Difteeria sümptomid
difteeria - akuutse nakkushaiguse mis põhineb moodustumist fibroossetele filmide ja arengu turba mürgistuse.
Difteeria on ohtlik haigus, mida saab ära hoida. Kui teie laps on alles lapsekingades tehtud kolme ja vaktsineerimiste kinnitasid neid läbi aasta, ja seejärel iga kolme aasta, on vähe tõenäoline, et ta on haige. Kuidas kasutada rahvapäraseid ravimeid selle haiguse jaoks, vaata siia.
Põhjustab haiguse põhjus on Corynebacterium difteeria. Nakkuse allikas on haige või bakteri kandja. Bakterid edastatakse õhus olevate tilgadena.
nakkusallikaks on haige inimene ja kandja toksilistest Corynebacterium difteeria.Ühe difteeriaga patsiendi epidemioloogiline oht on 10 korda suurem kui ühe bakteri kandur. Toksilistest nuibakterite kandesignaali sõltub epidemioloogilist olukorda koldeid võib olla 20-40%.Difteeria kandjad ei ole ohtlikud.
Edastusmehhanism - õhus, kokkupuutel kodumajapidamisega, toiduga.
hooajalisus - sügis-talv.
Nakkavuse indeks on 0,2.Igas vanuses lapsed on haige, kuid suurim vastuvõtlikkus on tüüpiline vanusegrupile 3-7 aastat. Kuid viimase epideemia( 1990-1999 gg.) In Rostov-on-Don hulgas ülekaalus haigete patsientide 8.- 14. aastat( 54%).Laste esimese eluaasta jooksul harva haigestuma, mida saab seletada nende passiivne transplatsentaarset immuunsus.
etioloogia. Patogeen Corynebacterium diphtheriae - grampositiivsed batsillid, mis on iseloomulik polümorfism, mis avaldub erinevates raku kuju. Seda iseloomustab:
- ebaühtlane rakkude värvimist olemasolu tõttu ühelt või mõlemalt poolused raku volutin graanulid, mis pärast värviti Neisseria või Leffler omandada tumesinine või must-sinine värvus, järsult kontrastset helesinised või helepruun ruudu tausta;
- moodustumine erinevate valkude ja ensüümide - difteeria eksotoksiin hüdrolaasis katalaas, neuraminidaasis, hüaluronidaasidel hemolüsiinitaolised, nekrotiseerivast faktor;
- märkimisväärne stabiilsus väliskeskkonnas;
- klastrite tihedalt kõrvuti ja tihedalt põimunud latid meenutav villa või matistatud paketi tihvtidega( ka värviti määrdub tihedast mikroobse rakususpensiooni);
- paariline pulgade paigutus ägedas või paremas nurgas õhukestel mustadel. Vastavalt
kultuuri morfoloogiliste ja ensümaatilised omadused Corynebacterium jagatud 3 liiki: gravis, mitis, intermedius. Praegu on kõige levinumat patoloogilist protsessi põhjustanud graveeritud variant ja palju harvem - mitis. Vnuri igale kultuurile ringelda teostuses toksilistest ja nontoxigenic( Difteroidid) tüved.
patogenees. Difteeria patogeneesis on eristatavad mitu etappi.
1. Sissejuhatus ja paljundamine sissepääsu väravas. Sissepääs värava jaoks.diphtheriae on limaskestade orofaarünksis, hingamisteede, silmade, suguelundite nahka. Fikseerimise patogeeni epiteelrakkude kaasneb sünteesi proteaasi inaktiveerides Siga, mis aitab murda esimene rida vastuvõtva immuunkaitse. Siis koloniseerimine ja invasiooni epiteelirakkudes patogeeni isiku kudet, millega kaasneb välimuse põletik. Inokulatsioonitsooni C. diphtheriae toota mitmeid nahakahjustusi tegurid kahjustavad rakke ja hõlbustada vohamist bakterite organismis( gialuranidaza, neuro-nidaza, letsitinaas-,-aeetyleysteine).Kõrvalehoidmisse patogeeni kaitsemehhanismid ette antifagotsitarnymi omadused C. diphtheriae võimest toota katalaasi ja SOD inhibeerida Peroksü radikaalid fagotsüütrakud.
2. Fibrinogeense põletiku areng siirdamise kohas. Infiltreerunud limaskesta esindajad kihistunud lameepiteelikasvaja, difteeria bacillus toodab eksotoksiiniga mis fikseeritakse rakumembraani ja läbistab rakus, misjärel on realiseeritud kohaliku mõju organismile. Mõjul toksiini pärssis valgusünteesi esineb koagulatiivne nekroos limasknaha, vasodilatatsiooni, suurendades nende läbitavust, aeglustades verevoolu. Esineb eritis vedeliku, rikas fibrinogeen, ning selle muundumise fibriiniks mõjutas thrombokinase, mis vabanesid nekroos epiteelirakke. Moodustub fibriinne kile, mis on kindlalt keevitatud aluspinnale. Seda tüüpi põletikku nimetatakse "difteeriaks".Suurenenud veresoonte läbilaskvust aluseks arengut pehmete kudede turse orofaarünksis ja kaelapiirkonna nahaaluse koe vormid toksilistel difteeria orofaarünksis.
Kui lokaliseerimisprotsess hingamisteedes, kus limaskestalt esindajad ühekihiline sammasja epiteeli fibriinseks kile pind on kergesti eraldada all olevast koest. Seda tüüpi põletikku nimetatakse "krupjeeriks".
3. Toksineemia.orofaarünksis lüüasaamist kõrge organismi tundlikkus kaasneb intensiivne reprodutseerimine nuibakterite. Sel juhul tooted nende suhtlemist epiteeli immuunrakud toodetud eksotoksiiniga ja ei hävita rakud verre.
imevad verd toksiini suhtleb spetsiifiliste retseptoritega rakumembraanide sihtorganitesse( südamelihaserakkudes, neeru epiteelis, perifeersete närvide ja koorerakkudes neerupealise säsi).Toksiinide ja retseptorite koostoimeprotsess on suhteliselt aeglane ja toimib kahes etapis. Esiteks - pöörduva etapis, mis kestis kuni 30 minutit, on välja pakkuda mürki habras tingitud raku retseptorid. Sel juhul on rakk jääb täiesti elujõuline toksiin kergesti neutraliseeriti antitoksilist seerumit. Teine - pöördumatu staadium lõpetatakse 30-60 minutiga. Selle aja jooksul rakkude struktuur ei muutu mingil moel, aga lisaks vadaku toksiinivastaseid ei kaitsta rakke järgneva surma. Ainevahetushäired, düsfunktsioon elutähtsaid organeid kaasas arengu intoksikatsioonisümptomeid, veresoonte häired ja aluseks teket spetsiifiliste tüsistuste difteeria - OGM II-III astme, ITSH II-III astme, DIK, müokardiit, nefroosist, polüneuropaatia.
kaotusega hingetoru limaskesta ja bronhiaallümfisõlmed eksotoksiiniga olla lisatud imemisega verre.
