Glomerulonefritis autoinmune: un mecanismo de desarrollo y tratamiento
se basa en procesos autoinmunes o, de lo contrario, se llama autoalergia. Estas lesiones se manifiestan principalmente con la red capilar de glomérulos renales. Posteriormente, desarrollan procesos inflamatorios y, por regla general, son bilaterales. Los síntomas más característicos de glomerulonefritis son los síntomas comunes de riñón - edema e hipertensión, así como las pantallas de la orina - un micro o hematuria macroscópica, proteinuria, cilindruria. La existencia prolongada de glomerulonefritis conduce a hipertrofia del corazón, insuficiencia renal crónica y uremia.
mecanismo de desarrollo y causal
factores se distinguen entre las muchas formas de glomerulonefritis, que tienen diferencias, tanto en el curso de la enfermedad, y las manifestaciones externas. Además, esta enfermedad puede ocurrir en forma aguda, subaguda, latente( latente) y crónica. Pertenecer a uno u otro tipo depende de la duración de la enfermedad y, hasta cierto punto, de la gravedad de los síntomas. Con respecto a los mecanismos para el desarrollo de la glomerulonefritis, en algunos casos, un papel importante los procesos autoinmunes, en otros - estos procesos pueden tener poco impacto en la patogénesis de la enfermedad.
Los diferentes tipos de microorganismos pueden contribuir a la aparición de la glomerulonefritis. El más importante es la flora de cocos, virus, algunos tipos de vacunas y sueros. En algunos casos, el abuso del alcohol, la hipotermia severa en combinación con una alta humedad, traumatismos y cirugía en la región lumbar pueden provocar daños en el aparato renal.
embargo, jugó un β-hemolíticos papel que lleva la reinfección, en particular el grupo A. El primero de su penetración en el cuerpo se desarrolló una mayor sensibilidad a esta mente patógeno, pero al parecer no se presentó.Pero con su reingreso, se desarrolla una reacción inmune violenta. En caso de tal mecanismo de desarrollo del proceso, el foco está en Streptococcus penetración repetida o exacerbación de un sitio existente de la infección.
lo general, el mecanismo de la enfermedad es similar a la siguiente:
- primer éxito del patógeno en el cuerpo con el desarrollo de, por ejemplo, dolor de garganta, amigdalitis, gripe, infecciones respiratorias agudas, el herpes, la hepatitis B, en el futuro, las personas pueden ser curados de la enfermedad, pero el cuerpo "recordar" el agente infeccioso y se desarrollóen él anticuerpos.
- Cuando la infección repetida en el cuerpo, especialmente los estreptococos, comienza a desarrollar anticuerpos. Como resultado, se forman complejos antígeno-anticuerpo, se combinan con proteínas del plasma sanguíneo y se depositan en las membranas de los túbulos renales.
- En respuesta a esto de los autoantígenos tejido renal son liberados, que están diseñados para proteger los tejidos de los efectos de la diferente naturaleza de los agentes, pero al mismo tiempo, auto-antígenos tienen un efecto estimulante para el mantenimiento de los procesos inmunes y el desarrollo ulterior de la enfermedad.
- Además, bajo la influencia de factores infecciosos y otros precipitantes en los anticuerpos anti-riñón formado sanguíneos, llamadas citoquinas, que agravan aún más la situación. Cambian dramáticamente las respuestas inmunes del cuerpo, como resultado, el cuerpo deja de reconocer correctamente sus propios anticuerpos y los percibe como agentes extraños. Entonces la reacción autoinmune se desarrolla.
¿Qué ocurre en el riñón en autoinmune glomerulonefritis
desarrollo glomerulonefritis autoinmune tiene el mecanismo anteriormente descrito. Los daños en el aparato glomerular del riñón conduce a la interrupción de reabsorción de sodio y agua, tanto en la sangre y en los tejidos desarrollan edema.trastorno circulatorio
Debido en los glomérulos del riñón, sangre deja de fluir y redistribuido en sustancia cortical renal. Por lo tanto el desarrollo de la isquemia( falta de riego sanguíneo) y hay un riñón temporal, prolongada y la existencia de isquemia, disfunción permanente de la corteza. En respuesta a la anemia de la corteza renal, se libera la sustancia renina. Cuanto peor es el suministro de sangre del riñón y menos sales de sodio en la sangre, más renina se produce. Gracias a este mecanismo, se desarrolla la hipertensión de origen renal.
glomerulonefritis en las etapas iniciales de la respuesta inmune que se manifiestan a nivel de los glomérulos del riñón, pero más tarde se desarrolla la inflamación del aparato glomerular, y como resultado, un espasmo de la cama vascular se sustituye por un fuerte debilitamiento de su tono. En el futuro, la inflamación puede desarrollarse en diferentes direcciones: hacia la proliferación o la exudación. Cuando nefritis proliferativa del epitelio proliferan y exfoliada, es típico para la glomerulonefritis extracapilar. Además, puede producirse proliferación dentro de los capilares, glomerulonefritis intracapilar. Si el proceso exudativa predominante, la cavidad de la cápsula renal se produce la exudación de la porción líquida de la sangre - plasma. Luego, en la orina aparecen los elementos uniformes de sangre.
hipersensibilidad de tipo retardado se caracteriza por el desarrollo de glomerulonefritis mesangioproliferativa y membranosa( mesangiocapilar).tratamiento
de método principal glomerulonefritis
autoinmune de tratamiento sin exacerbación es nefroprotektsiya, es decir,medidas destinadas a preservar la salud de los riñones y la inhibición del desarrollo de procesos patológicos que reducen la actividad funcional del aparato glomerular. Un área importante es prevenir o ralentizar el desarrollo de insuficiencia renal crónica.captopril, zofenopril, enalapril, benazepril - Para
bloqueo de la actividad de la renina-angiotensina que conduce a la progresión de la disfunción renal y la hipertensión renal, los inhibidores de sistema renina-angiotensina-aldosterona( inhibidores de la ECA) usados. También es necesario una recepción bloqueadores de los receptores AT1 de angiotensina-- valsartán, irbesartán, kandesartran, losartán, telmisartán. Este grupo de medicamentos para proteger los riñones aparato glomerular de los efectos de la hipertensión y la cicatrización renal. Estos medicamentos generalmente se prescriben a largo plazo o incluso de manera permanente. Además
a la terapia con medicamentos debe ser la designación de la nutrición clínica con una cantidad reducida de sal y de proteínas.para dejar de fumar y estilo de vida recomendadas con el aumento de la actividad física con el propósito de reducción de peso a los valores normales. Todos los pacientes con glomerulonefritis autoinmune posiblemente tienen que abandonar los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, debido a su impacto negativo sobre el trabajo del sistema renal.