Kasvaja aju sümptomid

kasvaja aju - see on ebatavaline kasvu ajurakkudesse või ümbritsevaid membraane ajus. Kõige tavalisem ajukasvajate täiskasvanutel on närvitoendkasvajates ja meningioome . Kuigi ajukasvaja on heterogeensed ja laiaulatuslikuks vanuses keskmiselt enamus primaarsete kasvajate tekkida vanuses 52-56 aastat. Kuidas ravida kasvajaid rahvatervisega. Vaadake siin.

primaarsed kesknärvisüsteemi kasvajad on kolmas kõrgeim surmapõhjus vanuses 15-35 aastat ja teisel kohal laste alla 15 aastat.

madala glioomi nagu oligodendroglioomiga, esinevad noortel patsientidel, samas kõrge hinne, nagu multiformne glioblastoom, sagedamini vanematel patsientidel. Patsiendid, kellel multiformne glioblastoom kõige ebasoodsamad prognoosiga, kahe aasta elulemus on 30% patsientidel nooremad kui 20 aastat ja kuni 2% patsientidel üle 65-aastastel. Keskmine eluiga patsientidel glioblastoomi umbes 17 nädalat ilma ravita ja 62 nädalat lehe kiiritus- ja keemiaravi.

meningioome - ekstratserebraalse kasvajad esinevad sagedamini vanematel inimestel ja nende prognoos on suhteliselt soodne( üldine viie aasta elulemus - 81%, viieaastane elulisus meningosarkome - 55%).Esinemise tõttu glioomis veidi rohkem eelsoodumus meestel meningioome - naised.

geneetilisi kahjustusi ja ebanormaalne geenide ekspressiooni mängivad olulist rolli arengus närvitoendkasvajates. Nad hakkavad üleekspressioon trombotsüütide kasvufaktor, mis võimaldab rakkude proliferatsiooni, rakkude migratsiooni ja glioomi TP53 geeni inaktiveerimine, mis tavaliselt pidurdab ebanormaalsed rakud. Patsiendid, kellel need sündroomid nagu neurofibromatoosiga ja papulose sclerosis, oluliselt suurem tõenäosus haigestuda ajukasvaja. Ainult 2-10% patsientidest geneetiline eelsoodumus ajukasvajate ja ainult 5% närvitoendkasvajates võib olla pärilik.

Kasvaja suurendab intrakraniaalset rõhku ja seega surub kogu aju. See nähtus on põhjuseks paljude kaasnevate sümptomite ajukasvajate nii hea- ja pahaloomuliste. Esmane ajukasvajate tulenevad otseselt aju, kuid nad esineda palju harvemini kui sekundaarse metastaseerunud kasvaja, mis levis aju tulemusena vähi kõikjal organismis. Sümptomid ilmnevad järk-järgult ja sõltuvad sellest, milline aju osa on mõjutatud. Primaarne ajukasvaja on haruldane, moodustades vaid umbes 2 protsenti kõigist vähktõvedest.

elu tegurid võivad samuti mängida rolli etioloogias primaarse ajukasvajate. Eelmine kiiritusravi on kombineeritud selliste teguritega nagu toitumine ja kemikaalidega kokkupuutumine. Ei olnud selget seost ajukasvaja ja elektromagnetiline õppimise või mobiiltelefonide kasutamine. Toimusid uuringud, mis kahtlesid seost ajukasvajate ja allergiate vahel.

komplekt geneetilise ja elustiili tegurite arengut määravate esmane ajukasvaja, kuigi see on raske kindlaks konkreetsed põhjustada ja side. Epidemioloogilised uuringud ajukasvajate on raske t/nu esinemissagedus, kliiniline ja histoloogilise heterogeensus mitmekesisust. Tulevikus mõjutavad molekulaarsed markerid tõenäoliselt ajukasvajate etioloogiat.

Erinevaid patoloogiliste protsesside aluseks lahtiselt KNS kahjustusi ja sarnasusi neuroloogiliste sümptomitega mõningal määral piirata võimalusi kliiniliste diferentsiaaldiagnostika. Seetõttu parandatud meetodite varaseks avastamiseks ja diferentsiaaldiagnoosimist kasvajate on üks pakilisemaid probleeme kliiniliste neurooncology.

olemasolu tõttu ajus erinevate rakutüüpide klassifikatsiooni ajukasvajate on keeruline. Kasvajate klassifitseerimise katsed on läbi viidud ja neid kasutatakse pidevalt. Praegu on kõige sagedamini kasutatav klassifikatsioon, mille WHO on 1993. aastal välja töötanud ja täiendanud 2000. aastal.

Suurima grupi ajukasvajate ühendab neuroektodermaalse kasvajad( 60%).Suurim osa neist on astrocytic seeria kasvajad( 35-42%).Pahaloomuliste astrotsütoom vormid võrreldes ülekaalus healoomulise( 1,3 korda seas mees- ja 2-kordne naiste hulgas).

