäired on levinud intensiivraviosakondade ägeda haigusega patsientidel.

Automaatse tahhükardia iseloomustab järk-järgult ilmnevad ja nihe. Tavaliselt on see "aeglane" tahhükardiat südame löögisagedus 110-150 minutis, ilma hemodünaamika.
Automatic tahhükardiat ei indutseeritud ja dokkimata või kui programmeeritav stimulatsiooni quickens. Beats ei põhjusta tahhükardia ja uitnärvi testid ei suuda peatada SVT.Ravis

oluline metaboolsete elimination põhjustab arütmiat. Emakaväline automatismi on tavaliselt raske leche¬niyu antiarütmikumid ja ETI.

leidmiseks arütmogeensete fookus südamelihases elektrilise kaardistamise südame suudab tuvastada piisavalt tõhusalt ja kõrvaldada kaudu ablatsioon arütmia kasutades ablatsioonikateeter. Vallandada

aktiivsust( päästik, alopeetsia tahhükardia).Pärast läbib erutus laine jälgi elektriliselt töötleb do¬statochnoy intensiivsus võib põhjustada arengu tahhükardia. Trigger tahhükardia on omadused automaatne ja vastastikuseid tahhüarütmiaid: järkjärguline alguses ja lõpus kõne ja kergendusest, kui kõndimine( oluliselt halvem kui vastastikused).

Pange tähele, et tavaline EKG piisavalt informatiivne diagnoosimiseks tahhükardia mehhanismi ja hoides EFI vaja.
Teadmised tahhükardia mehhanismi määrab suures valik meetodit arütmiate raviks ja arütmiavastast ravimi. Aastal 1990 see aretati liigitab antiarütmikumidega( "Sitsiilia gambiitti"), mis põhineb Ravimi toimeid elektrofüsioloogilistes mehhanismide ja haavatavad parameetrid rütmihäired. Kuid keerukust klassifitseerimise ja võimetus paljudel juhtudel täpselt elektro-füsioloogiliste omaduste arütmia vältida levinud selle klassifikatsiooni.

see on hiljuti ettepaneku liigitada kodade tahhükardia kolded( fookuskaugus), arütmia sisaldab kasum emakaväline automatismi vallandada aktiivsus ja mikrorientri( väga väikesed ringid korduvad erutus) ja kaasates makrorientri.

Patsiendid, kellel esineb tahhüarütmia, kannavad kõige sagedamini südame rütmihäireid. Seda sümptomit leiab epidemioloogilistest uuringutest 16% populatsioonist.

Kuid subjektiivne südamepekslemise tunne pole alati tingitud arütmidest. Näiteks, kui ainult EKG-monitooring 17-61% südamelöökide kaasas südame rütmihäired.

Südame rütmi kõige sagedasem põhjus, mis ei ole seotud arütmiaga, loetakse vaimseks häireks. Näiteks uuringus B. E. Weber jt(1996) 190 südamepekslemisega patsiendil 31% -l juhtudest, mille sümptom oli tingitud psühhopatoloogilisest põhjustest. Kõige sagedamini psüühiliste düsfunktsioonide seas südamepekslemise esinemise korral esineb paanikahäire.

rütmihäired, eriti vatsakeste arütmia, võib olla põhjuseks kroonilise köha, mis püsib antiarütmiline.

Puudumisel eluohtlikku olukorda, ajutine vastunäidustuseks kardioversioonile peetakse glükosiid mürgistuse, hüpokaleemia ja kompenseerimata südamepuudulikkus. Kui ei ole kliinilise või elektrokardiograafilisi üleannustamise nähud südame glükosiidid, digoksiini tühistada enne ETI ei ole vajalik. Vastasel juhul on parem lükata kardioversioonile, tavaliselt rohkem kui 24 tundi, kuna on oht tulekindlate vatsakese tahhüarütmiaid.

puhul madala pulsisageduse ajal SVT ei ole seotud narkootikumide, imeet¬sya kahju juhtesüsteemi. Seetõttu tõttu risk raske bradükardia stimulatsiooni võib vajada väljavahetamist.

Kui patsient on teadvusel ja neil on võimalus üldnarkoosi, et vähendada ebamugavustunne elektrilahenduslamp intravenoosselt manustatavaid diasepaam( & gt; 10 mg) ja morfiini.

soovitada lühitoimeline narkoosained et pärast kardioversioonile patsiendi kiiresti tagasi ja ei pea lahkuma patsiendi haiglasse üleöö.

Üks levinud viga on vähene anesteesia. Sellisel juhul ei ole võimalik patsiente ainult ebamugavust, kuid ei mäleta seda tunnet. Komplikatsioonide



tugeva elektrilöögi võivad kahjustada südamelihast, põhjustades muutusi EKG ja parandades südame biomarkerite veres.

esineb sageli tõusmine või depressiooni segmendi ST( 35%), negatiivse T-laine( 10%).Üldiselt on need muutused on 5 minuti jooksul, kuid üksikutel juhtudel võib püsida kuni 30-60 min. Negatiivne T-laine võib püsida mitu päeva.
7-10% juhtudest pärast kardioversioonile kõrgenenud südame biomarkerite veres. Pange tähele, et tegevus troponiin erinevalt müoglobiini ja CK ei suurenenud, mis on oluline diagnoosi müokardiinfarkti

Asüstoolia kombineed rütm põhjustas suuri atsetüülkoliini vabanemist ja tavaliselt hoitakse 5 sekundit. Püsiva bradükardiaga manustatakse atropiini.

unsynchronized koos südame tsükkel võib olla keeruline kardioversioonile VF( 0,4%), mis on kergesti kõrvaldada korduva heakskiidu.

2-3% juhtudest võib tekkida kopsuturse pärast 1-3 tundi pärast taastamist siinusrütm, mille päritolu on ebaselge. Määratlemata looduse kokkuvarisemine on 3% ja võib kesta mitu tundi. Paranenud



kardioversioonile Võimalike meetodite efektiivsuse suurendamiseks kardioversioonile elavat järgmine:

suure energiaga lõtvumine välimise( 720 džauli kahe defibrillaatoritele) ja sisemiste( 200-300 džauli) kardioversioonile,
elektroodid asend muutub,
kokkusurumine rindmiku
kahefaasiline eritis,
kehtestamine arütmiavastase ravimi ja korrake protseduuri,
elektriline kardioversioonile taustal arütmiavastaste ravi.

põhjustab ja soodustavad faktorid

Kui võimalik, kindlaks ja kõrvaldada põhjus tahhüarütmiaid( hüpertüreoosist, koronaarateroskleroosi, hüpokaleemia), ja kõrvaldada soodustavaid tegureid( hüpoksia, sympathicotonia).Sageli on olukordi, kui kombinatsioon mitmest tegurist viib välimus tahhüarütmiale ja vajavad keeruline ravi.

Raske sümptomaatiline tahhüarütmiaid tavaliselt esialgu dokitud tahhükardia, ja siis on probleem kõrvaldada põhjus arütmia. Samuti on vaja arvesse võtta eripära arütmia raviks, sõltuvalt põhjus ja juuresolekul saadaval kaashaiguste.

vältimiseks tahhükardia kordumise kohaldatakse järgmisi meetmeid:

eemaldamine põhjus arütmia: müokardi revaskularisatsiooni, defekt korrektsioon, Hüpertüreoidismi ravi.
Ravimi antiarütmiline ravi.
suitsetamine ravimteraapiaks( raadiosageduse kateeterablatsiooni kirurgilist, ICD protivotahikarditichesky ECS).
provokatiivsete tegurite kõrvaldamine.
psühhoteraapia.
faktoreid tahhüarütmiaid
Exercise.
Vaimsed tegurid: stress, ärevus, depressioon.
VNS düsfunktsioon. Alkohol, suitsetamine, kohv. Peegeldi
mõju: sapikivitõbi, neelamisraskused hiataalsong, kõhukinnisus, toitumine, terav omakorda osteokondroos jne Muutuvad
AD. .
südame löögisageduse muutmine.
Eliktrolitnye häired: hüpokaleemia, hüpomagneseemia.
Ravimid: teofülliin, diureetikumid, kilpnäärmehormoonid jne.

Pöörake tähelepanu tahhükardia esinemise hõlbustavate provokatsioonifaktorite kindlakstegemise tähtsusele. Nende tegurite kõrvaldamine või korrigeerimine aitab sageli vähendada arütmireaktsioonide sagedust ja arütmiavastaste ravimite annust. Samas ei ole kunagi tõestatud seost tegurite vahel, mis võivad põhjustada arütmiat ja südame rütmihäireid. Näiteks korduva VT-ga patsientidel ei sõltu ICD-ravi vajadus kaaliumi tasakaalu rikkumisest.
sageli esimese paari kuu-aasta pärast algav kramplik tahhükardia, seal on üks või kaks vallandav tegur ja hilisemates etappides on tavaliselt mitmeid olukordi kaasa aidata arütmia.

Tahhükardia rünnakute ravim või kirurgiline profülaktika on alternatiivne - korduvate krambihoogude leevendamine. Seepärast on alguses vaja ennetava ravi vajaduse probleemi lahendada.

Antiarütmiliste ravimite pideval vastuvõtmisel on puudused, näiteks ravimite kõrvaltoimed( sh arütmogenilised ravimid).

Ennetava ravi otsus tehakse, kui ravi tulemuse positiivsed muutused ületavad oluliselt negatiivseid aspekte. Profülaktilist ravi on näidustatud järgmistel juhtudel:

Krambid tahhükardia kaasnevad rasked hemodünaamiline häired( minestus, stenokardia, šokk ajuinsult).
Tachikardia võib põhjustada VF-d( resistentne VT IHD-s).
tahhükardiat hemodünaamika mõõdukas( hingeldus, väsimus), esineb sageli( näiteks & gt; 1 korda nädalas) ennistamise ja nõuab ravimite intravenoosse manustamisega.
Tahhükardia kordub sageli ja põhjustab subjektiivset ebamugavust ilma oluliste hemodünaamiliste häireteta.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid

Sümptomaatilise paroksüsmaalse tahhükardia ennetava ravi efektiivsuse hindamiseks võib keskenduda patsiendi tundedele. Sellisel juhul on vaja jälgimisperioodi, mis ületab tahhükardiaartiklite maksimaalset intervalli vähemalt 3 korda.

Tahhükardia sagedaste päevaste paroksüsoomide ravi tulemusi saab hinnata igapäevase EKG jälgimise abil, võrreldes arütmia episoodide esinemissagedust enne ja pärast ravi. Sellisel juhul tuleb arütmia sagedust arvestada erinevatel päevadel. Efektiivsus

ennetamise vastastikuste tahhükardiatena ka kindlaks teha, millal EFI kui prognoositav võimalust provotseerida tahi¬kardiyu manustamise järgselt arütmiavastast ravimi.

Pange tähele, et suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimite hindamine toimub samades annustes, mida patsient kasutab.

Paroksüsmide vältimiseks kasutatakse tahhükardiat arütmiavastaseid ravimeid. Eelistatakse pikatoimelisi, odavaid ja ohutuid ravimeid.

Samuti peate arvestama kaasuva patoloogiaga. Näiteks patsientidel, kellel esines müokardiinfarkt, oli 1C klassi ravimite( propafenoon, flekainiid) ebasoovitav kasutamine surmajuhtude suurenemise tõttu. Seda soovitust laiendatakse südame muude struktuurilistele haigustele. Pange tähele, et nende ravimite kasutamine südamekahjustusteta patsientidel on ohutu. Süstoolse südamepuudulikkuse korral võivad 1A klassi ravimid( eriti disopüramiid), 1C klass ja kaltsiumi antagonistid põhjustada südamepuudulikkuse progressiooni.

Antiarütmikumi ravi valik

1. etapp: antiarütmikumid - valige üks arütmiavastane ravim. Alustuseks valitakse suurte randomiseeritud kontrollitud uuringute põhjal ravim, millel on selle arütmiaga hea toime. Praktikas ei ole haruldane valida antiarütmikumeelne ravim, kasutades "katse- ja vea" meetodit.

2. etapp:

a) kombineeritud ravi - valige kahe arütmiavastase ravimiga kombinatsioon. Sellisel juhul on vaja meeles pidada kombineeritud ravi võimalikke riske, sealhulgas proarütmilisi toimeid. B) südame löögisageduse kontroll - ULT, AV vähenemine ja vastavalt südame löögisagedus beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide, digoksiini või nende ravimite kombinatsiooniga. Harvemini kasutatakse amiodarooni selleks otstarbeks.

c) invasiivne ravi - raadiosageduslik ablatsioon arütmogeensete fookusest väljas või portsjoni atmosfääri loop-südamedefibrillaatori vahele.

Oluline on märkida, et raskete tahüarütmiate korral valitakse sageli agressiivsem invasiivne ravi( raadiosageduslik ablatsioon, kardioverter-defibrillaatorid).



praktilised soovitused Südamepuudulikkuse kaebus ei ole alati tingitud tahhüarütmiast. Palpitatsiooni võib seostada ärevuse, ravimite, aneemia, hüpertüreoidismi, hüpoglükeemia ja muude haigusseisunditega.
On vaja püstitada arütmia põhjus ja proovida seda kõrvaldada.
Arütmiavastase ravimi keskmise terapeutilise annuse väikese mõju tõttu on eelistatav mitte suurendada annust, vaid ravimi muutmist.
Kui ühe rühma ravimi toime puudub, siis sageli on sama rühma muud ravimid ebaefektiivsed.
Ravimi kombinatsiooniga võib ilmneda kvalitatiivselt erinev mõju kui ühe ravimi kasutamisel.
. Soovitav on haiglas koguda 2-3 ravimit tahhükardia ennetamiseks ja leevendamiseks.
Pikaajalise arütmiavastase ravi korral suureneb sageli resistentsus ravi suhtes, mida saab ületada ravi katkestamise, annuse suurendamise või ravimi muutmisega.

tahhükardia nimetatakse ergastamiseks arteri ja / või vatsakestes sagedusel suurem kui 100 min. See võtab ainult kolm järjestikust ergastuste üks koja süda( lained või mõlgid EKG kompleksid) määratleda tahhükardia. Kliiniline tähtsus tahhükardia määratakse peamiselt suurenenud südame löögisagedus, mis ei ole alati registreeritud supraventrikulaarne arütmia. Kuidas kasutada rahvapäraseid ravimeid selle haiguse jaoks, vaata siia. Terminoloogia

tahhüarütmiaid voolu piisavalt kaugele standardiseeritud.
kõne esimesi ilminguid ja korduvaid esimese episoodi arütmia on kavandatud viimases rahvusvahelise soovitused kodade virvendus - korduvad. Juhul spontaanne lõpp tahhükardia episoodi on defineeritud kui kramplik, kardioversioonile ja kui vaja - nii püsivad.

Mõned spetsialistid selgitada äge muidugi - kui tahhükardia ägedas haiguse, näiteks viirusliku südamelihasepõletiku. Teatavate tahhüarütmiaid iseloomuliku pidevalt ühekordsed loomulikult iseloomustab vahelduvad episoodid arütmia lühikeste siinusrütm.

Localization: sinus, kodade, atrioventrikulaarne PD-ga seotud, vatsakeste.
kursus: äge, paroksüsmaalne, korduv.
mehhanism: tagastatav, automaatne, päästik.
Sümptomid: asümptomaatiline, sümptomaatiline( südamepuudulikkus, hüpotensioon, stenokardia, minestus).

EKG Holter EKG
Eventfulness ja transtelephonic seire EKG

elektrofüsioloogilised uurimise koormustest

Ravi

Taktika venitatavus tahhükardia sõltub juuresolekul hemodünaamika häired ja prognoos. Raskete tüsistuste tahhükardia( šokk, südame paispuudulikkus, äge ajuveresoonkonna õnnetused, südamelihase isheemia) on näidatud ETI antiarütmikumid vähem tõhusad, kui need ei ole alati tegutsema kiiresti ja võib isegi halvendaks olukorda, näiteks vererõhu alandamisel.

Reis siinussõlmespetsiifilised funktsioonihäire või AV blokaad hinne 2-3 risk haigestuda raske bradükardia, Asüstoolia kuni takistada raviks tahhüarütmiale.

Saving põhjustanud tahhüarütmiaid( hüpertüreoosist, raske südamerike), suutmatus reljeefi eelmise rünnakute või võimetus pikaajaliseks säilitamiseks siinusrütmile ei paljulubav taastamine siinusrütmile.

Asümptomaatilised tahhükardiad ei vaja sageli ravi. Samal ajal pärgarterite ateroskleroosi ja suurenenud risk VF näitab siinusrütm. Kui

kerge sümptomid( väsimus, südamepekslemine, hingeldus koormuse all) tavaliselt arütmiaravimite.

antiarütmikumid kasutatakse reljeefi tahhüarütmiaid

klassi 1A: giluritmal, disopüramiid, kinidiin kohal.
klassi 1B: lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin.
klassi 1C: HES, moratsizin, propafenoon, flekainiid, etatsizin.
2. klassi beetablokaatoritel propranolool, esmolooli.
Klass 3: amiodaroon, bretülium tosülaat, dofetiliid Ibutiliidi nibentan, sotalool.
Klass 4: kaltsiumikanali blokaatorid: verapamiil, diltiaseem.
Muud ravimid: ATP, kaalium, magneesiumoksiid.

