Síntomas de difteria
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda, que se basa en la formación de películas fibrosas y el desarrollo de una intoxicación general.
La difteria es una enfermedad peligrosa que se puede prevenir. Si a su hijo le dieron tres vacunas en la infancia y las reforzó en un año, y luego cada tres años, casi no hay probabilidad de que se enferme. Cómo usar los remedios caseros para esta enfermedad mire aquí.
Causas de
La causa de la enfermedad son las corinebacterias de la difteria. La fuente de infección es una persona enferma o portador de bacteria. Las bacterias se transmiten por gotitas aerotransportadas.
La fuente de infección es una persona enferma y portadora de una toxina corynebacterium difteria. El peligro epidemiológico de un paciente con difteria es 10 veces mayor que el de un portador de bacteria. La frecuencia del transporte de corinebacterias tóxicas depende de la situación epidémica, en focos puede ser del 20-40%.Los portadores de difteria no son peligrosos.
Mecanismo de transmisión: en el aire, en contacto con el hogar, comida.
Estacionalidad - otoño-invierno.
El índice de contagiosidad es 0.2.Los niños de todas las edades están enfermos, pero la mayor susceptibilidad es típica para el grupo de edad de 3 a 7 años. Al mismo tiempo, durante la última epidemia( 1990-1999) en Rostov-on-Don, los enfermos prevalecieron entre los pacientes de 8 a 14 años( 54%).Los niños del primer año de vida rara vez están enfermos, lo que puede explicarse por la presencia de inmunidad transplacentaria pasiva en ellos.
Etiología del .El patógeno Corynebacterium diphtheriae - bacilo gram-positivo, que es la característica del polimorfismo, que se manifiesta en una variedad de formas celulares. Se caracteriza por:
- tinción irregular de las células debido a la presencia en uno o ambos polos de los gránulos volutin célula que cuando se tiñen por Neisseria o Leffler adquirir un color azul o negro-azul oscuro, marcado contraste con el fondo de células marrón azul o luz pálida;
- formación de diversas proteínas y enzimas - exotoxina de la difteria, la hidrolasa, catalasa, neuraminidasas, hialuronidasas, hemolisina, el factor necrotizante;
: estabilidad significativa en el entorno externo;
- formación de grupos de barras de fuerza adyacentes y estrechamente entrelazadas de lana que se asemeja o pasadores paquete enmarañadas( en los frotis teñidos de una suspensión celular microbiana densa);
: disposición de palos por pares en ángulo agudo o recto en frotis finos.
Según las propiedades culturales, morfológicas y enzimáticas de la corynebacterium, se dividen en 3 variantes: gravis, mitis, intermedius. Actualmente, el proceso patológico más común es causado por una variante de gravis y con mucha menos frecuencia: mitis. La intriga de cada variante de cultivo es la circulación de cepas toxigénicas y no toxigénicas( difteroides).
Patogenia. Se distinguen varias etapas en la patogénesis de la difteria.
1. Introducción y reproducción en la puerta de entrada. Puerta de entrada para. Las difteria son las membranas mucosas de la orofaringe, el tracto respiratorio, los ojos, los órganos genitales, la piel. La fijación del patógeno en las células epiteliales se acompaña de síntesis de la proteasa inactivación de SIgA, que ayuda a romper la primera línea de defensa inmune del huésped. Luego ocurre la colonización de las células epiteliales y la invasión del patógeno en los tejidos subyacentes, que se acompaña de la aparición de un proceso inflamatorio. La zona de la inoculación C. diphtheriae producir múltiples factores lesiones células perjudiciales y facilitar la proliferación de bacterias en el cuerpo( gialuranidaza, neuro-nidaza, lecitinasa ADN-asa).Evasión de los mecanismos de defensa de patógenos proporcionado antifagotsitarnymi propiedades C. diphtheriae, la capacidad de producir catalasa y SOD para inhibir la acción de los radicales peroxi células fagocíticas.
2. Desarrollo de inflamación fibrinosa en el sitio de implantación. La infiltración de la mucosa representado por epitelio escamoso estratificado, bacilo de la difteria produce una exotoxina que se fija sobre la membrana celular y penetra en la célula, después de lo cual se realiza un efecto local en el cuerpo. Bajo la influencia de la síntesis de la proteína toxina inhibida se produce necrosis coagulativa del epitelio de la mucosa, la vasodilatación, el aumento de su permeabilidad, la desaceleración del flujo sanguíneo. Hay exudado de sudor rico en fibrinógeno y lo convierte en fibrina bajo la influencia de la trombokinasa liberada por la necrosis de las células epiteliales. Se forma una película fibrinosa, firmemente soldada al tejido subyacente. Este tipo de inflamación se llama "difteria".Aumento de la permeabilidad vascular subyace en el desarrollo de la orofaringe edema del tejido blando y las formas del tejido subcutáneo del cuello en orofaringe difteria tóxica.
Cuando el proceso de localización en el tracto respiratorio, donde la mucosa está representado por una sola capa de epitelio columnar, superficie de la película fibrinosa se separa fácilmente del tejido subyacente. Este tipo de inflamación se llama "croupier".
3. Toxinemia. La derrota de la orofaringe en un organismo altamente susceptible se acompaña de una reproducción intensiva de las corinebacterias. En este caso, los productos de su interacción con las células epiteliales, inmunes, la exotoxina que se forma, así como las propias células en desintegración, ingresan a la sangre.
chupar la toxina sangre interactúa con receptores específicos en las membranas celulares de los órganos diana( miocardiocitos, epitelio renal, los nervios periféricos, y células corticales de la médula suprarrenal).El proceso de interacción de la toxina con los receptores es relativamente lento y se desarrolla en forma de dos etapas. La primera etapa reversible, que dura hasta 30 minutos, es crear una conexión débil del veneno con los receptores de la célula. En este caso, la célula retiene completamente su viabilidad, la toxina se neutraliza fácilmente con suero antitóxico. La segunda etapa irreversible se completa dentro de 30-60 minutos. Durante este período, la estructura de la célula no experimenta ningún cambio, sin embargo, la adición de suero antitóxico no protege las células de la muerte posterior. Los trastornos metabólicos, disfunción de los órganos vitales acompañados por el desarrollo de síntomas de intoxicación, trastornos vasculares, y subyacen a la formación de complicaciones específicas de la difteria - grado OGM II-III, grado ITSH II-III, DIC, miocarditis, nefrosis, polineuropatía.
La lesión de la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios no está acompañada por la absorción de exotoxina en la sangre.