Vastavalt WHO klassifikatsioon kasvajate närvisüsteemi( Lyon, 2000) kasvaja neuroepithelial koe jagunevad:

astrotsüütsed kasvajad:

Oligodendrogliia kasvajad:

Mixed närvitoendkasvajates:

Ependimarnye kasvaja:

Kasvajad korioidpõimiku

:

Gliialine kasvajad ebamäärane päritolu:

Neuronite ja segatüüpi neuronite-neurogliia kasvajad:

Neyroblastnye kasvaja:

embrüo kasvajad:

enamus närvitoendkasvajates on neuroepithelial kasvajad. Glioomid moodustavad 60% esmasest ajukasvajast. Pahaloomuliste närvitoendkasvajates - glioblastoomi multiforme ja anaplastne närvitoendkasvajates( leukeemiavormid, anaplastne oligodendroglioomiga ja Anaplastiline oligoastrotsüümi) infiltratiivse on kõige levinumad primaarse ajukasvajate. Histoloogiliselt nad jagunevad nelja klassi, erinevaid versioone, mis on leitud ebavõrdse sagedus ja erinevad prognoosi kohaselt. Enamasti on astrotsütoomides, Oligodendroglioomidega ja glioblastoomi.

astrotsüütsed kasvajaid Ühendatud jadana ühisele päritolule astrotsüütsed kangast konks ja mitmeid spetsiifilisi omadusi: glial kiud- komponendi iseloomu kasvu ja sagedane pahaloomuline metastaaside suhteliselt haruldased, isegi kõrge pahaloomulisuse. Vastavalt kodu- ja välismaiste autorite nagu kasvajad moodustavad 55% kõigist ajukasvaja. Astrotsütoomid

morfoloogiliste struktuuri moodustavad heterogeense rühma esmaste ajukasvajate. Arvestades, et arendada ravimeetod astroglia koos jagunemist histoloogilise pahaloomulise etapid viiakse differendirovku tüüpi astrotsüütide( pilotsüütiline või kiulise) kaasuva vohamist. Selline jaotus on väga ennustav väärtus pilotsüütiline astrotsütoomides ozlokachestvlyayutsya harva erinevalt fibrillaarsesse( infiltratiivse) astrotsütoomides ja saab peaaegu täielikult eemaldatud. Difuusne astrotsütoomides moodustavad 25-30% poolkera glioomis täiskasvanutel. Aastaselt suurim esinemissagedus supratentorial astrotsütoomides 20-50 aastat, mis üldiselt 10 aastat madalam glioblastoo. Need kasvajad võivad areneda ükskõik ajuosas suhteliselt madalama sagedusega kahjustuste Kuklasagar. Kui tuumor lokaliseerub halvemasse ossa, võib märkida kahepoolset invasiooni. Patoloogilises protsessis on kaasatud nii aju valge kui ka halli aine. Healoomulised astrotsütoomid on paremini prognoositavad kui pahaloomulised vormid. Selliste kahjustuste üldine prognoos on alati ebasoodne. Oodatav eluiga astrotsütoomidega varieerub vahemikus 2,5 kuni 10 aastat. Lisaks on teada, et umbes 10% healoomulise kahjustuste lõpuks muunduda pahaloomuliste vorme.

50% kirurgiliselt keda raviti muundatakse healoomulised astrotsütoom leukeemiavormid või glioblastoomi. Teil võib samuti tekkida progresseeruv suurenemine fibrillaarselt astrotsütoom ilma anaplaasia tõusu. Histoloogiline

struktuuri astrotsüütiline kasvajate rida kajastab anaplaasia määr. Tüüpilised astrotsütoom - rühm kasvajate erineb vähimagi anaplaasia ja kõige healoomulised Loomulikult hõlmab kolme peamist histoloogilise teostuses astrotsütoomides: fibrillaarne protoplasmaline ja segatüüpi( protoplasmaline-fibrillaarne).Vahesein hajus närvitoendkasvajates etapis pahaloomulise on tähtis punkt arendamisel ravistrateegia ja järgnevate prognoosiga. Mõned autorid usuvad, et ideaalne oleks liigitada aju glioomid põhjal olemasolu või puudumise pahaloomuliste rakkude. Kahjuks tõusuga hajus anaplastne astrotsütoomides transformatsiooni suureneb morfoloogilisi ja geneetilise heterogeensus, mis muudab histopatoloogilisele klassifitseerimise ja eraldamine etapis problemaatiline. Lisaks kasvaja arengut protsess ei saa olla staatiline, sest olulisi muutusi pahaloomulisuse astmega koos aja möödudes võib tuvastada. Traditsiooniliselt hajus astrotsüütsed närvitoendkasvajates jaotuvad vastavalt pahaloomulisuse astmega kasvu madalaastmelised astrotsütoomide glioblastoomi.

kriteeriumitele pahaloomulise on juuresolekul tuuma ja raku polümorfismi, vohamist vaskulaarse endoteeli, esinemine mitoosi ja nekroosi.