4. Immuunvastuse areng. On haigusetekitaja leviku organism reageerib keerukas süsteem kaitse- ja adaptiivne vastuseid eesmärk on piirata selle reproduktsiooni ja sellele järgnevat eliminatsiooni. Peamiselt kaasatud immuunreaktsioon limaskestade orofaarünksis kaitsvate faktorite, mille hulgas on tähtsal kohal on hõivatud sülje Siga. Kohalike kaitsetegurite ebatäiuslikkus tekitab makroorganismides spetsiifilist immuunvastust. Antifilmaatilise immuunsuse juhtiv roll kuulub antitoksiliste antikehade hulka. Kuid antikehavastuse on kaasatud ja muude antigeenidega C. diphtheriae, põhjustades antibakteriaalne immuunvastust.
5. Käivitus mikroorganismi suhtlemist difteeria ja mikroorganismide olla erinev ja sõltub tingimustest nakkuse( premorbiidsed taustast, vanusest, seisundist siirikule juuresolekul segainfektsiooni), bioloogilisi omadusi ja tunnuseid patogeeni mikroorganismi( vastuvõtlikkust peegeldub spetsiifilised ja mittespetsiifilised reaktsioonivõime).
patoloogiafunktsioon. Histopatoloogilied uuringud on näidanud, et surma patsientide algstaadiumis haiguse( 3-5 päeva) müokardi struktuuri ei saa muuta. Kõige tõenäolisi põhjuseid südame funktsiooni halvenemise, rikutakse tegevuse tõttu innervatsiooni aparaati, hüpotensioon, tasakaalust väljas pakkumise subendokardist, gidroionnye rikkumisi.
puhul patsiendi surma 10-12 päeva leitakse sageli alterative-parenchymal infarkt. Süda kasvab suuruse järgi, muutub tühjaks, täheldatakse degeneratiivseid muutusi lihaskiududes.
Lisaks rikkumisi kokkutõmbumisaktiivsusele südamepoolest mürgiste difteeria iseloomustab vasodilatatsiooni, kapillaaride staasi, hemorraagia siseorganeid, eriti neerupealised. Viimasel juhul leitakse raskekujuline struktuurikahjustus koos koorega järsu kahanemisega lipoide, ketosteroidide, askorbiinhappe abil. Vigastatud neerupealiste puhul täheldatakse kasvufunktsiooni peaaegu täielikku kaotust.
Inimesed, kes suri difteeria keeruliseks polüneuropaatia, seal on tavaliselt kohalike häireid struktuuri närvitüvedesse, mille päritolu on juhtiv roll demüelisatsiooni seotud proteiini sünteesi oligodendrotsüüdid. Loss müeliini viib märkimisväärsele vähendamisele närvijühtivusega kaunviljad, vaid toimub järk-järgult remüelinatsioonile, mis arendab hästi ja võib olla täielik.
Neerukahjustus esineb orofarünksi difteeria toksiliste vormide ägedas perioodis. Morfoloogilised muutused ei vasta sageli funktsionaalsetele muutustele. Nii on haiguse esimestel päevadel surma saanud patsientide haigusnähud hilisematel perioodidel nõrgemad. Seega täheldati põletikuline turse, lümfotsüütiline infiltratsiooni Interstitsiaalruumala koe taandareng epiteelirakkude distaalse ja proksimaalse torukesed.
Haiguse raskusastme järgi liigitatakse difteeria kergeks, mõõdukaks ja raskeks.
põletiku asukohast haiguse võib jagada difteeria neelu, kõri, nina, nahk, naba, genitaalid, silmad. Kombineeritud vorme on võimalik välja töötada. Kõige sagedasem vorm on orofarüngeaalne difteeria. Sõltuvalt protsessi levimuse ja raskusastmest on haigus jagatud subtoksilisteks, toksilisteks ja hüpertoksilisteks vormideks.
Praegu on N.I. pakutud difteeria töö liigitusNisevich ja VFUchaykin( 1990).
Difteeria inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni mitu päeva, olenevalt keha seisundist.
Difteeria algab üldise halb enesetunne, kurguvalu ja temperatuuri tõus.
Seejärel suureneb kehatemperatuur, mandlite punetus ja kurguvalu.
Üldine joobeseisund on täheldatud peavalu, nõrkuse, söögiisu vähenemise ja naha limaskesta kujul. Pärast mõnda aega mandlites hakkab ilmuma fibriinseid kileid, mis järk-järgult paksenevad ja paistavad. Sellised filmid eemaldatakse halvasti, tekitades verejooksu limaskesta.
Mandlites moodustunud valged lehed võivad levida kogu kõrile. Vahel hakkab difteeria alguses kõri, , siis tekib hoorus ja haukumine köha. Hingamine muutub raskeks ja raskeks. Kui lapsel esineb kurguvalu ja palavik või muud sarnased silmahaigused, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.
Kui kahtlustatakse difteeria, on ravi seerumi manustamine ja teiste ravimite kasutamine. Haigus esineb üks nädal pärast nakatumist.
Rasketel juhtudel põhjustab suur hulk kile hingamispuudulikkust.
kliinik. Istelukujuline vorm on sagedasem lastel vaktsineeritud difteeria( 31,4%) kui vaktsineerimata( 17,2%).Orofarünni saarte difteeria peamised kliinilised sümptomid on:
- haiguse ägenemine;
- lühiajaline kehatemperatuuri tõus subfebriili või febriiljälgedele;
- mõõdukalt väljendatud joobeseisundi sümptomid;
- neelamises kerge neerupuudulikkus;
- nurk-vaseliigese sõlmedest ei ole vastust;
- olemasolu Mandlikoe ostrovchatyh valge hoiused valkjas-hall värvus selgelt piiritletud servadega, kõrgemale tõusvate limaskesta( pluss riie), raske pildistada, ei lahustu vees ja ei hõõru slaidide vahel;
- mandlite ja nende kaared limaskestade kerge hüperemia;
- mandlite väike turse.
Orofarünksi lokaliseeritud membraanilise vormi difteeria esinemissagedus ulatub 62% -ni. Selle peamised kliinilised sümptomid on:
- haiguse äge haigestumine;
- lühiajaline kehatemperatuuri tõus palavikule( 38-39 ° C);
- mürgistuse mõõdukalt väljendunud sümptomid;
- neelamisel mõõdukas valu neelus;
- mõõdukas reaktsioon nurk-maksimaalsete lümfisõlmede poolt;
- esinemine kurgumandlite looritaoline reidide valkjas, valkjashall või määrdunud-halli värviga, selgelt määratletud servad kõrguvad üle limaskesta( pluss kangas), raske pildistada, ei lahustu vees ja ei hõõru slaidide vahel;
- orofarünksi limaskestade kerge hüperemia;
- mandlite mõõdukalt väljendunud paistetus.