4. Desarrollo de la respuesta inmune. En la introducción del patógeno, el organismo responde con un complejo sistema de reacciones protectoras adaptativas destinadas a limitar su reproducción y posterior eliminación. Principalmente involucrados en la respuesta inmune de las mucosas de los factores de protección orofaringe, entre los cuales un importante lugar es ocupado por la saliva SIgA.Con la imperfección de los factores de defensa locales, se desarrolla una respuesta inmune específica en el macroorganismo. El papel principal en la inmunidad antidiftérica pertenece a los anticuerpos antitóxicos. Sin embargo, otros antígenos de S. diphtheriae, que causan una respuesta inmune antibacteriana, también participan en la antigenogénesis.
interacción microorganismo 5. Arranque con la difteria y el microorganismo puede ser diferente y depende de las condiciones de infección( fondo premórbida, edad, injerto condición, la presencia de infección mixta), las propiedades biológicas y las características del microorganismo patógeno( receptividad, el grado de reactividad específica y no específica).
Pathomorphology del .Los estudios patohistológicos mostraron que la muerte de los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad( hasta 3-5 días), la estructura del miocardio puede no cambiar. Las causas más probables del deterioro de la función cardíaca, son violaciónes de las actividades de sus violaciónes aparato de inervación, hipotensión, subendocardio suministro desigual, gidroionnye.
En caso de muerte del paciente después de 10-12 días, a menudo se encuentra una miocarditis alterativa parenquimatosa. El corazón crece de tamaño, se vuelve flácido, se observan cambios degenerativos en las fibras musculares.
Además de violaciónes de la actividad contráctil del corazón a la difteria tóxico se caracteriza por la vasodilatación, la estasis capilar, hemorragia en los órganos internos, especialmente las glándulas suprarrenales. En este último, el daño estructural bruto se encuentra en combinación con un agotamiento agudo de la corteza por lipoides, cetosteroides, ácido ascórbico. En la glándula suprarrenal lesionada, se observa una pérdida casi completa de la función incremental.
personas que murieron de difteria complicada por polineuropatía, generalmente existen interrupción local de la estructura de los troncos nerviosos, el origen de las cuales tiene una desmielinización líder rol asociado con la inhibición de la síntesis de proteínas en oligodendrocitos. La pérdida de la mielina conduce a una marcada reducción de los pulsos de velocidad de conducción nerviosa, pero se produce poco a poco la remielinización, que se desarrolla bien, y puede ser completa.
El daño renal ocurre en el período agudo de formas tóxicas de difteria de la orofaringe. Los cambios morfológicos a menudo no corresponden a cambios funcionales. Por lo tanto, para aquellos que murieron en los primeros días de la enfermedad, los hallazgos patohistológicos en los riñones son más débiles en comparación con los fallecidos en períodos posteriores. Así observado edema inflamatorio, la infiltración linfocítica del tejido intersticial, la degeneración de las células del epitelio de los túbulos distales y proximales.
Según la gravedad de la enfermedad, la difteria se clasifica en leve, moderada y grave.
En la inflamación de la localización de la enfermedad se puede dividir en la faringe la difteria, la laringe, nariz, piel, el ombligo, los genitales, los ojos. Es posible desarrollar formas combinadas. La forma más común es la difteria orofaríngea. Dependiendo del grado de prevalencia y severidad del proceso, la enfermedad se divide en formas subóxicas, tóxicas e hiperóxicas.
En la actualidad, la clasificación de trabajo de la difteria propuesta por N.I.Nisevich y VFUchaykin( 1990).
El período de incubación de la difteria dura de varias horas a varios días, dependiendo del estado del cuerpo.
La difteria comienza con malestar general, dolor de garganta y temperatura.
Luego, un fuerte aumento de la temperatura corporal, enrojecimiento de las amígdalas y dolor de garganta.
La intoxicación general se observa en forma de dolor de cabeza, debilidad, disminución del apetito y palidez de la piel. Después de un tiempo en las amígdalas comienzan a aparecer películas fibrosas, que gradualmente se espesan y se hinchan. Tales películas se eliminan mal, exponiendo la mucosa sangrante.
Las manchas blancas sucias que se forman en las amígdalas se pueden extender a toda la garganta. Ocasionalmente, la difteria comienza con la laringe, en , luego hay ronquera y tos seca. La respiración se vuelve difícil y difícil. Si un niño tiene dolor de garganta y fiebre u otros síntomas similares al crup, debe llamar inmediatamente a un médico.
Si se sospecha difteria, el tratamiento es administrar suero y usar otros medicamentos. La enfermedad ocurre una semana después de la infección.
En casos severos, una gran cantidad de películas produce insuficiencia respiratoria. Clínica
.forma Ostrovchataya es más común en niños vacunados contra la difteria( 31,4%) en comparación con no vacunados( 17,2%).Los principales síntomas clínicos de la difteria de los islotes de la orofaringe son:
: inicio agudo de la enfermedad;
: aumento a corto plazo de la temperatura corporal a dedos subfebriles o febriles;
- síntomas de intoxicación moderadamente expresados;
: dolor leve en la garganta al tragar;
: no hay respuesta de los ganglios maxilares angulares;
- la presencia de ostrovchatyh amigdalar blancos depósitos de color blanquecino-gris con bordes bien definidos, por encima de la mucosa( más tela), difícil de tomar fotografías, no se disuelven en agua y no se frote entre las diapositivas;
- hiperemia leve de la membrana mucosa de las amígdalas y sus arcos;
- un ligero edema de las amígdalas.
La frecuencia de la forma membranosa localizada de difteria de la orofaringe alcanza el 62%.Sus principales síntomas clínicos son:
: inicio agudo de la enfermedad;
: aumento a corto plazo de la temperatura corporal a los dedos febriles( 38-39 ° C);
- síntomas de intoxicación moderadamente expresados;
: dolor moderado en la garganta al tragar;
- reacción moderada de los ganglios linfáticos angulares-maxilares;
- la presencia de vaporoso amigdalina incursiones, color gris blanquecino o sucio-gris blanquecino, con bordes claramente definidos que se elevan sobre la mucosa( además de la tela), difícil de tomar fotografías, no se disuelven en agua y no se frote entre las diapositivas;
- hiperemia leve de la membrana mucosa de la orofaringe;
- hinchazón moderadamente pronunciada de las amígdalas.
Una forma común de difteria orofaríngea ocurre en 4.8% de los pacientes. Apoyando síndrome clínico es la presencia en las incursiones membranosas orofaringe, que se extiende más allá de las amígdalas, de color blanquecino, de color blanco-gris o gris sucio, con bordes claramente definidos que se elevan sobre la mucosa( además de la tela), difícil de tomar fotografías, no se disuelven en agua y no sonfrotando entre las diapositivas. En este caso, se observa lo siguiente:
: inicio agudo de la enfermedad;
: aumento de la temperatura corporal a los dedos febriles( 38-39 ° C);
- síntomas de intoxicación moderadamente expresados;
: dolor moderado en la garganta al tragar;
es una reacción moderada de los ganglios linfáticos angulares-maxilares;
es una hinchazón moderadamente pronunciada de las amígdalas.