Fibrillaarsed astrotsütoomid on nende tendents luua bioloogiliselt agressiivsemaid rakke. See fibrillaarsete astrotsütoomide pahaloomulise muutuse tendents viitab sellele, et mõned kasvajad võivad olla nii hästi diferentseeritud kui ka anaplastilised komponendid. Nende komponentide olemasolu tekitab uuringu materjali valimise probleemi, sestkui biopsia materjali siseneb kasvaja ainult hästi diferentseerunud elemendid, võib see takistada sobiva ravi valikut.

teine ​​oluline kriteerium ravi fibrillaarselt astrotsütoom seotud prognoosi on tihe seos patsiendi vanusest ja eluiga. Patsiendid vanemad kui 60 aastat anaplastilise astrotsütoomides ja glioblastoomi on palju lühem elu, kuid see kehtib ka patsientide selles vanuserühmas hästi liigendatud astrotsütoomides. Neljandal eluperioodil on inimestel sageli hästi diferentseeritud kasvajaid. Tuumoril ei ole selgeid piire ja on infiltratsiooniline kasv. Mõnes hemisfääri kasvajas on kaltsifitseerumisvõimalused, kuid see on tüüpilisem oligodendroglioomide puhul.

Makroskoopiliselt heatoimelised astrotsütoomid on kasvajakoe homogeensed omadused ja neid visualiseeritakse sõlmena. Tuumori piir on aju ümbritseva ainega selge.

Seega võivad ajukasvajate klassifitseerimise kriteeriumid olla erinevad: histoloogilised, tomograafilised, kirurgilised ja kliinilised, kuid prognoosi osas. Eesmärk neuroradioloogilised diagnoos on eristada kasvajaga kasvajat mitte protsessi täpselt määrata lokaliseerimine kasvajad, mida iseloomustab Kasvaja struktuuri( tahke, tsüstiline struktuur), juuresolekul verevalum, nekroos, lubjastumiste ja selle vaskularisatsiooniks. Nende kriteeriumide põhjal võime eeldada kõige tõenäolisemat hariduse morfoloogilist olemust ja haiguse prognoosi.

Lisaks sellele eristatakse neli kraadi, kus I-II peegeldab vähest pahaloomulisust, III-IV - kõrge. Madala kvaliteediga kasvajad hõlmavad pilootsüütide astrotsütoome ja väga diferentseeritud astrotsütoome või oligodendrogliomasid. Kõrgema astme kasvajate hulka anaplastne astrotsütoomides ja anaplastne Oligodendroglioomidega need kasvajad on III astme vastavalt WHO klassifikatsioon. Kõige pahaloomulisemad( IV klass) on multiformsed glioblastoomid, mis on kõige sagedasem alatüüp ja on halvim prognoos. Kriteeriumid pahaloomulisuse on juuresolekul tuuma ja raku polümorfismi, vaskulaarse endoteeli vohamist, esinemine mitoosi ja nekroosi.

kõrge hinne närvitoendkasvajates( anaplastne astrotsütoomides ja glioblastoomi multiforme) saab liigitada põhi- ja pahaloomuliste astrotsütoom. Esmased pahaloomulised astrotsütoomid esinevad tavaliselt vanematel patsientidel, kellel pole varem esinenud madala astme pahaloomulist kasvajat. Neid kasvajaid iseloomustab ebanormaalse epidermaalse kasvufaktori( EGFR) retseptorite kõrge ekspressioon ja neil puudub TP53 mutatsioon. Sekundaarne pahaloomuline astrotsütoom esineb tavaliselt noorematel patsientidel, kes on pärit lagunevast primaarse madala astme pahaloomulisest kasvajast. Madala kvaliteediga glioomid võivad jääda stabiilseks aastaid. Kui nad lagunevad, iseloomustavad neid TP53 mutatsioonid ja muud geneetilised muundumised.

rakud nendes heterogeenne kasvajad, vähirakkude kasvavad kiiremini, viib ebakorrapärase kujuga kasvajate ja nende erinevate diferentseerumist. Aja jooksul muutuvad nad suure kasvajate tekkeks pahaloomulisuseks. Mõned molekulaar seotud tegurid tuumori arengut, juba juttu, näiteks üleekspressioon trombotsüütide kasvufaktor, mis põhjustab rakkude vohamist, mis on oluline, kui madala astme varase transformatsiooni kõrge astrotsütoomid. Geneetiline kahjustus avaldub kasvajatel, kellel on suur pahaloomulisus, eelkõige heterosügootsuse kadumisel kromosoomis 10q.

Quick glioblastoomi kasvu esimestel nädalatel haiguspuhangut vigastab külgnevatel osadel ajukoorde ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist, mis vastab kahjustatud piirkonda. Muutused ajukoe pärineda nii kokkusurumine kasvaja või idanemist, ning selle tulemusena kahjulik toime toksilised faktorid tegevusega seotud kasvajarakkude, mis viib turse tekkimist ja nekroos ajukoorde perifeerias kasvaja.

Kasvajate piiritlemine pahaloomulisuse taseme tõttu on väga oluline nii haiguse prognooside kui ka ravimeetodi valimise mõttes. Mis pahaloomuliste kasvajate III-IV astmega on, siis 50% elulemus on ainult 9-10 kuud ja I-II astme tuumorite puhul saavutab 50-75% patsientidest 5-aastase ellujäämise.

• Enne leviku algust kontrollige regulaarselt vähktõve tuvastamist mis tahes kehaosas.