4.8% -l patsientidest esineb orofarüngeaalset difteeriat. Toetada kliinilise sündroomi esinemisega orofaarünksis looritaoline reide, ulatuvate mandlid, valkjas, valkjashall või määrdunud-halli värviga, selgelt määratletud servad kõrguvad üle limaskesta( pluss kangas), raske pildistada, ei lahustu vees ja ei olehõõrumine slaidide vahele. Sellisel juhul on täheldatud järgmist:
- haiguse äge haigestumine;
- kehatemperatuuri tõus palavikule( 38-39 ° C);
- mürgistuse mõõdukalt väljendunud sümptomid;
- neelamisel mõõdukas valu neelus;
on mõõdukas nurk-maksimaalsete lümfisõlmede reaktsioon;
on mandlite mõõdukalt väljendunud turse.
sageduse subtoxic kujul difteeria orofaarünksis võib ulatuda 9,8%.See võimaldab teil diagnoosida, patsientidel on järgmised sümptomid:
- äge, mõnikord kiire, haiguspuhangut;
- kehatemperatuuri tõus palavikule( 38-39 ° C);
- mürgistuse märkimisväärsed sümptomid;
- neelamisel oluline kurguvalu;
- selgelt väljendunud nurk-maksimaalsete lümfisõlmede reaktsioon( märkimisväärne suurenemine ja valulikkus);
- kerge kättesaadavus pastosity nahaaluse koe üle suurenenud lümfisõlmed - väljendunud hüpereemias limaskesta orofaarünksis;
- Mõõdukas turse mandlid ja pehmete kudede orofaarünksis( palatine kaared, Pehmesuulae, keele);
- viibimisest mandlid ja kaugemale looritaoline reidide valkjas, valkjashall või määrdunud-halli värviga, selgelt määratletud servad kõrguvad üle limaskesta( pluss
kude), raske pildistada, ei lahustu vees ja ei hõõru vahel sõltubprillid.
toksilised kujul difteeria orofaarünksis võivad esineda 11% patsientidest ja on kõige "äratuntav", mis tekivad juhul, kui nende arengut:
- kiire haiguspuhangut;
- palavikuga seotud palavik( 39-40 ° C);
- mürgistuse väljendunud sümptomid;
- neelamisel kõritav tugev valu( mõnikord valus trism);
- väljendunud reaktsiooni nurgeline-mandibulaarlümfisõlmede( kasv kuni 4-5 cm ja terav valu);
- juuresolekul valutu nahaaluse koe turse kaela doughlike konsistentsi paljundusmaterjali, sõltuvalt kliinilise vormi kuni keskelt kaela, rangluu või rindkeres( mürgine difteeria orofaarünksis I, II, III astme);
- väljendas koos tsüanootilised varjundiga, punetus limaskesta orofaarünksis;
- pideva turse mandlid, pehmete kudede orofaarünksis( palatine kaared, Pehmesuulae, kurgunibu), kõvasuulage;
- kohalolekut mandlid ja väljaspool looritaoline reidide valkjas, valkjas-hall või must-halli värvi, millel on selgelt määratletud servad kõrguv üle limaskesta( pluss riie), raske pildistada, ei lahustu vees ja ei hõõru slaidide vahel.
pahaloomuline vormid difteeria orofaarünksis - hypertoxic, hemorraagilise, kärbuv, on haruldased, kuid mida iseloomustab äärmiselt tõsidusest. Seega, kui täheldatakse hüpertoksilist vormi:
- haiguse kiire algus;
- kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C;
- väljendunud intoksikatsioonisümptomeid( korduv oksendamine, deliirium, teadvuse, krambid);
- orofaarse ödeem ja hüperemia;
- lümfisõlmede järsk suurenemine ja tihedus;
- aeglasem moodustumise fibrinoossete reide mandlid( ilmuvad lõpuks teisel päeval).
Peritonsillar-lümfisõlmede kiire progresseerumine võib vähendada mandlite kasvu. Subkutaanse kude paistetus ja selle kiire progressioon ühtivad nakkus-toksilise šoki sümptomite tekkimisega. Letaalne tulemus leiab aset haiguse esimese 2-3 päeva jooksul.
hemorraagilise vormi iseloomustab arengut nakkusliku-toksiline šokk DIC amid märke toksilise difteeria orofaarünksis II-III astme. Sel juhul on 4-5th päeval haiguse tekkimisel immutamine fibriinseks haarangud verd( muutub musta värvi), on oksendamine "kohvipaksu", suurenenud veritsus süstekohal, rohke veritsus.
Gangroneeritud vormide puhul on iseloomulik hämmastavalt häiriva lõhnaga reide lagunemine. Tavaliselt liitub see kliiniline variant hemorraagilise vormiga.
Kirjeldage orofarütmia difteeria erinevate kliiniliste vormide voogude eripära. Orofarünksi lokaliseeritud difteeria vormide seas on saarerakud kõige soodsamad ja võivad põhjustada spontaanset taastumist isegi konkreetse ravi puudumisel. Samal ajal võib membraaniliste vormide korral antitoksilise seerumi ravi hilinenud initsieerimise korral tekkida polüneuropaatia ja / või müokardiit.
Hilinenud diagnoos ja spetsiifilise ravi puudumine võivad aidata levinud vormi üle kanda subtoksilisemaks või mürgiseks.
kõige tõsisem prognoos on arengu mürgine difteeria orofaarünksis II-III astme, kui isegi juhul õigeaegse diagnoosimise ja adekvaatset ravi patsientide ole kindlustatud mitte ainult arengu komplikatsioone, vaid ka surma.
Difteeria kombineeritud vormid on räägitud juhtudel, kui fibrinopõletik tekib mitmes organis. Orofarünksi kõige tavalisem difteeria on koos kõri( 3,4%) või nina( 0,9%) kahjustusega.
Harvapõletiku difteeria on teise koha pärast orofarünksi difteeria registreerimise sagedust. Tuleb meeles pidada, et difteeriatroov areneb harva eraldi. Selles suhtes sõltub üldiste nakkushaiguste tõsidusest sõltuvalt kõri vormis oleva difteeria vormi kombinatsioonist.
Kõridiifteria puhul on kõigepealt iseloomulik haiguse peamistest sümptomitest tingitud tsüklilisus. Isolate katarraal( lava krooniline köha), stenootiline, asfalomadused. Iga kestus on 2-3 päeva.
Katarraalsel astmel on tüüpiline:
- kehatemperatuuri tõus;
- kuiv köha, mis varsti muutub "haukuks";
- hoorne hääl.
välimus lärmakas hingamine üksi algas stenootiliste etapp, mis järgneb:
- ärritunud laps, hirm;
- inspiratoorne hingamine;
- rinnakorvide ja rinnakorvi lülisamba kohtade läänesuunaliseks muutmine( sõltuvalt stenoosiastmest ja lapse vanusest);
- aphonia;
- impulsi laine kaotus inspiratsiooni.
For asphyxic staadium on tüüpiline:
- äärmiselt raske üldine seisund;
- psühhomotoorse agitatsiooni kadumine, patoloogilise une esinemine;
- kahvatu hall nahavärv, tsüanoos;
- laiendatud õpilased;
- reaktsioon süstidele puudub;
- sagedane pindmine hingamine;
- väljendunud tahhükardia, filiformne pulss, vererõhu langus;
- teadvuse rikkumine, krambid. Atüüpilisi
( sage) difteeria laudjapiirkonda saab voolata kahes kliinilises variante - larüngotrahheiidi( laudjapiirkonda 2A) ja laringotra-heobronhit( teravili 2B).Larüngotrahheiidi sümptomaatika ei erine oluliselt peamistest karplastest. See asjaolu muudab endise eriti ohtlikuks, sest hingetoru rütm võib äkitselt koorida ja põhjustada lämbumist. Difteeria laryngotracheobronchitis( 2B) on lisatud märke mitte ainult ülemise obstruktsioon, vaid ka väljendatud BOS sündroom.
