Διάρροια στο νεογέννητο - Αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία.MF.

Διάρροια( διάρροια) - μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία υπάρχει αυξημένη συχνότητα των κινήσεων του εντέρου, και τις αλλαγές στην ποιοτική σύνθεση της καρέκλας.Πριν μιλήσετε για διάρροια σε παιδιά, πρέπει να γνωρίζετε τους κανονιστικούς δείκτες της παιδικής ηλικίας.

Τα πρώτα κόπρανα ενός νεογέννητου είναι μεκόνιο, είναι παχύρρευστο και σκοτεινό ως ρητίνη.Το μεκόνιο εμφανίζεται μέσα στις πρώτες 24 ώρες και σταδιακά αντικαθίσταται από ένα κανονικό νεογέννητο σκαμνί.Το μεκόνιο σχηματίζεται στη μήτρα, λίγο πριν τη γέννηση, όταν υπάρχει αυθόρμητη κατάποση του αμνιακού υγρού.Αυτός είναι ο κανόνας.

Κανονική κόπρανα των βρεφών

	Τα παιδιά που θηλάζουν	παιδιά σε μικτές και τεχνητή σίτιση
Αριθμός	Από 15 g κατά τον πρώτο χρονισμό από τη στιγμή της γέννησης και φτάνει 50g ένα χρόνο	επίσης
Συνέπεια	αδιαμόρφωτο, ευαίσθητος, μεσαίου παχύρρευστο	Χοντρό, zamazkoobraznoy συχνότητα συνοχή
των κινήσεων του εντέρου	3-4 φορές την ημέρα για 6 μήνες μετά από 6 μήνες - 1-2 φορές την ημέρα	επίσης, αλλά μπορεί να είναι μια τάση να δυσκοιλιότητας
	χρώμα Bright κίτρινο με πρασινωπές otenkom	σε πιο σκούρο απ 'ότι ότανσίτιση stestvennom και χρωματικό φάσμα μπορεί να μετατοπιστεί σε ένα καφέ απόχρωση
Οσμή	όξινο	Στυπτικό, μερικές φορές σημαντικές άσχημη μυρωδιά, που θυμίζει σάπιος

Οι κανόνες αυτοί εξηγούνται από τα ακόλουθα γεγονότα:

1. Το οξύ και pepsinoobrazovanie σε νεογέννητους στομάχι είναι σε χαμηλό επίπεδο, το οποίο προκαλεί ένα ουδέτερο περιβάλλονκατά την οποία μπορεί να λειτουργήσει μόνο με πεψίνη κλάσμα 2: hemozin gastriksin και κατάλληλα για διάσπαση του μόνο μητρικό γάλα και προσαρμοσμένο φόρμουλες.
2. Η λειτουργικότητα του παγκρέατος βρίσκονται στο στάδιο της ανάπτυξης, ιδίως λιπολυτική και αμυλολυτική δραστικότητα, έτσι ώστε κατά τη διαδικασία της πέψης του λίπους γάλακτος παίζει σημαντικό ρόλο γαστρική λιπάση και ανθρώπινο γάλα.
3. Χαμηλή απέκκριση των χολικών οξέων.

Ως αποτέλεσμα, λόγω του ανωριμότητας λειτουργικού συστήματος ενζύμου του στομάχου και του παγκρέατος, το μεγαλύτερο μέρος του φορτίου λαμβάνει τα έντερα, έτσι οι παραμικρή αλλαγές στη διατροφή( συμπεριλ και του μαστού όταν θηλάζον μωρό) μπορεί να οδηγήσει σε σύνδρομα δυσπεψία, μετεωρισμός, κολικούς, διάρροια.

Εάν αποκλίνετε από τους κανόνες, μπορείτε να υποψιάζεστε μια παθολογία.Η πιο κοινή αιτία θεωρείται ότι είναι λοιμώδη και παρασιτικά απώλειας ότι τα βρέφη πιο πιθανό λάθος αν κανονισμούς υγιεινής, τα οποία περιέχουν το παιδί έσωσε.Στο σχηματισμό της διαρροϊκής συνδρόμου σε μηχανισμό νεογέννητο ανάπτυξη που περιλαμβάνει 4: εντερική υπερέκκριση, αυξημένη οσμωτική πίεση στην κοιλότητα του εντέρου, τη διέλευση της παραβίασης των περιεχομένων του εντέρου και της εντερικής gipereksudatsiya.Παρακάτω είναι ένα πρέπει να στοχεύουν ειδικά στην παιδική ηλικία κατάλογος των ασθενειών, διότι η αιτία της διάρροιας σε βρέφη πολύ περισσότερο από ό, τι στην ενήλικη ζωή, και είναι πιο ύπουλη φύση.Μόνο μετά την εξαίρεση των πιο πιθανών αιτιών και της σταθερότητας της ευημερίας του παιδιού, το πρόβλημα μπορεί να θεωρηθεί ότι έχει λυθεί.