NB toime amiodaroon, erinevalt teistest preparaadid, arendab piisavalt aeglaselt, näiteks hetkel faasisiire saabus keskmiselt 5,5 tundi( 2 h kuni 48 h).See takistab ravimi kasutamist ähvardavate seisundite korral, mis vajavad kohest toimet.

nibentan ravimit, näitasid üsna kõrge efektiivsusega ravis kodade virvendus ja laperdus võib olla keeruline QT intervalli sündroom pikergune ohtlike ventrikulaarne tahhükardia.

Meditsiinis, sageli on olukordi, kui liik tahhükardia ei ole teada, näiteks kui te ei suuda registreerida EKG või raske tõlgendada. Nendel juhtudel on ravi vaja, kasutades kõige ratsionaalsemat lähenemist.

ravi peaks toimuma pingevaba äri atmosfääri, nagu stress ja giperkateholaminemii suurendada südame löögisagedust. Volitamata isikute olemasolu takistab tööd ja suurendab vea tõenäosust. Infusioonisüsteemi paigaldamiseks on vaja tagada EKG ja vererõhu jälgimine. Majas, kus arütmia raviks, peaks olema kõik, mida vaja elustamiseks. Kuna mõnikord tekib pärast venitatavus tahhükardia bradükardia( bradi-tahhükardia sündroom), vajada ajutist stimulatsiooni.

Akuutse südamepuudulikkuse korral on hapnikravi ühendatud. Antianxiety ravi vaja vaadelda koostoimeteta näiteks diasepaam võib suurendada mõju ATP kohta sinus ja AV sõlmedes. Kui on elektrolüütide häired( hüpokaleemia, hüpomagneseemia) või on väga tõenäoline, on vaja läbi viia vastav parandus.

Väljaspool äge müokardiinfarkt on oluliselt rohkem levinud SVT.Valik taktika leevendust sõltub rütm tahhükardia, mis võidakse kindlaks määrata auskulteerimise või impulsi.

rütmiline tahhükardia põhjuseks võib olla erinevaid SVT ja VT, mille hulgas kõige sagedasem AV tööorgani tahhükardia( sõlmpunkti või orthodromic).

puhul rütmiline tahhükardia soovitada esimene täita uitnärvi proovi, ja kui see ei aita, siis sisestage 6-12 mg ATP.ATP mõju on iseloomulik AV tööorgani tahhükardia, palju vähem selles olukorras on vastastikused sinus ja ventrikulaarne tahhükardia.

südame löögisagedus väheneda või välimus pauside pärast uitnärvi teste või ATP näitab lokaliseerimine kodade tahhükardia, enamasti - kodade laperdus, või kodade tahhükardia.

puhul säilitamise tahhükardia, kui blokaadi AV sõlme koos suure kindlusega saame rääkida VT.

Pange tähele, et see lähenemine eeldusel lokaliseerimine tahhükardia harvadel juhtudel võib olla ekslik. Näiteks stabiilne VT koos LBBB konfiguratsiooni mõnikord dokitud uitnärvi proove ja ATP.

Kui spastiline tahhükardia on rohkem levinud, kodade virvendus, harva - kodade laperdus erineva raskusastmega AV blokaad ja veelgi harvem - kodade tahhükardia. Kõik need vormid supraventrikulaarset tahhüarütmiaid võib olla nii uzkokompleksnymi ja shirokokompleksnymi samaaegse BNPG.Lisaks on spastiline kujul VT: kahesuunaliselt-fusiform ja politopnye.

puhul spastilise tahhükardia tundmatu tüüp on mõistlik kasutada meetodeid leevendust kodade virvendus. Ravi

arütmiliseks määratlemata tahhükardia

Registreerides sagedaseks EKG kompleksid kitsa QRS( ainena 120 ms) võib eeldada supraventrikulaarset päritolu tahhüarütmiale, nagu VT kompleksid, millel on kitsas väga harva. Pange tähele, et termin "supraventrikulaarset( supraventrikulaarset) tahhükardia" saab kasutada ainult siis, kui see on võimatu kindlaks määrata asukoha ja mehhanism tahhüarütmiale. Eristusdiagnoos

uzkokompleksnyh tahhüarütmiaid pinna EKG morfoloogia põhineb hindamine P laine ja selle asukoha südameveeni tsükli.12-EKG diagnoosida tüüpi tahhükardia uzkokompleksnoy in 81-84% juhtudest. Eristusdiagnoos

SVT Kui piiki P näinud lahutamatusse aidata võib olla pidev EKG kirje ühele plii( II, V,), signaali parandamist( 2: 1), erinevate salvestuskiiruse( 25-50-100 mm / s).

AV dissotsiatsioon - sõltumatu ergastus arteri ja vatsakesed - saab avastada uzkokompleksnoy tahhükardiat. Sel juhul on tahhükardia on lokaliseeritud AV sõlme - His kimbu pagasiruumi või intraventrikulaarsed juhtivast süsteemi ja läbiviimine impulsse Arteri blokeerida( retrograadne AV blokaad).EFI võimaldab

põhjus tööorgani tahhükardia, tahhüarütmia lokaliseerida ja valida parim ravi. Näidustused

EFI on uzkokompleksnoy tahhükardia klassi

I( osutunud efektiivseks)

1. Patsiendid sagedasel või halvasti talutavad tahhükardia episoodi, ebapiisavalt vastata narkomaaniaravi, mille jaoks teadmistel allikas lokaliseerimine mehhanism ja elektrone trofiziologicheskih trakti tahhükardia omadused oluline valida sobivravi( ravim, kateetri ablatsioon, elektrokardiostimulatsioon, kirurgia).

2. Patsiendid, kes eelistavad ablatsia meditsiinilist ravi.

klass II( vastuolulised toimivusandmed)

patsientidel korduvalt esinenud tahhükardia nõudis ravi, mille väärtus on ligikaudu proarütmilist mõju antiarütmikumid, nende mõju siinussõlmespetsiifilised või AV juhtivus. Ravil

uzkokompleksnoy tahhükardia on praktiliselt identne raviks kirjeldatud punktis määratlemata tahhükardiat. Kui

tahhükardia komplekse lai QRS( & gt; 120 ms) võib eeldada kolmel juhul:

• VT;

• NTT, millel on püsiv või sagedusega sõltuv intraventrikulaarse juhtivuse( BNPG) rikkumine;

• UWT WPW sündroomis.

Kuna tahhükardia tüübi tundmine võimaldab tõhusamat ravi, muutub diferentsiaaldiagnostika tähtsaks. Suurimad probleemid on VT ja NWT eristamine aberratsiooniga.

NRT ja aberratsiooni( BNPG) ja VT eristamiseks on pakutud mitmeid kriteeriume. Igal neist kriteeriumidest on individuaalselt väike infosisu, kuid koos mitmete kriteeriumidega on diagnoosi täpsus 80-90% või rohkem. Pange tähele, et sümptomaatika ja hemodünaamilised tunnused ei aita diferentsiaaldiagnoosimisel.

diagnostika funktsioonid SVT ja VT

Analüüsi EKG on oluline olla tuttav tüüpiline muster BNPG erinevusi soovitada vatsakese erutus allikas.

Oluliseks diagnoosimiseks on morfoloogia ja laiade komplekside sarnasus tahhükardia ja siinusrütmi ajal. Sageli pidev salvestus EKG saab fikseeritud mööduvad muutused QRS morfoloogia aitavad selgitada tüüpi tahhükardia( Joon. 1.13,1.15).Määramine

eraldi ergastus kodade EKG( AV dissotsiatsioon) võib olla olulise tähtsusega diferentsiaaldiagnoosimist shirokokompleksnyh tahhükardiatena. Sagedus kodade määr, vatsakeste löögisageduse ületab sageduskarakteristikust SVT ja vastupidisel juhul omab VT.

raske tõlgendada seotud kodade ja vatsakeste erutus, sest VT 25-30% juhtudest võimalik läbi tagasiminek kodade impulsse. Tõsi, VT sagedus on antud juhul tavaliselt 120-140 minuti kohta, mis ei ole tüüpiline vastastikusele UHT-le. On raske diagnoosida ja omada pseudo-P hambaid, mis kuuluvad QRS kompleksi koos VT-ga. Määr

sagedus kodade ja vatsakeste rütmi saab EKG, südame-veresoonkonna pulsilaine ja ehhokardiograafia.

diagnoosimiseks lokaliseerimine tahhükardia lehe hindamist arteriaalse ja venoosse impulsi( sobivalt kõlab), kajastades vähendamine paremasse kotta ja vasak vatsake. Jugulaarveenide impulsi kindlakstegemiseks kasutage hepato-kõõlust tagasijooksu. Ehhokardiograafiaga on võimalik määrata eesnäärme kokkutõmbed.

Võite kasutada tahhükardia diagnoosimise päeva AV-kandmise aeglustamiseks: vagal ja ATP.

sageduse Vähendatud vatsakeste tahhükardia või depressioon on tüüpiline supraventrikulaarset tahhüarütmiaid lokaliseerimine. Pange tähele, et verapamiili VT võib mõnikord põhjustada olulist hüpotensiooni ja vatsakeste löögisageduse kiirenemine, aga selle kasutamine selles olukorras on vähem soovitav.

diagnostiline väärtus võib olla varieeruvus impulsi intensiivsuse ja kõla Südametoonid põhjustatud kui VT asünkroonne kokkutõmbed kodades ja vatsakesed.

Informatiivne kõikumise ja südame kõlab kui diagnoosimiseks VT

Peale selle, kui SVT BPNPG tavaliselt salvestatud erinevad dekoltee II toon, jätkasid väljahingamisel.

Pange tähele, et shirokokompleksnaya tahhükardia, mis arendas patsientidel pärast müokardiinfarkti või südamepuudulikkuse tavaliselt( 80-90% juhtudest) on vatsakeste.

diagnoos kodade virvendus või laperdus, tahhükardia antidroomselt lähemal WPW sündroom on oma eripärad. Kasuks

WPW sündroom näitab suurt esinemissagedust vatsakese ergastus( & gt; 220-250 min), QRS morfoloogia erinevused klassikalise pildi BNPG( pehmendatud deltaune ühesuunalisi QRS), QRS ahenemine manustatuna preparaadid blokeerivad DP( 1A, 1C,3 klassi), klassikaliste pre-ergastuse funktsioonide esinemine eelmise EKG-ga koos siinusrütmiga.

on oluline märkida, et blokaadi AB kasutades verapamiil või digoksiini, mitte ainult ei vähenda südame löögisagedus, kuid see võib parandada.

Pinna EKG-s on sageli võimatu eristada laiahaardelist tahhükardiat. Näiteks, atmosfääri VT His kimbu või jala atriofastsikulyarnom tract on morfoloogia QRS iseloomuliku SVT koos aberratsiooni. Pre-ergastusega arütmiad võivad olla VT-st eristamatud QRS-i morfoloogia ühe analüüsi põhjal.

läbiviimine elektrofüsioloogilisest uuringud võib olla asjakohane juhul raske tahhükardia, kui teadmised lokaliseerimine ja tahhükardia mehhanism on oluline, kui valides ravi.

südamehaiguste, eriti müokardi infarkt ja südame paispuudulikkuse, ventrikulaarne tahhükardia esineb palju sagedamini kui ITL ja võib minna VF.Seetõttu, kui laiapõhjalist tahhükardiat ei ole võimalik selgitada, kasutatakse VT ravi taktikat.

VT ravirežiim hõlmab lidokaiini manustamist ja prokaiinamiidi või amiodarooni puudumisel. Kui ravimid ei aita, siis viiakse EIT läbi.

Tuletame meelde, et rasked komplikatsioonid( šokk, äge südamepuudulikkus, müokardi isheemia, sünkoop) nõuavad kohest ETI-d. Teistel juhtudel, kui rütmiline tahhükardia soovitada prokaiinamiidiga amiodaroon, sotalool, ning kuigi arütmiliseks tahhükardiatena( nt kodade virvendus sees WPW sündroom) - prokaiinamiidiga ibutiliidil või flekainiidiga.

Relief shirokokompleksnoy tahhükardia tahhükardia

kliiniline tähtsus määratakse selle ohtu patsiendi elu kannatab vähenemine töövõimet ja muid piiranguid. Oluline määraja tahhükardia kliinikus on vastuolus süsteemne hemodünaamika, mis on kõige sagedamini vähenemine põhjustab väljutuse kõrgel südame löögisagedust. Peale selle sõltub elutähtsate elundite adekvaatne verevarustus perifeerse veresoonte toonuse seisundist, kohaliku verevoolu reguleerimise süsteemist ja muudest teguritest. Näiteks noortele SVT HR & gt; 200 min olulist vähenemist aju verevoolu ja minestamine esinevad harva ja eakad patsiendid tahhükardia südame löögisagedus 150-170 lööki / minutis võib viia häireid teadvuse.

Mõnel juhul suurendab südame löögisagedus suhteliselt säilinud insuldikogusega südame võimsuse suurenemist ja vererõhu suurenemist.

sümptomite esinemine tahhükardia ajal mõjutab oluliselt ravi taktikate valikut. Asümptomaatiline tahhükardia, erinevalt sümptomaatilisest, tavaliselt ei vaja ravi.

Kaebused patsientide südamekloppimine ja ebaregulaarsed, nagu eespool näidatud, on väga ebausaldusväärne märke arütmia, nii et kinnitada arütmia ja sümptomid seotud kasutab järgmisi meetodeid ja tehnikaid:

• Register südame löögisagedus või EKG ajal sümptomaatiline episoode.

• EKG kolesterooli jälgimine, vererõhu igapäevane jälgimine.

• EKG juhuslik seire.

• Tahkardia provokatsioon EFI-ga( intrakardiaalne või transesophageal pacing).

• Test ravi( «exjuvantibus»): antiarütmikumid, arütmiavastased siirdamisseadmetega. Kui vähendamist

tahhükardia ventrikulaarne täites aega ja veremahule eemalepaiskuvatest kardiaalseid pumbafunktsiooni. Tavaliselt ägedat südamepuudulikkust( Killip tasemega 3-4) uuringu alguses arendatud olemasolevaid vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu enamasti müokardiinfarkti, kardiomüopaatia või klapirikke. See annab tunnistust südamepuudulikkuse sümptomid, ajalugu sümptomid müokardiinfarkti EKG, vasaku vatsakese laienemine ehhokardiograafia.

Sel juhul traditsioonilise ägeda südamepuudulikkuse lehe vasodilaatorid( nitroglütseriini nitroprussiidnaatrium), diureetikumid ja sümpatomimeetikumid( dopamiini) ei ole mitte ainult ebaefektiivsed, vaid isegi ohtlik. Vasoodilataatorite kasutuselevõtt tahhükardia taustal võib põhjustada tõsist arteriaalset hüpotensiooni. Furosemiid kuvab kaaliumit, mis aitab arütmia refraktsionaalsust raviks. Sümpatomimeetikumid suurendavad südame löögisagedust tänu arütmogeense fookuse suurenenud automatiseerimisele ja AB-juhtivuse kiirenemisele.

Tuleb mõista, et tihti tahhükardia vähendab südame võimsust ja annab otsustava panuse südamepuudulikkuse kliinikusse. Valikmeetodid ravis "tahikarditicheskoy" äge südamepuudulikkus on ETI, mis on üks tõhusamaid arütmia ja vähendab vatsakeste kokkutõmbumise.

Kui te ei saa kulutada ETI on vaja nimetada antiarütmikumidega, hoolimata negatiivsest inotroopset toimet. Näiteks, beetablokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid( verapamiil, diltiaseem) võib peatamiseks kopsuturse põhjustatud SVT.Samal ajal, kui vasaku vatsakese düsfunktsiooni oli enne arengu tahhükardia, kehtestamine antiarütmikumidega võib suurendada pärast kõrvaldamise tahhükardia lühidalt Südamepuudulikkuse. Sellises olukorras on näidatud ravimite minimaalne toime kontraktiilsuse, nagu lidokaiin või amiodarooni. Sellises olukorras on amiodarooni puuduseks toime aeglane areng.

südame löögisagedusega tahhükardia>170 180 minuti kohta tavaliselt algab südame võimsuse ja vererõhu langus. Tavalistes hüpotensiooni ravil ja poolehoiu metikam ja vedeliku infusiooni ja ei pruugi olla efektiivne või isegi ohtlik. Sümpatomimeetilisi tegutsemist tahikarditicheskoy seostatud hüpotensioon vasopressoorsed efekti asemel tõusuga väljutuse. Seetõttu on vajalik, et määrata dopamiini piisavas koguses või narkootikumide valdavalt vasopressoorsed toime( noradrenaliin).Pange tähele, et sümpatomimeetikumid võib suurendada sagedus tahhükardia ja vähendada mõju antiarütmikumid.

valikmeetodid on ETI tulemusena suurema efektiivsuse ja ohutuse võrreldes arütmiavastast prepapatami. Kui te ei saa hoida kardioversioonile, on vaja, et tõkestada tahhükardia - algpõhjus hüpertensioon. Näiteks, kui SVT beetablokaatorid ja kaltsiumiantagoniste vähendada südame löögisagedust ja tõsta vererõhku.

