Síntomas de ataque al corazón

El infarto de miocardio - una enfermedad aguda del músculo del corazón, caracterizado por uno o más focos de necrosis como resultado de trastornos circulatorios. Esta es la forma más grave de la enfermedad cardíaca coronaria. El paciente debe ser reposo en cama. El diagnóstico se basa en tres signos clínicos: un fuerte dolor anginoso característica que dura más de 30 minutos, sin flacidez después de nitroglicerina;datos ECx( Q o patológico complejo QS de dientes como una indicación de necrosis, la elevación del segmento ST y ondas T negativas);la mejora de enzima FC-MB en el suero. Cómo usar remedios caseros en el infarto de ver aquí.

observa con más frecuencia en hombres de 40-60 años. Hombres infarto de miocardio más común que en las mujeres, especialmente a una edad temprana. A la edad de 41 a 50 años, esta proporción fue de 5: 1, y en el período de 51- y 60 años - 2: 1.Más tarde, la diferencia desaparece debido a la tasa de crecimiento de un ataque al corazón en las mujeres. Se cree que los ciudadanos sufren de infarto de miocardio con más frecuencia que los residentes rurales, pero aquí juega el papel, al parecer, el nivel desigual de las capacidades de diagnóstico.picos de mortalidad en el período de otoño-invierno. Lea aquí en detalle cómo dar los primeros auxilios para aumentar las posibilidades de supervivencia del paciente. Por lo general, el infarto de miocardio se produce como resultado de las lesiones coronarias( arterias coronarias) del corazón en la aterosclerosis, cuando hay un estrechamiento de la luz. A menudo, este proceso se une a cierre de vasos en su zona de destrucción, con lo que completa o parcialmente el flujo sanguíneo cesa a la parte correspondiente del músculo del corazón, y en ella se forman focos de necrosis( necrosis).riesgo

de infarto de miocardio( basado en la American Heart Association) riesgo

de infarto de miocardio bajo - 6- 13 puntos, media - 14-22 puntos, el más alto - 23 puntos.

personas, accidente cerebrovascular, los pacientes con diabetes están genéticamente predispuestos a la enfermedad cardíaca, el riesgo de infarto de miocardio es mucho mayor.

1. Por localización( del ventrículo derecho, del ventrículo izquierdo, septal et al.);

2. A una profundidad de la necrosis miocárdica( penetrante, no invasiva, focal, distribución);

3. En el escenario, el flujo de infarto de miocardio:

4. En la presencia de complicaciones:

5. En las lesiones de profundidad: infarto de miocardio transmural( proceso de captura de todo el espesor del músculo del corazón), intramural( con focos de necrosis en el espesor del músculo del corazón) y subepiinfarto -kardialny y subendocárdica( adyacente al endocardio o epicardio).

6. Las tres áreas principales de los cambios del músculo cardíaco en el infarto de: necrosis, área prenekroticheskaya y distante de la zona de necrosis.necrosis muscular Resultado es la formación de cicatriz de tejido conectivo.

7. variantes clínicas fluyen infarto de miocardio: comprendiendo el típico( o dolor) y atípico: asma, abdominal, arrítmico, tserebrovaskulyany y sin dolor( oligosintomática) y la localización atípica de dolor.

mayoría de las veces un ataque al corazón se desarrolla en la pared anterior del ventrículo izquierdo, el suministro de sangre en la cuenca de los más comúnmente afectadas por la aterosclerosis de la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda. El segundo lugar es ocupado por la frecuencia de la pared posterior del ventrículo izquierdo del miocardio. Esto es seguido por la derrota del tabique interventricular y los músculos papilares.

1. forma Pain( variante típica de desarrollo)

Típicamente, durante el infarto de miocardio severa son cinco períodos: prodrómicos, agudo, aguda, subaguda y después del infarto.

período prodrómico, o los llamados PIS, observado en más de la mitad de los pacientes. Clínicamente se caracteriza por la ocurrencia o significativamente mayor frecuencia y gravedad de los ataques de angina de pecho, así como el estado general cambios( debilidad, fatiga, depresión, ansiedad, trastornos del sueño).La acción de los anestésicos convencionales en pacientes que reciben ellos se convierte generalmente

menos eficaz período agudo( el tiempo desde la aparición de la isquemia miocárdica antes de necrosis sus primeras manifestaciones).

características de un típico ataque de dolor en el infarto de miocardio:

1. Características del dolor: de repente aparece dolor en el pecho es muy intensa, ardor, se irradia al brazo izquierdo, hombro izquierdo, el abdomen, la espalda.

