Λιποπρωτεΐνη( α) - Αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία.MF.

λιποπρωτεΐνης( α) - μια ουσία που αποτελείται από πρωτεΐνη και το τμήμα λιπιδίου είναι η κύρια μορφή της μεταφοράς των λιπιδίων στο σώμα.Συντίθεται στο ήπαρ και το λιπίδιο σύνθεση δύσκολα διαφέρει από την λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, ωστόσο, περιέχει περισσότερη πρωτεΐνη.

Προετοιμασία γιαεξερεύνηση : υλικό

για τη μελέτη του ορού του αίματος.Το αίμα συλλέγεται από μία φλέβα στο σωλήνα κενού, αμέσως μετά την κατάληψη μεταφέρονται στο εργαστήριο.Ασθενής Παρασκευή

- νηστεία 12 ωρών δεν συμπεριλαμβάνουν ορμόνες, νικοτινικό οξύ, φαινυτοΐνη.Τιμές αναφοράς

λιποπρωτεΐνη( α) [Ερ( α)] στον ορό του αίματος - 0-30 mg / dl.

Lp( a) αποτελείται από αρο( α) το οποίο είναι εγγενώς γλυκοπρίλη-Thein και ομοιοπολικά συνδεδεμένη με apo Β100.Lp( a) έχει σημαντική δομική ομοιότητα με πλασμινογόνου.Lp( a) είναι μεγαλύτερη LDL, αλλά έχει δια συγκρίσεως μεγαλύτερη πυκνότητα και η ηλεκτροφορητική κινητικότητα έχει προ-SS-PL.Σύμφωνα με την λιπιδική σύνθεση του Lp( a) δεν είναι διαφορετική από LDL, αλλά η πρωτεΐνη σε Lp( a) είναι μεγαλύτερη.Lp( a) συντίθεται στο ήπαρ.Όλα τα σύγχρονα ανοσοχημικές μέθοδοι προσδιορισμού της Lp( a) στην πραγματικότητα την ανίχνευση της πρωτεΐνης - apo( a).

αυξημένη συγκέντρωση της Lp( a) επίπεδα - ένα παράγοντα κινδύνου για CHD.Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η μέση περιεκτικότητα του αρο( α) στο αίμα των ασθενών με στεφανιαία νόσο είναι 12 mg / dl.Σε 2/3 ασθενείς η ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης εξαρτάται από την παρουσία αυξημένων συγκεντρώσεων στο αίμα της Lp( a).Η στενή συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης της Lp( a) στον ορό του αίματος και την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου.Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με κανονικές συγκεντρώσεις χοληστερόλης, αλλά υψηλότερη περιεκτικότητα OV( α)( άνω των 30 mg / dl) τον κίνδυνο της CHD κατά λιγότερο 2 φορές υψηλότερη.Ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 8 φορές, εάν ταυτόχρονα αυξημένα LDL και Lp( a).Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σε 4 φορές πιο συχνά σε νεότερα άτομα στα οποία η περιεκτικότητα του αρο( α) άνω των 48 mg / dL.Σε ασθενείς με περιεχόμενο αθηροσκλήρωση αποφρακτικής της αρο( α) είναι επίσης αυξημένη.συγκέντρωση

PL( α) στο αίμα αυξάνεται μετά την επέμβαση, οι ασθενείς με καρκίνο, διαβήτη, ρευματισμούς οξείας φάσης.