Nina, naha, suguelundite, kõrva ja silma kaotus viitab haruldaste lokaliseerumiste difteeriale. On iseloomulik nina difteeria:
- patsientide varajane vanus;
- järkjärguline algus;
- rahuldav üldine seisund;
- normaalne või lühiajaline subfebriili kehatemperatuur;
- obstruktiivne nina hingamine( iseloomulik "nuusutada");
- püha väljaheide ühel ninasõõrmest;
- ülemiste hingede naha haavandid.
At rhinoscopy tulemused eristab kaht liiki nasaalse difteeria - katarraalne ja haavandiline ja looritaoline.
Silma difteeria tekib tihtipeale sekundaarseks haiguseks olemasoleva nina või orofarünksiiniga. Silma difteeria on varre- ja difteeriavormid. Kroovipõhjaliseks vormiks on iseloomulik:
- sajandi konjunktiivi hüperemia ja puhitus;
- hallikaskollane, raskesti eemaldatav kattekiht.
Difreteetilises vormis täheldati
: silmalaugude tugev paistetus ja tihendus;
- mustad hallid rünnakud, mis paiknevad mitte ainult konjunktiivil, vaid ka silmamunail.
Vaatamata seerumi ravile võib täheldada haavandilist keratiiti, täheldatud täieliku nägemise kaotusega panofeltmiidi.
suguelundite difteeria on sagedamini tüdrukutes. Suuremal ja väikesel labialadel ilmub terava piiratud, tihedalt istuv valge või halli kilekate. Filmide ümbruses võib oluliselt väljendada põletikureaktsiooni. Seroteraapia puudumisel on toksiline vorm võimalik.
Naha difteeria põhjustab tüüpiliste fibriin-membraaniliste kahjustuste ilmnemist nahal. Siiski on olemas ka atüüpilised vormid, mis esinevad vesiikulite, pustulite, impetiigo kujul.
Seronegatiivsetest emadest sündinud vastsündinutel on difteeriaga kaasas nabavigastus. Nabaväätsu ühesugune granuleerimine on kaetud halli-kollase kattega, naba ümbermõõdul on hüperemia, turse. Keha temperatuur tõuseb, tekib mürgistus. Gangreeni võimalik areng, kõhukelme põletik, veenide tromboos.
tüsistused Kahjuks on lisaks haiguse tõsisele levikule ka väga tõsised komplikatsioonid. Nende hulka kuuluvad:
• müokardiit - südame lihasepõletik;
• neerukahjustus;
• nakkus-toksiline šokk;
• polüradikuloneuriit;
• hingamisraskused.
Difteeria spetsiifilised komplikatsioonid on müokardiit, toksiline nefroos, polüneuropaatia. Sagedus nende esinemise olemuse, raskuse korrelatsioonis raskusest lokaalset, samuti tingimustega kasutuselevõtu difteeria seerumit. Lisaks on võimalik välja töötada nakkus-toksiline šokk, tserebraalne ödeem, äge neerupuudulikkus, kopsupõletik. Tüsistuste esinemissageduse puhul on tingimusteta liider orofarüngeaalse difteeria toksilised vormid. Tabel
sagedus tüsistusi difteeria lastel sõltuvalt kliinilise vormi
Üks kaasaegne omadused difteeria voolu on võimalik arengut segainfektsioonide, mille sagedus on 47% koguarvust juhtudel. Peale selle, nagu sageli toimida Assiociants Staphylococcus aureus, hemolüütiline streptokokk või zelenyaschy( 33%), patogeensete Streptococcus( 28%), Candida( 10%), herpes simplex infektsioon( 9,6%).
Segatud nakkuse esinemine põhjustab haiguse raskemat liikumist ja võib raskendada difteeria kliinilist diagnoosimist. Niisiis kaasneb kooki taimestiku aktiveerumine reide värvi muutustega( rohekas, kollane), aidates neil lihtsamalt eraldada.
Müokardiit on mürgise difteeria kõige sagedasem ja raskendav komplikatsioon. Südame lihase katkestamine võib areneda nii varases( esimese nädala lõpus) kui ka hiljem( 3 nädalal) haigusest.
Raske müokardiit raskendab reeglina orofarünks II-III astme toksilise difteeria teket. Sellisel juhul areneb varasem müokardiit, seda raskem see on ja prognoos halvemaks. Nii iseloomustab tõsine müokardiit:
- üldine seisund, nõrkus, ärevus, hirm;
- naha suurenemine;
- tsüanoos;
- südamepiiride laiendamine;
- helitutena südame toonid ja rütmihäire( tahhükardia või bradükardia või arütmia või bigemiinia);
- kõhuvalu;
- korduv oksendamine;
- maksa laienemine;
- EKG muutused vormis madalama pingega hambad P ja T, juhtehäiretest, vatsakeste kompleksi laienemine, venitamise intervalli P-Q, kodade või vatsakeste ekstrasüstolid, haakuva nihe S-T intervalli negatiivses suunas hamba T.
peetakse ebasoodsaks prognostiliste esineks valukõhuvalu, iiveldus, oksendamine, embryocardia, galopprütm.
Müokardiidi sümptomite pöördprognoos algab 3-4 nädala jooksul. Raske vormide kulgemise kestus 4-6 kuud, kerge ja keskmise raskusega - 1-2 kuud. Kuid patsient võib äkki surra südame halvatusest.
kerge ja mõõduka vormid müokardiit tavaliselt esineb lõpus teine - alguses kolmandal nädalal haigus.
Toxic nefroosist, tekib tavaliselt patsientidel toksilised vormid difteeria esimestel päevadel haigus. Raskusest neeru- suur väikestest leukocyturia albuminuuriaks ja kõrge valgusisalduse uriinis erütrotsüüdid, leukotsüüdid, silindrid, äge neerupuudulikkus, suurendab vere uurea, kreatiniini. Taastamine toimub 2-3 nädala jooksul.
polüneuropaatia on difteeria tüüpiline komplikatsioon. Paralüüs on varane ja hilinenud. Seega esimese kahe nädala jooksul, kõige sagedamini esineb Pehmesuulae, millega kaasneb:
- tulekuga nasaalse kõnes;
- vedela toidu vool läbi nina;
- pehme helbedega peegelduste kadumine;
- võltsimise ajal palatini kardina liikumise piiramine. Kui
toksilised vormid difteeria protsessis võib tähendada 3, 7, 9, 10, 12-nda paari kraniaalnärve seeläbi järjestikku arendada parees Pehmesuulae, akommodatsiooniparalüüs, strabism, ülalauvaje, hambumuskõrguse lihaga. Samal ajal võib esineda valu mööda närvitüvedesse, millele järgneb lisamine halvatus lihaseid, käte, jalgade, kaela, selg, rind, kõri, diafragma.
On 4-5th nädal hiljem lõtv halvatus võib tekkida haiguse. See on eluohtlik hingamisteede lihased, kus lapsi on jälgitud pinnapealne hingamine, mis toimub ilma kaasata kõhulihastest ja omamoodi impotent( "vana") köha. Kui patsient viiakse aegsasti üle abivahendite hingamisele ja see ei sure, siis hakkab taastumine 2-3 kuud.
haigusdiagnoos põhineb analüüsi sümptomid ja bakterioloogiliste testidega( äigepreparaadina limaskliirensi orofaarünksis Corynebacterium).
difteeria Corynebacterium diphtheriae eraldati puhtal kujul Loeffler'i 1884, Corynebacterium diphtheriae erineva polümorfismi. Viimastel aastatel on difteeria esinemissagedus järsult suurenenud. Difteeria diagnoos põhineb kliinilistel ja epidemioloogilistel andmetel. Diagnoosi kinnitamiseks kasutades bakterioloogilise uuringu, mille eesmärk on määrata kindlaks etioloogilised tegur - Leffler pulgad. Haigustekitajat difteeria võib eraldada pärast 8-12 tundi juhul, kui patsient ei aktsepteeri antimikroobikumideks. Tuleb siiski märkida, et antibiootikumide( eriti penitsilliini või erütromütsiini) lüüa materjali bakterioloogilist kontrolli bakterite kasvu ei ole võimalik saada 5 päeva jooksul( või kasvu ei toimu üldse).Nendel juhtudel kasutatakse seroloogilisi diagnostilisi meetodeid.
Kui diagnoos difteeria peaks arvestama epidemioloogiliste, kliiniliste ja paraclinical kriteeriumid. Viimaste hulgas kõige informatiivsem laboratoorseid meetodeid, mis võimaldavad dekrüpteerida haiguse etioloogia on:
- bakterioloogiliste( otsene isoleerimine patogeeni ja määratletakse selle toksilistest omadused);
- immunoloogiline( bakteriaalsete antigeenide testimine);
- seroloogiline( spetsiifiliste antibakteriaalsete ja antitoksiliste antikehade avastamine).
bakterioloogiline diagnostika suunatud isoleerimine ja identifitseerimine haigustekitajat selle patogeensete funktsioone, sealhulgas toksigeensust.õhukese uuriti mandlites, kõri, orofaarünksis limaskesta tampoonid, nasaalne. Bakterioloogilise meetodi efektiivsus sõltub materjali sissevõtmise ja külvi vahelise perioodi pikkusest. Positiivseid tulemusi kõrgetel külv "bedside" ja tõenäoliselt külvamise ajal 2-3 tundi pärast manustamist materjali.
immunoloogiline meetodid võimaldavad katsetamist bakteriaalsete antigeenide( somaatilised, pinna) ja toksiinide sülg, lima ja filmide homogenaatidesse, veri, seerum ja muude patoloogiliste jettisonable( RKO-aglutineerumine IFA, IHA IFA ja PCR).tüvede toksigeensust määrati Sadenemisreaktsioonil agari hobusemotiiviga antiseerum ELISA, DNA hübridisatsiooni ja bioloogiliste meetoditega. Konkreetsed
antibakteriaalsete ja toksiinivastaseid antikehad määrati RA, IHA IFA ja teised.
Identification antibakteriaalne antikehade RA, IHA tunnistust kontakt peremees-parasiit. ELISA võimaldab teil määrata klassiomase immuunvastuse. Detection IgM antikehade näitab haiguse IgG klassi antikehad - säilinud antibakteriaalne immuunsust pärast haigust või kandjad, IgG avastamis- kombinatsioonis väikeses IgM näitab püsivust.
Detection seerumi antitoksiiniga võib viidata taset intensiivsus pärast vaktsineerimist humoraalse immuunsuse, või mõnel juhul - kaitseõiguse vastuseks kättesaamist toksiini nakatumise tagajärjel toksilise tüvega.
määramiseks intensiivsus pärast vaktsineerimist immuunsuse rakendada bioloogilisi meetodeid, mis põhinevad toksiini põhjustada kärbumiste põletikureaktsioon( Remer - mudelist merisiga, Iersena - küülikutel).Bioloogilised testid on äärmiselt haruldased.
Põhimeetodit määrata vere antitoksiiniga on RNGA kaubandusliku erütrotsütaarsed diagnosticums ja test-süsteemi, mis põhineb ELISA.Rakendus võimaldab teil määrata klassospetsifichesky ELISA immuunvastuse, mis on väga oluline:
• järelevalve tõhusust rutiinse vaktsineerimise ja revaktsineerimine;
• difteriaalsete fookuste erakorraliseks vaktsineerimiseks mõeldud isikute valik;
• eristavad patsientidel difteeria toksiinivastaseid immuunvastuse pärast vaktsineerimist looduslikest infektsiooni tõttu protsessi.
. Difteeria tüsistuste diagnoosimiseks on väga olulised laboratoorsed meetodid. Näiteks järgmised uuringud saab kasutada varajase diagnoosimise müokardiidi:
- elektrokardiograafiat, phonocardiography, ultraheli südame;
- laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse uuring;
- kreatiniini fosfokinaasi aktiivsuse uuring;
- aspartaataminotransferaasi aktiivsuse uuring;
- ionogrammieksam;
- vererõhu mõõtmine, CVP.
Neerukahjustus difteeria saab dokumenteeritud uuringu:
- uriinianalüüs;
- karbamiidisisalduse määramine veres;
- kreatiniini tasemete määratlused veres;
- neerude ultraheli.
Diferentsiagnostika. Difteeria juhtivate kliiniliste sündroomide hulka kuuluvad:
- pleura kurguvalu sündroom;
- orofarünksi limaskesta turse;
- kaela nahaaluse koe edem.
Lokaliseeritud looritaoline difteeria orofaarünksis, võttes arvesse sündroom "kilejas angiin", et eristada nakkav ja mittenakkuslike haiguste seotud tonsilliit. Seega
streptokoki tonsilliit erineb lokaliseeritud kilejas difteeria orofaarünksis järgmised sümptomid:
- tugev valu;
- joobeseisundi olulised sümptomid;
- orofarünksi kõigi departemangude hajalik erehüperemia;
- reide kollakas või rohekas värv;
- pluss-riide puudumine;
- löögi viskoosne konsistents;
- piirkondlike lümfisõlmede olulisem suurenemine ja valulikkus. Stenokardia
Simanovsky-Vincent iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:
- nõrgalt väljendunud intoksikatsioonisümptomeid;
- normaalne või subfebriilne kehatemperatuur;
- neelamisel väike valu;
- kahjustuse ühepoolne iseloom;
- pluss-riide puudumine;
- "naastude" ümberkujundamine kraatritevahelisse haavandumisse;
- nõrk reaktsioon nurk-ülakeha lümfisõlmedest.
mandlid kandidoosi iseloomustavad sellised kliinilised sümptomid nagu:
- joobeseisundi puudumine;
- palaviku puudumine;
- valge haarangud ja lahtised kooskõla;
- lihtne eraldamine ja vähene naastude limaskesta veritsus pärast tühistamist;
- puudumisel orofarüngeaalset hüpereemia ja turse mandlid;
- näidata ära ajaloo pikaajalise antibiootikumravi või juuresolekul immuunpuudulikkusega.
kaotusega mandlitel teiseses süüfilis iseloomustab lokaliseeritud difteeria orofaarünksis puudumisel mürgistus, palavik, kauem( nädalat), tihti ühekülgne milline on mandlites kahjustustes( vähem papuloosse syphilides avaldatud tahke ja Pehmesuulae, kummid keelel) suurenes zadnesheynyh lümfisõlmed ja puudumiselhaigestumatus, eksanthema esinemine.
Faringoskopicheskaya pildi infektsioosse mononukleoosi on sageli meenutab difteeria orofaarünksis. Samal ajal teostada diferentsiaaldiagnoosile lahtrisse konto omadusi nagu:
- pikenenud palavik;
- kasv zadnesheynyh ja muud rühmad lümfisõlmedesse
- hepatosplenomegaalia;
- «cheesy" märgiga rünnakud( mida saab kergesti eemaldada jätmata verejooksu defekti uhmerdatud slaidide vahel);
- esinemisega perifeerse vere mononukleaarsed rakud shirokoplazmennyh;
- avastamis- EBV infektsiooni ajal IFA ja PCR markereid.
angiini kujul tulareemia erineb lokaliseeritud kujul difteeria orofaarünksis:
- äkiline algus;
- mürgistuse märgatavad sümptomid;
- pikenenud palavikuga palavik;
- juuresolekul hepatosplenomegaalia;
- late välimuse( 3-5-nda päevani) kihtide mandlid;
- juuresolekul negatiivse koe;
- vähene turse mandlid;
- moodustamise emakakaela bubo.
Arvestades sündroom "paistetust limaskesta orofaarünksis" kõige sagedamini diferentsiaaldiagnoosimist viiakse läbi järgmisi haigusi:
- peritonsillaarabstsessid mädapaised
- neelutagused mädanik;
- allergiline ödeem;
- põletada limaskesta suuneelule( keemilised, soojus).
Ravi Difteeria viiakse läbi rangelt spetsialiseeritud haiglad. Kõik manustati patsientidele anti-difteeria seerumit. Tugeva mürgistuse kulutada infusioonlahusele suunatud puhastamist vere toksiine. Juhul suur hulk filme, mis takistavad hingamist, nende kirurgiline eemaldamine toimub. Selleks, et ravida tüsistusi määratud antibiootikume, põletikuvastaste ja isegi hormoonid. Taastumise ajal, see näitab loovutamise massaaži ja füsioteraapia.
ägedas faasis patsiendid peavad järgima ranget voodirežiimi mille kestus sõltub kliinilistest vormidest haigus. Ravitoitlustamine hõlmab keemilised ja füüsikalised säästmine, välja arvatud obligaatne allergeenid.
fundamentaalne ravi kõikides kliinilistes vormid difteeria neutraliseerida ringleva bioloogilistes vedelikes difteeriatoksiini rakendades toksiinivastaseid difteeria seerumit( APDS).
spetsiifilise raviga kehtestades APDS peaks algama kohe, sest antitoksiiniga saab neutraliseerida ringlevad vereseerumis difteriatoksiin. Sissejuhatus DCF hilisemates etappides( alates 4. päevast) haigusest ebatõhusaks olulist mõju kestusest kliiniliste sümptomite lokaliseeritud kujul difteeria ei ole. Ei ole kahtlust, milline positsioon on vaja kehtestada APDS olenemata pikkusest haiglaravi kõigile patsientidele raske toksiline vormid difteeria.
Esmane ja muidugi annus APDS määratletud kliinilise vormi difteeria. Soovitav on läbi konkreetsed serterapii põhimõtetele minimaalne piisavuse. Annuste
toksiinivastaseid difteeria seerumi erinevates kliinilistes vormid difteeria
Märkus: mitmeid Ühendatud vormid difteeria manustada APDS virnade sõltuvalt lokaliseerimine patoloogilist protsessi.
Kuilokaliseeritud kujul on optimaalne intramuskulaarse seerumit ja toksiliste kujul tõhusamalt tilguti. Otstarbekust kaasamisega Standardi patsientide ravis toksilised vormid difteeria APDS endolymphatic eessõnaga. Kui
lokaliseeritud vormi kasutatakse ühekordset manustamist seerumit. Kui aga pärast 18-24 tundi ei ole tähistatud positiivset dünaamikat või halvendada patsiendi ja kohaliku põletikuliste muutuste orofaarünksis, APDS uuesti sisestatakse.
Kui subtoxic kujul näidustused taaskehtestades APDS Järgnevad sümptomid on: patsiendi toimetamine pärast
3. päeval tõve korral ei sümptomite taandumise tahvel( isegi vormis nende sulatamise ja algavad hülgamine) ajal taaskehtestamise seerumit, samuti raskusest muutused alajäsemeemakakaela koe regionaalsetesse lümfisõlmedesse. Kui
toksilise difteeria orofaarünksis I-III kraadi on eelistatav kasutada kaheosaline manustamist APDS.Näidustusteks kolmanda vooru immuunsüsteemi mõjustavad ravimid seroteraapia on naastude Buildup orofaarünksis ja kaelapiirkonna nahaaluse koe turse jooksul 10-12 tundi pärast manustamist teise DCF.
Üks tõhus olemasolevate ravimeetoditega difteeria kasutada kombineeritult APDS on Kehavälise võõrutus( hemosorbtion, plasmafereesil).Näidustused selle eesmärk on toksiline kujul difteeria I, II, III astme.
Hemosorption( HS) viiakse läbi akuutses aja jooksul pärast 2 tundi pärast manustamist APDS.Maht perfuseerimist 1,0- 1,5 ringleva veremahu( veremahu).Arv WAN istungid määratud puude raskusaste mürgistuse dünaamika ja kohalike muudatuste orofaarünksis. Kui toksiline difteeria I ulatuses piisavalt 2-3 seansse toksilised vormis II ja III astme - 3-5 seanssi. Kliinilised kriteeriumid lõpetamist ehitus: stabiliseerimise kaela turse ja turse orofarüngeaalvähk pehmete kudede hülgamine massiivne rünnakud vähendavad toksilisust.
juhtudel positiivse allergiline reaktsioon intra- ja subkutaanset manustamist heterogeenne APDS ja sunnitud keelduda läbiviimine põhjuslik seerumi teraapia on ravi valik hemosorbtion.
plasmafereesil( PF), samuti GS kasutatakse patsientidel mürgiste vormid difteeria, kuigi halvem viimane. Eriti efektiivsed PD tähistatakse hilise neuroloogilised tüsistused. See viiakse läbi järgmiste ühendite ägedas faasis haiguste 1/3 mahus bcc diskreetne meetod kordsus 2-3 sessioone 8-12 tunnise intervalliga.
Et eliminatsioon kiirem difteeria kehast kõiki lapsi tuleks antibiootikumid. Eelistatud vormid lokaliseeritud antibiootikum sisekasutust makroliidist - erütromütsiin sumamed( asitromütsiini), klatsid( klaritromütsiin) rulid( roksitromütsiin) ja kaitstud aminopenitsilliinidega( amoxiclav), doksütsükliin, rifampiin. Kui toksiline vormid difteeria mõnuainet on aminopenitsilliinidega( amoksitsilliin, Augmentin, amoksiklav jt.), Tsefalosporiine 3. põlvkonna( klaforan, tsefobid Fortum jt.), Rifampitsiin, aminoglükosiidide( amikatsiin, netromycin).Kestus antibiootikumiravis lokaliseeritud kujul difteeria 5-7 päeva, mürgiste ja Ühendatud - 10-14 päeva või kauem.
kortikosteroidide kasutamine raskete vormide difteeria on patogeneetiliselt maandatud. Seega, kui toksiliseks I määral prednisolooni( või hüdrokortisoon või deksazon) päevane manustatav annus 5-10 mg / kg( prednisolooni), kui toksilised vormis II ja III astme - 15-20 mg / kg / päevas( eelistatultdeksazona vorm).Pärast stabiliseerumist kaela turse prednisolooni manustamine vähendati 2 mg / kg. Muidugi kestus sõltub haiguse vormi tõsidust, juuresolekul komplikatsioonid ja keskmiselt 5-7 päeva.
Nagu membranoprotektivnogo antioksüdant, pärssides lipiidide peroksüdatsiooni, valmistamiseks kasutatakse - epaden - inside: alla 3-aastane - 1 kapsel kolm korda päevas, 3-7 aastat vana - 1 kapsel neli korda päevas, 7-14aastat - 2 kapslit 3 korda päevas, siis 7 päeva jooksul.
Võõrutusteraapia kergemate vormide difteeria piirdu suukaudset manustamist vedelikku. Raske vormid infusioonravile nõuab sihtkoha dekstraanidega lahused( reopoliglyukina 10 ml / kg) ja kristalloidid( 10% glükoosilahust, 0,9% naatriumkloriidi lahuses).Vedeliku maht süstida vastab füsioloogilise vanuse lapse organismi vajadustele võimalikult varakult üleandmist enteraalselt. Kui märke vereringe puudulikkus vedelikuga maht on vähenenud 2 / 3-1 / 2 mahud füsioloogilised vajadused.
Select alustades ravimi sõltub valitsevast sündroom: raske joove nimetab glükoos-soolalahused, häiretega mikrotsirkulatsiooni - reopoligljukin väljatöötamisel ITSH - albumiin, krioplazma.
ravi nakkushaiguste-toksilise šoki( ITSH) viiakse läbi vastavalt tänapäevastele lähenemisviise intensiivravis.
Reis progresseerumist DIC kasutatud tähistused doonori värskelt külmutatud plasma, hepariin( kontrolli all hüübimine), vereliistakute vastased toimeained( Curantylum, Trental inhibiitorid) ja proteolüüsi( contrycal, trasilol, gordoks).
ägedas faasis haiguse et luua optimaalseid tingimusi müokardi kasutatakse kaalium-insuliini segu Pananginum, inotroobid Fast( dopmin - 2,5 mikrogrammi / kg / min, vajadusel suurendada annust kuni 5 mg / kg / min; Korotrop), ja ravimeid, mis vähendavad järelkoormust( kaptopriil, renitek).Kui
vereringepuudulikkust angioödeem blokeerija kasutatud tenzinprevraschayuschego ensüümi - Enalapril - 2,5-5,0 mg / päevas üks kord päevas 7 päeva jooksul. Säilitades hemodünaamika muidugi enalapriil pikema. Kui ravitakse difteeria
sobivalt kahjustuste kuna esimestel päevadel haiguse kasutab energiasäästuolekut ravimi Neoton( phosphocreatine) veenisiseselt 1 g / päevas 3-5 päeva subtoxic kaudu 5-8 päeva temperatuuril toksilised vorme.
parandamiseks koe toitumise, hapniku kasutamise määratud tsütokroomidel kokarboksüülaasi, vitamiinid C, B, PP, Riboxinum, kaaliumi preparaadid.- nazo- või orotracheal intubatsiooni, millele järgnes ümberseadistamisega trahheobronhiaalpuu( eemaldades filmide limasmädased eritised
:
In laste raviks Raske kombineeritud difteeria orofaarünksis, kõri, hingetoru ja bronhide lisaks manustamist APDS järgmisi meetodeid ja ravimeid võib kasutada);
- Aerosoolraviks proteolüütiliste ensüümide;
- Bronhoskoopia tunnistustest;
- antihypoxants( tsitomak, tsütokroom C);
- aminofülliiniga;
- kortikosteroide.
Nagu alumise trahheostoomiat patsientidel kahanevalt laudjas on kõige levinum näidustused selle kehtestamisest tekkida hiljem vastuvõtu. Et tegeleda rakendamise manipulatsiooni peab olema pidev järelevalve Operating kõrvaarst.
ägedas faasis haiguse edasise väljakirjutajate a-2 interferooni( viferon, Reaferon-EL-lipint jt.), See induktiivpoolid( tsikloferon, neovir jt.), Tsütokiinid( leukinferon jt.), Immuunglobuliinidega( veenisiseselt,3-5 süstid).
Local on raviprotseduuriks mandlid:
- intergenom( a-2 rekombinantse interferoon aktiivsuse 40000 ME 1 g salvi.) - määrimine naastu vatitupsuga 3 korda / päevas kadumiseni tõrjumiseks;
- kümotrüpsiin( lahjenda 1 viaal sisaldab 5 mg kristalset kümotrüpsiin 5 ml vett) - niisutus- mandlid 0,5-1,0 ml 4-5 korda / päevas kadumiseni tõrjumiseks;
- bioantioksidantnym kompleks( LHC) - Neovitin - kui 50% glütserool lahusest määrimine mandlid 2- 5 korra / päevas kadumiseni rünnakuid.
sümptomaatiline ravi näeb nimetamiseks palavikualandajatega( Paratsetamool, panadooliga, Nurofen), antihistamiinikumid, multivitamiinide, füsioteraapiat( EUV orofaarünksis ja nina number 5, valdkonnas mandlid UHF number 3-5).
kardiit Ravi tuleb läbi viia koos kardioloog kontrolli all regulaarsel EKG uuringus ning kohustuslik arvesse ajastust haiguse raskusest südamehaiguste ja raskusest hemodünaamikahäired. On vaja pöörata maksimaalne tähelepanu luua optimaalsed tingimused südame töö ja suurendada energiajulgeolekut. See eesmärk on kätte nimetamisega kaitserežiimis, toiteteraapiat ja ravimeid.
Toksilised difteeriaga lapsed peavad vastama voodipesu 30 päevaks, mõnikord kauem - kuni 6-8 nädalat.
toitumine tuleks parandamisele suunatud trofism infarkt, t. E. Sisaldavad täielik valgu( lahja liha ja kala, juustu, jogurtit), küllastumata rasvhapete taimeõlid ja ka suurenenud kaaliumi kogus konto puu- ja köögivilju. Patsiendid peaksid võtma toitu sageli( 5-6 korda päevas) koos päeva jooksul ühtlase jaotusega, et vältida südame töö mehhaanilist takistust.
soovitatav algstaadiumis haiguse, kuni sümptomid heart kahjustuste korral määrata Neoton( 1 gramm 50,0 ml lahustit veenisiseselt päevas 3-8 päeva).
Kui südamepuudulikkuse sümptomid on kardiomoniitori juhtimises, võib dopamiini manustada lühikese aja jooksul( mitu tundi kuni 3-4 päeva).
Vereringevaratõrje korral kasutatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatoreid - enalapriil - 2,5-5,0 mg päevas üks kord 7 päeva jooksul. Hemodünaamiliste häirete säilitamisel on enalapriilikursus pikenenud.
Rehabilitatsiooni perioodil pööratakse suurt tähelepanu mootorirežiimi järkjärgulisele laienemisele ja täielikult tasakaalustatud toitumisele.
Difteeria polüneuropaatiate ravi põhiprintsiibid on järjepidevus ja järjepidevus.
Esimeses etapis peaks ravi olema suunatud neuroloogiliste komplikatsioonide ennetamisele, sealhulgas ADPC adekvaatsete annuste ja hemosorbtsiooni õigeaegsele manustamisele.
Vasoaktiivsed neurometaboliidid - trental, actovegin, instenon. Mugav ülekaal gemorrologicheskih häired ägedas faasis haiguse tuleks eelistada trentalu puhul rikkumisi levimus Hüpoksilise - aktovegin, vegetatiivse sümptomid - instenon. Manustamise viis( in / in / m, suu kaudu või elektroforeesi) määrati seisundi raskusest ja kestusest - tõsidusest neuroloogiliste sümptomitega, keskmiselt 3-6 nädalat. Lisaks sisaldab ravivastust:
- B rühma( B1, B6, B12) vitamiine;
- dibasool;
- membranoprotektivnye antioksüdandid - tokoferoolatsetaat, C-vitamiini, epaden( sissepoole alla 3-aastane - 1 kapsel kolm korda päevas, 3-7 aastat vana - 1 kapsel neli korda päevas, 7-14 aastat - 2 kapslit3 korda päevas, kursus 6-8 nädalat);
- dehüdratsioonivahendid( furosemiid, dikaar, triampur) 3-5 nädalat.
Rasketel juhtudel on bulderlike häirete kiire kasvuga määratud lühiajaline( 3-7 päeva) glükokortikoidhormoonid kiirusega 1-2 mg / kg päevas.
Hilinenud polüneuropaatiate kujunemisega on soovitav lisada terapeutiliste meetmete kompleksis plasmapheereesi meetod( alates 1 kuni 4 sessioonist) haiguse 15. kuni 22. päeval.
Difteeriaprognoos sõltub haiguse kulgu raskusest, ravi piisavusest ja ajastusest.
difteeria profülaktika seisneb populatsioonis rutiinse immuniseerimisega adsorbeeritud difteeria toksoidiga.
Mittespetsiifiline ennetamiseks difteeria, näeb hospitaliseerimist patsientide igasuguse difteeria ja kandjad toksilistest difteeria batsillid. Mittesksigeensete difteeria mikroobide kandjad ei ole isoleeritud. Difteeria tasakaalustatust enne meeskonnale lubamist kontrollitakse üks kord. Kokkupuute puhangu korral seatakse meditsiiniline järelevalve 7 päeva jooksul igapäevase kliinilise läbivaatuse ja ühe bakterioloogilise uuringuga korraga ühel päeval.
Kontaktisiku immuniseerimine toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele, võttes arvesse vaktsineerimise ajalugu. Lasteasutustes on pärast antidifeeetikumide immuunsuse intensiivsuse uurimist tehtud teadaoleva vaktsineerimise ajalugu kontaktisikute immuniseerimine.
Spetsiifiline ennetus hõlmab difteeria toksoidi sisaldavate vaktsiinide kasutuselevõttu. Enimkasutatud vaktsiini kompleks:
- DTP koosneb segu korpuskulaarkiirguse läkaköha vaktsiin, difteeria ja teetanuse toksoidid;
- ADS-anatoksiin, mis on puhastatud ja adsorbeeritud difteeria ja teetanuse toksoid;
- Td-toksoid, mida iseloomustab vähendatud antigeenisisaldusega;
- AD-M-anatoksiin, mis sisaldab ainult difteeria antigeeni.
Pealegi vaktsiinide eespool loetletud Venemaa on lubatud kasutada ennetamiseks difteeria, välisturistide arv vaktsiinid, "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, Prantsusmaa), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Venemaa), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, Inglismaa)"D.T.Vaks"( Sanofi Pasteur, Prantsusmaa), "Imovaks DT Adyult"( Sanofi Pasteur, Prantsusmaa).
Kõik vaktsiinid säilitatakse kuivas, pimedas kohas temperatuuril 2-8 ° C.Külmkuivatatud valmistised ei sobi kasutamiseks. Säilivusaeg 3 aastat. Sisestage üks doos 0,5 ml intramuskulaarselt.
DTP vaktsiini kasutatakse esmast vaktsineerimist alustades 3-kuuste kolm korda intervalliga 1,5 kuud ja esimene buuster 12-18 kuud pärast täielikku kolmekordse vaktsineerimist.
Td toksoidi kasutatakse:
• lapsed, kes on vastunäidustused DTP vaktsiini;
• lastele, kes on kosutanud köha( 3 kuu kuni 6 aastat);
• lastel vanuses 4. .. 6 aastat, kui mingil põhjusel esineb vaktsineerimine selles vanuses.
Viimasel juhul koosneb vaktsineerimiskursus 2 vaktsineerimisest 30-päevase intervalliga. Revaktsineerimine toimub üks kord iga 9-12 kuu järel pärast teist vaktsineerimist.
Kui laps, kes oli talunud läkaköha eelnevalt saanud 3 või 2 DTP vaktsineerimise käigus difteeria ja teetanuse loetakse lõppenuks. Esimesel juhul korduva Td kulutada 12-18 kuud,
ja teine 9-12 kuud pärast viimast annust DTP.Kui laps on saanud DPT vaktsineerimise, allub teist vaktsineerimist Td järgneb korduva pärast 9-12 kuud.
Td kasutatakse:
•( ühekordne annus 0,5 ml) regulaarlennuhindade võimendid aastastele lastele 6 aastat, noori 16-17 aastat ja täiskasvanute piiranguteta Iga 10-aastane;
• vaktsineerimine neile üle 6 aasta, ei ole varem vaktsineeritud difteeria ja teetanuse, muidugi koosneb kahest vaktsineerimised intervalliga 30-45 päeva, kusjuures esimene revaktsineerimine pärast 6-9 kuud, teine - pärast 5 aastat, siis iga 10 aastat;
• asendamiseks või DT DTP lastel tugevaid reaktsioone temperatuuril( üle 40 ° C), või komplikatsioonide nendest ravimitest;
• difteeria fookuses.
BP-M kasutatakse korduva revaktsineerimise vanuses isikuid, kes on saanud AS seoses hädaolukordade ennetamise teetanuse.
Vastunäidustused. Kõik Vaccinal preparaadid, mis sisaldavad difteeriatoksoid, maloreaktogenny nii vastunäidustused difteeria praktiliselt puudub.
lastel kerged sümptomid SARSi vaktsineerimine võib alustada kohe pärast kehatemperatuuri normaliseerumist, samas mõõdukas ja raske vormid haigus - 2 nädalat pärast taastumist.
Kõigil muudel juhtudel, sealhulgas krooniliste haigustega patsientide maksa, neeru, kopsu, ja nii edasi. G., samuti hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate, immuunpuudulikkus, jne, Vaktsineerimine viiakse läbi remissiooni üksikute ahelad.
Reaktsioonid difteeria toksoidide kasutamisele. Anatoksiinid on veidi reaktogeensed. Paikseid reaktsioone ilmselge punetuse ja naha tihendi eraldi siiriku võimalikud lühiajalised subfebrilitet ja halb enesetunne.
Difteeria toksiinide tüsistused. Laste taustal tugeva temperatuuri reaktsioonid on võimalikud palavikukrambid harva kirjeldatud üksikjuhtudel anafülaktiline šokk neuroloogilisi kõrvaltoimeid, raskekujuline paikne allergiline reaktsioon.
Tuleb märkida, et eespool tüsistuste peamiselt seotud kasutamise DTP vaktsiini, t. E., Oma läkaköha.
Ennetavad( spetsiifilised) meetmed difteeria allikaks. Lapsed olid tihedas kontaktis patsiendi difteeria, alluma kohesele vaktsineerimise või korduva sõltuvalt staatuse vaktsiini.