2. La duración del dolor: dolor dura en promedio más de 30 minutos, a veces incluso de 1-2 días.

3. Reacciones de la droga: el dolor no se alivia con nitroglicerina o validolom necesarios para la anestesia asistencia médica.

4. Reacción al estrés físico: el dolor se agrava, el reposo en cama y la reducción de cualquier esfuerzo físico es necesario.

5. Otros signos de dolor: el ataque de dolor puede ir acompañado de sentimientos de miedo, debilidad severa, falta de aliento, miedo a la muerte, por lo general marcado por la sudoración profusa, falta de aire en reposo, no son infrecuentes( especialmente en la localización inferior del infarto de miocardio) y las náuseas y los vómitos. A menudo esto sucede en pacientes en un estado de fuerte estrés psicoemocional, intoxicación alcohólica. El infarto de miocardio se produce

en cualquier momento del día, con mayor frecuencia durante la noche, horas de la madrugada. Muy raramente, el dolor está ausente.

En el examen, el paciente se determina por la palidez de la piel y los síntomas asociados con dolor intenso( expresión de dolor en su rostro, inquietud o rigidez, sudor pegajoso frío).Durante los primeros minutos que aumenta la presión de la sangre, a continuación, disminuye progresivamente como una manifestación de desarrollar reflejo cardíaca y la insuficiencia vascular aguda. Una fuerte caída en la presión arterial generalmente se asocia con el desarrollo de shock cardiogénico.

período agudo se produce inmediatamente después del período de aguda y dura durante aproximadamente 2 días - hasta un enfoque final necrosis delimitación( en este período, una parte de los miocitos, situados en la zona periinfarkislotnoy muere, el otro se reduce).Con un curso recurrente de infarto de miocardio, la duración de un período agudo puede extenderse a 10 o más días.

En las primeras horas del período agudo, el dolor anginoso desaparece. Ahorro de dolor posible en el desarrollo de la inflamación del pericardio, así como la continuación o curso recurrente de infarto de miocardio. La insuficiencia cardíaca e hipotensión, tienden a mantenerse e incluso pueden progresar, y en algunos casos que se presenten, incluso después del período agudo. Las violaciones del ritmo y la conductividad del corazón están determinadas en la abrumadora mayoría.síndrome

resorción que se desarrolla en el infarto agudo de miocardio, caracterizado por las reacciones febriles ocurrencia( la temperatura del cuerpo rara vez supera los 38,5 ° C) y el aumento de ESR.período subaguda

correspondiente al intervalo de tiempo de fuente completo sustitución necrosis otgranichenija a su tejido conectivo suave, continuó durante aproximadamente 1 mes. Los síntomas clínicos asociados con una disminución en la masa de funcionamiento de miocardio( insuficiencia cardíaca) y su inestabilidad eléctrica( arritmias cardiacas), que se manifiesta de diferentes maneras en este periodo. El bienestar general de los pacientes, por lo general, mejora. La disnea en reposo, así como los signos auscultatorios y radiológicos de la congestión sanguínea en los pulmones disminuyen o desaparecen.

La sonoridad de los tonos cardíacos aumenta gradualmente, pero no se restaura por completo en la mayoría de los pacientes. La presión arterial sistólica en la mayoría de los pacientes aumenta gradualmente, aunque no alcanza el valor inicial. Si el infarto de miocardio desarrollado en el fondo de la hipertensión arterial, la presión arterial sistólica es significativamente menor que antes de infarto de miocardio, mientras que la diastólica no alteró significativamente( hipertensión "decapitada").

Es necesario saber que los ataques de angina pueden estar ausentes;su pérdida en pacientes que sufren de angina de pecho a infarto de miocardio indica obstrucción completa de la arteria en la que la piscina periódicamente a un ataque al corazón se produjo la isquemia miocárdica.

período postinfarto tras una aguda completa durante el infarto de miocardio debido a que el final de este período se supone formación final de una zona densa de la cicatriz del infarto. Se considera que una típica corriente infarto de miocardio macrofocal después del período de infarto termina dentro de un período correspondiente a aproximadamente 6 meses desde el momento de aparición de necrosis focal. Durante este período, se desarrolla gradualmente hipertrofia compensadora del miocardio sobrevivir, debido a lo cual la insuficiencia cardíaca, si se originó en períodos anteriores de infarto de miocardio, algunos pacientes pueden ser eliminados. Sin embargo, con lesiones grandes del miocardio, la compensación completa no siempre es posible, y los signos de insuficiencia cardíaca persisten o aumentan.