La frecuencia de la forma subtotrófica de la difteria orofaríngea puede alcanzar el 9.8%.Diagnosticar permite al paciente tener los siguientes síntomas:
: comienzo agudo, a veces violento, de la enfermedad;
: aumento de la temperatura corporal a los dedos febriles( 38-39 ° C);
: síntomas marcados de intoxicación;
: dolor de garganta significativo al tragar;
- reacción pronunciada de los ganglios linfáticos angulares-maxilares( aumento y dolor significativos);
- tejido subcutáneo fácil disponibilidad pastosidad en los ganglios linfáticos agrandados - pronunciada mucosa hiperemia de la orofaringe;
- hinchazón moderadamente pronunciada de las amígdalas y los tejidos blandos de la orofaringe( arco palatino, paladar blando, lengua);
- presencia en las amígdalas y más allá vaporoso incursiones, color gris blanquecino o sucio-gris blanquecino, con bordes claramente definidos que se elevan sobre la mucosa( el tejido más
), difícil de tomar fotografías, no se disuelven en agua y no se frote entre el sujetogafas.
forma tóxica de orofaringe difteria se puede producir en 11% de los pacientes y son los más "reconocible", como ocurre en el caso de su desarrollo:
- rápida aparición de la enfermedad;
- fiebre a los dedos febriles( 39-40 ° C);
: síntomas pronunciados de intoxicación;
: dolor intenso en la garganta al tragar( a veces doloroso trismo);
: una reacción pronunciada de los ganglios linfáticos angulares-maxilares( un aumento de hasta 4-5 cm y un dolor agudo);
- presencia indolora subcutánea cuello edema tisular pastosa consistencia de propagación, dependiendo de la forma clínica hasta el cuello medio, clavícula o en el pecho( orofaringe difteria tóxica I, II, III grado);
- pronunciado, con tono cianótico, hiperemia de la membrana mucosa de la orofaringe;
- amígdalas continuas de hinchamiento, los tejidos blandos de la orofaringe( arcos palatinas, el paladar blando, la úvula), paladar duro;
- presencia en las amígdalas y más allá vaporoso incursiones de color blanquecino, de color blanco-gris o gris sucio, con bordes bien definidos que se elevan sobre la mucosa( además de la tela), difícil de tomar fotografías, no se disuelven en agua y no se frote entre diapositivas.formas
malignos de orofaringe difteria - hipertóxica, hemorrágica, gangrenosas, son raros, pero se caracterizan por gravedad extrema. Por lo tanto, cuando se observa una forma hiperóxica:
: inicio rápido de la enfermedad;
: aumento de la temperatura corporal hasta 40 ° C;
- síntomas marcados de intoxicación( vómitos repetidos, delirio, alteración de la conciencia, convulsiones);
- edema e hiperemia de la orofaringe;
: un fuerte aumento y densidad de los ganglios linfáticos;
: una formación más lenta de ataques fibrinosos en las amígdalas( aparece al final del segundo día).
progresión rápida del edema ganglios linfáticos periamigdalinos puede superar agrandamiento de las amígdalas. La aparición de tejido subcutáneo edema y su rápida progresión de los síntomas coincide con el desarrollo de shock infeccioso tóxico. El resultado letal ocurre en los primeros 2-3 días de la enfermedad.forma hemorrágica
se caracteriza por el desarrollo de shock infeccioso tóxico y DIC medio de señales de grado tóxico difteria orofaringe II-III.En este caso, el día 4-5 de la enfermedad se produce la impregnación de sangre incursiones fibrinosa( convirtiendo el color negro), hay un vómito "posos de café", el aumento de sangrado en el lugar de la inyección, sangrado profuso.
para las formas gangrenosas característicos ataques de desintegración con olor pútrido grave. Por lo general, esta variante clínica se une a una forma hemorrágica.características de un
corriente diferentes formas clínicas de la orofaringe difteria caracterización siguiente debe señalar. Entre la forma localizada de la difteria orofaringe forma ostrovchataya procede más favorablemente y puede terminar en la recuperación espontánea, incluso en ausencia de la terapia específica. Al mismo tiempo, en el caso de formas tenues de aparición tardía de suero antitóxica tratamiento puede desarrollar polineuropatía y( o) miocarditis.
diagnóstico tardío y carecen de un tratamiento específico puede contribuir a formas comunes una transición a la sub-tóxicas o tóxicas.
pronóstico más grave es el desarrollo de la difteria tóxica grado II-III orofaringe, ya que incluso en el caso de un diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado de los pacientes no asegurados, no sólo desde el desarrollo de complicaciones, sino también de la muerte. Sobre
formas combinadas de la difteria decir, en los casos en que la inflamación fibrinosa desarrolla en varios órganos. La orofaringe difteria más frecuente combina con lesiones laríngeas( 3,4%) o nasal( 0,9%).
Difteria tasa de registro de la laringe se sitúa en segundo lugar después de la difteria orofaringe. Debe recordarse que el crup diftérico rara vez se desarrolla de forma aislada. En este sentido, la gravedad de los síntomas obscheinfektsionnoy depende en combinación con cualquier forma de difteria laríngea sobresale lesión.
para la difteria de la laringe, caracterizado principalmente por el carácter cíclico en el desarrollo de los principales síntomas de la enfermedad. Aislar el estadio catarral( etapa croupous tos), estenótico, asfítico. La duración de cada uno de ellos es de 2-3 días.
Para el estadio catarral es típico:
: aumento de la temperatura corporal;
- tos seca, que pronto se convierte en "ladridos";
- voz ronca.
aparición de respiración ruidosa sola marca el inicio de la etapa estenótica, que es seguido por:
- niño agitado, el miedo;
: aumento de la disnea inspiratoria;
- retracción de los lugares que cumplen del pecho y el esternón( dependiendo del grado de estenosis y la edad del niño);
- afonia;
- pérdida de onda de pulso en la inspiración.
Para la etapa asfixica es típico:
- condición general extremadamente difícil;
- la desaparición de la agitación psicomotora, la aparición de sueño patológico;
- color gris pálido de la piel, cianosis;
- pupilas dilatadas;
: no hay respuesta a las inyecciones;
- respiración superficial frecuente;
- taquicardia pronunciada, pulso filiforme, disminución de la presión arterial;
- una violación de la conciencia, convulsiones. Atípico
( común) crup difteria puede fluir en dos variantes clínicas - laringotraqueítis( crup 2A) y laringotra-heobronhit( cereales 2B).La sintomatología de la laringotraqueitis no difiere significativamente de la crup típica. Esto hace que la primera es particularmente peligroso, ya que la placa en la tráquea puede desprenderse repentinamente y provocar asfixia.laringotraqueobronquitis Difteria( 2B) se acompaña de signos de no sólo la obstrucción superior, pero también expresó síndrome BOS.derrota
de la nariz, la piel, los genitales, orejas, ojos se refiere a la difteria localizaciones raras. Para la difteria de la nariz es característico:
- edad temprana de los pacientes;
: un comienzo gradual;
: estado general satisfactorio;
: temperatura subfebril corporal normal o de corto plazo;
: respiración nasal obstruida( característica "sniff");
: una descarga sagrada de una fosa nasal;
- ulceración de la piel del labio superior.
Según los resultados de la rinoscopia, se distinguen dos formas de difteria nasal: catarral ulcerosa y pleural.
La difteria ocular a menudo se desarrolla como una enfermedad secundaria con una infección existente de nariz u orofaringe. Hay formas de difteria crasa y diftérica del ojo. Para la forma croupiforme son característicos:
- hiperemia e hinchazón de la conjuntiva del siglo;
: recubrimientos de color gris-amarillo, difíciles de quitar.
En la forma diftérica, se observa
: hinchazón aguda y compactación de los párpados;
: incursiones grises sucias, localizadas no solo en la conjuntiva, sino también en el globo ocular.
A pesar del tratamiento con suero, se puede observar queratitis ulcerosa, panoftalmitis con pérdida completa de la visión.
La difteria genital es más común en las niñas. En los labios grandes y pequeños aparece una capa filmy blanca o gris fuertemente densamente asentada. Alrededor de las películas, la reacción inflamatoria se puede expresar significativamente. En ausencia de seroterapia, es posible el desarrollo de una forma tóxica.
La difteria en la piel se acompaña de la aparición en la piel de lesiones típicas fibrino-membranosas. Sin embargo, también hay formas atípicas que aparecen en forma de vesículas, pústulas e impétigo.
En los recién nacidos nacidos de madres seronegativas, la difteria se acompaña de una lesión del ombligo. En la misma granulación del anillo umbilical se cubre con una capa de color amarillo grisáceo, en la circunferencia del ombligo hay hiperemia, edema. La temperatura del cuerpo aumenta, la intoxicación se desarrolla. Posible desarrollo de gangrena, inflamación del peritoneo, trombosis de las venas.
Complicaciones de
Desafortunadamente, además del curso severo de la enfermedad, la difteria tiene complicaciones muy serias. Estos incluyen:
• miocarditis - inflamación del músculo cardíaco;
• daño renal;
• choque infeccioso-tóxico;
• poliradiculoneuritis;
• trastornos respiratorios.
Las complicaciones específicas en la difteria son miocarditis, nefrosis tóxica, polineuropatía. La frecuencia de su aparición, naturaleza y severidad del curso se correlaciona con la severidad de las manifestaciones locales, así como con el momento de la introducción del suero antidiftérico. Además, es posible desarrollar choque tóxico infeccioso, edema cerebral, insuficiencia renal aguda, neumonía. En la frecuencia de complicaciones, el líder incondicional son las formas tóxicas de la difteria orofaríngea. Tabla de frecuencia complicaciones
de difteria en los niños dependiendo de la forma clínica
Una de las características modernas de flujo de la difteria es posible desarrollo de infecciones mixtas, cuya frecuencia es de 47% del número total de casos. Además, como a menudo actuar Assiociants Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos o zelenyaschy( 33%), Streptococcus patógena( 28%), Candida( 10%), infección por herpes simple( 9,6%).
La presencia de una infección mixta conduce a un curso más severo de la enfermedad y puede dificultar el diagnóstico clínico de la difteria. Entonces, la activación de la flora del cocci se acompaña de un cambio en el color de los ataques( verdoso, amarillo), lo que contribuye a su separación más fácil.
La miocarditis es la complicación más frecuente y formidable de la difteria tóxica. La derrota del músculo cardíaco puede desarrollarse tanto a principios( final de la primera semana) como a finales( 3 semanas) de la enfermedad.
La miocarditis severa, por regla general, complica el curso de la difteria tóxica del grado de orofaringe II-III.En este caso, cuanto más se desarrolla la miocarditis, más difícil es y peor es el pronóstico. Por lo tanto, para una miocarditis severa se caracterizan:
- deterioro agudo de la condición general, debilidad, ansiedad, miedo;
- aumento de la palidez de la piel;
- cianosis;
: expansión de los bordes del corazón;
: sordera de los tonos cardíacos y la alteración del ritmo( taquicardia o bradicardia, o extrasístole o bigemia);
- dolor abdominal;
- vómitos repetidos;
: agrandamiento del hígado;
- cambios en el ECG en forma de dientes inferiores de tensión P y T, alteraciones de la conducción, la expansión complejo ventricular, alargamiento intervalo P-Q, auriculares o ventriculares extrasístoles, concordante desplazamiento S-T intervalo, la dirección negativa de la T. diente
considera signos pronósticos desfavorables de dolordolor abdominal, náuseas, vómitos, embryocardia, ritmo de galope.
inversa miocarditis desarrollo de los síntomas comienza en 3-4 semanas. Duración de 4-6 meses actuales graves, ligeros y medianos - 1-2 meses. Sin embargo, el paciente puede morir de repente de la insuficiencia cardíaca.
formas leves y moderadas de miocarditis por lo general se produce al final del segundo - el comienzo de la tercera semana de la enfermedad.
nefrosis tóxica, generalmente se desarrolla en los pacientes con formas tóxicas de la difteria en los primeros días de la enfermedad. La gravedad de renal varía desde pequeñas a leucocituria albuminuria y alto contenido de proteína en la orina, los eritrocitos, los leucocitos, cilindros, insuficiencia renal aguda, conduce a un aumento de la urea en sangre, creatinina. La recuperación se produce dentro de 2-3 semanas.
Polineuropatía - una complicación típica de la difteria. Parálisis son temprana y tardía. Por lo tanto, durante las dos primeras semanas, más comúnmente afecta el paladar blando, que se acompaña por:
- el advenimiento de expresión nasal;
- caducidad del alimento líquido a través de la nariz;
- la desaparición de los reflejos desde el paladar blando;
- restricción de los movimientos de velo durante la fonación. Cuando
formas tóxicas de la difteria en el proceso pueden implicar el 3, 7, 9, 10, 12-ésimo par de nervios craneales, por lo tanto desarrollar sucesivamente paresia del paladar blando, alojamiento parálisis, estrabismo, ptosis, pérdida de la musculatura facial. Al mismo tiempo, puede aparecer dolor a lo largo de los troncos nerviosos, seguido de la adición de la parálisis de los músculos de los brazos, piernas, cuello, espalda, pecho, la garganta, el diafragma.