Kui oli vererõhu langus enne arengule tahhükardia, siis eelistatakse antiarütmikumid minimaalse vererõhku alandavat toimet. Pange tähele, et intravenoosse Amiot-Daron, eriti kiiret kasutuselevõtmist ja vähendab vererõhku 20-26% juhtudest tingitud vasodilatatsiooni.

Märkus teabe vähendamise kohta hüpotensiivset toimet kaltsiumiantagoniste pärast eelnevat manustamist kaltsiumi preparaate nagu I ml 10% kaltsiumkloriidi. Seega kaltsiumiantagoniste arütmiavastast toimet ei langeks. Arstid kasutavad ka prokaiinamiidi ja sümpatomimeetikumide samaaegset manustamist. Kui

tahhükardia oluliselt suurenenud müokardi hapnikuvajadust, ja juhul Suuremas aterosklerootiliste koronaararterite stenoos võib põhjustada isheemia või südamelihase nekroos. Kuid viimase diagnoosimine on sageli väga raske, mis on tingitud mitmest tegurist. Kui

uzkokompleksnoy tahhükardia 70% juhtudest on segmendi depressioon ST, mis on seotud sympathoadrenal aktiivsus. Kirjanduses kirjeldatakse ST segmendi depressioon sügavus 1-8 mm ja vähe eristatav isheemilise muutusi. Pange tähele, et pärast sulgemist tahhükardia sageli( 40% juhtudest) on negatiivne T lained, mida saab säilitada 6 tundi kuni 2-6 nädalat. See repolarisatsioonihäire> 90% patsientidest ei ole seotud isheemilise südamehaigusega.

Seoses olemasolevate raskusi EKG tõlgendamise diagnoosimisel tuleb arvesse võtta juuresolekul südame isheemiatõve ajaloos angiini valu, suurenemine plasmas markerite müokardi nekroosi( troponiinide MB Lae nüüd KFK), nihe ST segmendi pärast

tahhükardia, südame haiguste riskitegurite( meessoost, vanemas eas, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, suitsetamine).Kui tahhükardia on peatatud, on võimalik teostada kehalise aktiivsusega testi.

südamelihase isheemia vajab vältimatut siinusrütm, eelistatavalt kasutades EIT.Pange tähele, et ajal tahhükardia nitraadid vähem tõhusad, ja mõnikord võib tekkida raske hüpotensioon.

Kodade virvendus esineb 0,4% elanikkonnast, peamiselt eakatel ja vanadus, ja kuni 25 aastat kodade virvenduse on väga haruldased.

juuresolekul kodade virvendus suureneb kaks korda surma riski, mis on peamine põhjus emboolsed insult, mis arendab kõige sagedamini pärast 60 aastat.

ACC /AHA/ ESC Vastavalt hiljutistele soovitused eraldati paroksismaalse( paroksismaalse), püsiv( püsiv) ja pidev( püsiva) kodade virvendus. In paroksismaalse esineb spontaanne siinusrütm, tüüpiliselt ajavahemikus kuni 7 päeva. Kui teil on vaja ravimeid või elektriliste kardioversioonile nõudis leevendamiseks püsiv arütmia. Tavaliselt püsib kodade virvendusarütmi kauem kui 7 päeva. Selles kategoorias kuuluvad ka jätkuva juhtudel pikaajalise arütmia( nt rohkem kui 1 aasta), kui kardioversioonile tehti.

on määratud esimene tekkida juhul, esmase registreerimise arütmia. Kui kahel või enamal episoode kodade virvendus - paroksismaalse või püsiv - arütmia edaspidi klassifitseeritud kui korduvad.

Heart mõjutavad haigused kodade

• hüpertensiivsetel sobivalt

• CHD

• kardiomüopaatia( primaarne, sekundaarne, müokardiit)

• Mitraalklapi, kodade vaheseina defekti

• Pulmonaalsele südamehaigused( äge, krooniline)

• südameoperatsiooni: pärgarteri šunteerimine mitraalklapivalvotomy, mitraalklapi

• Valikuline tee Kent( WPW sündroom)

teiste rütmihäirete

• SSS

• tahhüarütmiatest: kodade laperdus, enne teisiserdnye tahhükardia, atrioventrikulaarsõlme võnkuval tahhükardia, orthodromic tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia

häired

• hüpertüroidism

• Ainevahetushäired: hüpokaleemia, hüpoksia, alkoholimürgistuse

• Ravimid: südameglükosiididel, sümpatomimeetikumid, teofülliin

puudumisel südamehaiguste ja süsteemse rikkumise

• idiopaatiline

• Kui kodade virvendus tekib südame löögisagedus saab kontrollida kuni 24 tunnini, oodates spontaanse siinusrütm.

• Kui kodade virvendus jätkuvalt & gt; 2 päeva nõutud antikoagulantravi 3 nädalat enne kardioversioonile ja 4 nädalat pärast seda, sõltumata kasutatavast meetodist kardioversioonile.

• Kui kodade virvendus jätkuvalt & gt; 2 päeva, siis on eelistatav, et taastada siinusrütm elektriliste kardioversioonile.

• Kui puudub selge põhjus kodade virvendus on vaja hinnata kilpnääret stimuleeriv hormoon plasmas.

• Enne ravi on vajalik, et proovida jätta üledoosi digoksiini, kus paljud ravimid ei näidata.

• Kui siinusrütmi taastamiseks on vaja meeles pidada võimalust sündroom Brady-tahhükardia, eriti eakatel, kui peapööritus või minestamine ajaloos madal südame löögisagedus.

• Kui südame löögisagedus & gt; 250 min tavaliselt on täiendav läbiviimine tee, kiirendatud läbi AV sõlme või kilpnäärme ületalitlust.

• In paroksismaalse, eriti sagedasti ja pikaajaline, kodade virvendus, profülaktika antikoagulantravi sarnaneb püsiva kaudu.

• Juhul kui tegemist on suurenenud oht vigastada tootmiseks või sportimise ajal mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid pikaajalisel kasutamisel antikoagulante soovimatute

Kui kodade laperdus ergastus laine laotusmehhanismiga makro-atmosfääri ümber suure anatoomilisi struktuure, nagu sõrmused või trikuspiidse koldeid fibroos.

Ilmselt termin "laperdus" on määratud mitu sorti kodade tahhükardia, mis väljendub erinevate liikide tahhüarütmiaid( I ja II tüüpi, tüüpiline ja ebatüüpiliste).

Põhjused kodade laperdus palju ei erine nendest, kodade virvendus. In paroksismaalse strukturaalse südamehaigusega kahjustus võib puududa ajal kui püsiv vorm seostatakse tavaliselt reumaatiliste või südame isheemiatõve, kardiomüopaatia. Siiski tuleb märkida, ravimitekitatud kodade laperdus, mis esineb raviks kodade virvendus ained 1C ja 1A ja 3 klassi. Sel juhul antiarütmikumid soodustatakse aeglane ja rütmiline ergastus arteri.

kodade fibrillatsiooni esinemine on 2,5 korda kõrgem meeste ja suureneb koos vanusega, 5 juhtu 100 000 elaniku kohta 50 aastat 587 juhtu 100 000 elaniku kohta on üle 80 aasta vanad.

Kui EKG kodade laperdus P lainete asemel määrati rütmilise laineid sagedusega F 240 min( puudumisel antiarütmilist ravi).FF-intervallide erinevus on tavaliselt alla 20 ms. Eraldada

iseloomulikku kodade virvendus, on umbes 85%.Waves F viib II ja III on "saehambalise" kuju ja plii V, tavaliselt meenutavad positiivne Piik R. Kui ebatüüpiline vorm II ja III viib laine F kajastatakse positiivse või negatiivse hambad meenutavad hamba R.

Laialdases klassifikatsioonis eristab H. Wells( 1979) kodade virvenduse tüüpe I ja II.

I tüübi puhul on lainete sagedus F 240-340 minutis. Seda tüüpi kodade kõhulahtisust põhjustab taaskäivitamise mehhanism, seega toimub tahhüarütmia suurenemine elektrokardiostimulatsiooni suurenemisega hästi. I tüüpi südamelöökide tüüp on tüüpiline vorm.

II tüübi puhul on lainete sagedus F 340-430 minutis. Selline tahhüarütmia on seotud parema automatiseeritava sooja tekkimisega, mistõttu elektrokardiostimulatsioon on ebaefektiivne.

Mõnel juhul kodade EKG lained on vaevalt nähtav ja on määratletud ainult transösofageaalne röövimise VE või registreeri AV blokaad kaudu unearteri sinus massaaži või ravimeid( ATP, verapamiil, propranolool).

Ventrikite põletiku sagedus kodade libisemisega piirdub füsioloogilise AV blokaadiga 2: 1-3: 1.Kui registreeritakse blokaad 4: 1 ja kõrgemal, siis on tavaliselt orgaaniline kahjustus või ravimite mõju.

Intervallid RR võivad olla samad, näiteks 2. astme I tüübi 2: 1 või 3: 1 kindel AB blokaad.2-astmelise AB-tüüpi blokaadiga, millel on erinevad blokaadimäärad, erinevad RR intervallid.

noortel patsientidel, AV sõlme on võimeline edastama kuni 300 lööki minutis, millega nii kodade laperdus, tavaliselt seotud operatsioon kaasasündinud südame defekte, on väga ohtlik. Näiteks 6 aasta jooksul ilma HR-kontrollita patsientidel registreeriti äkksurütmiline surm 20% -l ja südame löögisageduse kontrolli juures 5% juhtudest.

Kui südame löögisagedus on üle 3000 minuti kohta, on tavaliselt täiendav marsruut, mis kiirendab AV-sõlme või hüpertüreoidismi. Kui ravitakse

antiarütmikumid klassi 1A ja 1C võib vähendada sagedust ergastus arteri( FF), et 120-200 minutis ja seetõttu parandada hoides kodade impulsse läbi AV sõlme kusjuures südame löögisageduse tõusu.

sageli laperdus ja kodade virvendusarütmia esineda koos, üksteise tahhüarütmiale võivad eelneda teine ​​või on vahelduva mustriga elektrokardiogramm.

1. Viiruslik müokardiit, kodade laperdus tekivad esimest tüüpi I 2 astme AV blokaadi( 4-6: 1) ja südame löögisagedust 40-60 min.

2. II tüüpi idiopaatiline korduv paroksüsmaalne kodade flirtumine koos sünkoobiga.

Kodade virvenduse ravi on sarnane kodade virvendusarütmia ravimisele, kuid allpool on kirjeldatud mõningaid tunnuseid.

Mitte-farmakoloogiline kardioversioon

EIT kergendab kõhukinnisust. Eelistatav on alustada kardioversiooni 100 J väljundiga, mis on efektiivne 85% juhtudest, kuna 50 J voolamise korral on efektiivsus madalam - 75%.Pärast heitmist> 100 J( 100-200-360 J) on sinusurütm taastatud 95% juhtudest.

I tüüpi flutteriga on 80% efektiivne stimuleerimisel, mis toimub tavaliselt söögitoru elektroodi kaudu. Carry quickens stimulatsiooni määra 15-25% kõrgemal spontaanse sagedus kodade laperdus või väravast sagedane stimulatsiooni( 40 ärritajate sagedusel 10 sekundis).Pärast arütmiavastaste ravimite või digoksiini manustamist suureneb CHPP tõhusus.

Ravimite kardioversioon

Narkootikumide ravi on üldiselt vähem tõhus kui kodade virvendusarütmia. Eelistatakse ibutiliidi intravenoosset manustamist, mis taastab sinusütmi 38-76% -l juhtudest. Ilmselt on sotalool, amiodaroon ja preparaadid 1C ja 1A klassidest vähem efektiivsed. Kui kodade laperdus

karta südame löögisageduse tõusu pärast manustamist antiarütmikumid klassi 1A või 1C, mida seostatakse antikolinergiliselt ja esinemissageduse vähenemist kodade ergastuste tingitud aeglustus.

ravimid 1A ja 1C klass vähendavad intraventrikulaarset juhtivust ja võivad viia QRS komplekside märkimisväärse laienemiseni. Sel juhul võib areneda VT-ga sarnane lai keerukas tahhükardia.

Kui mingit mõju kardioversioonile kodade laperdus kontrolli heart rate tegemiseks kasutatakse kaltsiumi antagonistid, beeta-blokaatorid, digoksiin.

Lisaks võite proovida tõlkida flirtter kodade virvenduseks. Viimane on paremini talutav, südame löögisagedust on lihtsam juhtida ja sagedamini taastatakse siinusrütm spontaanselt. Selleks kasutatakse digoksiini, verapamiili või CPP küllastust.

Trombemboolia profülaktika kardioversioonil

Mitmed uuringud on teatatud suureneva sagedusega trombemboolia ajal kardioversioonile patsientidel püsiva kodade laperdus patsientidel. Nende andmete põhjal on mõned eksperdid peavad seda vajalikuks teostada trombemboolia vältimisega enne kardioversioonile( tavalised või põhineb transösofageaalne ehhokardiograafia andmed).

. Pärast kardioversiooni ka kodade flutteril tekkis ka kodade funktsiooni hilisem taastamine. Viimaste uuringute kohaselt, trombemboolia riski järgnenud kuuga 0,6-2,2%, muutes mõistliku antikoagulantravi 4 nädalat pärast kardioversioonile.

farmakoteraapia

profülaktiliselt on sarnane kirjeldatud punktis kodade virvendus. On vaja veel kord rõhutada ohtu raske tahhükardiat korduvad kodade virvendus patsientidel, kes tarvitavad ravimeid 1C klassi.

destruktsiooni raadiosagedusega

Tüüpilisel kujul kodade laperdus( I tüüpi) ergastus atmosfääri sirutub tsirkulaarselt ümber rõnga trikuspidaalklapp in paremasse kotta. Raadiosageduslik ablatsioon maakitsus( tsooni vahel suudmest õõnesveeni ja trikuspidaalklapp tsükkel) on efektiivne 81 -95% juhtudest siiski tahhükardia retsidiveerumismäära jooksul 10-33 kuu 10-46%.Pärast protseduurile 11-36% juhtudest tekkimisel või püsimisel, kodade virvendus, mis ei ole üllatav, kuna tavaliselt on haigus Arteri. Pange tähele, et patsientidel kodade laperdus raviga ohtu kodade virvendus on 60%.Meetodi efektiivsust vähendatakse flutteri ja kodade virvenduse kombineerimisega.

näidustused destruktsiooni raadiosagedusega ajal kodade virvendus ja laperdus

aste 1( mis on osutunud tõhusaks)

patsiendid kodade laperdus, kui ravimit ei mõju või halvasti talutavad, või kui patsient ei taha võtta ravimeid pikka aega.

II klassi( vastuolulisi tõendeid efektiivsuse kohta)

patsiendid kodade laperdus ja kodade virvendus, kui ravim ei ole tõhus või halvasti talutav, või kui patsient ei taha võtta ravimeid pikka aega.

määr kontrolli

ajutiselt enne kardioversioonile püsival kujul raviks kodade laperdus on vähendada impulsside AV ühendus.

Kui kodade laperdus on raskem kontrollida südame löögisagedust võrreldes kodade virvendus. Sageli saavutada optimaalne vatsakese rütmi nõuab 2 või isegi 3 ravimeid( beetablokaatorita kaltsiumi antagonisti ja digoksiin).Kui määrates

kaltsiumiantagoniste ja / või beeta-blokaatorid vatsakese vastuse muutus ei ole järkjärgult kodade virvendust ja etappides, näiteks 2: 1 kuni 3: 1 kuni 4: 1.Ennetamine trombemboolia

insuldi riski konstantse kodade laperdus suurenes 41% ajalooliste andmete 17413 juhtudel kodade virvenduse L. A. Biblo jt. Uuringus leidis K. Seidl et al. Patsiendi 191 kodade laperdus 26 ± 18 kuud näitas trombemboolia 7% juhtudest.

Samal ajal patsientidel kodade laperdus trombi vasakul kodade lisa leiti ainult 1-1,6% juhtudest ja paremasse kotta - 1% juhtudest. Arvestades suhtelist haruldust trombide kodades ajal kodade laperdus, siis võib eeldada, et trombemboolia põhjuseks olid registreerimata kodade virvendus. Lisaks kirjeldatud juhtudel, kui inimesel tekib kodade laperdus, teistes - kodade virvenduse ja EKG registreeriti pildi kodade laperdus.