De

formas atípicas de infarto de miocardio producen con más frecuencia asma cardíaca variante asmática de tipo de flujo o edema pulmonar. Se observa con daño extenso al músculo cardíaco, con ataques cardíacos repetidos, contra la insuficiencia circulatoria ya existente, en presencia de cardiosclerosis. Ocurre en 5-10% de los pacientes. En la mitad de los casos, la asfixia se combina con dolores de pecho. El desarrollo de asma cardíaca puede contribuir a un aumento agudo de la presión arterial.

Este síndrome se basa en el grado extremo de insuficiencia ventricular izquierda y estancamiento de sangre en los pulmones. De repente, hay una sensación de falta de aire, que se convierte en asfixia, y el miedo a la muerte asociada con ella. El paciente se vuelve muy inquieto, "no puede encontrar un lugar", toma una posición sentada forzada, apoyando las manos en la cama para fortalecer los movimientos de respiración. La frecuencia respiratoria aumenta a 80-90 por minuto. El carácter de la respiración cambia: después de una inhalación breve, se produce una exhalación prolongada. La expresión facial del paciente es dolorosa, agotada, la piel es pálida, los labios son cianóticos, aparece sudor frío.

La respiración se vuelve ruidosa, burbujeante, sibilante se escucha desde la distancia. La tos aparece, pronto comienza a separar el espumoso líquido, espumoso de un color rosado o con una mezcla de sangre.

La variante abdominal del infarto de miocardio se observa en el 2-3% de los pacientes, principalmente con su localización inferior o posterior inferior. Las sensaciones de dolor se concentran en la región epigástrica. Los pacientes están excitados, se apresuran, gruñen, la piel en el momento del sudor de intensificación del dolor. Sin embargo, la sensación del abdomen no causa dolor significativo, el abdomen permanece leve, no hay síntomas de irritación del peritoneo.

A los dolores en la región epigástrica, náuseas, vómitos, hipo agonizante, heces sueltas pueden unirse. Esto puede servir como una excusa para conclusiones erróneas sobre la intoxicación alimentaria o la gastroenteritis.

La forma cerebrovascular puede aparecer como un síncope o accidente cerebrovascular. La violación de la circulación cerebral generalmente tiene una naturaleza transitoria. Hay signos de daño vascular al cerebro( alteración del habla, apoplejía cerebral).Junto con los accidentes cerebrovasculares en el período agudo de infarto de miocardio, también hay otros trastornos neurológicos: desmayos, pérdida de la conciencia.

La apoplejía cerebral a menudo es una complicación del infarto de miocardio. Aclare la situación mediante un examen cuidadoso del corazón, registro de ECG, análisis de sangre bioquímicos.

versión arrítmico comienza con diversas arritmias - episodios de fibrilación auricular, taquicardia, extrasístoles frecuentes. El dolor está ausente o aparece después de la arritmia. IAM puede manifestarse taquiarritmias severos a medida que disminuye la presión arterial, de muerte súbita debido a difibrillyatsii ventricular( menos asistolia).El diagnóstico de infarto de miocardio prueba

cuando la presencia simultánea en cuadro clínico ataque de angina del paciente, aumentando una serie de enzimas( creatina quinasa, lactato deshidrogenasa, etc.) En la sangre, cambios electrocardiográficos característicos.

1. Violación del ritmo de conducción( choque arrítmico).

Infarto de miocardio no sólo afecta a la miocarditis - células del músculo, pero también sufre el sistema vascular. El corazón se encuentra en condiciones de trabajo inusuales, para cuya optimización es necesario algún ajuste. Pero toma tiempo para esta reestructuración. Por lo tanto, el corazón intenta administrar sangre a los órganos humanos con más cortes. Las arritmias que ocurren con un infarto de miocardio pueden ser temporales y permanentes. Muy peligroso es la llamada fibrilación auricular.