En la semana 4-5 de la parálisis flácida después se puede producir la enfermedad. Es una pérdida en peligro la vida de los músculos respiratorios, en la que los niños se observan respiración superficial que tiene lugar sin la participación de los músculos abdominales, y una especie de impotencia( "viejo") para la tos. Si un paciente es trasladado de manera oportuna para apoyar la respiración hardware y muere, la recuperación comienza después de 2-3 meses.
diagnóstico de la enfermedad se basa en un análisis de los síntomas y pruebas bacteriológicas( frotis de moco de la orofaringe a Corynebacterium).
diphtheriae difteria Corynebacterium, se aisló en forma de Loeffler puro en 1884, Corynebacterium diphtheriae polimorfismo diferente. En los últimos años se ha producido un fuerte aumento en la incidencia de la difteria. El diagnóstico de la difteria se basa en los datos clínicos y epidemiológicos. Para confirmar el diagnóstico mediante estudio bacteriológico método dirigido a determinar el factor etiológico - Leffler se pega. El agente causal de la difteria se puede aislar después de 8-12 horas en el caso si el paciente no aceptó antimicrobianos. Nótese, sin embargo, que el tratamiento con antibióticos( especialmente penicilina o eritromicina) para capturar el material en el examen bacteriológico de crecimiento de las bacterias no se pueden obtener dentro de los 5 días( o el crecimiento no sucede en absoluto).En estos casos, el uso de métodos serológicos de diagnóstico.
Cuando el diagnóstico de la difteria debería tener en cuenta los criterios epidemiológicos, clínicos y paraclínicos. Entre estos últimos, los métodos de laboratorio más informativos que permiten descifrar la etiología de la enfermedad son:
- bacteriológica( aislamiento directo del patógeno y la definición de sus propiedades toxigénicas);
- inmunoensayos( pruebas de antígenos bacterianos);
- serológica( detección de antibacteriana específica y anticuerpos antitóxicas).diagnósticos
bacteriológicos dirigidos al aislamiento y la identificación del agente causante de sus características patógenas, incluyendo toxigenicidad.película se examinó amígdalas, laringe, hisopos mucosas orofaringe, nasal. Eficacia de método bacteriológico depende de la duración del período entre la siembra y material de la pared. Los resultados positivos en alto siembra "cabecera" y poco probable durante la siembra 2-3 horas después de la ingesta del material.
métodosinmunológicos permiten para las pruebas de antígenos bacterianos( somáticas, superficie) y toxinas en la saliva, moco y películas homogeneizados, sangre, suero y otra jettisonable patológica( RKO-aglutinación, IFA, IHA, IFA y PCR).La toxicidad de las cepas se determina en la reacción de precipitación en agar con antisuero equino, ELISA, hibridación de ADN y métodos biológicos.antibacteriano
específica y anticuerpos antitóxicas se determinó por RA, IHA, IFA y otros.
de identificación anticuerpos antibacterianos en la AR, IHA testifica contacto huésped-parásito. ELISA le permite determinar la respuesta inmune específica de clase. La detección de anticuerpos IgM indicativos de la enfermedad, los anticuerpos de clase IgG - una inmunidad antibacteriana conservado después de la enfermedad o portadores de, la detección de IgG en combinación con bajos niveles de IgM indica la persistencia. Detección
de antitoxina del suero puede ser indicativo del nivel de intensidad de post-vacunación inmunidad humoral, o en algunos casos - de la respuesta de defensa a la recepción de la toxina como resultado de la infección con cepas toxigénicas.
para determinar la intensidad de la inmunidad después de la vacunación aplicar métodos biológicos basados en la toxina para causar reacción inflamatoria necrótico( Remer - en el modelo del cobayo, Iersena - en conejos).Las pruebas biológicas son extremadamente raras.
El método básico para determinar la antitoxina en la sangre es la RNGA con diagnósticos comerciales de eritrocitos y el sistema de prueba basado en ELISA.El uso de ELISA permite la determinación de una respuesta inmune específica de clase, que es muy importante para:
• monitorear la efectividad de la vacunación y revacunación de rutina;
• selección de personas para la vacunación de emergencia en focos de difteria;
• diferenciación en pacientes con difteria de una respuesta inmune antitóxica, postvacunal, de la natural, debido al proceso infeccioso.
Los métodos de laboratorio son de gran importancia para el diagnóstico de complicaciones de la difteria. Por lo tanto, para el diagnóstico precoz de la carditis, se pueden utilizar los siguientes estudios:
: electrocardiografía, fonocardiografía, ecografía del corazón;
- estudio de la actividad de lactato deshidrogenasa;
- estudio de la actividad de la creatinina fosfoquinasa;
- estudio de la actividad de la aspartato aminotransferasa;
- examen de ionograma;
: medición de la presión arterial, CVP.
El daño renal diftérico se puede documentar en el estudio:
: una prueba general de orina;
- determinación del contenido de urea en la sangre;
- definiciones del nivel de creatinina en la sangre;
- ultrasonido de los riñones.
Diagnóstico diferencial. Los principales síndromes clínicos en la difteria incluyen:
- un síndrome de dolor de garganta pleural;
- hinchazón de la membrana mucosa de la orofaringe;
- edema del tejido subcutáneo del cuello.
localizada orofaringe difteria vaporoso, teniendo en cuenta el síndrome de "angina vaporoso", debe distinguirse de las enfermedades infecciosas y no transmisibles asociados con amigdalitis.amigdalitis estreptocócica Así
difiere de la difteria localizada orofaringe membranosa por los siguientes síntomas: dolor severo
-;
: síntomas significativos de intoxicación;
- hiperemia brillante difusa de todos los departamentos de la orofaringe;
: color amarillento o verdoso de las incursiones;
- falta de más tejido;
- consistencia suelta y viscosa de incursiones;
: aumento y dolor más significativos de los ganglios linfáticos regionales.
La angina de Symanovski-Vincent se caracteriza por la presencia de los siguientes signos clínicos:
: síntomas levemente pronunciados de intoxicación;
: temperatura corporal normal o subfebril;
: dolor leve al tragar;
- carácter unilateral de la lesión;
- ausencia de paño plus;
- transformación de "placa" en ulceración similar a un cráter;
: una reacción débil de los ganglios linfáticos angulares-maxilares.
La candidiasis de las amígdalas se caracteriza por la presencia de síntomas clínicos como:
- ausencia de síntomas de intoxicación;
- ausencia de fiebre;
- incursiones blancas y consistencia suelta;
- fácil separación y de la falta de la mucosa sangrado después de la retirada de la placa;
- la ausencia de hiperemia y edema orofaríngeo de las amígdalas;
- una indicación de una historia de la terapia con antibióticos a largo plazo, o la presencia de deficiencia inmune.derrota
de las amígdalas en la sífilis secundaria se caracteriza por localizada ausencia difteria orofaringe de intoxicación, fiebre, duración más larga( semanas), la naturaleza a menudo de un solo lado de las lesiones de la amígdala( sifilides menos papulares colocados en un paladar sólida y suave, encías, la lengua), el aumento de zadnesheynyh ganglios linfáticos y ausencia demorbilidad, la presencia de exantema.