ομοιότητα της δομής της apo( a) και πρωτεϊνών οξείας φάσης επιτρέπει να το θεωρούν ως μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη οξείας φάσης σε καταστρεπτική-αθηρο αρτηριοσκληρωτική διεργασίες στο αγγειακό τοίχωμα.Προσδιορισμός της Lp( a) - αθηροσκληρωτική διαδικασία δοκιμής αξιολόγησης δραστικότητας.Το περιεχόμενό του στο αίμα συσχετίζεται με την έκταση της αθηρωματικής αλλοιώσεων της αορτής, το επίπεδο της υπεργλυκαιμίας, χρόνου πήξεως του αίματος και δείκτες αποτυχία απεκκριτικά νεφρική λειτουργία.Υπέρταση με αθηροσκλήρωση συχνά συνδυάζεται με μία αύξηση στα επίπεδα αίματος του Lp( a).συγκέντρωση

LP( α) στο αίμα καθορίζεται γενετικά, και προς το παρόν δεν υπάρχουν φάρμακα που να το μειώσει.Από την άποψη αυτή, η μόνη στρατηγική θεραπείας για ασθενείς με αυξημένη συγκέντρωση της Lp( a) - η εξάλειψη όλων των άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου( κάπνισμα, το υπερβολικό βάρος, υπέρταση, υψηλή συγκέντρωση LDL).

Τρέχοντα εγκατεστημένα είναι μια σαφής συσχετισμός μεταξύ συγκεντρώσεων στο αίμα της ολικής χοληστερόλης και της θνησιμότητας από καρδιαγγειακή νόσο.Όταν η περιεκτικότητα της χοληστερόλης στο αίμα είναι κάτω από 200 mg / dl( 5,2 mmol / l), το χαμηλότερο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.Εάν η συγκέντρωση της LDL-χοληστερόλης στο αίμα είναι κάτω από 100 mg / dl( 2,59 mmol / l), καρδιακή νόσο είναι πολύ σπάνιες.Η αυξημένη LDL-χοληστερόλης μεγαλύτερη από 100 mg / dl στο σημείο χρήσης γράψε πλούσια σε ζωικά λίπη και χοληστερόλη.Η κακή διατροφή, το κάπνισμα και η υπέρταση - η συνεργική επίδραση των παραγόντων που αυξάνουν τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.Ο συνδυασμός ενός από αυτούς τους παράγοντες με οποιαδήποτε άλλα 10 χρόνια περίπου επιταχύνει την ανάπτυξη της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης κρίσιμη μοίρα.Μείωση σε συνολική συγκέντρωση χοληστερόλης στο αίμα και την αύξηση της HDL-χοληστερόλης μειώνει τον ρυθμό εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης.Η μείωση ολική συγκέντρωση χοληστερόλης στο αίμα κατά 10% οδηγεί σε μια μείωση της θνησιμότητας από καρδιακή νόσο κατά 20%.Η αύξηση της συγκέντρωσης της HDL-χοληστερόλης σε 1 mg / dl( 0,03 mmol / l) μειώνει τον κίνδυνο της στεφανιαίας νόσου κατά 2-3% σε άνδρες και γυναίκες.Επιπλέον, ανεξάρτητα από τον συνολικό περιεκτικότητας χοληστερόλης στο αίμα( συμπεριλαμβανομένων άνω των 5,2 mmol / l) αποθηκεύεται αντίστροφη σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας της HDL-χοληστερόλης και την συχνότητα των καρδιακών παθήσεων.Οι συγκεντρώσεις της HDL-χοληστερόλης( λιγότερο από 1,3 mmol / L) και των τριγλυκεριδίων - ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτες της πιθανότητας θανάτου από CHD.Ως εκ τούτου, το περιεχόμενο της HDL-χοληστερόλης θα πρέπει να θεωρείται ως μια πιο ακριβή προγνωστικό παράγοντα για τη θνησιμότητα από στεφανιαία καρδιακή νόσο από ό, τι η συνολική συγκέντρωση χοληστερόλης.

Εργαστηριακή δοκιμή - προσδιορίσει παθολογία
Tg + -50%
XC + XC + TG-HDL χοληστερόλη - 57%
Tg + LDL + HDL + LDL-αρο-Α - 72%
Tg + LDL + HDL + LDL από-α + αρο-Β - 92%
Tg + LDL + HDL + LDL-αρο-α + Β + αρο-LP( a) - έως 100%

ακόλουθες πτυχές πρέπει να θεωρηθεί στην κλινική πρακτική.