2. Cierto shock cardiogénico - la complicación más grave de infarto de miocardio, que a menudo termina en la muerte. La causa de choque se levantó de forma rápida y extensa necrosis del músculo del ventrículo izquierdo( más de la mitad de su masa muscular), que se acompaña de una fuerte disminución en el volumen de sangre expulsado. En este caso, el paciente no se mueve fuertemente debilitado, no se queja del dolor, las respuestas a las preguntas con dificultad, a menudo cae en el estado inhibido puede ser la pérdida de la conciencia. La cara es pálida, con los labios azules y las membranas mucosas, extremidades frías, la piel adquiere un patrón "mármol", cubierto por abundante sudor pegajoso frío.

Uno de los principales signos de shock cardiogénico es una caída catastrófica de la presión arterial, por debajo de 80 mm Hg. A menudo, la presión sistólica no está determinada. Pulso de llenado débil, frecuente, más de 100-120 latidos por minuto. Con una disminución en la presión arterial por debajo de 60/40 mmHg.el pulso se vuelve filiforme, a una presión más baja no se prueba el pulso. La respiración es frecuente y superficial( 25-35 por minuto).En los pulmones en el contexto de una caída en la presión arterial, aumentan los fenómenos de estancamiento, incluida la hinchazón. Disminuye la micción, hasta completar la ausencia de orina.

3. Insuficiencia cardíaca aguda. La debilidad del ventrículo izquierdo no siempre se manifiesta en forma de asma cardíaca y edema pulmonar. En muchos pacientes, la falla del ventrículo izquierdo es más moderada. El paciente siente una breve inspiración, tiene palpitaciones( más de 100 pulsaciones por minuto) y labios cianóticos. La presión arterial se mantiene en un nivel normal o ligeramente reducido. En las partes posteriores e inferiores de los pulmones, a menudo se escucha una pequeña cantidad de respiración sibilante húmeda y burbujeante. Las formas extremas de insuficiencia ventricular izquierda son asma cardíaca.

4. Rotura del corazón. Los desgarros del músculo gástrico ocurren en pacientes con infarto de miocardio transmural primario. Los infartos repetidos rara vez se complican con pausas. La letalidad en este caso es muy alta. La mayoría de los descansos ocurren en los primeros tres días de la enfermedad, a menudo el primer día. Hay rupturas externas e internas del corazón, las externas son más comunes. La ruptura generalmente ocurre a lo largo de la pared anterior del ventrículo izquierdo, más cerca de su ápice. La mayoría de los pacientes mueren el primer día de la rotura del miocardio.

5. Aneurisma del corazón. Este complicación común infarto de miocardio transmural es un difuso abultamiento cavidad o saco, que comprende típicamente trombo mural. Con mucha frecuencia, un aneurisma se encuentra en la región de la punta del ventrículo izquierdo o cerca de él. El aneurisma se forma en el 10-15% de los pacientes en las primeras semanas de infarto de miocardio. El aneurisma crónico es el resultado de la cicatrización de las paredes de un aneurisma agudo.

El aneurisma cardíaco agudo puede complicarse por una ruptura en las primeras 3 semanas desde el inicio del infarto de miocardio. Aproximadamente el 70% de los pacientes con aneurisma postinfarto crónico mueren dentro de los 3-5 años de insuficiencia cardíaca, arritmia o infarto de miocardio repetido.

Uno de los criterios enumerados a continuación es suficiente para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.aumento

típica y la disminución gradual( troponina cardíaca) o más rápido aumento y caída( CK MB) de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica en combinación con una de las siguientes características:

a) ACS clínica;B) aparición de dientes anormales Q en el ECG;

c) cambios en el ECG indicativos de la aparición de isquemia: elevación ocurrencia o depresión del segmento ST, LNPG bloqueo;

d) la aparición de signos de pérdida de miocardio viable o violaciones de la contractilidad local con el uso de técnicas que permiten visualizar el corazón.

principales signos clínicos y de laboratorio de infarto de miocardio son:

1. Aumento de la temperatura corporal( subfebrile a 38,5-39 ° C).

2. Leucocitosis, generalmente no excediendo 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofilia.

4. Una pequeña puñalada que desplaza la fórmula de sangre hacia la izquierda.

5. Incremento de ESR.

Diagnóstico enzimático. Por el nivel de actividad de las enzimas, uno puede juzgar la gravedad del infarto de miocardio. Por ejemplo, la actividad de la fracción de enzima MB-CK( creatinina fosfoquinasa) por lo general se eleva después de 8-10 horas desde el inicio del infarto de miocardio y volvió a la normalidad después de 48 horas. La actividad se determina cada 6-8 horas;se necesitan al menos tres resultados negativos para excluir el infarto de miocardio. El tratamiento se inicia sin esperar un aumento en la actividad de CK.Los nuevos métodos para la determinación de las isoenzimas CK pueden acelerar el diagnóstico, pero aún no se han usado ampliamente. La actividad de la primera isoenzima LDH( LDH;) se vuelve más alta que la actividad de LDH2 en el día 3-5 de infarto de miocardio. La actividad de la LDH se determina diariamente durante 3 días si el paciente ingresa 24 horas después del inicio de los síntomas de un infarto de miocardio. Si la actividad LDH alcanza un valor límite o si el paciente viene después de 3 días o más después de la aparición de los síntomas, muestra la gammagrafía del miocardio con 99tTs-pirofosfato.

Estudio electrocardiográfico. De acuerdo con los conceptos Bayley, la violación de la circulación coronaria en el infarto de miocardio conduce a la formación de tres zonas de cambios patológicos: Porción necrosis dispuestos alrededor de la zona de la isquemia y la lesión isquémica. Los conductores, un electrodo activo que se encuentra directamente encima de la zona de miocardio, cada una de estas zonas implicadas en la formación de los siguientes cambios en el ECG.

zona 1. necrosis - patológica diente Q( duración mayor de 30 ms) y fuerte disminución de la amplitud de la onda R o complejo QS.

2. Zona de la lesión isquémica - segmento RS-T desplazamiento anteriormente( bajo transmural MI) o inferior de contorno( en lesiones subendocárdicas del músculo del corazón).

zona 3. isquemia - "coronaria"( equilátero y estriadas) de la onda T( a alta miocardio subendocárdica positivo y negativo - con transmural MI).Ecocardiografía

se refiere al número de métodos de unión, que se utilizan para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio y la evaluación hemodinámica y anormalidades estructurales en esta enfermedad. Aplicación del método

tecnecio gammagrafía del miocardio se muestra para la verificación de infarto de miocardio principalmente en casos cuando hay dificultades significativas en la interpretación de los cambios en el ECG, debido a la presencia de bloqueo de rama, trastornos paroxísticos en el ritmo cardíaco o signos de infarto de miocardio en el pasado.

Cuando se trata de la enfermedad coronaria, es necesario tener en cuenta los siguientes cuatro posiciones:

1. La aterosclerosis de las arterias coronarias - un término anatómico que indica la posibilidad de estrechamiento polimorfa de las arterias coronarias.

2. La enfermedad coronaria refleja un estado de las arterias coronarias cuando los trastornos morfológicos( estructurales) o funcionales conducen a su fracaso. Hay estenosis de la arteria coronaria como resultado de los cambios de ateroma concéntricas o excéntricas en la pared del vaso y la enfermedad arterial coronaria vasoespástica, no refleja los cambios estructurales y funcionales( vasoconstricción).Tal vez la existencia de formas transicionales: una combinación de estenosis y enfermedad vasoespástica de las arterias coronarias.

3. La insuficiencia coronaria es el principal mecanismo patológico que acompaña a la enfermedad arterial coronaria.

surge como consecuencia:

1) desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y la entrega de la estenosis de las arterias coronarias;

2) reducir el flujo de sangre coronaria debido a vasoespasmo de las arterias coronarias, este procedimiento demostró con talio-201, o ventriculografía con radionúclidos durante espontáneo o inducido ataque ergonovina

3) alteraciones en los pequeños( intramurales) los vasos sanguíneos del miocardio. Este último es característico del síndrome X( enfermedad coronaria sin enfermedad comprobada de la arteria coronaria).

Por lo tanto, hay áreas de isquemia de miocardio, que son suministrados a través de la estenosis de la arteria coronaria o vasoespasmo sometido. CAMPO isquemia - zona heterogénea, ya que suministra con sangre y otras arterias coronarias, y por lo tanto que contiene y fibras neishemizirovannye.