Faringoskopicheskaya cuadro de mononucleosis infecciosa es a menudo una reminiscencia de orofaringe difteria. Al mismo tiempo llevar a cabo un diagnóstico diferencial permite que cuenta características tales como:
- fiebre prolongada;
- aumento zadnesheynyh y otros grupos de ganglios linfáticos;
- hepatoesplenomegalia;
- «cursi" ataques de caracteres( se puede quitar fácilmente sin dejar un defecto sangrado, golpeó entre diapositivas);
- la presencia en el mononucleares de sangre periférica células shirokoplazmennyh;
- detección de la infección por VEB durante marcadores IFA y PCR.forma
anginoso de tularemia es diferente de la forma localizada de orofaringe difteria:
- aparición repentina;
- síntomas graves de intoxicación;
- fiebre febril prolongada;
- presencia de hepatoesplenomegalia;
- aparición tardía( 3-5 º día) superposiciones en las amígdalas;
- presencia de un paño menos;
- falta de inflamación de las amígdalas;
- la formación de bubón cervical.
Dada síndrome de "inflamación de la membrana mucosa de la orofaringe" más a menudo diagnóstico diferencial se lleva a cabo con las siguientes enfermedades:
- absceso periamigdalino;
- absceso retrofaríngeo;
- edema alérgico;
- quemar la membrana mucosa de la orofaringe( química, térmica).
Tratamiento La difteria se lleva a cabo estrictamente en los hospitales especializados. Todos los pacientes son inyectados con suero antidiftérico. En los casos de terapia de infusión intoxicación severa gasto destinadas a limpiar la sangre de toxinas. En el caso de un gran número de películas que dificultan la respiración, su extirpación quirúrgica se lleva a cabo. Con el fin de tratar las complicaciones antibióticos, antiinflamatorios, designados e incluso hormonas. Durante el período de recuperación, se muestra la asignación de masaje y terapia física.
En la fase aguda, los pacientes deben adherirse a un estricto reposo en cama, la duración de la cual depende de las formas clínicas de la enfermedad.la terapia de la dieta implica sparing químicos y físicos, con la excepción de alérgenos obligados.terapia fundamental
en todas las formas clínicas de la difteria neutralizar circula en fluidos biológicos de la toxina de difteria mediante la aplicación de suero difteria antitóxica( APDS).terapia específica
introduciendo APDS debe comenzar inmediatamente porque la antitoxina sólo puede neutralizar circulantes en el suero sanguíneo de la toxina diftérica. Introducción DCF en las etapas posteriores( después del día 4) la enfermedad es efecto ineficaz y significativo en la duración de los síntomas clínicos de forma localizada de la difteria no tiene. No hay duda acerca de la posición de la necesidad de introducir APDS independientemente de la duración de la hospitalización para todos los pacientes formas tóxicas graves de difteria.
primaria y dosis curso APDS definen forma clínica de difteria. Es aconsejable llevar a cabo serterapii específica en los principios de suficiencia mínima. Las dosis
suero difteria antitóxica en diferentes formas clínicas de la difteria
Nota: el número de formas combinadas de difteria administrado APDS pilas en función de la localización del proceso patológico.
Cuandoforma localizada es suero intramuscular óptima y en forma tóxica más eficazmente goteo intravenoso. La conveniencia de su inclusión en el tratamiento estándar de los pacientes con formas tóxicas de la difteria APDS introducción endolinfático por.
Con una forma localizada, se usa una sola inyección de suero. Sin embargo, si después de 18-24 horas no está marcado dinámica positiva o un deterioro del paciente y los cambios inflamatorios locales en la orofaringe, APDS se introduce nuevamente.
Cuando indicaciones forma subtoxic para reintroducir APDS siguientes síntomas son: entrega paciente después de la enfermedad
tercera día, no regresión de los síntomas de placa( incluso en la forma de su descongelación y el rechazo inicial) en el momento de la reintroducción de suero, así como la gravedad de los cambios en safenatejido del cuello en la región de los ganglios linfáticos regionales. Cuando es preferible utilizar APDS administración de dos veces grados
difteria tóxica orofaringe I-III.Las indicaciones para la tercera seroterapia sesión es la acumulación de placa en la orofaringe y el edema del tejido subcutáneo cuello dentro de 10-12 horas después de la administración de la segunda DCF.
Una eficaz los tratamientos actuales de la difteria se utiliza en combinación con APDS es la desintoxicación extracorporal( hemosorbtion, plasmaféresis).La indicación para su cita es la forma tóxica de la difteria I, II, III grado.
Hemosorption( HS) se lleva a cabo en el período agudo después de 2 horas después de la administración APDS.El volumen de perfusión es 1.0 - 1.5 veces el volumen de sangre circulante( BCC).Número de sesiones WAN determinados por el grado de severidad de la dinámica de la intoxicación y los cambios locales en la orofaringe. Cuando tóxico difteria I medida suficientes 2-3 sesiones en forma tóxica de II y III grado - 3-5 sesiones. Los criterios clínicos para la finalización de la construcción: la estabilización edema de cuello y edema orofaríngeo de rechazo de tejidos blandos ataques masivos, disminuyen la toxicidad.
En los casos de reacción positiva alérgica a intra y administración subcutánea de APDS heterogéneos y obligado a rechazar la realización de la terapia de suero causal es el tratamiento de elección hemosorbtion.plasmaféresis
( PF), así como la GS se utiliza en pacientes con formas tóxicas de la difteria, aunque inferior a este último. Se observó una eficacia especial de la PF en el tratamiento de complicaciones neurológicas tardías. Se lleva a cabo en la fase aguda de la enfermedad en 1/3 volumen bcc método discreto multiplicidad 2-3 sesiones con un intervalo de 8-12 horas.
Para más rápida eliminación de la difteria del cuerpo todos los niños se debe prescribir antibióticos. En las formas preferidas de antibiótico localizado para uso interno de macrólido - eritromicina Sumamed( azitromicina), klatsid( claritromicina) Rulid( roxitromicina) y aminopenicilinas protegidas( amoxiclav), doxiciclina, rifampicina. Cuando las formas tóxicos de los fármacos de elección son la difteria aminopenicilinas( amoxicilina, augmentin, amoksiklav et al.), Cefalosporinas tercera generación( klaforan, tsefobid, Fortum et al.), Rifampicina, aminoglucósidos( amikacina, Netromycin).La duración de la terapia con antibióticos para la forma localizada de la difteria es de 5-7 días, tóxico y combinado - 10-14 días o más.
uso de los corticosteroides en las formas graves de la difteria se basa pathogenetically. Así, cuando una medida de prednisolona forma tóxica I( o hidrocortisona o deksazon) administrarse en una dosis diaria de 5-10 mg / kg( por prednisolona), cuando la forma tóxica de II y grado III - 15-20 mg / kg / día( preferiblemente en laforma de dexazone).Después de dosis edema cuello estabilización de la prednisolona se redujo a 2 mg / kg. La duración del curso depende de la forma de gravedad de la enfermedad, la presencia de complicaciones, y un promedio de 5-7 días.