Praeguse jätkuvat antitrombootilist ravi pideva kodade kõhulahtisuse korral ei ole praegu selge. Vastavalt mitu Ameerika ja Euroopa eksperdid, tuleks pikendada soovitusi antitrombootilist ravi kodade virvendus ja laperdus.

• südame löögisageduse100 minuti kohta on 2. astme AV-blokk, mis vajab ravi ettevaatust.

• Kui südame löögisagedus on suurem Z00 min tavaliselt on täiendav läbiviimine tee, AV sõlme toimivad, kiirendatud või kilpnäärme ületalitlust.

• Enne ravi on vajalik, et proovida jätta üledoosi digoksiini, kus paljud ravimid ei näidata.

• klass 1A ja 1C preparaate võib suurendada läbiviimine impulsse vatsakesed, nii nõutud pre üleandmisfunktsioon kaltsiumiantagoniste või beetablokaatorid.

Mõnel inimesel on tavaliselt kaasasündinud pikisuunalise dissotsiatsiooni AV sõlme, predisposes AV tööorgani tahhükardia. Viimane areneb sagedamini noortel( alla 40-aastastel) ilma südame struktuurse kahjustuseta.

Sel juhul AV sõlme sisaldama "kiire" ja "aeglase" kiududest võrra, kusjuures esi- ja tagaosa lokaliseerimine ühendite kodades.

80ndatel oli näidanud, et hoogu tahhükardia võib ulatuda mõningatel juhtudel, mida okolouzlovym radadel õigus aatrium ja ristumiskohas neid radu viib lõpetamist tahhükardia. Sel juhul kasutatakse sageli terminit "AV-ühendi vastastikune tahhükardia".

Enamasti atrioventrikulaarsõlme tahhükardia impulss on vastastikused anterograadne kohta "aeglane" tee ja äraspidiselt "kuumal" tee. Tahhükardia esineb koos ringlust kiiret impulsside Anterograadse ja retrograadne aeglase tee kodade või kudesid. Väga harvadel juhtudel toimub impulsi liikumine mööda aeglast anterograadset ja tagasiulatuvat rada. Kui

atrioventrikulaarsõlme tahhükardia vastastikuste tavaliselt salvestatud rütmilise tahhükardiat südame löögisageduse vahemikku 140-200 min.

elektrokardiograafilisi mustri antud tahhükardia sõltub elektrofüsioloogilised omadusi AV sõlme ja ümbritsevatele kudedele. Vorm tahhükardia( impulsi ringleva path) määrati positsiooni P laine südameveeni tsükli. Elektrokardiograafilised

allkirjastab atrioventrikulaarsõlme tahhükardia on registreeritud rütmiline kolb- uzkokompleksnaya( kui mitte BNPG) tahhükardia ilma hammasteta F 'eri ringlusse teed

EKG impulsid tüüpiline atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia( «aeglane-kiire»).Selline EKG tuvastatakse 66-74% -l selle tahhüarütmia juhtumitest. P 'hambad on peidus QRS kompleksis, kuna tekib samaaegselt atria ja ventriklaade. Transoesophageal plii VE, P 'hambaid on tavaliselt hästi nähtavad. Vähem

retrograadne P laine "kohta QRS võib vaadelda pseudo-S-II hamba ajal inimröövide või pseudo-i-wave pliist V1.Selline EKG registreeritakse 22-30% -l AV-sõlme vastastikust tahhükardiat. Vastupidiselt ortodroomsele tahhükardialale WPW sündroomi korral on intervall RP '100 ms. Kui

ebatüüpiline kujul tahhükardia( «kiire aeglane») retrograadne P laine "paikneb ees QRS kompleksi, stRP '& gt;P'R( 4-10%).Mõnedel patsientidel on retrograadne P-laine asub keset südame tsükli impulsside ringleva aeglaste rajad( «aeglaselt aeglaselt»).

Tuleb märkida võimalusele muuta positsiooni P laine "viiakse südame tsükli mõjul antiarütmikumid, mis oluliselt raskendab diagnoosimist. Jookseb

atrioventrikulaarsõlme tahhükardia vastastikuste tavaliselt pärast kodade ekstrasüstolid piklik PR-intervalli. Sellisel kujul tahhükardia üldiselt RR intervallidega on samad, mõnikord väikeste modifikatsioonidega varieerumise tõttu AV juhtivus. Võimalusel lühendada RR intervallidega esimestel ja viimastel pikenemine südame tsükli tahhükardiat. Vagal katse sageli peatab tahhükardia ja mõnikord ainult aeglustab see ette veidi. Esinemine

AV blokaad katkestamata tahhükardia praktiliselt välistab AB vastastikuseid tahhükardia nagu sulgemise Tema kimbu pagasiruumi tahhükardia sellel tasandil on äärmiselt haruldane.

AB tööorgani tahhükardiat indutseeritud ja üsna kergesti dokitud kaudu kiirendab või programmeeritud stimulatsiooni. Tahhükardia

vallandas kiirusrelee ajal quickens tavaliselt stimulatsiooni sagedusalas, koha lähedal olevat Wenckebach'i. Kui programmeeritud stimulatsiooni

väheneb siduri ekstrastiimul intervalli( EST) algul on märkimisväärne pikenemine EST-R intervalli ning seejärel tahhükardia indutseeritud.

enamasti vaja eristada atrioventrikulaarsõlme tahhükardiat vastastikuseid AB tahhükardia( orthodromic) seotud erutusjuhte läbi toimiva ainult äraspidiselt DP.See vorm tahhükardia on kuni 30% kõigist SVT.

EKG pole nähtav rünnaku DP iseloomulikke jooni WPW sündroom - lühendades PR-intervalli, deltaune ja laia QRS & gt;120 ms. Tavaliselt sellised tahhükardia avaldub EKG laine paiknev retrograadne P ST-segmendi või T-saki( RP '& gt; 100ms).

lõpliku diagnoosi AV tahhükardia peidetud DP on võimalik ainult koos EPS, kui seda kasutatakse koos vatsakeste sammumine kodade põnevil kui pagasiruumi kimbu Tema.

ravi tahhükardia ei erine raviks atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia. Sellises olukorras ei ole ohtu kaltsiumi blokaatorid ja beeta-blokaatorid, nagu DP toimimist ainult retrograadne.

sõnastus diagnoosi

1. idiopaatiline kramplik atrioventrikulaarsõlme kolb- tahhükardiat presinkope.

2. idiopaatiline kramplik tahhükardia, atrioventrikulaarsõlme edasi-tagasi( «kiire aeglane») kui pulss 200 minutis, stenokardia.

rünnaku Cupping Kui atrioventrikulaarsõlme tahhükardia vastastikuste efektiivse vagaalsest proovi ja paljud antiarütmikumidega. Kõige optimaalne raviskeem on toodud tabelis.

efektiivsete ravimite ravimiseks atrioventrikulaarsõlme tahhükardia vastastikuste

Taktika venitatavus atrioventrikulaarsõlme tahhükardia vastastikuste

Märkus piisavalt kõrge efektiivsusega vagaalsest proovid( 60-80%).Eelistatakse karotüüpsisina massaaži. Siiski, kui on äge ajuveresoonkonna õnnetused ajaloos müra uneartereid või vanaduse, proovi ei näidanud. Valsalva kihisev test on ka üsna populaarne. Kui ei aita

vagaalsest proovi seejärel tahhükardia rohkem kui 90% kaltsiumi antagonistid või dokkida ATP.Pange tähele, et tõhususe Vagaalsete proovi pärast manustamist antiarütmikumid suureneb. Väga harva on vaja kasutada muid antiarütmikumid( 1A, 1C või 3 klassi).

Süstripütmi käigushoidmise ajal on lihtne taastada.

Mõned patsiendid, kui tegemist on haruldaste episoode tahhükardia ja võimatus parenteraalne ravi edukalt kasutatud venitatavus via suukaudsete preparaatide:

• verapamiil

• 160-320 mg propranolool 80 mg + 120 mg diltiaseem

• pindolool verapamiil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenoon

Oral ravimid avaldavad mõju keskmisele pärast 30-40 min( 4 min - 3,5 tundi).Kiirem toime tekib siis, kui ravimid võtavad keelealuse ja närida.

Suuõõne valikravi haiglas on soovitav tagada sellist ravi ei põhjusta tõsiseid tüsistusi,

nt sümptomaatiline hüpotensioon, vähendamise Td ainena80 mm Hg. Artikkel, siinusbradükardiat & lt; . 50 min, astme AV blokaadi 2-3 jne

Enamasti Protseduur algab beetablokaatorid või kaltsiumiantagoniste parema riski-kasu suhte. Mis ebaefektiivsust neid vahendeid, eelistatakse raadiosageduse ablatsioon, mõnikord kirjutada ravimeid 1C või 3 klassi.

tõhusaid ravimeid vältimiseks atrioventrikulaarsõlme tahhükardia vastastikuseid

C 90ndate raadiosageduse ablatsioon sai laialdaselt kasutatakse raviks atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia. Eelistatakse ablatsioon aeglane( tagumine) viisil, kuna sel juhul madalam esinemissagedus AV blokaad( umbes 1%) ja suurem mõju on ebatüüpiliste tahhükardia. Aeglaste rajatiste ablatsioon on efektiivne 90-96% -l juhtudest. Harvadel juhtudel võimetus aeglase radade ablatsioonid läbi kiire eemaldamisega( ees) põletikud. Sel juhul efektiivsus on 70-90% ja areneb sageli täielik AV blokaad nõudes südamestimulaatori implantatsiooni( umbes 8% juhtudest).

Näidustused raadiosageduse ablatsioon

I klassi( osutunud efektiivseks)

sümptomaatilise stabiilne atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia, kui ravim ei ole tõhus või halvasti talutavad või patsientidel ei taha võtta ravimeid pikk.

II klassi( vasturääkivaid andmeid tõhususe)

1. Patsiendid stabiilse atrioventrikulaarsõlme võnkuval tahhükardia ajal avastatud EFI või valikuliselt kateeterablatsiooni muud rütmihäired.

2. Identifitseerimine topelt marsruutide AV sõlme ja kodade ehokomplek-cos ilma provokatsioon tahhükardia ajal elektrofüsioloogilisest uuringud patsientidel, kellel kahtlustatakse vastastikuseid atrioventrikulaarsõlme tahhükardia.

• Kui patsient kaebab südameinfarkt, läheb pärast uitnärvi kohtuprotsessi, siis on see tavaliselt AV tööorgani tahhükardia.

• Kui AV-tagasi tahhükardia vaja teada kättesaadavust täiendavaid võimalusi.

• tuleks hinnata riski võimalikke tüsistusi( auskultatsiooni kohta uneartereid ägeda ajuinsulti ajalugu, kõrges eas) Enne stimuleerimist unearteri sinus.

• verapamiil ja ATP on kõige tõhusamate ravimite leevendamiseks AV tööorgani tahhükardia.

emakaväline koldeid laserist fookuskaugus tahhükardia AB ühendite kerkib sageli kiire sääre blokaad. Tavaliselt on see tahhükardia on levinud laste ja väikelaste kui täiskasvanutel on haruldased. Iseloomulik on korduvad muidugi tahhüarütmiale haruldane krooniline vorm.

• Ravimid: glükosiid mürgistuse sümpatomimeetikumid

• müokardi isheemia, müokardiinfarkt( madalam)

• Müokardiiti

• kardiomüopaatia

• südameoperatsiooni( VSD)

• SSS

erutus sagedus kui AV fookuskaugus tahhükardia on tavaliselt 110-250 kaunviljadmin Ergastamine sageli tingitud kodade siinusrütm AV dissotsiatsiooniskeem( suhteliselt haruldased jooksul positiivne röövimise II piiki P ei seostata vatsakese rütmi).Vähem levinud on põnevil kodade tagasiminek alates AB põranda. Sel juhul EKG nähtav negatiivne piiki P "ajal röövimise II QRS kompleksi või hambad F" peidus QRS kompleksi.

Täiskasvanud võivad registreerida "aeglane" tahhükardiat südame löögisagedus 70-120 minutis, mis on mõnikord nimetatakse neparoksizmalnoy tahhükardia ühendist AB ja töödeldud eraldi fookuskaugus AB tahhükardia. Termin "tahhükardia" esmapilgul ei täiesti korrektne sagedusi vahemikus 70-100 min, kuid see on väga kõrge sagedusega stimulaatori Ühendi AB.

kindlaks iseloomulik emakaväline koldeid järkjärguline alguses ja lõpus tahhükardia. Tahhükardia sagedus varieerub koos Autonoomsete mõjude.

tahhükardiat madal pulss tavaliselt ei riku hemodünaamika ja ei vaja ravi. Vajadusel ravi tekivad raskused leida tõhus ravim.

Esiteks, sa pead proovima kõrvaldada põhjus( südame glükosiidid, sümpatomimeetikumid, põhihaiguse).Mõnel juhul võite vahistada tahhükardiat narkootikume 1A, 1C ja 3 klassi. Kardioversioonil tavaliselt ebaefektiivne ja isegi ohtlik, kui glükosiid mürgistuse. Ennetamiseks tahhükardia episoodi saab kasutada propafenoon, sotalool ja amiodarooni.

Kui resistentsed tahhükardia suure südame löögisagedust saab määrata ravimid, mis aeglustavad AV juhtivuse, mis aga ei ole tõhus lokaliseerimine koldesse kimbus sääre blokaad. Kui

ebaefektiivsust või talumatuse narkosõltuvusravile on raadiosageduslik ablatsioon emakaväline kolded. Kui

siinustahhükardiana vastastikuste ergastus laine ringluses esineb siinussõlmespetsiifilised. Soovitada dissotsiatsioon siinussõlmes sarnaneb AV sõlme. Sageli erutus toimub kõrvuti osa paremasse kotta, nii et mõned teadlased kasutavad terminit "sinoatriaalse edasi-tahhükardia".Tahhükardia on suhteliselt haruldased ja on 1-10% SVT.

• CHD

• Kodade vaheseina defekti

• Müokardiiti

• kardiomüopaatiaid

Morfoloogia P lainete ajal siinustahhükardiana vastastikuste Sarnasel normaalses siinusrütm või võib olla veidi teistsugune, kui impulsi ringleb okolouzlovoy kodade koe.

Erinevalt siinustahhükardiana põhjustatud suurenenud sümpaatiline aktiivsus, PR-intervalli suurenemised ja sageli salvestatud AV blokk Wenckebach'i jooksul. Siinustahhükardia

vastastikuste suhteliselt "aeglase" - südame löögisagedus on üldiselt 100-150 minutis ja tahhüarütmiale episoodi hõlmab enamuse ainena 10-20 kompleksid ja ületavad harva mõne minuti pärast.

tahhükardia tekib ja lõpeb pärast kodade lööki. Mõnikord aga see hakkab tahhükardia ilma eelneva lööki, mis eristab seda teistest tööorgani tahhükardia.

Tuleb märkida, et pooltel patsientidest on häire kohta siinussõlmespetsiifilised.

Attacks tahhükardia on tavaliselt aeglane pulsisagedus ja lühikese kestusega, nii reljeef harvad rütmihäired. Uitnärvi teste kõrvaldada sinus tööorgani tahhükardia on palju väiksem kui AV tööorgani tahhükardia. Piisavalt tõhusad verapamiil, beetablokaatorid ja ATP, kuid tuleb meeles pidada

võimaliku kaasneva siinussõlme düsfunktsioon. Ettevalmistused 1 klassi halb taastada siinusrütm selles tahhükardia. Lisaks nakkusi võib lühendati mille stimulatsiooni.

vältimiseks paroksismaalse tahhükardiatena kasutatud verapamiil, beetablokaatorid ja amiodaroon. Valiku ravi kohaldada TEES, mis võimaldab päästiku tahhükardia. Kui

sümptomaatilise korduvad tahhükardia ja sageli ebaefektiivne või talumatuse narkosõltuvusravile puudub destruktsiooni raadiosagedusega, mõnikord järgneb implantatsiooni stimulaatori.

vastastikuseid Paroksüsmaalne kodade tahhükardia on haruldased ja moodustab umbes 5% kõigist SVT.

• CHD

• Kodade vaheseina defekti

• Müokardiiti

• kardiomüopaatiaid

• hypokalemia

• südameglükosiid mürgistusest

• idiopaatiline

EKG P-laine morfoloogia muutused kajastatakse enne QRS kompleksi. Juhul arütmia lokaliseerimine ülemises kodade P laine jooksul positiivne röövimise II ja lokaliseerimine arütmia alumises aatriumi - negatiivne.tahhükardia määr on 120-220 min. PR intervalli pikendatakse tavaliselt, kuid aste AV blokaad 2 on haruldased.

spontaanse lõpuks tahhükardia võib olla äkiline, mis järk-järgult aeglustus või vahelduva muutused kestuse südame tsükli( long-lühike).

uitnärvi teste tavaliselt ei lõpe tahhükardia, isegi kui põhjus AV blokaad. Mõnedel patsientidel, tahhükardia dokkida adenosiin, beetablokaatorid või verapamiili.

raviks kodade edasi-tahhükardia kasutades narkootikume 1C klassi ja amiodarooni. Sotalool klassi 1A ja preparaadid on mõnevõrra vähem efektiivne. Beeta-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid on vähe mõju põllumajandusettevõtte kodades ja neid kasutatakse peamiselt kontrollida südame löögisagedust.

fookuskaugus Paroksüsmaalne kodade tahhükardia esineb 0,3% elanikkonnast ja moodustab umbes 5% kõigist SVT.Lastel tahhükardia esineb palju sagedamini - umbes 10-23% kõigist SVT.