4. La cardiopatía coronaria - un síndrome clínico que se manifiesta síntomas y signos de isquemia miocárdica. El grado de estrechamiento de una arteria coronaria y la importancia funcional de la enfermedad de la arteria coronaria, probado métodos arteriografía puede estudiarse usando el arte elekronnora-diograficheskoy.aparece

Si la prueba de esfuerzo durante el ciclo de ergómetro bajo carga de 120-150 vatios durante 14 minutos en el dolor anginoso prueba( y equivalente síntomas específicos y señales de ECG de isquemia), entonces es razonable excluir angina. En caso de dudas, es necesario recurrir a la coronarografía. La angiografía coronaria negativa excluye la angina de pecho.

A diferencia de todos los otros tipos de dolor en el pecho dolor de la angina de pecho como un conjunto característico y un examen completo de las sensaciones subjetivas del paciente( carácter anginoso dolor), que provocan diferentes efectos, especialmente el estrés mental y físico.dolor de la angina desaparece rápidamente después del ejercicio o la administración de nitroglicerina( por lo general ya dentro de 1 min).Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el dolor anginoso a veces aparece de manera atípica.

a manifestaciones atípicas de angina se refiere principalmente la irradiación de los dolores de angina atípica: el hombro derecho, la mandíbula, la punta de la nariz, la punta de la lengua, el paladar duro y la garganta, la frente, el cuello.

También debe recordarse que el equivalente de un típico dolor anginoso puede ser falta de diversos grados de severidad.

particularmente útil en el diagnóstico diferencial: preguntas detalladas, cambios en el ECG dinámicos positivos específicos( isquemia) prueba positiva con nitroglicerina( mientras que la observación clínica y la grabación de ECG).

Si no hay una dinámica positiva de ECG, la naturaleza prolongada de dolor en el lado izquierdo del pecho o evidencia de enfermedad severa de la arteria coronaria( infarto de miocardio) o la falta de ellos debido a la enfermedad de la arteria coronaria. En angina

generalmente indicar los datos del ECG positivos en una depresión( o de elevación) del segmento ST de más de 2 mm por debajo o por encima de la línea isoeléctrica. Muchos autores son de la opinión de que la aparición de la onda T negativa durante una prueba de esfuerzo tiene un significado similar.prueba de esfuerzo

no debe realizarse en caso de que los datos del ECG positivos por sí solos, es conveniente repetir la prueba de esfuerzo, después de la administración de nitroglicerina.

deterioro de la condición subjetiva del paciente, y la dinámica de cambios en el ECG indicativos de isquemia severa, la evidencia de exacerbación de la angina de pecho, que a su vez requiere la adopción de medidas especiales. Con este fin, la urgente necesidad de nombrar a un tratamiento adecuado y el reposo en cama, para prevenir el desarrollo de la angina inestable o infarto de miocardio.

Angina inestable - forma clínica transitoria entre la angina estable e infarto de miocardio. El infarto de miocardio

- la forma más grave de la enfermedad de las arterias coronarias. El cuadro clínico clásico está dominado entre los rasgos característicos de un dolor agudo de angina, que dura 15 minutos, o estado de angina prolongada, con una duración de horas y días, lo que sólo se alivia con los estupefacientes. Caracterizados cambios clásicos de ECG que se desarrollan de acuerdo con cambios morfológicos( isquemia, daños, necrosis), y los datos de laboratorio( ESR aceleración, hiperglucemia, aumento del contenido de leucocitosis ACT, ALT, CPK, etc.) y un aumento en la temperatura corporal. Estos signos bioquímicos y ECG de evidencia de necrosis miocárdica en el infarto agudo de miocardio.

diagnóstico diferencial dolor anginoso y la determinación de formas clínicas de la enfermedad coronaria en angina favor muestran buen estado general, mejor que con los análisis de miocardio y clínicos de miocardio, no hay taquicardia, disnea, hipertensión, trastornos bioquímicos específicos para los datos MI ECG( patológica diente Q,elevación del segmento ST y una temperatura corporal elevada).

contraste con ello, incluso en ausencia de dolor anginoso, indican la aparición súbita( sin razón aparente) la insuficiencia cardíaca y el colapso. Sin embargo, un estudio más detallado de la historia sugiere la existencia de pacientes con cardiopatía coronaria. Al establecer el diagnóstico final, indica el nombre de cambios en el ECG específicos de ayuda y datos bioquímicos correspondientes.