Como membranoprotektivnogo antioxidante, inhibiendo la peroxidación lipídica, se utiliza la preparación - epaden - en el interior: niños menores de 3 años de edad - 1 cápsula tres veces al día, de 3 a 7 años de edad - 1 cápsula cuatro veces al día, del 7 al 14años - 2 cápsulas 3 veces al día, curso de 7 días.
terapia de desintoxicaciónen formas leves de la difteria se limitan a la administración oral de un líquido. El desarrollo de las formas graves de la terapia de infusión requiere destino utilizando soluciones de dextranos( reopoliglyukina 10 ml / kg) y cristaloides( solución de glucosa al 10%, solución de cloruro sódico 0,9%).El volumen de fluido inyectado corresponde a la edad fisiológica de las necesidades del cuerpo niño con posible transferencia temprano para la ruta enteral. Si los signos de deficiencia circulatoria de volumen de líquido inyectado se reduce a 2 / 3-1 / 2 volúmenes de necesidades fisiológicas.
Seleccionar comenzar la droga depende del síndrome dominante: en la intoxicación severa son designados por las soluciones de glucosa-solución salina, en los trastornos de la microcirculación - reopoligljukin bajo ITSH desarrollo - albúmina, krioplazma.terapia
de choque tóxico infecciosa( TIAM) se lleva a cabo de acuerdo con los enfoques modernos cuidados críticos.
Con la progresión de los signos DIC utilizado plasma congelado fresco de donantes, heparina( bajo el control de la coagulación), agentes antiplaquetarios( Curantylum, Trental) e inhibidores de la proteólisis( contrycal, trasilol, gordoks).
En la fase aguda de la enfermedad con el fin de crear las condiciones óptimas para el infarto utilizado mezcla de potasio-insulina Pananginum, inotrópicos Fast( dopmin - 2,5 mcg / kg / min, si es necesario aumentar la dosis hasta 5 mg / kg / min; Korotrop) y drogas que reducen el postnagruzku( captopril, renitek).Cuando
insuficiencia circulatoria angio-bloqueador que se usa tenzinprevraschayuschego enzima - Enalapril - 2,5-5,0 mg / día una vez al día durante 7 días. Con la preservación de los trastornos hemodinámicos, el curso de enalapril se prolonga. Cuando el tratamiento de lesiones del corazón difteria
desde los primeros días de la enfermedad Utilización de Drogas de ahorro de energía Neoton( fosfocreatina) por vía intravenosa a 1 g / día durante 3-5 días en forma subtóxica y 5-8 días en formas tóxicas.
Para mejorar la nutrición de los tejidos, los citocromos designados utilización de oxígeno, cocarboxilasa, vitaminas C, B, PP, Riboxinum, las preparaciones de potasio.- nazo- o intubación orotraqueal, seguido de reajuste del árbol traqueobronquial( eliminación de películas secreciones mucopurulenta
:
En el tratamiento de los niños con severa orofaringe combinada contra la difteria, la laringe, la tráquea y los bronquios, además de APDS administración, los siguientes métodos y los medicamentos puede ser utilizado);
- terapia de aerosol con enzimas proteolíticas;
- broncoscopia para indicaciones;
- antihypoxants( tsitomak, el citocromo C);
- eufillin;
- corticosteroides.
En cuanto a la traqueotomía menor en pacientes con descendiendo grupa es las indicaciones más comunes para su imposición surgen en la admisión más tarde. Para resolver el problema de realizar esta manipulación, es necesario el monitoreo constante del otorrinolaringólogo en operación.
En la fase aguda de la enfermedad más prescriptores a-2 de interferón( viferon, reaferon-EU-lipint et al.), Se inductores( tsikloferon, neovir et al.), Citoquinas( leukinferon et al.), Inmunoglobulinas( por vía intravenosa,3-5 inyecciones).
El tratamiento local es amígdalas de tratamiento:
- intergenom - placa de lubricación con un bastoncillo de algodón 3 veces / día hasta ataques de desaparición;( a-2 actividad de interferón recombinante de 40 mil ME en 1 g de pomada.)
- quimotripsina( diluido 1 vial que contiene 5 mg de quimotripsina cristalina, 5 ml de agua) - riego amígdalas 0,5-1,0 ml 4-5 veces / día hasta ataques de desaparición;
- complejo bioantioksidantnym( LHC) - Neovitin - como una solución de glicerol al 50% en lubricación amígdalas 2- 5 veces / día hasta ataques de desaparición.terapia sintomática
prevé el nombramiento de antipiréticos( paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistamínicos, multivitaminas, fisioterapia( orofaringe EUV y número nariz 5, en la zona del número amígdalas UHF 3-5).
Tratamiento carditis debe llevarse a cabo junto con el cardiólogo, bajo el control de los estudios regulares de ECG, con la cuenta obligatoria de la temporización de la enfermedad, la gravedad de las enfermedades del corazón y la gravedad de los trastornos hemodinámicos. Es necesario prestar la máxima atención a la creación de condiciones óptimas para el trabajo del corazón y aumentar su seguridad energética. Este propósito es servido por el nombramiento de un régimen de protección, nutrición médica y medicamentos.
Los niños con difteria tóxica deben cumplir con el reposo en cama durante 30 días, a veces más, hasta 6-8 semanas.dieta
debe estar dirigido a la mejora de miocardio trofismo, t. E. contienen una proteína completa( carne magra y pescado, queso, yogurt), ácidos grasos insaturados en los aceites vegetales, y también aumentó la cantidad de la cuenta de potasio de las frutas y verduras. Los pacientes deben tomar alimentos a menudo( 5-6 veces / día), con una distribución uniforme durante el día para evitar una obstrucción mecánica del trabajo del corazón.
aconsejable en las primeras etapas de la enfermedad, hasta que los síntomas de las lesiones del corazón, asignar Neoton( 1 g en 50,0 ml de disolvente por vía intravenosa diariamente durante 3-8 días).
Si hay signos de insuficiencia cardíaca bajo el control cardiomonitor, la dopamina se puede administrar por un período corto de tiempo( de unas pocas horas a 3-4 días).
En caso de insuficiencia circulatoria, se usa un bloqueador de la enzima convertidora de angiotensina - enalapril - 2.5-5.0 mg / día una vez durante 7 días. Con la preservación de los trastornos hemodinámicos, el curso de enalapril se prolonga.
Durante el período de convalecencia, se presta mucha atención a la expansión gradual del régimen motor, a una dieta totalmente equilibrada.
Los principios básicos del tratamiento de las polineuropatías diftéricas son la consistencia y la continuidad.
En la primera etapa, el tratamiento debe estar dirigido a prevenir complicaciones neurológicas, incluida la administración oportuna de dosis adecuadas de ADPC y hemosorption.