• Isheemia

infarkt • Dilatatiivne kardiomüopaatia

• Müokardiiti

• Mitraalprolaps

• Pärast parandamist kodade vaheseina defekti

• Krooniline kopsuhaigus, eriti ägeda infektsiooni

• digitaaliseravi mürgistusest

• hypokalemia

• alkoholintoksikatsiooni

• idiopaatiline

Kui tahhükardiasalvestatud P-laine morfoloogia muutused enne QRS kompleksi. P laine sageli peidetud eelmise intervalli T. PQ hammaste asub kontuurjooned. Tahhükardia on tavaliselt ebastabiilsed sagedusega 100-200 minutis. Hiljuti

kodade tahhükardia on kirjeldatud, mille allikaks sageli lokaliseeritud kopsuveenid, millel on südame löögisagedus & gt;250 minutit ja sageli läheb kodade virvendus.

Tahhükardia võib olla põhjustatud enneaegse kodade kokkutõmbumine hiljem ilma sama haakeseadise intervalli. Esimene P laine tahhükardia sarnaneb järgmise P laine ajal tahhükardia, erinevalt enamikust vormid vastastikuste kodade tahhükardia.

esimese RR intervall on järk-järgult vähenenud( "soojeneb" emakavälise kolded).Kõikumised RR ajavahemike järel on tavaliselt tühine( ainena 50 ms).Võimalik väljundplokk 2 kraadi I tüüpi kellel esineb progresseeruv vähenemine RR-intervall ja välimus pausi alla 2 * RR või blokaad 2 kraadi ilmumisega II tüüpi pauside mitu RR-intervall.

uitnärvi tahhükardia proove ei lõpe, isegi kui põhjus AV blokaad.

Tahhükardia on sageli ravimatud. Antiarütmikumid( klassi 1A ja 1C, sotalool, amiodaroon) valitakse empiiriliselt. Suhe kiiruse reguleerimise lehe beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid ja südameglükosiididel.

praegu tavaliselt läbi raadiosageduse ablatsioon, mille tõhusus ulatub 90%.

Krooniline fookuskaugus kodade tahhükardia esineb tavaliselt lastel ja harva täiskasvanutel. SVT täiskasvanute hulgas rikkumise määr on registreeritud 2,5-10% juhtudest ja laste seas -in 13-20% juhtudest. Leitud nepreryvnoretsidiviruyuschee või püsiv arütmia lähemal.

• Puuduste kodade vaheseina defekti

• Müokardiiti

• Dilatatiivne kardiomüopaatia

• paisub

•

idiopaatiline Krooniline fookuskaugusega kodade tahhükardia P laine morfoloogia muutused kajastatakse enne QRS kompleksi. Sageli on märgitud kõikumisi RR intervallide tõttu emakaväline fookus ebastabiilsust.kodade ergutussagedusega on täiskasvanutel 120- 150 m ja lapsed - 180-250 min. Põlemise fookus võib olla vegetatiivsete mõjude suhtes tundlik. Võimalik ummistust väljumise kambri 2 kraadi I tüüpi kellel esineb progresseeruv vähenemine RR-intervall ja välimus pausi ainena 2 x 2 ploki PP või kraadi tekkega II tüüpi pauside mitu RR-intervall. Enamikul juhtudel

nepreryvnoretsidiviruyuschey moodustavad esimese 2-4 RR intervalli järk-järgult väheneb( "soojeneb" emakaväline fookus).Lõpeb tahhükardia järkjärguline suurenemine RR intervallide või kõik korraga.

Tahhükardia on sageli ravimatud. Võite proovida narkootikume 1C klassi, amiodaroon, magneesiumi. Kardioversioonile ja elekgrokardiostimulyatsiya ebaefektiivne. Suhe kiiruse reguleerimise lehe beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid ja südameglükosiididel. Lagunemine

arütmogeensete fookus on ravi valik raske tahhükardia ja ebaefektiivsus antiarütmikumid. Täida kateetri raadiosageduslik ablatsioon arütmogeensete fookus, kirurgilist eemaldamist või põranda soojustus.

hiljuti kirjeldatud nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfseid kodade tahhükardia tundmatu mehhanismi, mis on kergesti allasurutud lidokaiini ja tundetu teiste arütmiavastase ravimi. Kui

polütoopsed( "kaootiline" multifocus) kodade tahhükardia hapnikuvaeguse tõttu, toksilist mõju, muutusi Atria orgaanilised tõstatab mitmeid koldeid patoloogiline impulsid. Tavaliselt virvendus arendab vanemate inimeste mitu terviseprobleemid. See on kõige sagedasem automaatne kodade tahhükardia.

voolu paroksismaalse tahhükardia tavaliselt vähem krooniline. Suremus selle tahhükardia jõuab 30-60% ja on tingitud suur enamus juhtudel aluseks haigus.

• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus( 65-80% kõigist põhjuste)

• Südamepuudulikkus

• Ravimid: teofülliin, sümpatomimeetikumid, südameglükosiididel

• sepsis

• müokardiinfarkti

• • Kopsupõletik kopsuemboolia

• Diabeet

• hypokalemia

Records harudega P vähemalt 3 liikide ebaregulaarne rütm RR-intervall, PR ja RR suuresti varieeruda. Südame löögisagedus on tavaliselt 100-130 minutis ja harva, peamiselt lastel on suurem. Enamik impulsse viiakse vatsakesse. Mõnikord

politopnye kodade tahhükardia peetakse arstide kodade virvendust. Samal ajal, 50-70% juhtudest on selles politopnye kodade tahhükardia või kombineeritud möödub ajas kodade virvendus.

ilmselt võimalik tahhükardia üks emakaväline fookuse mitut rada impulsi. Haigusjuht ülemineku polütoopsed tahhükardia tahhükardiat identsed morphologies P ja konstantse südame löögisageduse veenisisese manustamise järel beetablokaatoreid ajal EFI.Raadiosageduse ablatsioon tahhükardia sai terveks.

vaja püüda vähendada negatiivset mõju põhihaiguse näiteks määrata tõhusa bronhodilaatorite ja hapnikravialuste ägenemise krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Hapnikuga küllastamine peaks hoidma hapniku küllastumist> 90%.

Paljudes olukordades, sealhulgas resistentse vorme, magneesiumi on efektiivne samaaegsete korrigeerimiseks hüpokaleemia.Üleannustamise teofülliini dipüridamooli.

beetablokaatorid( metoprolool) taastada siinusrütmia 70% juhtudest, kuid ta hoolitseb bronhiaalobstrukstiooni, eriti põhjustatud astma. Verapamiil pärsib arütmia 20-50% juhtudest. Amiodarooni efektiivsust on vähe uuritud.

blokaadi AV( verapamiil, metoprolool) on tavaliselt suure vaevaga saavutatud siiski resistentsete juhtudel kohaldatakse kateetri muutmise AV ühendus.

Cardioversioon on harva efektiivne. Kateetri ablatsiooni ei kasutata, sest atriaal on mitu emakavälist fooki. Säästes

rütmihäired ja olemasolu trombemboolia märgistus on mõeldud tromboosivastast ravi( disaggregants, antikoagulandid).

allikas VT paikneb distaalsemal hargnevate kimp His ning võivad olla pingestatud süsteemi( Hisi kimbu, Purkinje kiu) ja vatsakeste müokard.

klassifikatsioon vatsakeste tahhükardia

• südame isheemiatõbi( müokardi infarkt, südamelihase infarkt, aneurüsm, stenokardia)

• Laienenud kardiomüopaatia ja müokardiit

• südame defekte( kaasasündinud, omandatud)

• Prolaps Mitraalvõru

klapid • hüpertroofiline kardiomüopaatia

• arütmogeensete parema vatsakese düsplaasia

•sündroom QT

• idiopaatiline

piklikule intervalli enamikul juhtudest( 67-79%), ventrikulaarne tahhükardia patsientidel esineva südame isheemiatõbi, vähemalt teistes südamehaigusiJa 2-10% juhtudest põhjus ei ole võimalik tuvastada. Seoses sellega huvitavaid andmeid J. Tüvi, et al., Uurisid 18 patsienti ventrikulaarne tahhükardia keskmine kestus 3 aastat ilma CHD klapi defektid, südamepuudulikkuse ja normaalse QT intervallide. Kui biopsia paremat vatsakest 89% -l juhtudest tuvastati anomaaliaid: soolhape pildi dilateerida kardiomüopaatia( standardsetele mõõtmetele ja kokkutõmbumise) 50%, 17% müokardiit, arütmogeensete düsplaasia 11% kadu väike pärgarterid 11% juhtudest.

1. Laiad kompleksid QRSiga = 120-200 ms. Harva uzkokompleksnaya VT blokaadile struktuuris või eesmine-posterior ülemise-madalam hargnevate LNPG.

2. Südame löögisagedus on tüüpiliselt 150-180 cpm tahhükardia ainena 130 ja & gt; 200 min harva.

3. Rütmiline tahhükardia, mille RR on väike varieeruvus( <20 ms).Ebaregulaarne rütm võib olla põhjustatud ventrikulaarne lüüa sinus impulsid muuta atmosfääri loop pikkus, fookuskaugus ebastabiilsust või blokaadi väljumise emakaväline keskus.

4. Atrialuelemendid P kõige sagedamini ei nähta. Kui sul õnnestub neid registreerima, siis on tavaliselt sõltumatud vatsakeste haruldane siinusrütm.25% -l juhtudest VT esineb retrograadne VA hoidev( 1: 1 või BA tüüpi plokk 2 kraadi 1 ja 2) registrinumbriga hammaste F 'ja ST-segmendi või T-saki VA ummistus võib olla põhjustatud vagaalsest test.

Tuletame meelde, et on olemas kolm järjestikust ventrikulaarse kompleksid EKG tuleks pidada vatsakeste tahhükardia ja arütmia ei ole rühm.

Isolate mono-morfiline VT koos ühesuguste QRS-T kompleksidega ja polümorfse VT-ga. Viimane on tingitud nii allikad erinevad lokaliseerimine ja genereeriv ühes kohas muutuvate levimisel radadel ergastava laine vatsakeses.

on oluline kaaluda võimalust esemeid Holter EKG, mis on väga sarnane ventrikulaarsed( shirokokompleksnuyu) tahhükardia.

Artefaktide põhjusteks on patsientide liikumine, elektroodide kehv kokkupuude nahaga ja elektromagnetilised häired.

huvitav märkida, et arstide hulgas esile esemeid seas 6% kardioloogid - 42%, ja nende vahel electrophysiologists - 62%.Ülejäänud arstid diagnoositi enamasti ventrikulaarse või laiahaardelise tahhükardiaga.

korralikuks kindlakstegemiseks artefakte põhineb avastamis- elemendid QRS kompleksid vahedega kordselt sinus RR intervallidega, ebastabiilne baasjoone enne või pärast artefakte episoodi, QRS kompleksi registreerimise vahetult pärast episoodi lõpp on võimatu füsioloogiliselt ja heaolu tahhükardia suure südame löögisagedust. Spetsiaalsete

elektrokardiograafilisi signaalitöötlusmeetoditesse( keskmiselt taotlemisel mitmekordse kompleksid, filtreerimine) suudab tuvastada nn vatsakese hilise potentsiaaliga. Viimased on madala amplituudiga( 1-25 μV) kõrvalekalded ventrikulaarse kompleksi lõpppiirkonnas.

kriteeriumid hilise potentsiaalid on järgmised omadused filtriti vatsakese kompleksi:

1) kestuse & gt; 114-120 ms;

2) signaali lõpposakond amplituudiga <40 μV> 39 ms;

3) signaaliamplituud ainena 20 V viimase 40 ms.

Selline hilja, registreeritud patsientidel pärast müokardiinfarkti ventrikulaarne tahhükardia 70-90%, mitte-ventrikulaarne tahhükardia - in 7-15% ja tervetel inimestel - 0-6% juhtudest. Hilispotentsiaalid saab määrata pärast

3 tundi pärast algav angiini valu ja tavaliselt salvestatud esimesel nädalal ja kadus mõnedel patsientidel pärast 1 aasta.

südame isheemiatõve: müokardi infarkt( 12,02,94) 2 FC angiin, kramplik püsivalt polümorfset VT koos presinkope.

idiopaatiline dilateeruvasse kardiomüopaatia, südamepuudulikkus 3 FC, kramplik püsiv monomorfseid ventrikulaarne tahhükardia koos LBBB muster ja episoode kopsuturse. Idiopaatiline

pidevalt korduvad monomorfseid VT BPNPG pildiga.

Raskete hemodünaamika( kopsuturse, stenokardia, minestus, hüpotensioon) näitab ETI.Esmane heakskiidu EIT valitakse sõltuvalt kujul ventrikulaarne tahhükardia: monomorfseid VT ilma hemodünaamikahäired hakkavad tühjaks 50J temperatuuril monomorfseid vatsakeste tahhükardiat hemodünaamika - Fast polümorfset VT heakskiidu 100 J peetakse sarnaseid virvenduse ja kardioversioonile hakkavad tühjaks 200J. .

Kui olukord ei vaja erakorralist EIT-i, siis määrake ravimid. On oluline võtta arvesse võimalikku põhjust ventrikulaarne tahhükardia( südame isheemiatõbi, hüpokaleemia), ja proovida seda parandada.

monomorfseid VT on tavaliselt seotud mehhanismi atmosfääri ja on rohkem levinud patsientidel müokardiinfarkti ja infarkti armi.

esimene kasulik küsida patsiendi köha, mis võib põhjustada taastamise siinusrütmile tulemusena paranenud pärgarterite vereringe. Rööbastee rütmihäired võivad olla ohtlikud VF-i arengu tõttu.

Taktika reljeef ventrikulaarne tahhükardia

tavaliselt ravi alustamist lidokaiini, kuigi vähem efektiivne, kuid on vähe mõju kontraktiilsuse ja vererõhku. Kui ei ole mõju, kirjutada prokaiinamiidiga mis on parem lidokaiini arütmiavastast toimet, kuid see on rohkem kõrvaltoimeid. Mõõduka arteriaalse hüpotensiooni, südamepuudulikkus või rikkumise soovitatud amiodarooni. FDA Komitee soovitas järgneva skeemi Preparaadi: 150 mg lahjendatud 100 ml 5% glükoosi ja manustada 10 minuti jooksul( kiirus 10 ml / min või 15 mg / min), seejärel 900 mg lahjendati 500 ml 5% glükoosi jaesimene 360mg manustatakse 6 tundi( kiirusega 1 mg / min või 33 ml / min) ja seejärel 540 mg kiirusega 16 ml / min või 0,5 mg / min).Säilitades püsiv tahhükardia võib korrata boolusmanustamine amiodarooni 150 mg iga 15-30 minuti jooksul.

Arvestades suurt progresseerumise riski virvenduse ravi polümorfse VT on tavaliselt läbi EIT.Kui see on võimatu elektrivoolu kardioversioonil kasutatav lidokaiin, puudumisel mõju ettenähtud amiodarooni.

On tavaliselt kahesuunaline fusiform VT.Sel juhul peate tühistada ravimeid, mis pikendavad QT intervalli, ja teostama parandust ainevahetushäirete( hüpokaleemia, hüpomagneseemia).

Sellises olukorras antiarütmikumidega ei ole efektiivsed ja preparaadid 1A ja 3. klassi isegi ohtlik. Suhe arütmia raviks

näidatud intravenoosse magneesiumoksiid: booli 2 g magneesiumsulfaati( 8 ml 25% magneesiumsulfaati 1 min) peaaegu silmapilkselt seiskab tahhükardiat. Efekti puudumisel korrake sisestamist 5-15 minuti pärast. Pärast peatavad tahhükardia läbi magneesiumoksiid toetab manustamist kiirusega 3-20 mg / min juures 24-48 tundi. Sageduse suurendamine siinusrütmile 100-120 minutis via-simpatomi metikov vähendab kordumise VT.

eesmärgil ennetusravi on kordumise vältimiseks sümptomaatilise vatsakeste tahhükardia ja ohu vähenemine äkilise arütmiliseks surma, tavaliselt seotud üleminekuga fast ventrikulaarne tahhükardia viiakse virvenduse.

oht püsiva VT kordumise 2 aasta jooksul on 30-50%, nii et pärast esimese episoodi VT võtma ennetavaid meetmeid.

Muidugi, sa pead kindlaks südamehaigusega, tavaliselt( 90-95% juhtudest) on saadaval stabiilne ventrikulaarne tahhükardia. Selleks viiakse läbi ehhokardiograafia ja koronaarangiograafia. Juhul koronaarateroskleroosi vajalik müokardi revaskulariseerimisprotseduuri( pärgarteri šundilõikuse või angioplastika) ja stenokardiaravimitega ravi sisaldab beetablokaatorid. Kui vähendatud vasaku vatsakese funktsioon ettenähtud ACE inhibiitorid ja beetablokaatoreid ülima korrektsioon elektrolüütide tasakaalu puhul diureetikumid.

valikul profülaktilist ravi ventrikulaarne tahhükardia( ravimid ICD) sõltub riskiaste arütmiate äkksurm.

patsiendid ventrikulaarne tahhükardia kohalolekul südamehaigused hemodünaamilise E komplikatsioonidega( minestus, südamepuudulikkus, hüpotensioon) vasaku vatsakese düsfunktsiooni( EF ainena 35-40%) on näidatud südamedefibrillaatori-defibrillaator( AVID, C IDS).

rikke implantatsiooni kardioverteeriv-defibrillaator kasutatakse antiarütmikumid: amiodaroon, sotalool või nende kombinatsiooni amiodaroon ja beetablokaatorid.

Valige arütmiavastast ravim võib olla empiiriliselt, tuginedes uuringute tulemusi ravimite VT suure rühma patsientidel. Lisaks sellele on võimalik üksikute efektiivsuse hindamise tulemused Holter või EFI.Arvatakse, et empiiriline ravi on vähem efektiivne, kuid usaldusväärne kontrollitud uuringutes võrreldi erinevaid lähenemisviise, peaaegu olematu.

Seoses tuvastatud eelis amiodaroon ja sotalool, samuti võimalust siirdada kardioverteeriv-defibrillaator on praegu valiku antiarütmikumid spetsiaalsete test tundub vähem oluline. Seda enam, et mõju Amiodaroonravi on raske, sest aeglase arengu ja pikaajalise mõju ravimi eliminatsioon mis takistab testida ka teisi ravimeid.

valimise profülaktilist antiarütmiline saab kasutada Holteri monitooringu ja EFI.

toime hindamine ravimi Holteri seire põhineb arvu vähendamine esialgu saadaval zhelu

dochkovyh rütmihäired. Seetõttu ei saa seda meetodit alati rakendada. Näiteks, kui stabiilne ventrikulaarne tahhükardia patsientidel CHD in 17-34% juhtudest, spontaansetesse ventrikulaarne arütmia. Tulenevalt väljendunud varieeruvuse rütmihäireid päevaks, raviks peetakse tõhusaks vahendiks kui EKG arvu jälgimise ventrikulaarsed ekstrasüstolid vähendatakse ZH70% paari - võtta ~ 80% episoode ebastabiilne VT - at & gt; 90% võrra ning episoode Püsiva VT kaovad.

meetodi EFI võib põhjustada vastastikuste VT stabiilsetes monomorfseid VT 90%, ja kui VF - 30-60%.Pärast ravimi manustamist teha teine ​​katse põhjustada tahhüarütmiaid ja suutmatus peetakse ravimi efektiivne. Kahjuks vastavalt EFI, tõhus ravim võib valida ainult 15-40% juhtudest, ning nendel juhtudel, aastane esinemissagedus tagasilanguse tahhükardia on umbes 5%.

Kumb neist valiku meetodid antiarütmiline tuleks eelistada? Uuringu kohaselt vigane ESVEM mõlemad lähenemised on sarnased informatiivne väärtus, kuigi enamik eksperte eelistavad EFI.

Profülaktiline efektiivsus antiarütmikumid vastu VT tagasilanguse on üsna madal. Köögielust of antiarütmikumid on võime vähendada äkksurm, mis on patsientidel kõrgendatud ventrikulaarne tahhükardia. Mitte kõik antiarütmikumidega võib lahendada need kaks probleemi tõhusalt.

Filed randomiseeritud kontrollitud uuringu narkootikumide ja eriti 1 järgi 1C alamklassi( CAST, CASH), kordumise ärahoidmist VT, võib suureneda risk äkksurma, mis piirab nende vahendite kasutamisel. Pange tähele, et uuringud viidi läbi peamiselt patsientidel pärast müokardiinfarkti ja alati ei osalenud patsientidel ventrikulaarne tahhükardia. Sellele vaatamata on need tulemused üle kanda patsientidel ventrikulaarne tahhükardia ja teiste struktuuriliste südame kahjustused.

Beeta-blokaatorid vältida kordusi samas VT ja vähendada äkksurma, aga peetakse vähem efektiivne kui amiodarooni.

Paljudes uuringutes on märgitud preventiivse toime sotaloolil ilmselt mõnevõrra väiksem mõju amiodaroon( AVID).

Profülaktiline efektiivsus antiarütmikumid püsimanustamise VT ja VF

kõige tavalisem ja ilmselt tõhusalt ennetada ventrikulaarne tahhükardia on amiodaroon( CASCADESTA, CASH, CID).Amiodaroon esialgu manustada suurtes doosides saavutada kiire mõju( 800-1600 mg / päevas 1-3 nädalat) ja seejärel läheb säilitusannus( 200-400 mg / päevas).

Mida teha, kui sümptomaatilise VT, amiodaroon või sotalool ebaefektiivsus ja rahaliste vahendite puudumine ICD patsiendi? Jääb püüda parandada tegevuse antiarütmikumid muul viisil. Kahjuks ei ole praegu kombineeritud ravi efektiivsuse randomiseeritud uuringuid.

Tuginedes andmete

CAMIAT ja EMIAT uuringud näitavad toime tugevnemist kombineerituna beetablokaatorid ja amiodaroon. Teistest narkootikume tuleks eelistada neid, kes ei ole olulist suremuse tõusu kontrollitud uuringutes. Isegi kui nad juhtuvad eraldi vähese kõrgenenud riskiga äkksurm puhul hea mõju, patsiendid võivad vabaneda raske rünnakuid.

Kuigi on suurenenud risk ühe ravimiklassiga( eriti klassi 1C), me ei saa välistada tõhusust koostisega Nende ravimite kasutamine koos amiodaroon, sotalool või beetablokaatorid. Lisaks sellele võib antud juhul kasutada antiarütmikume vähendavaid annuseid. Siin

näitlike circuit kombineeritud ravi:

1. Amiodarone 200 mg / päevas + atenolooli 50 mg / päevas.

2. Amiodarone 200 mg / päevas + meksiletiinil 400 mg / päevas või pikaajaline disopüramiid 200 mg / päev või moratsizin neogilu-Ritman või 20 mg / päevas 400 mg / päevas 2 annusena. Sotaloolil

3. 320 mg / päevas + ettevalmistused lõikes 2 loetletud 4.

Metoprolol 200 mg / päevas + ettevalmistused lõikes 2 loetletud

Praegu kirurgilist eemaldamist arütmogeensete fookus on harva kasutada, sest keeruline arütmogeensete fookus lokaliseerimine( kaardistamineteostatud süda ja operatsiooni ajal vaja cardioplegia) ja kõrge riskiga surma( 5-20%).See meetod on valitud müokardiinfarkti ja vasaku vatsakese funktsiooni järgse aneurüsmina.

Enamasti kasutatakse nüüd ICD ja raadiosageduse ablatsioon.

Kui on olemas tõendid suur risk äkksurm( läbinud VF minestamist VT sümptomaatilist VT kohalolekul südamehaigused, eriti PV ainena 35%), siis näitab implanteerimine kardioverteeriv-defibrillaator sest see meetod on efektiivsem kui amiodarooni( AVID, CID, CASH).

läbivatel patsientidel südame seiskumine, ICDd vähendas äkksurm 2% üle 1 aasta ja kuni 6% 5 aastat. Kuigi operatsiooniline suremus rajatiste paigaldamisel praegu ei ületa 1%.

eesmärk raadiosageduse ablatsioon on luua takistusi kõige kitsas koht ringliikumise atmosfääri lained.

meetod kehtib ainult siis, kui monomorfseid ventrikulaarne tahhükardia tõttu atmosfääri mehhanism, ja on efektiivne keskmiselt 70-72% patsientidest. Kui struktuurselt südame normaalse ablatsioon efektiivsus on 85-90%, kusjuures idiopaatiline dilateerivasse kardiomüopaatia( atmosfääri viiakse sääre blokaad süsteem) - 61%, CHD - 54-73%.Tüsistused esinevad 3% -l protseduuridest, ilma surmajuhtumitest teatamata.

Ablatsiooni meetod sõltub VT tüübist. Patsientidel, kellel puudub struktuurne südamehaigus, on tavaliselt monotoopiline VT ja ablatsioon on tavaliselt efektiivne. Ulatuslikud kahju südames, eriti pärast müokardi infarkt, on tihti polütoopsed ventrikulaarne tahhükardia. Sellistel juhtudel üks kateeterablatsiooni VT nendel patsientidel ei välista teisi meetodeid arütmiavastaste ravi.

näidustused destruktsiooni raadiosagedusega [AHA / ACC 1995]

I klassi( osutunud efektiivseks)

1. patsiendid sümptomaatilise püsiva monomorfseid ventrikulaarne tahhükardia, kui tahhükardiat ei allu ravile või patsiendil ei talu ravimeid või soovi nõustuda pikaajaline ravi.

2. VT-ga patsiendid ja tema süsteemis taasiseseisund.

3. patsiendid püsivalt monomorfseid VT ja ICD toimumas mitu efekti kardioversioonile ilma ümberprogrammeerimise või samaaegne ravi.

II klassi( vasturääkivaid tõendeid tõhususe kohta)

ebastabiilne sümptomaatilise VT resistentsusega ravi või patsiendi talumatus narkootikumide või soovimatus võtta ravimeid pikka aega. Ravi

ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia

Ravi ebastabiilse VT määrab äkksurma riski, mis on peaaegu täielikult sõltuv juuresolekul ja raskusest põhihaiguse - tavaliselt müokardiinfarkti ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni( EF ainena 40%).Patsientidel, kellel puudub südamehaigus, ei suurene ootamatu surma risk ja tavaliselt ei ole ravi vaja. Ootamatu surma ennetamise küsimusi käsitletakse allpool vastavas jaotises.

väga ebastabiilne VT ei ole tavaliselt kaasa olulise katkemise vereringe ja halvendada patsiendi seisundist. Võrreldavat efektiivsust antiarütmikumid mahasurumiseks vatsakeste arütmia toodud tabelis.

efektiivsus ebastabiilne vatsakeste tahhükardia ja vatsakeste ekstrasistoloogia

Kui EKG ägeda müokardiinfarkti 45-60% juhtudest vatsakeste tahhükardia on avastatud, eelistatult esimese 48 tunni jooksul. Areng või säilitamise stabiilse VT 48 tundi pärast algust müokardiinfarkti viib suurenenud risksurma vatsakeste virvendus. Sel juhul näiteks esitatud uuringud GISSI-3 6 nädalat, suremus suurenenud rohkem kui 6 korda.

patsientidel pärast müokardiinfarkti, kellel oli ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia( monomorfseid või polümorfset) kasutatakse beetablokaatoreid( atenolooli 100 mg 1 kord, metoprolool 100 mg 2 korda).Vastavalt metaanalüüs randomiseeritud uuringutes amiodarooni vähendab Kogusuremuse. Juhul vasaku vatsakese düsfunktsiooni( EF ainena 40%) AKE näidata.

Kontrollitud uuringud, narkootikumide tarvitamist I klassi patsientidel pärast müokardiinfarkti oli märkimisväärne suurenemine suremus, aga need ravimid ei ole näidatud.

Kui püsivate VT soovitada esiteks, teha angiograafia ja revaskulariseerimisprotseduuri( koronaararteri šunteerimine, angioplastika), aneurysmectomy. Kui

malosimptomno püsiva VT võimalikku kohaldamist ravimite, mille hulgas eelistatakse amiodarooni. Märkimisväärne on kombinatsioon amiodaroon ja beetablokaatorid. Ilmselt üsna tõhus ja sotalool. Beeta-blokaatorid ei ole võimalik tõhusalt vältida ventrikulaarne tahhükardia. Mis sagedased VT ilma hemodünaamika raadiosageduse ablatsioon vähendab ägenemiste sageduse tahhükardia.

minestamist patsientidel VT või pidevalt sümptomaatilise ventrikulaarne tahhükardia( s predobmorokom või stenokardia või hüpotensioon) vasaku vatsakese düsfunktsiooni( EF ainena 35-40%) on näidatud südamedefibrillaatori-defibrillaator( AVID, CID).Märkus

kõrge sagedusega ventrikulaarse arütmia trombolüüsi ajal, saavutades maksimaalse 30 minutit pärast taastamist koronaararteri verevoolu. Sageduse reperfusioonidega VT võib ulatuda 40% ja VF - 10%.Kuid toime profülaktilist lidokaiini manustamisega või muu antiarütmikumid ei asu.

sündroom pikliku QT intervalli nimetatakse olekus suurenenud QT intervalli, ja olemasolu kahesuunaliselt spindlilisel VT.

• Ravimid: antiarütmikumid( 1 A-klassi, 3 ja vähemal määral 1C klass), derivaadid fenotiasiiniring( kloörpromasiin alimemasiini, frenolon, tioridasiin, kloörpromasiin neuleptil, haloperidool, droperidoolil metasiini, etatsizin), heterotsükliline antidepressantide( amitriptüliin, imipramiindoksepiin, maprotiliin), indapamiidi, antihistamiinid( astemisool, terfenadiin), makroliidide( erütromütsiin), kotrimoksasooli, tsisapriid.

• Orgaanilised südamehaiguste: müokardi infarkt, kardiomüopaatia, müokardiit, mitraalprolaps.

• bradüarütmiad: SSS, AV blokaad 3. aste.

• elektrolüütide häired: hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia.

• Endokriinsüsteemi häired: diabeet, feokromotsütoomi, hüpotüreoidism.

• Kesknärvisüsteemi: tromboos, emboolia, kasvajad, infektsioon, hemorraagilise insuldi.

• Kaasasündinud kujul: Jerwell-Lange-Nielsen sündroom( kurttummade mutism, minestus, & gt; QT), Romano-Word sündroom( minestus, & gt; QT), naatriumkanaliga geenimutatsiooni( SCN5A).

QT intervalli peegeldab taaspolarisatsiooni kiirus His-Purkinje süsteem. QT intervalli määratakse algusest hamba Q( R), et lõikepunkt T-laine allasuunatud põlve Isoline.

Vaatamata olemasolevale kahtlusi täpsust üldkasutatavad hinnangul korrigeeritud QT-intervall Bazetta valemiga: QTc = QT /( RR) 02/01.

Vastavalt Euroopa ühiskond hindamiseks ravimite, QTc ülempiiri normiks mehed on väärtus 450 ms ja naiste - 470 ms.

Standards intervalli QTc

kvalifitseerumise absoluutväärtus QT intervalli peetakse vähem informatiivsed. Tüüpiliselt riskZhT suureneb, kui QT intervalli ületab 500 millisekundit, ja kui 600 ms või enama on peaaegu alati areneb VT.

venitamist QT intervall olla muutuv. Sageli Holter enne arengule VT on olnud märkimisväärne QTc-intervalli pikenemist.

Kui VT, on soovitatav kasutada terminit "nähtus pikiavasid QT».

For torsade de pointes on iseloomulik QRS komplekside polaarsuse järkjärguline muutus positiivsest negatiivsest ja vastupidi. RR-intervallid on ebaregulaarsed, kui suuruse muutus on kuni 200-300 ms. Tahhükardia iseloomustab kõrge sagedusega( 200-300 m), ebastabiilsus( episoodid 6-100 kompleksid) ja kalduvus tagasilangus. Kahesuunalise spindli VT peamine oht seisneb VF-s ülemineku ohus.

tahhükardia episoodi omandatud sündroom on tavaliselt põhjustatud vallandada aktiivsus ja tavaliselt ilmuvad taustal haruldane siinusrütm. Seetõttu on seda tahhükardiat nimetatakse tahhükardiaks, sõltuvalt paustest. Juhul kaasasündinud

( idiopaatiline) QT intervalli sündroom pikliku tahhükardia esineb rohkem kui pooltel juhtudel ajal emotsionaalse stressi või kasutada stressi.

ebastabiilne VT võib olla sümptomiteta ja puhul ventrikulaarne tahhükardia seal pearinglus, minestus, südame seiskumine. VNS ja katehhoolamiinid võivad mõjutada pikenenud QT-intervalli nii kaasasündinud kui ka omandatud sündroomi ilmnemist ja raskusastet. Eraldada

ägeda( narkootikumid, koljutrauma, müokardiit) ja krooniliste( müokardi infarkt, kardiomüopaatia, kaasasündinud vorm) jooksul sündroom. Narkootikumide valik on

magneesiumoksiid, kelle sissetoomine annuses 2 g( 8 ml 25% magneesiumsulfaat) 1 min booli pärsib tahhükardia peaaegu silmapilkselt. Kui mõju puudub, korrata sissejuhatus 5-15 minuti järel ja vajadusel viia läbi EIT.