ataques de angina puede desencadenarse por( además del esfuerzo físico y mental ya se ha mencionado) como en la enfermedad isquémica del corazón, y en ausencia de la aterosclerosis de la arteria coronaria: taquicardia( de cualquier causa), bradicardia( sobre todo en el bloqueo auriculoventricular) por alta temperatura corporal, trastornos metabólicos( especialmente conhipertiroidismo, anemia, y la hipoglucemia grave) intoxicación con nicotina, un cambio brusco de las condiciones climáticas( aire frío, caliente o húmedo) y el entorno( estancia en tierras altas) upoUso por grandes dosis de alcohol.

reducción de la perfusión del flujo de sangre coronaria con el síndrome de insuficiencia coronaria concomitante y reduce el volumen sistólico del corazón, que es particularmente causar: bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardíaca.diagnóstico

diferencial entre la angina y otras enfermedades cardiovasculares se lleva a cabo principalmente con aquellas enfermedades en las que hay insuficiencia coronaria.

Estos incluyen:

- anomalías congénitas de las arterias coronarias;

- congénita fístula arteriovenosa coronaria;

- embolismo de la arteria coronaria( grasa, aire, células tumorales y otros.);

- dilatación idiopática de la boca de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar;

- estenosis de la arteria pulmonar o su combinación con la tetralogía de Fallot;

- cardiopatías congénitas con shunt izquierda-derecha;

: prolapso transitorio de la válvula mitral;

- lesiones de la aorta( estenosis aórtica, insuficiencia aórtica);

- estenosis mitral( forma grave);

- miocarditis hipertrófica obstructiva, y estenosis subaórtica hipertrófica idiopática;

- aneurisma exfoliante del corazón;

- aortitis( incluida aortitis sifilítica);

- carditis reumática y especialmente complicaciones de endocarditis aguda;

- pericarditis aguda y crónica;

- arritmias cardíacas, taquicardia supraventricular paroxística en especial;

- hipertensión pulmonar primaria y secundaria;

- arteria coronaria inflamatoria-alérgica;

- panarteritis de la aorta( enfermedad de Takayashi);

: tromboarteritis obliterante( enfermedad de Buerger);

- periarteritis nodular;

- casi todas las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo de colagenosis).

Cuando el diagnóstico diferencial es importante recordar que hay un gran potencial de insuficiencia coronaria corrección terapéutica en las enfermedades mencionadas anteriormente, especialmente por el tratamiento de la enfermedad subyacente.

Entre valor congénita y especial de cardiopatía adquirida en el diagnóstico diferencial de la enfermedad son los siguientes:

1. Las anomalías congénitas de las arterias coronarias, especialmente el tratamiento anormal de la arteria coronaria de la arteria pulmonar, en la primera infancia conduce a la insuficiencia coronaria. Algunos autores creen que los inesperados "llantos dolorosos" de los niños indican un defecto similar.

2. Las fístulas venosas arteriales coronarias congénitas pueden causar dolor de angina. En el diagnóstico diferencial, la detección de ruido diastólico grueso en la región precordial ayuda. La corrección quirúrgica( ligadura) de la fístula conduce a la desaparición de los síntomas coronarios.

3. Defectos cardíacos adquiridos con la llegada del síndrome coronario. Según muchos autores, los diferentes defectos cardíacos adquiridos, especialmente en la etapa de insuficiencia cardíaca, podrán estar acompañados por dolor anginoso, y algunos son las principales manifestaciones subjetivas de la enfermedad.

4. prolapso de la válvula mitral intermitente puede estar asociada con enfermedad de la arteria coronaria debido a espasmo de la arteria coronaria. Esto es apoyado por la investigación y la IK Shkhvatsabaya( 1982), que señaló que durante la angiografía coronaria y una ventriculografía como resultado de tocar la punta del catéter a la boca de los espasmos de las arterias coronarias, causando, a su vez, la isquemia de los músculos papilares y insuficiencia de la válvula mitral.

Los pacientes con prolapso de la válvula mitral dolor anginoso intermitente ocurrir espontáneamente en reposo, a menudo acompañada de desmayos, falta de aliento, y cambios en el ECG indicativos de isquemia y arritmias.