Πιθανές αιτίες της διάρροιας σε βρέφη

Κατάταξη των λόγων που έδωσε το επίπεδο της καταστροφής, που κυμαίνονται από υπο-κυτταρικές δομές και με το επίπεδο του ιστού, με την επικράτηση της διάρροιας μεταξύ των συμπτωμάτων.Ο επιπολασμός αυτών των ασθενειών είναι ίσος και η θεραπεία για όλους είναι διαφορετική.

1. Λοιμώδης και παρασιτική εντερίτιδα.

2. Λοιμώδεις και φλεγμονώδεις ασθένειες με συγγενή ανοσοανεπάρκειες( νόσος του Bruton, ανεπάρκεια της IgA, συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια, ουδετεροπενία, αλλεργική εντεροπάθεια), λιποδυστροφία, αυτοάνοση εντεροπάθεια.

3. Alimentrnye( βρέφη ασθένεια, ΠΡΟΚΥΠΤΕΙ ΑΠΟ αναντιστοιχία όγκο ή τη σύνθεση των φυσιολογικών χαρακτηριστικών της διατροφικής παιδί).

4. Ενδοκρινική παθολογία: ανεπάρκεια εξωκρινούς παγκρεατικής λειτουργίας.

5. Enzimopaicheskaya( ένζυμο) παθολογικών εντερικά ένζυμα σε επίπεδα: διαταραχή εσοχή, επιφάνεια τοιχώματος ή πέψη μεμβράνης αλλάζοντας εντερικά δομής ενζύμων.

6. Ζημιές σε πρωτεΐνες φορείς στην αφομοίωση των λιποδιαλυτών ουσιών, βιταμίνες, ιχνοστοιχεία.

δομή 7. Συγγενείς διαταραχές εντεροκύτταρα( έντερο δομική μονάδα): ατροφία, epitelialnayadisplaziya κλπ, αγγειακές και λεμφοειδή ιστό.

8. Μειωμένη επιφάνεια απορρόφησης: σύνδρομο βραχέος εντέρου, τυφλό έντερο σύνδρομο.

9. ενδοκρινοπάθειες, συμπεριλαμβανομένων των όγκων που παράγουν ορμόνες: Vipom, γαστρίνωμα, σωματοστατίνωμα, καρκινοειδές.παθολογίες

10. Trudnoklassifitsiruemye( παθογένεση δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά καλά επιδεκτικοί σωφρονιστική θεραπεία): η νόσος του Crohn, κοιλιοκάκη.

παραγόντων που προδιαθέτουν για διάρροιας σε βρέφη:

- Μείωση της λειτουργίας λάσπη του εντέρου, η οποία είναι μια μη-ειδική προστατευτικό φράγμα.
- υψηλό ρΗ( οξύ-αλκαλική ισορροπία) των γαστρικών υγρών.Δηλ, υδροχλωρικό οξύ δεν παράγεται αρκετή για να «προστατεύσει» το γαστρεντερικό σωλήνα( GI οδό) και να συμμετέχει στην ενεργοποίηση των ενζύμων πέψης.
- Μειωμένη εκκριτική IgA περιεχόμενο( αυτή είναι η πρώτη γραμμή προστασίας GI ανοσοσφαιρίνης βλεννογόνου).
- Μειωμένη ανοσία εν απουσία του θηλασμού( tk μητρική ανοσολογική κύτταρα μνήμης εισέρχονται στο σώμα του παιδιού μέσω του γάλακτος, σχηματίζουν παθητική ανοσία στην ασθένεια, η οποία άρρωστη μητέρα εαυτό της).
- συστήματα χαμηλής προσφοράς μεταφορών που διέπουν επαναπορρόφηση( απορρόφηση) Na /Cl/ Mg, και άλλα στοιχεία ότι η διάρροια προκαλεί ταχεία ανισορροπία σχηματισμό και την απώλεια τους.

Ας αναλύσουμε κάθε λόγο λίγο περισσότερο.

Λοιμώδης και παρασιτική εντερίτιδα.λοιμώξεις

• Εντερική προκαλέσει άμεσα διαρροϊκές σύνδρομο: σιγκέλωση, σαλμονέλωση, ehsherihiozom, εντερική μορφή Γερσινίωση, pseudotuberculosis, χολέρα, ροταϊό, τύφο, αλλαντίαση.λοιμώξεις
• Εντερική που προκαλούνται από παθογόνα μικροχλωρίδα: πρωτεόζης, λοίμωξη klebsielloznaya, λοίμωξη Pseudomonas, klostridiozy, καμπυλοβακτηρίωση.
• Παρασιτικές λοιμώξεις: διάρροια σύνδρομο συχνά προκαλούν ορισμένες κατηγορίες - αγκίστρου( opisthorchiasis), κεστώδη, νηματώδη( pinworms, Ascaris).

Εν πάση περιπτώσει, η παρουσία των ξένων παράγοντα καθορίζει την ανάπτυξη των μολυσματικών-τοξικά συμπτώματα και οι αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα.

λοιμωδών και φλεγμονωδών νόσων με συγγενή ανοσοανεπάρκειες.

• Αλλεργική εντεροπάθεια. Τα συμπτώματα εμφανίζονται από τον απογαλακτισμό ή συμπληρωματικής τροφοδοσίας, υπάρχει στεατόρροια εντερικού τύπου( λιπαρά οξέα και σάπωνες λιπαρών οξέων) + ασταθές σκαμνί( δυσκοιλιότητα εναλλασσόμενα με ανοχή) + αντιεξιδρωματική εντεροπάθεια( απώλεια πρωτεΐνης πλάσματος μέσω του εντερικού τοιχώματος, η οποία τελικά οδηγεί σε οίδημα,καρδιαγγειακή δυσαρέσκεια κ.λπ.).

• IgA ανεπάρκειας( μια κοινή σύνδρομο μεταβλητή αταξινόμητο ανοσοανεπάρκειας): απομονωμένο ανεπάρκεια IgA, έτσι ώστε εκτός από διάρροια είναι πάντα μια dysbiosis.Τα συμπτώματα που παρατηρήθηκαν από την πρώτη ημέρα της ζωής, με αποτέλεσμα μία ανεπαρκή απόκριση σε παθογόνους και ευκαιριακούς αποικίες εντερική χλωρίδα.νόσος

• Bruton ( παραβίαση της ωρίμανσης των Β-λεμφοκυττάρων) - γενετικώς προκαλείται ασθένεια, που πάσχουν ωρίμανση των Β-λεμφοκυττάρων, το οποίο σημαίνει ότι τα συμπτώματα είναι πολύ πιο διαφοροποιημένη, αν και ξεκινώντας από το γαστρεντερικό σωλήνα, αλλά καθώς μεγαλώνουν υπάρχει η ένταξη της δευτερογενούς λοίμωξης δεν οφείλεται μόνο σε έντερομικροχλωρίδας, αλλά και γενικά από κάθε μόλυνση του στόχου - των βλεννωδών μεμβρανών, της αναπνευστικής οδού, του ουροποιητικού συστήματος, του κεντρικού νευρικού συστήματος, κλπ

• λιποδυστροφία( νόσος του Whipple) - η νόσος εμφανίζεται συχνότερα σε ενήλικες, αλλά υπάρχουν επιλογές που περιγράφονται στα παιδιά.Αυτή η ασθένεια θεωρείται ότι είναι ένα σύστημα με διάρροια αρθραλγία + + + πανώλης διαφορετικές πολυμορφικές κλινική( καρδιακή ανεπάρκεια, πνεύμονα, κεντρικού νευρικού συστήματος).

• αυτοάνοση εντεροπάθεια - στην περίπτωση αυτή, η ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων που στρέφονται εναντίον των αυτοάνοσων δική εντεροκυττάρων.Σημεία με επικράτηση της διαρροϊκές σύνδρομο, που εκδηλώνεται κατά τους πρώτους 2 μήνες και χαρακτηρίζεται από προοδευτική χρόνια πορεία.Όταν υπάρχει υποψία

ανοσολογική παθολογία, εκτός από την τυπική κλινική και εργαστηριακή έρευνα, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι ανοσολογικών δεικτών( ιδίως αναζήτησης αυτοαντισώματα εκτελείται με τα δομικά στοιχεία του πεπτικού σωλήνα, κτλ), την μελέτη της μορφολογίας του λεπτού εντέρου, καθώς και γενετική μέθοδο.Η διαβούλευση με έναν ανοσολόγο είναι απαραίτητη.

Ενδοκρινική παθολογία( ανεπάρκεια εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος).

δυσπλασίες του παγκρέατος: εκτοπία, anulyarnaya και διχαλωτή υποπλασία του σιδήρου.Σε αυτό το παθολογία παραβιάζεται «εκτίναξη» παγκρεατικών ενζύμων στο δωδεκαδάκτυλο, όταν η κανονική δομή και την έκκριση των ενζύμων ίδιοι, η εξαίρεση είναι υποπλασία.Επιτέλους παθολογία πάσχουν ποιοτικά και ποσοτικά χαρακτηριστικά του συστήματος παγκρεατικών ενζύμων.Υποπλασία μπορεί να είναι ολική, μερική και συγγενή - ανάλογα με αυτό καθορίζεται από τη μεταβλητότητα των κλινικών συμπτωμάτων.

Αλλά έτσι κι αλλιώς, στην πρώτη γραμμή στεατόρροια διάφορους βαθμούς, μέχρι μια θετική ροή του πετρελαίου από τον πρωκτό.
διακοπή της λειτουργίας του παγκρέατος θεωρούνται ως ο κύριος λόγος vnuripolosnogo είδους malobsorbtsii.

Προκειμένου να επιβεβαιωθεί ή να αντικρούσει την διάγνωση σε περιπτώσεις που υπάρχουν υπόνοιες παραβίασης της εξωκρινούς λειτουργίας του παγκρέατος, είναι απαραίτητο να πάει από το απλό στο σύνθετο: coprogram, παγκρεατική ελαστάση - ενδεχομένως, βιοχημικές εξετάσεις αίματος, αντισώματα για ορισμένες παρασιτικές λοιμώξεις, προκειμένου να αποφευχθεί απόφραξη ductless, antiela ναδομικά στοιχεία του παγκρέατος.Επίσης, μην ξεχνάτε τις μεθόδους υπερήχων.Όταν αποφασίζετε αν πρέπει να εφαρμόσετε διαγνωστικά μέτρα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ειδικό για να αποφύγετε την περιττή απώλεια.

Ενζυμοπαθητική παθολογία( στο επίπεδο του εντέρου).Το

είναι ένας άλλος δείκτης του συνδρόμου ψευδαισθήσεων.Αυτός ο τύπος μπορεί να περιλαμβάνει τους ακόλουθους τύπους αποτυχίας: δισακχαριδάσης( λακτάση, σακχαράσης-izomaltaznaya, τρεχαλάση) enterokinaznaya, duodenaznaya.

δισακχαριδάσης Αν υποψιάζεστε ασθένεια, θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη μια σειρά από χαρακτηριστικά:

- Τα παιδιά όλων των ηλικιών υψηλής μαλτόζη δραστηριότητα βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, ενώ η σουκρόζη δραστηριότητα της είναι πολύ χαμηλότερο.Η λακτάση βλεννογόνο δραστηριότητας, ήταν το πρώτο έτος της ζωής, με την ηλικία μειώνεται σταδιακά, να διατηρείται σε ένα ελάχιστο επίπεδο στον ενήλικα.
- ενζυμική δραστηριότητα, σε μερικές περιπτώσεις, είναι μια ορμόνη-διαδικασία - ως ενεργοποιητές της λακτόζης είναι θυροξίνη και glyukokorikoidy.

Όλα αυτά είναι σημαντικό να γνωρίζουμε το σκοπό της παρακολούθησης τους λόγους στην περίπτωση συνδρόμου διάρροιας, αποφεύγονται λάθη diagnosicheskih( π.χ. η εισαγωγή ακατάλληλων συμπληρωματικών τροφών ποιοτική σύνθεση / συμπληρωματικής σίτισης, η παρουσία των ενδοκρινοπάθεια).