Pidage silmas lidokaiini ja brethil tosülaadi madalat efektiivsust. Mõnikord kirjeldatakse verapamiili toimet. On ohtlik manustada ravimeid 1A ja 3 klassi, mis võib suurendada QT intervalli ja sündroomi tõsidust. Pärast peatavad tahhükardia

läbi magneesiumoksiid toetab manustamist kiirusega 3-20 mg / min juures 24-48 tundi. Suurendamine südame löögisagedust infusiooni sümpatomimeetikumid takistab ka ägenemiste bradizavisimoy VT.

Tahhükardia pärssimiseks ja vältimiseks kasutatakse lisaks sümpatomimeetikumidele sageli kodade või ventrikulaarsete krampide kasutamist. Kuna

kahesuunaliselt-fusiform VT tavaliselt tekib vastu bradükardia või pikkade siinuspausid, siis vähendada ägenemiste sageduse tahhükardia kipuvad suurendada südame löögisagedust kuni 100 kuni 120 minutit südamestimulaatori või mõne südamestimulaatori ajutiselt paigaldada sümpatomimeetikumid.

Kui te ei saa kõrvaldada põhjus, on soovitatav siirdatav kardioverteeriv-defibrillaator või püsiva südamestimulaatori kui bradizavisimoy kujul. On võimalik kasutada meksiletiini või tokaineide, mis ei muuda QT-intervalli.

Kui pikenenud QT-intervalli ilmnemisel esineb, tuleb see põhjus kõrvaldada ja olla ettevaatlik, kui kasutate potentsiaalselt ohtlikke ravimeid.

Pikaajalise QT-intervalli kaasasündinud sündroomi suremus on 50. .. 70%.Tõstab esile ootamatu surma ohutegurid, mis on toodud tabelis.

riskifaktor äkksurm patsientidel sündroomi pikendatud intervalli QT

I klassi

1. minestus.

2. Kahepoolne spindel VT( FV) südame seiskumine.

3. Jerwell-Lange-Nielsen on retsessiivne võimalus.

4. 3 geneetiline variant.

Pa klass

1. QTc & gt;600 ms.

2. Südame sündmused vastsündinutel.

3. Sünnitusjärgne periood.

4. Naise sugu.

5. Syndactyly ja AB blokaad.

6. Makroskoopiline alternatiiv T.

116 klassile

1. Pere ajalugu.

2. QT-intervalli hajumine.

kahe-suuna-spindli VT-de valmistamiseks süstitakse propranolooli 5-10 mg kiirusega 1 mg / min. Esmane ennetus äkksurma patsientidel sündroom pikiavasid QT

I klassi( osutunud efektiivseks)

1. vältimine raske füüsiline pingutus sümptomitega patsientidel.

2. Beeta-blokaatorid sümptomaatilistes patsientides.

Pa tasemega( rohkem andmeid efektiivsuse)

1. vältimine preparaadid pikendades QT intervalli sümptomitega patsientidel kandjatega või ilma latentse geen.

2. Raske füüsilise pinge vältimine patsientidel, kellel puudub latentse geeni sümptomid või kandjad.

3. Beeta-blokaatorid ilma sümptomitega patsientidel.

4. Ja beeta-adrenoblokaatorite foonil CD + beeta-blokaatorid koos sümptomite taandarenguga. Arvestades

VT seoses suurenenud sümpaatiline aktiivsus, profülaktika läbiviimiseks kasutati kõrge( maksimaalselt talutava) annustes beetablokaatorid, jätmata annust. Ebaefektiivsuse korral kasutatakse püsivat ECS-i bradükardia vältimiseks koos suurte beetablokaatorite annustega.

on suur risk äkksurm koos beetablokaatorita kasutatud ja KD töötavad elekgrokardiostimulyatsii režiim ja suudaks peatada ventrikulaarne tahhükardia või vatsakeste virvendus. Viimastel aastatel

kirjeldatud mutatsioone südame naatriumikanalite( SCN5A), elektrofüsioloogilised omadused saab korrigeerida preparaadid 1C klassi. Hiljuti avaldatud uuringu tulemused demonstreerivad võimalust vähendada oluliselt QTc- intervalli pärast pikaajalist ravi kaalium narkootikume( kaaliumkloriid, spironlakton) patsientidel mutatsioonid geenis( HERG- või KNCH2) kaaliumikanalid.

Ärge unustage raske kehalise stressi ja QT-intervalli pikendavate ravimite väljajätmist.

• Pikaajaliseks arütmiavastaste ravimite 1A klassi, amiodarooni ja sotalooli raviks on vajalik QT-intervalli jälgimine.

• Kui patsiendil esineb ülalnimetatud ravimitega ravimist pearinglus või minestamine, tuleb vältida arütmogeenseid komplikatsioone.

• pikendav QT intervalli võib olla mööduv, nii et paremini teostada diagnostika EKG jälgimine hodterovskoe

• Pöörake tähelepanu kuju shirokokompleksnoy tahhükardia: juuresolekul spindli süsteemid on vajalik, et välistada pika QT sündroom.

• Pikendatud QT-intervalli sündroomi kahepoolset spindlit VT ravitakse magneesiumiga.

arütmogeensete parema vatsakese kardiomüopaatia pidada müokardi haigus, mis mõjutab peamiselt parema vatsakese ja asendamine müotsüüdiga iseloomustab rasvkoes ja kiulise koe.

Selle haiguse esinemissagedus on ligikaudu hinnanguliselt 1 juhtum 5000-st elanikkonnast, kuigi selle patoloogia tuvastamisel on raskusi. On kindlaks tehtud pärilik eelsoodumus, mis on edastatud autosoomide domineeriva tüübi poolt. Perekondlikes vormides leidub geneetilisi kõrvalekaldeid 1( 14q23-q24) ja 10 kromosoomi kohta.

Parema vatsakese arütmogeenset kardiomüopaatiat avastatakse enam kui 80% -l juhtudest enne 40-aastaseks saamist. Haigus võib noortel kahtlustada minestamise, VT või südame seiskumise ning südamepuudulikkusega täiskasvanute puhul.

Pärast 40-50 aastat võib tekkida parempoolne ventrikulaarne südamepuudulikkus. Südamepuudulikkuse kliinikus tekib tavaliselt 4-8 aastat pärast EKG registreerimist täieliku BPNG-ga.

ka võimalikku seotust haiguse käigus vasaku vatsakese( biventrikulaarne düsplaasia), jõuab laiendatud kujul haiguse kuni 60% juhtudest. Kui

ehhokardiograafia peetakse kõige iseloomulikumaid jooni parema vatsakese dilatatsioon kohalike aneurüsm diastoli ajal düskineesia ja madalama basaal piirkonnas. Oluline omadus on parempoolse vatsakese lõpp-diastool-diameetri suhe vasakule ja alla 0,5.

54% patsientidel arütmogeensete parema vatsakese kardiomüopaatia salvestatud elektrokardiogramm T laine inversioon prekordiaalne viib V2 3. Pange tähele, et see funktsioon on üsna levinud lastel.

iseloomulik ilming arütmogeensete parema vatsakese kardiomüopaatia peetakse laiendada QRS kompleksi viib V, võrreldes 3PO suunamine V6.Täieliku LTPG puhul on QRS komplekside V2 3 juhtmete laius 50 ms pikem kui V6 plii.

In 30% patsientidest, kellel kardiomüopaatia, arütmogeensete parema vatsakese hilise QRS kompleksi ja varajase ST segmendi EKG epsilon-tulenenud väikese amplituudiga laine.

18% juhtudest registreeritakse mittetäielik BNPG ja 15% - täielik BNPG.Need märgid on ka mittespetsiifilised, kuna need võivad ilmneda tervetel inimestel.

VT väljendub monomorfse BLNGH-s, kuna tahhüarütmia allikas on õige vatsakese. VT areng on tingitud müotsüütide fibrootilise-lipiidide degenereerumise kestel paikneva tsirkulaarse põletiku tekkimisest.

In arütmogeensete parema vatsakese kardiomüopaatia moodustab umbes 5% äkksurmade inimeste alla 65-aastased ja 3-4% surmajuhtumitest seotud kehalise aktiivsuse noored sportlased. Iga-aastane suremus on 3% ilma ravita ja 1% ravi, kaasa arvatud RAK.

VT ja ventrikulaarne fibrillatsioon arenevad kõige sagedamini kehalise aktiivsusega, lisaks sümpatomimeetikumide( isoprenaliini) kasutamisel reprodutseeritakse tavaliselt arütmiaid.

vatsakeste arütmia eelneb sagenenud siinusrütm ja vatsakeste tahhükardia episoodi otseselt algatatud ekstrasüstolid sama morfoloogia vastandina südame isheemiatõve.

Suured

1. Täpne laienemine või parempoolse vatsakese väljutusvõime vähenemine ilma( või väikese) vasaku vatsakese düsfunktsioonita.

2. Parema vatsakese lokaalne aneurüsm.

3. Väljaspool parempoolse vatsakese segmentaalset dilatatsiooni.

4. Õige vatsakese müokardi fibroosne lipiidide asendamine endomüokardi biopsiaga.

5. Epsiloni laine või kohalik suurendus( > 110 ms) QRS-laiusest õigete eelkanalite( Vl3) korral.

väike

1. Lihaste vasaku vatsakese vabal valikul lühenemine või parema vatsakese väljaheidete vähendamine.

2. Õige vatsakese hõlbus segmentaalne dilatatsioon.

3. Parema vatsakese piirkondlik hüpokineesia.

4. Hilinenud potentsiaalid.

5. T-saki inversioon in prekordiaalne juhtmetega( V23) patsientidel pärast 12 aastat ei BPNPG

6. VT koos LBBB struktuuris.

7. Sage vatsakeste ekstrasüstool ja I( > 1000/24 ​​h).

8. Eeldatav õige ventrikulaarne düsplaasia tingitud enneaegse äkksurma( <35-aastased) perekonnaajaloo.

9. Parema vatsakese arütmogeense kardiomüopaatia perekonna ajalugu.

Diagnostikale piisab kahest suurest või ühest suurest ja kahest väikesest kriteeriumist.

Drug

tõhusaim antiarütmikumid või vältimiseks vatsakeste arütmia peetakse beetablokaatorita sotaloolil, amiodaroon ja kaltsiumi antagonistid. Esimese klassi ettevalmistused on praktiliselt ebaefektiivsed. Non-ravi

destruktsiooni raadiosagedusega olnud efektiivsed 32,45 ja 66% pärast esimest, teist ja kolmandat ravi vastavalt vaatlusel üle 4,5 aastat. Ravi mõju peamiseks takistuseks on haiguse järkjärguline olemus, mille tagajärjeks on arütmogeensete fookuste tekkimine.

patsientidel episoodi südame seiskumine, minestus või ajaloo eluohtlik ventrikulaarne tahhükardia L on südamedefibrillaatori-defibrillaator koos ravimeid, et vähendada sagedust teket. Varase

ergastus( eelerutuse) infarkti või vatsakeste sinus kodade impulsside toimuda sünnipärane mikroskoopilist kiududest - niinimetatud täiendava path( DP).Kõige sagedamini on atrioventrikulaarsed või Kenti kimbud kliiniliselt olulised.

James'i teeraja kliiniline tähendus Atria ja tema kimpude vahel on ebapiisavalt kindlaks tehtud. Praegu puuduvad lõplikud tõendid konkreetse LGL-i sündroomi kohta, mida iseloomustab lühike PR-intervall, tavaline QRS-kompleks ja tahmiaarsus, mis on seotud kardioloogiaga.

Vere sündroomi all WPW( Wolf-Parkinson-White) tähendab ÜHT-i rünnakuid, mis on seotud atrioventrikulaarse sideme või Kenti kompleksi olemasoluga. Identifitseeriti WPW sündroomi perekondliku vormi eest vastutava geeni( 7q34-q36) mutatsioon.

Kaasasündinud Kenti tala leidub 0,1-0,3% elanikkonnast, kusjuures mehed domineerivad( 60-70%).Paroksüsmaalsete tahhüarütmiate esinemissagedus DP sümptomaatiliste sümptomite esinemisel on hinnanguliselt 10-36%.

Kui DP on, siis kõige sagedamini on vatsakese alus kõigepealt põnevil ja see viib järgmiste EKG muutuste juurde:

1. PR-intervalli lühendamine: PR <120 ms, kuid PJ-intervall on tavaline, erinevalt BNPG-st.

2. Laia ventrikulaarne kompleks: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-laine: R laine pikk põlve pikkus 20-70 ms ja kõrgus 2-5 mm. Sageli on delta-laine ebatüüpilised variandid: kahefaasiline või negatiivne hamba kujul q( Q), mis esineb ainult ühes või kahes otsas.

teadmiseks, et määrata lokaliseerimine CIO olemasolu ja polaarsuse delta lained erinevates EKG viib on väga raske. Näiteks eeldatavat lokaliseerimine tüüpi A-C ühtib andmete EFI vaid 30-40%, ja J. Gallagher table - 60%.Teostada hävitamine teabe sisu need meetodid ei ole piisavalt ja ravi teadmisi lokaliseerimine Kent kiire ei ole oluline.

Sümpaatiline aktiveerimise kiirendab läbiviimiseks dispetšerkeskusega, samas muutus toon parasümpaatilise närvisüsteemi muudab vähe ettevõttest. Mõnikord

EKG märke eelerutuse ja LBBB muster. Sel juhul on sageli atrio-fastsikulaarsete nodofastsikulyarny või täiendavat viisi kiud viiakse tavaliselt õige kimbu sääre blokaad.

On vorme, millel on normaalne PR-intervall ja ilma delta-laine. Kui latentse vormiga selline mudel on põhjustatud aeglase DP, DP või vasakpoolne lokaliseerimine mööduvat blokaadi PD.Sellistel juhtudel tehnikat aitab suurendada ilmingud WPW nähtus:

• Uitnärvi proovi.

• AV-juhtimise blokeerimine( verapamiil, ATP).

• Elektrofüsioloogiline uuring. Juhul latentse

mahuga impulsi DP on võimalik ainult retrograadselt( alates ajuvatsakesed Arteri), nii et eelerutuse EKG tähised on nähtav. Retrograadne DP saab detekteerida intrakar või EFI ajal vastastikuste uzkokompleksnoy rütmilise tahhükardiatena RP '& gt;100 ms.

rikkumise korral intraventrikulaarsed juhtivuse võimalik 1meneniya QRS kompleks, mis on sarnane deltaune. Sellistel juhtudel sageli esineb müokardi infarkt, müokardiit, kardiomüopaatia, vasaku vatsakese hüpertroofia.

Vajadus täpsustada, milline rikkumised toimuvad juuresolekul kramplik tahhükardia. Sellistes olukordades peale EKG analüüsi ajal tahhükardia kasulikud järgmiste diagnostikatehnoloogiad:

• Uitnärvi proovi - tõhustatud deltaune.

• Test verapamiiliga või ATP-ga - delta-laine amplifitseeritakse.

• Atropiini test - delta-laine väheneb.

• Test prokaiinamidi või giluritmalom - vähendab deltaune, suurendada ekspressiooni intraventrikulaarsed blokaadi.

• Elektrofüsioloogiline uuring.

Pange tähele, et muuta käitumist AV sõlme ei muuda EKG puhul nodoventrikulyarnyh Mahayma kiud.

Kaasasündinud DP eelsoodumus esinemise paroksismaalse tahhükardiat. Näiteks pooltel patsientidest kimp Kent registreeritud tahhükardia, mille hulgas on järgmised:

• orthodromic AV tööorgani tahhükardia( 70-80%).

• Kodade virvendus( 10-38%).

• kodade kõhulahtisus( 5%).

• antidroomselt AV-tagasi tahhükardia ja eelerutuse( 4-5%).

prognoosi kõige soodsamad tahhükardiatena ja äkksurma sagedus on umbes 0,1%.

20% juhtudest orthodromic AV tööorgani tahhükardia koos kramplik kodade virvendus.

Pange tähele, et Pd sümptomid ei välista võimalust arengu nendel patsientidel, ja muud liiki tahhükardia. Näiteks tuvastatakse tihti AV-sõlmega nasaalset tagasipöörduva tahhükardia.

orthodromic( AB-tagasi) tahhükardia arendab atmosfääri mehhanismi kui impulsid reisida kodades, vatsakesed tavapärase juhtesüsteemi( AV sõlm, His-Purkinje süsteem), ja tagasi aatriumi kaudu DP.Sellisel EKG tahhükardia iseloomustavad järgmised tunnused:

• Retrograadne pii F '(II negatiivse ajal röövimise).

• P-laine asub QRS kompleksi taga koos RP '& gt;100 ms ja tavaliselt P'R & gt;RP ".