Neurometabolitos vasoactivos - trental, actovegin, instenon. Con el predominio de los trastornos gemorrologicheskih en la fase aguda de la enfermedad se debe preferir trentalu, en el caso de violaciónes de la prevalencia de hipóxico - aktovegin, síntomas vegetativos - instenon. La vía de administración( iv, in / m, hacia adentro o por electroforesis) está determinada por la gravedad de la afección y la duración, según la gravedad de los síntomas neurológicos, con un promedio de 3-6 semanas. Además, el esquema curativo incluye:
- vitaminas del grupo B( B1, B6, B12);
- dibasol;
- antioxidantes membranoprotektivnye - acetato de tocoferol, vitamina C, epaden( hacia adentro niños menores de 3 años de edad - 1 cápsula tres veces al día, de 3 a 7 años de edad - 1 cápsula cuatro veces al día, de 7 a 14 años - 2 cápsulas3 veces al día, el curso durante 6-8 semanas);
- agentes de deshidratación( furosemida, diacarb, triampur) durante 3-5 semanas.
En casos graves, con un rápido aumento de los trastornos bulbares, se prescribe un ciclo corto( 3-7 días) a las hormonas glucocorticoides a una velocidad de 1-2 mg / kg / día.
Con el desarrollo de la polineuropatía avanzado complejo de inclusión conveniente de medidas terapéuticas por plasmaféresis( de 1 a 4 sesiones) durante el período del 15 al 22 ° día de la enfermedad.
El pronóstico de la difteria depende de la gravedad del curso de la enfermedad, la adecuación y el momento del inicio del tratamiento.
La profilaxis de la difteria consiste en la inmunización sistemática de la población con toxoide diftérico adsorbido.
La prevención no específica de la difteria implica la hospitalización de pacientes con cualquier forma de difteria y portadores de un bacilo diftérico toxigénico. Los portadores de microbios de difteria no toxigénicos no están sujetos al aislamiento. La reconvalencia de difteria antes de la admisión al equipo se examina una vez. En el brote de contacto, la supervisión médica se establece durante 7 días con un examen clínico diario y un único examen bacteriológico, todo de una vez en un solo día.
La inmunización del contacto se realiza de acuerdo con las indicaciones epidemiológicas teniendo en cuenta el historial de vacunación. En las instituciones infantiles, la inmunización de las personas de contacto con un conocido historial de vacunación se realiza después del estudio de la intensidad de la inmunidad antidiftérica.
La prevención específica implica la introducción de vacunas que contienen toxoide diftérico. Las más comunes fueron las vacunas complejas:
- DTP, que consiste en una mezcla de vacuna contra la tos ferina corpuscular, toxoide diftérico y tetánico;
- ADS-anatoxin, que es toxoide diftérico y tetánico purificado y adsorbido;
- ADS-M-anatoxina, que se caracteriza por un contenido reducido de antígenos;
- AD-M-anatoxina que contiene solo antígeno de difteria.
Además de las vacunas mencionadas anteriormente en Rusia están autorizados a utilizar para la prevención de la difteria, una serie de vacunas extranjeros, "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, Francia), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Rusia), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, Inglaterra)"DT Vax"( Sanofi Pasteur, Francia), "Imovax DT Adult"( Sanofi Pasteur, Francia).
Todas las vacunas se almacenan en un lugar seco y oscuro a una temperatura de 2-8 ° C.Las preparaciones liofilizadas no son adecuadas para su uso. Vida útil 3 años. Ingrese una dosis única de 0.5 ml por vía intramuscular.vacuna DTP
utilizado para la vacunación primaria a partir de 3 meses de edad tres veces en un intervalo de 1,5 meses y el primer refuerzo 12-18 meses después de completar tres veces la vacunación.
ADS-anatoxin se usa:
• para niños que tienen contraindicaciones para la introducción de la vacuna DTP;
• para niños que han recuperado la tos ferina( de 3 meses a 6 años);
• para niños de 4 a 6 años, si por alguna razón la vacunación primaria cae a esta edad.
En el último caso, el curso de vacunación consiste en 2 vacunaciones con un intervalo de 30 días. La revacunación se lleva a cabo una vez cada 9-12 meses después de la segunda vacunación.
Si un niño que había sufrido la tos ferina recibido previamente 3 o 2 ciclo de vacunación DTP de la vacunación contra la difteria y el tétanos se considera completa. En el primer caso, la revacunación ADA se lleva a cabo 12-18 meses después,
y en el segundo - 9-12 meses después de la última inyección de DTP.Si el niño recibió una vacuna DTP, está sujeto a una segunda vacuna con ADP seguido de un refuerzo en 9-12 meses.
Td utilizado:
•( una sola dosis de 0,5 ml) para aumentadores de presión programados niños en edad de 6 años, los adolescentes de 16-17 años y adultos sin limitación cada 10 años de edad;
• la vacunación para los mayores de 6 años, no vacunados anteriormente contra la difteria y el tétanos, el curso consta de dos vacunaciones con un intervalo de 30-45 días, con la primera revacunación después de 6-9 meses, el segundo - después de 5 años, luego cada 10 años;
• como un reemplazo o DT DTP en niños con fuerte temperatura reacciones( por encima de 40 ° C), o complicaciones de estos medicamentos;
• en el foco de la difteria.
AD-M se utiliza para las revacunaciones planificadas relacionadas con la edad a las personas que han recibido AS en relación con la profilaxis antitetánica de emergencia.
Contraindicaciones existentes para la vacunación. Todas las preparaciones vacunales que contienen toxoide de la difteria, maloreaktogenny así contraindicaciones a la vacunación contra la difteria prácticamente ausente.
en niños con síntomas leves de la vacuna del SARS puede iniciarse inmediatamente después de la normalización de la temperatura del cuerpo, mientras que las formas moderadas y severas de la enfermedad - 2 semanas después de la recuperación.
En todos los demás casos, incluyendo los pacientes con enfermedades crónicas del hígado, riñón, pulmón, y así sucesivamente. G., así como pacientes con neoplasias malignas hematológicas, inmunodeficiencias, etc., la vacunación se lleva a cabo en un periodo de remisión para los circuitos individuales.
Reacciones a la introducción de toxoides diftéricos. Las anatoxinas son levemente reactogénicas. Las reacciones locales se manifiestan por enrojecimiento y condensación de la piel en individuos injertados, subfebriles a corto plazo y malestar son posibles.
Complicaciones de las toxoínas de la difteria. Los niños con una fuerte reacción a la temperatura son convulsiones febriles, muy rara vez se describen casos individuales de shock anafiláctico, reacciones neurológicas, una reacción alérgica local pronunciada.
Debe observarse que las complicaciones notadas se relacionan principalmente con el uso de la vacuna DTP, es decir, con su componente pertussis.
Medidas preventivas( específicas) en la fuente de difteria. Los niños que están en contacto cercano con la difteria del paciente están sujetos a vacunación inmediata o revacunación, según el estado vacunal.