• Ανεπάρκεια λακτόζης. Όταν κατά τη διάρκεια αυτής της παθολογικής διαδικασίας στο πρώτο πλάνο από τα ακόλουθα συμπτώματα:

- Εντερική κολικούς: υπάρχει μερική διάσπαση των δισακχαριτών στο άπω έντερο προκύπτει ζύμωσης με την απελευθέρωση του Η +, αυτό οδηγεί σε σχηματισμό αερίου και κατά συνέπεια - αύξηση της πίεσης στο έντερο, η οποία προκαλείπόνο και δυσφορία.
- Ο εμετός και η παλινδρόμηση λόγω της αύξησης στην κοιλιακή πίεση λόγω του σχηματισμού αερίου και την αδυναμία του καρδιακού σφιγκτήρα του στομάχου.
- Διάρροια λόγω ανασταίνομαι ζύμωσης, υπάρχει μια μετατόπιση της ισορροπίας οξέος-βάσης στην πλευρά οξέος λόγω λιπαρά οξέα( γαλακτικό, προπιονικό, βουτυρικό, οξικό) - αυτά τα οργανικά οξέα είναι osmoaktivnymi ως εκ τούτου προκύπτει οσμωτική πέρασμα διάρροια, μετά την ακύρωση του αντίστοιχου σακχαρίτη.

Διάγνωση:

1) Coprogram: μειωμένη κοπράνων pH & lt? 5,5?λιπαρά οξέα, ιωδοφιλική χλωρίδα.
δοκιμές 2) Άσκηση: χρήση της καμπύλης σακχάρου στο δόσιμο λακτόζη 1,5 g / kg( 50 g) προσδιορισμό της συγκέντρωσης της γλυκόζης σε ένα άδειο στομάχι, και μετά από 15 λεπτά /30/ 60, έτσι ώστε όταν ο γλυκαιμικός καμπύλη αποτυχία lakoznoy έχει μια επίπεδη εμφάνιση.

Θεραπεία: Διατήρηση ενός ημερολογίου τροφίμων.Low-μίγμα( APL-100, Low-ΝυίπΙοπ, OMNEO κλπ), με περισσότερο σοβαρές περιπτώσεις - μίγμα χωρίς λακτόζη με βάση την πρωτεΐνη σόγιας.Στο φόντο αυτών των μειγμάτων, είναι απαραίτητο να γεμίσει η περιεκτικότητα του Ca2 +.

• ανεπάρκεια σακχαρόζης-izomaltoznaya: γενετικά νόσου που σχετίζεται με χαρακτηριστικές κλινικές ενδείξεις - την επίμονη υδαρή διάρροια, εντερική κολικούς, μετεωρισμό, μη-γλυκά τρόφιμα.Η διάγνωση βασίζεται στον εξωκυτταρικό αμύλου στα κόπρανα, όξινο ρΗ, και σχηματίζουν μία επίπεδη καμπύλη φορτίου με σακχαρόζη.

Η θεραπεία είναι ο αποκλεισμός της σακχαρόζης και αμύλου, και διατηρώντας παράλληλα τα συμπτώματα για τη διατροφή φόντο - add Sucraid ναρκωτικών.

Enterotsellyulyarnaya ανεπάρκεια με δυσαπορρόφηση( βλάβη στο επίπεδο των πρωτεϊνών φορέων στο έντερο)

• Malobsorbtsiya γλυκόζης-γαλακτόζης - μια γενετική μετάλλαξη που οδηγεί σε διαταραχή των δομών της μεμβράνης πρωτεΐνη μεταφοράς δομή.Κλινικά, αυτή η γενετική βλάβη είναι πρόδηλο ως υδαρή κόπρανα με ένα όξινο μυρωδιά, από 10 έως 20 φορές ανά ημέρα, που μοιάζει με τα ούρα που περιέχουν στη δομή του ένα μεγάλο ποσό από γλυκόζη και γαλακτόζη, να σημειωθεί πολυουρία λόγω melliturii.

Θεραπεία στην περίπτωση αυτή μειώνει την μετάφραση ενός μίγματος φρουκτόζης ή ένα μίγμα βασίζονται σε προϊόντα υδρόλυσης πρωτεϊνών, στο εξής - διατροφή γάλακτος-αντικατάστασης και ζάχαρη - φρουκτόζη.

• Κακή απορρόφηση της φρουκτόζης. Η υποκείμενη πρωτεΐνη δομή παραβίαση μεταφοράς φρουκτόζη, υπάρχει μια παραβίαση μιας από τη μεταφορά γλυκόζης στο έντερο( σύνθεση της γλυκόζης από φρουκτόζης στο εντερικό τοίχωμα, που ακολουθείται από αναρρόφηση).Το σύνδρομο διάρροια εμφανίζεται μετά την κατανάλωση χυμών και φρούτων, γιατί neutilizarovannaya osmoaktivnaya φρουκτόζη προκαλεί οσμωτική διάρροια.Η μόνη εξαίρεση μεταξύ των προϊόντων είναι μια μπανάνα, επειδή το περιεχόμενο γλυκόζης και φρουκτόζης σε αυτό εξίσου.