• Μείωση συγκέντρωση LDL-χοληστερόλης και αύξηση της συγκέντρωσης της HDL-χοληστερόλης μειώνει συχνότητα αθηροσκλήρωσης.αναλογία
• «συνολικής χοληστερόλης / HDL-χοληστερόλης» στο πρότυπο είναι 3.4, για 75-89 χρόνια αυξάνεται έως 4.7?Η βέλτιστη αναλογία του 3,5, ενώ οι τιμές των 5 ή περισσότερων κίνδυνος αυξάνεται CHD σημαντικά.
• προφίλ των λιπιδίων σχετίζεται άμεσα με την κυριαρχία της τεστοστερόνης στους άνδρες και οιστρογόνα στις γυναίκες.συγκέντρωση
• LP( α) στον ορό αντικατοπτρίζει την δραστηριότητα της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας.
• υπερβολική διατροφή, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και η έλλειψη σωματικής άσκησης έχει αρνητικές επιπτώσεις στο προφίλ των λιπιδίων.
• Διόρθωση των διαταραχών των λιπιδίων θα πρέπει να περιλαμβάνει όχι μόνο μια μείωση στη συγκέντρωση της χοληστερόλης, αλλά επίσης και ομαλοποίηση των ανεπιθύμητων προφίλ λιπιδίων.απώλεια βάρους
• και η άσκηση είναι η συγκέντρωση της HDL στο αίμα αυξάνεται, και τα επίπεδα της LDL-χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων - κάτω.
• ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης αρχίζει ακόμη και σε νεαρή ηλικία, έτσι οι εκδηλώσεις της στα τελευταία στάδια της ζωής μπορεί να προληφθεί με αποτέλεσμα έναν υγιή τρόπο ζωής από πολύ μικρή ηλικία.

βέλτιστη προφίλ χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης-παρέχει το επόμενο επίπεδο απόδοσης στον ορό.

• Η ολική χοληστερόλη - λιγότερο από 200 mg / dl( 5,2 mmol / L).
• HDL-χοληστερόλη - 50 mg / dl( 1,3 mmol / L).
• LDL-χοληστερόλης - λιγότερο από 130 mg / dl( 3,4 mmol / L).
• τριγλυκερίδια - τουλάχιστον 250 mg / dl( 2,3 mmol / L).επίπεδα

Αυξημένα της λιποπρωτεΐνης( α) στο αίμα συνδέεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας καρδιακής νόσου, καθώς συμβάλλει στην πρόοδο της αθηροσκλήρωσης, του σχηματισμού των πλακών στα στεφανιαία αγγεία.Επιπλέον, πάντα υπάρχει ένα υψηλό επίπεδο λιποπρωτεΐνης( α) σε ασθενείς με αποφρακτική αθηροσκλήρωση των κάτω άκρων αρτηριών, αθηροσκληρωτικές βλάβες των εγκεφαλικών αγγείων.Μεταξύ άλλων συνθηκών, υπό τις οποίες τα περιεχόμενα αυτού του δείκτη αυξάνεται, θα πρέπει να σημειωθεί σακχαρώδη διαβήτη, ορισμένες μορφές καρκίνου, καθώς και τις πρώτες ημέρες μετά την επέμβαση( στην περίπτωση αυτή, λιποπρωτεΐνης( α) αντιδρά ως μια πρωτεΐνη οξείας φάσης της φλεγμονής).

Η μείωση της ποσότητας της λιποπρωτεΐνης( α) παρατηρείται συνήθως στον υπερθυρεοειδισμό( αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών), σοβαρή ηπατική νόσο με σημάδια ηπατικής ανεπάρκειας, παρατεταμένη λιμοκτονία και καχεξία( εξάντληση), σύνδρομο δυσαπορρόφησης( διαταραχή εντερικής απορρόφησης λόγω διαφόρων αιτιών).