Según numerosos estudios, incluyendo los realizados en Yugoslavia, un efecto terapéutico favorable en el tratamiento de enfermedades se consigue por medio de antagonistas del calcio.

adquirida y enfermedad cardíaca congénita, a menudo conduce a aumento de las necesidades en el flujo sanguíneo coronario, de acuerdo con la enfermedad de la arteria relativa( secundaria), coronaria, los siguientes:

- estenosis mitral,

- estenosis pulmonar,

- defectos del corazón con derivaciones de izquierda-derecha,

- miocarditis hipertrófica obstructiva, y estenosis subaórtica hipertrófica idiopática,

- hipertensión pulmonar primaria y secundaria.

Para varios tipos de defectos cardíacos adquiridos, se producen dolores de carácter anginoso con diferentes frecuencias.

- aórtico y la aorta-mitral - 40%,

- estenosis mitral, especialmente en niños, 6,4%.

Cuanto mayor sea la gravedad de la insuficiencia cardíaca, mayor será el dolor de angina.

Según IK Shkhvatsabaya( 1982), utilizando el método de la angiografía coronaria realmente permite diferentes defectos cardíacos detectados aterosclerosis constrictiva de las arterias coronarias. De esta forma se descubrió que está igualmente representada en pacientes con defectos cardíacos aórticos( 17%) y mitrales( 20%).Estas diferencias IK Shkhvatsabaya explica que el papel principal en la patogénesis del síndrome coronario con defectos cardíacos adquiridos juega fallo hemodinámico, en lugar de la extensión de las lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios.

En la regurgitación aórtica, la aparición de dolor de angina de pecho provocada por una presión arterial diastólica baja y efecto de "succión" en el flujo sanguíneo de la arteria coronaria en el miocardio hipertrofiado inverso del ventrículo izquierdo del corazón.

En la estenosis aórtica, incluyendo estenosis subaórtica, dolor anginoso es más fuerte como resultado de la reducción en el volumen arterial sistólica y minuto en condiciones de aumento de la demanda en su miocardio ventricular izquierdo hipertrofiado, causando una disminución en el flujo sanguíneo coronario.

al dolor anginoso mitral causada por estancamiento de la sangre en el seno coronario como resultado del aumento de la presión en la aurícula derecha, así como el volumen de eyección reducida y aumento inadecuada durante el ejercicio.

La pericarditis( aguda y crónica) puede ir acompañada de dolor en la mitad izquierda del tórax, que simula angina.

aparición brusca y dolor intenso constante localizada en torácico atípico en una pericarditis aguda puede simular angina, por otra parte, que los signos y las pruebas de ECG de este( elevación del segmento ST y onda T negativa, la apariencia de la onda Q, incluso en algunos casos).dificultad

en el diagnóstico diferencial es no sólo el dolor, sino también la aceleración de la velocidad de sedimentación de eritrocitos, aumento del número de leucocitos, que es la enfermedad peculiar y grave coronaria, infarto de miocardio y pericarditis. Sin embargo, una clara definición clínica de pericarditis, especialmente relevantes los datos angiográficos( silueta de corazón en la forma de un trapecio) y cambios en el ECG se ha indicado anteriormente no reflejan la dinámica y ayudar al diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda.

pericarditis crónica, seguido de atresia parcial o deposición de cal, también puede ser similar a la angina de pecho porque:

- dolores en el lado izquierdo del pecho, que se manifiesta en la forma de una larga compresión o hormigueo, y exacerbada por el cambio de la posición del cuerpo o condiciones climáticas cambiantes;

- cambios en el ECG que representa dificultades conocidas( ondas T persistentemente negativo "corrige" para positiva y bajo una carga inmediatamente después de volver al nivel inicial).

el diagnóstico diferencial, junto con las características anteriores para apoyar este tipo de pericarditis y resultados correspondientes indican angiografía( adhesión presencia y depósitos de cal).

La embolia de las arterias coronarias( grasa, aire, células tumorales) conduce a insuficiencia coronaria. Por lo tanto, en el diagnóstico diferencial, es necesario recordar los factores etiológicos que conducen a una embolia similar de las arterias coronarias.

Actualmente sistema imperante de tratamiento de pacientes con infarto de miocardio comprende: terapia

básica que se lleva a cabo en todos los pacientes con MI diente Q, independientemente de la presencia o ausencia de diversas complicaciones, incluye las siguientes actividades: