Reacciones de hipersensibilidad
En 1975, Jell y Coombs propusieron una clasificación de reacciones de hipersensibilidad, identificando cuatro tipos. Los primeros tres( I-III) del
están mediados por AT, IV está mediado por linfocitos T.Varios autores distinguen el tipo V de hipersensibilidad( reacciones alérgicas mixtas).
tipo I - hipersensibilidad de tipo inmediato o anafilaxis( falta de protección).En este tipo de reacciones complejas de Ar-IgE se une al mástil membrana células o basófilos, lo que resulta en la secreción y liberación de mediadores: histamina, factores quimiotácticos, prostaglandina-DIN, tromboxanos, leucotrienos. La acción de mediadores y células en el tejido periférico desarrolla la reacción inflamatoria local, exudación se produce y la migración de los leucocitos, edema del tejido conectivo( el resultado de aumento de la permeabilidad capilar).La reacción se desarrolla dentro de 5-15 min;el resultado depende del órgano en el que se produce la reacción alérgica( el más peligroso para la localización pulmonar).
En la práctica clínica a menudo se observa reacción local anafiláctica( fiebre del heno, urticaria, alergia a los alimentos, etc.), pero también es posible reacción generalizada( shock anafiláctico).Tipo
II - reacciones inmediatas citotóxicas - mediado por AT IgM e IgG, dirigido contra el Arg de las propias células. Un efecto dañino inmediato es el sistema de complemento activador o células asesinas dependientes de anticuerpos( linfocitos, monocitos).Este tipo de hipersensibilidad puede ser el principal para la incompatibilidad por factor Rh, anemia hemolítica autoinmune, anemia hemolítica medicamentosa, agranulocitosis. El tipo
III - reacciones alérgicas inmunocomplejas - están mediadas por complejos inmunes, que son agregados de IgM e IgG con Ar. La formación de tales complejos - un proceso natural que se produce en la respuesta inmune normal, pero si la imagen es demasiado muchos complejos inmunes, particularmente de tamaño inusual, con un exceso de Ag, la violación de su fagocitosis, activan el sistema del complemento y causar inflamación aguda. La CEC, al penetrar en el espacio subendotelial y activar el sistema del complemento, causa el desarrollo de vasculitis. Más tarde, se produce la agregación de plaquetas, lo que lleva a la trombosis de los vasos y la consiguiente necrosis tisular. Este tipo de hipersensibilidad es la base de la reacción de Arthus, alveolitis alérgica, lesiones cutáneas, articulaciones, riñones. El pico de la reacción inflamatoria se alcanza 3-6 horas después de la exposición a Ar.
tipo IV - hipersensibilidad de tipo( GCHZT) retrasado - mediada por células( linfocitos T) de respuesta, se desarrolla dentro de 24-72 horas después de la introducción de Ar. Inicialmente atrapado en el tejido de Ar es capturado por macrófagos y está representado por linfocitos T.En este caso, los linfocitos T expresan en su superficie un receptor para Ar. Se forma un clon específico de células T antigeno específico. Tras la entrada repetida de las células Ar, Ar se une a través de sus receptores específicos, lo que provoca su proliferación y liberación de linfocinas. Estos últimos, a su vez, aumentan localmente la permeabilidad de los vasos y promueven la infiltración leucocitaria de los tejidos en el sitio de penetración de Ar. Los monocitos, macrófagos y granulocitos activados por linfoquinas liberadas en los contenidos de los gránulos tejido aprox
Rouge( mediadores, enzimas) y los radicales libres, el tejido de esta manera perjudicial. Las reacciones de este tipo ocurren en procesos infecciosos y alérgicos, con dermatitis de contacto y una serie de enfermedades crónicas.
tipo V - reacciones alérgicas mixtas - caracterizado por una combinación de diferentes opciones para reacciones inmediatas y tardías, que generalmente se observan en la mayoría de las enfermedades autoinmunes y alérgicas.