• Rütmiline tahhükardia, ilma AV-blokaadita.

Kõige sagedamini on eesnäärme hambaid täheldatud transesophageal plii.

Harvadel juhtudel aeglane retrograadne P lainelisust AP paiknev kaugele maha QRS kompleksi ja P'R ainenaRP ".Tahhükardia

äkki algab ja lõpeb, mida iseloomustab see rütm ja kõrgema südame löögisagedus( 150-250 min) kui reciprocating atrioventrikulaarsõlme tahhükardiat. Rahvusvaheline QRS kompleksid ajal tahhükardia olemasolu tõttu BNPG ning esinevad 38-66%, stsagedamini kui AB-sõlme tahhükardiaga.

Kui ummistus areneb vatsake, mis on DP, RP vahega suureneb ja tahhükardia rütmi muutub vähem( efekti Harry Kümel-Slama).Antidroomselt tahhükardia

antidroomselt tahhükardia on haruldane ja arendab mehhanismi abil atmosfääri, kui impulsid reisida kodades, vatsakesed kaudu DP ja naasta Arteri normaalse juhtesüsteemi( His-Purkinje süsteem, AV sõlmes).EKG nagu tahhükardia iseloomustab laia QRS.Hammas P pole laiade QRS komplekside taga nähtav.

In WPW sündroomi 5-16% juhtudest esineda mitu DP.Sel juhul eelerutuse võib tekkida tahhükardia, milles impulsi möödub Anterograadse ja retrograadne AP.Paljud eksperdid leiavad eelerutuse tahhükardia jooksul antidroomselt tahhükardia, sest nende vahel ei ole erinevusi EKG ja ravi strateegiaid.

Tüüpiliselt kodade virvendusarütmiaga patsientidel ja kodade laperdus on ka AV reciprocating tahhükardiat. Kirjeldatud harva ülemineku orthodromic tahhükardia( südame löögisagedus 180-200 min) virvenduse.

kodade virvendus ja laperdus on väga ohtlik, kui DP "kiire", sest vatsakesed on põnevil väga sageli tekib raske hemodünaamika ebastabiilsus. Ajal kodade virvendus, vatsakeste fikseeritud sageduskarakteristiku 360 min.

vallandada teguriga kodade virvendus võib olla kodade südamelihases, mida saab detekteerida 50% patsientidest, kellel sümptomid lisaseadme raja äkksurma.

Kui vatsakese erutus sagedus jõuab 250 m, on olemas reaalne oht VF.Kõrgetel pulsisagedustega( & gt; 250 min) on esimene atakk võib põhjustada letaalse tahhüarütmiaid. EKG puhul salvestatakse laiad kompleksid pidevalt või perioodiliselt.

esinemissagedus äkksurma WPW sündroom on hinnanguliselt 0,15% aastas, samas asümptomaatiline patsiendid - allpool. VF väikese ja kõrge riski tegurid. Pange tähele, et minestamine ei ole ennustaja suurem risk äkksurma.

• Kui kodade virvendus minimaalne RR ainena250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• Multiple AP

ennustavaid madala riskiga VF

• sildid WPW nähtus EKG ebastabiilne

• Delta laine äkki( mitte tasapisi) kaob treeningu ajal

• kadumine delta laineid ajal farmakoloogiliste testide( prokaiinamidi 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopüramiid 2 mg / kg)

• Kui kodade virvendus minimaalne RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebachi punkt DP <250 min

EFI võib patsientidega läbi WPW sündroom hinnata tahhüarütmiale mehhanismi DP elektrofüsioloogilised omadused( Wenckebach'i punkti DP ja ETA) ja normaalse juhtivast süsteemi ja mitmeid AP lokaliseerimine, efektiivsus antiarütmiline või ablatsioon võimeid DP.

Transösofageaalne EPS lahtrisse:

1. Märkige latentse või vahelduva kaudu. Näiteks eelerutuse ei juhtu sageli kui vasakpoolse lokaliseerimine Kent tala EKG-le.

2. Hinnake DP funktsionaalseid omadusi. Näiteks kui "kiire" DP( ERP ainena 220-270 ms Wenckebach'i punkt & gt; 250 minutit) suurenenud riski VF.

3. Diagnoosi tööorgani tahhükardia.

4. Tahhükardia ennetava ravi valimine.

Samal ajal peaks teadma, et normaalne taastumisperiood AP ei välista riski kodade virvendus kiire vatsakeste vastust.

südamesisest elektrofüsioloogilisest uuringud, erinevalt transösofageaalne uuring võimaldab meil hinnata täpse asukoha ja arvu

DP DP paljastada varjatud. See teave on vajalik DP hävitamise läbiviimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks.

näidustused EPS

aste 1( mis on osutunud tõhusaks)

1. Diagnostic Study ees kateetri või kirurgilise eemaldamisega DP.

2. Patsiendid, kellel on säilinud südame seiskumine või on seletamatu minestus.

3. sümptomitega patsiente arütmia milles määramiseks mehhanismi või omaduste tundmist DP ja tavalise juhtesüsteemi peaksid aitama kaudu sobiva ravi.

4. patsiendid AV-tagasi tahhükardia, kodade virvendus või laperdus, mis on kavas pidevalt ravimeid.

II tasemega( vasturääkivaid tõendeid tõhususe kohta)

1. sümptomiteta patsientidele perekonnas on esinenud äkksurma, milles teadmised omadusi DP või indutseeritud tahhükardia aitab raviviisi või soovitusi edasiseks tööks.

2. Patsiendid ilma rütmihäired, et teha tööd, mis on seotud suure riskiga, kellel on teadmised omadusi DP või indutseeritud tahhükardia aitab raviviisi või soovitusi edasiseks tööks.

3. Patsiendid, kes läbivad südameoperatsiooni muudel põhjustel.

sündroom voolu WPW

keskmine WPW sündroom võib esitada järgmiselt:

1 etapis: lühike( ainena 20-30 min) ründab orthodromic tahhükardia, stoped refleksi.

2 etapis: sageduse suurendamine ja kestus( 30 minutit - 3 tundi) hoogude venitatavus ühe arütmiavastast ravimi, mõnikord koos vagaalsest proovides. Tahhükardia vältimiseks kasutage ravimeid.

Etapp 3: sagedased ja pikenenud( & gt; 3 h) ründab orthodromic tahhükardia, esinemise rünnakuid kodade virvendus, vatsakeste tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon, häirete juhtivpind süsteemi( SSS, BNPG, AV blokaad), tolerantsus antiarütmikumidega. Näidatud on DP kateetri ablatsioon.

Sellist halba olukorda ei ole võimalik halvendada.

kirjeldatud täiskasvanute juhtudel episoodiliste PD kärbumisprotsessi põhjustatud fookuskaugusega fibroos, lupjumist Fibroosvõru, mehaaniliste vigastuste isovolumic lihaste kiulise sildu tsükkel ja vatsakeste müokard.

WPW sündroomi arrütmia suremus on 1,5%.

diagnoosi müokardi infarkt

tala Kent sageli avaldub teeseldud EKG.Patoloogiline hamba Q( negatiivne deltaune) koos ebakõlaliste ST segmendi elevatsiooniga esineb 53,5-85% ulatuses WPW nähtus. Meile tuleb märkida, et ST-i segmendi nihke suurus võib varieeruda, mis sõltub vegetatiivsest mõjust juhtivusele piki DP-d.

Mõningatel juhtudel elektrokardiograafilisi ilminguid müokardiinfarkti meenutavad WPW nähtus negatiivse deltaune. Lai ja modifitseeritud keeruline QRS ST segmendi suunata Vastuoluline ja T laine tekitab suuri raskusi diagnoosi müokardiinfarkti patsientidel nähtus WPW.Sel juhul on vaja liikuda pikkade angiini valu, suurenenud aktiivsusega müokardi nekroosi marker( CK MB, troponiinide), halvenenud isotoope akumulatsiooni südamelihases vasaku vatsakese, akineesia ehhokardiograafia.

Erinevad farmakoloogilised testid aitavad diagnoosida müokardiinfarkti. Näiteks DP-i blokaad võib põhjustada elektrokardiograafiliste märkide kadumist, mis on tingitud ängistuse muutusest. Sarnast tulemust võib saada 30-50% juhtudest, kui AV-sõlme kiirendab atropiin. Pärast ATP kasutuselevõttu suurendatakse Kenti kiirte arengut EKG-s. Pange tähele, et pärast kadumist eelerutuse saab säilitada negatiivne

hammaste T. Kui seal elektrokardiograafilisi märke PD ettepaneku WHO ekspertide töörühma kasutada terminit "nähtus WPW», ja juhul ühendab tahhükardia - sündroom WPW ».

Eristada järgmised kliinilised vormid WPW fenomeni:

ilmselge - alalised muutused EKG( lühendas PQ, delta laine, lai QRS).

vahelduv - muutuvad muutused EKG-s, sh DP-de brady-ja tahhükardia blokaad. Tüüpilises jälgida EKG muutused perioodiliselt kaduda 30-40% juhtudest, mis on tavaliselt seotud mööduva blokaadi PD.

latentsed EKG muudatused ilmuvad ainult koos EFI-ga.

peidetud - on ainult retrograadne peremehe DP impulsi, nii puhkeolekus EKG on normaalne ja alati saadaval orto fomnaya( AB võnkuval) tahhükardiat.

1. WPW nähtus, vahelduv vorm.

2. WPW sündroom, latentne vorm, paroksüsmaalne atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia.

3. WPW sündroom äkkhootise kodade virvendus, pulsi kuni 240 min, minestus ja mööduvad isheemiahood.

Ravi ei nõuta, kui on asümptomaatiline WPW nähtus. Isikud teatavate kutsealade( piloodid, sukeldujad, ühissõidukite) EPS soovitatav määrata omadused DP ja provokatsiooni tahhükardia, mis valida õige taktika. Minutite, elektroforeesi ja kateetri hävitamise juuresolekul viiakse läbi DP.Ennetav antiarütmiline ravi on harva välja kirjutatud.

Relief orthodromic AV tööorgani tahhükardia on sarnane ravi atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia. Vagal-test, verapamiil( diltiaseem) ja CHPES-l on hea toime.

Harvadel juhtudel spontaanne üleminek orthodromic tahhükardia kodade virvendus ja seejärel blokeerimise AV juhtivuse verapamiil on ebasoovitav. Sellistes olukordades võib olla vajalik erakorraline EIT.

Oluline on kaaluda atroofilise fibrillatsiooni suurenenud riski ATP intravenoosse manustamisega.

Soovitatav on tahhükardia vältimiseks ravimid 1A, 1C või 3 klassi. Ilmselt võimalik pikaajaline kasutamine beeta-blokaatorid, eriti puudumisel filiaal "kiire»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Kui arütmiavastased ravimid on ebaefektiivsed või talumatud, on DP-i kateeter hävitatud.

Kõrge südame löögisageduse ja raskete hemodünaamiliste häirete korral tuleb viivitamatult teha kardioversiooni. Muudel juhtudel leevendamiseks tahhükardia valitakse tavaliselt uimastite tugevate ja kiire arütmiavastast toimet, hea blokeerides AP näiteks propafenoon, prokaiinamiidiga ja ibutiliidil või flekainiidiga. Amiodaroon on efektiivne, kuid selle mõju suhteliselt aeglane areng rasketel juhtudel piirab selle kasutamist.

Hiljuti kliinilises praktikas kasutusele võetud dofetiliid on WPW sündroomi ja kodade virvendusarütmia korral hästi peatanud. Ravimi ühekordne või korduv manustamine kõrvaldas arütmia 82% juhtudest.

mõju antiarütmikumid võõrustada DP

Pange tähele, et hindamine uimastite mõju kohta liikumiskiiruse DP on kehtestatud peamiselt ravi shirokompleksnyh tahhükardia, eriti kodade virvendus ja laperdus, ei orthodromic tahhükardia. Tänu võimalusele kiirendada arengut AP ja VF intravenoosset manustamist kaltsiumiantagoniste, beetablokaatorid ja digoksiini vastunäidustatud.

Kui äkksurma suurenenud riskitegurid on olemas, on DP hävitamine vajalik. Muudel juhtudel võite proovida vältida krampe ravimitega 1C või 3 klassi.

Pange tähele, et verapamiili suukaudsel manustamisel ei suurene VF-i risk. Meie vaatlusel, pärast 80 mg verapamiili võtmist, registreeriti EKG paradoksaalne WPW nähtuse kadumine. Veelgi enam, eelneva ja järgneva ööpäevase EKG jälgimise ajal ilma verapamiilita puudus DP sümptomite blokeerimine. Ilmselt kasutatakse erinevaid elektrofüsioloogilisi omadusi omavaid arengupartnereid ja erinevaid reaktsioone farmakoloogiliste toimeainete suhtes.

Antidromilise tahhükardia peatamiseks ja vältimiseks kasutatakse ravimeid 1A, 1C ja 3 klassi. Erinevalt ortodroomilisest tahhükardist ei näidata sel juhul verapamiili ja digoksiini, sest südame löögisagedust on võimalik suurendada. Kui arütmiavastased ravimid on ebaefektiivsed või talumatud, on DP-i kateeter hävitatud.

Turva-, tõhususe ja suhteliselt madala hinnaga raadiosageduse kateeterablatsiooni raviks PD seda valikmeetodid enamikul haigetest WPW sündroom. Töötlemismeetod seisneb elektroodide juhtimises DP-i asukohta, mis on eelnevalt EFI-ga identifitseeritud, ja ühenduse hävitamise elektrienergiaga.

Ravi efektiivsus DP, mis asub vasakul vaba seina on 91-98% ni, siis vaheseina pindala - 87%, n paremal vaba seina - 82%.

üldise tüsistuste ja surma 2,1% ja 0,2% tüsistuste kahjustusi ventiilide tamponaadi perikar jah, AV blokaadi, kopsu- ja süsteemse emboolia. On oluline märkida, et pärast edukat ablatsioon DP sageli korduvad kodade virvendus: 12% patsientidel alla 50 aastat, 35% patsientidel on vanemad kui 50 aastat ning 55% juhtudest patsientidel vanemad kui 60 aastat.

I klassi( osutunud efektiivseks)

1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline AV reciprocating tahhükardia kui ravimit ei mõju või halvasti talutavad patsiendi poolt puudub soov võtta kaua preparaadid.

2. Patsiendid kodade virvendus( või muud kodade tahhüarütmiaid) ja kiire vatsakese kaudu vastust AP kui ravimit ei mõju või halvasti talutavad patsiendi poolt puudub soov võtta kaua preparaadid.

II klassi( vastandatud efektiivsuse kohta andmeid)

1. patsiendid AV reciprocating tahhükardia või kodade virvenduse kõrge määraga vatsakese ergastuste ajal avastatud EFI teiste rütmihäired.

2. Patsiendid asümptomaatiline ventrikulaarne eelerutuse kui elatis või elukutse või vaimset seisundit, või avaliku julgeoleku võib olla häiritud spontaanne tahhüarütmiaid või kõrvalekaldeid EKG.

3. kodade virvendusarütmiaga patsientidel ja vatsakeste vastuse juhitakse AP.

4. Patsiendid, kellel on äkksurma perekonna anamnees.

Kirurgiline ravi

Praegu kirurgia kasutatakse harva. Operational hävitamine toimub tehisvereringega või ilma kaudu endo- või epikardiaalsetes ligipääsu. Hävitamine viiakse läbi DP ristmik äge, Cryoablation, elektriline hävitamist, keemilised denaturatsiooni.

Ravi efektiivsus on umbes 100%.Letaalsus meetodi on umbes 1,5%, ja kui samal ajal korrigeerimise südamehaiguste - 2-5%.Astme AV blokaadi 3 ilmub 0,8% juhtudest, mis on tingitud jagunemist Arteri ja vatsakestes BF tsoonis töötamise ajal. Korduv hävitamine on vajalik 0-3% juhtudest.

• Normaalne EKG ei välista DP esinemist.

• määramine DP esinemise ja lokaliseerimiseks polaarsuse delta laineid erinevates EKG on kliiniliselt oluline tähtsus.

• Kaasasündinud kimp Kent saab näidata EKG pseudo-infarkti muutusi.

• juhtimine vatsakese eelerutuse sündroom määratletud juuresolekul tahhükardia ja juhtiva omadusi DP.

• patsiendid teatud elukutsete märke eelerutuse EKG vaja DP määratluse elektrofüsioloogilised omadused tõttu suur oht ebasoodsamaid juba esimese episoodi tahhükardia.

• verapamiil ja digoksiin kiirendada osalus täiendava tee Kent ja võib olla ohtlik arengus kodade virvendus või laperdus.

• atrioventrikulaarsõlme edasi-tahhükardia põhjuseks võib olla tagasiminek toimiv DP.

• Kui tahhükardia südame löögisagedus on väga kõrge( & gt; 200-250 min) on vajalik, et välistada vatsakese eelerutuse sündroom.