Όπως διάγνωση στο προσκήνιο διατηρώντας ένα ημερολόγιο τροφίμων και γλυκαιμικό καμπύλη φορτίου.Σε αυτή την περίπτωση, θα είναι άμεση.Σε αυτή την περίπτωση είναι απαραίτητη η διεξαγωγή διαφορική διάγνωση των fruktozemii στην οποία θα πρέπει να επισημαίνονται διόγκωση του ήπατος, φρουκτόζη στα ούρα, μειωμένη ενζυμική δραστικότητα των ηπατικών φρουκτόζης-1-fosfoldolazy.

Θεραπεία: εξαίρεση της φρουκτόζης - τα πορτοκάλια, τα μήλα, τα αχλάδια, τα ροδάκινα, τα κεράσια.

• Πρωτογενής malobsorbtsiya άλατα των χολικών οξέων. Στην περίπτωση αυτή, η βάση της νόσου είναι επίσης μια γενετική μετάλλαξη που οδηγεί σε διαταραχή της πρωτεΐνης δομής του μεταφορέα στον ειλεό.Στην περίπτωση αυτή, το σπασμένο μέρος και το εντεροηπατική κυκλοφορία των χολικών οξέων δεν απορροφώνται πίσω στο συκώτι.Η επίκτητη μορφή της νόσου μπορεί να είναι στο λεπτό έντερο μετά από εκτομή της νόσου του Crohn.

Συμπτώματα: nevsosavsheysya χολικά οξέα διεγείρουν την έκκριση και κινητικότητα του εντέρου, ως αποτέλεσμα, υπάρχει μία εκκριτική διάρροια τύπος δεν είναι ιάσιμη, επιδεινώνεται από την μεταφορά σε τεχνητή διατροφή.Λόγω της δυσαπορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών διαταραχθεί απορρόφηση και βιταμίνη K εμφανίζονται αιμορραγικές αλλοιώσεις και οίδημα( μέχρι anosarki).

Διάγνωση: στεατόρροια λόγω λιπαρά οξέα, gipoholisterinemiya, hypoproteinemia, μειωμένη συμπληρώματος.

Θεραπεία: θεραπεία με δίαιτα - η αντικατάσταση των μακράς αλύσου TAG για μεσοπρόθεσμες( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Εντεροπάθεια ακροδερματίτιδα. Σε αυτή την παθολογία η αφομοίωση του ψευδαργύρου διακόπτεται.Τα συμπτώματα εμφανίζονται και να αναπτύξει κατά τη μεταφορά από το παιδί να την τεχνητή διατροφή, επειδή το ανθρώπινο γάλα περιέχει Ζη σύνδεσης συνδετήρα( μία πρωτεΐνη) που παρέχει απορρόφηση.Στην πρώτη γραμμή χαλαρά κόπρανα, στεατόρροια, ερυθροδερμία με deskvomatsiey επιθήλιο( eritromatozny / vezikullobullozny / φλυκταινώδης δερματίτιδα) στην περιστοματική περιοχή, περίνεο, τα άκρα, απώλεια μαλλιών είναι σημειωμένα με το σχηματισμό της αλωπεκίας, παρωνυχία.Ελλείψει θεραπείας, σχηματίζεται δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια.

εύρημα συνίσταται στον προσδιορισμό και σύγκριση του επιπέδου του [Ζη] στο αίμα και στα ούρα.

θεραπεία μεταφράζεται σε παστεριωμένο γάλα δότη.Σε περίπτωση απουσίας του γάλακτος δότη και μεταφράζεται σε τεχνητό μείγμα πρέπει να προστεθεί υπολογισμός ασπαρτικό Ζη των 2 mg / kg / ημέρα.

• Συγγενής διάρροια χλωριδίου. Σε αυτή την παθολογία, διαταράσσεται ανταλλαγής ιόντων Cl / HCO3 σχετικά εντεροκυττάρων στο αποτέλεσμα του γενετικού ελαττώματος.Συμπτώματα
χαρακτηρίζεται από: μειώνοντας ιόντα αίματος Cl, Κ, Na?αλκάλωση( μετατόπιση του επιπέδου της όξινης βάσης στο αίμα προς την αλκαλική πλευρά).Αργότερα [Na] αποκαθίσταται λόγω αντισταθμιστικών μηχανισμών.Αλλά, όπως το σχηματισμό της μείωσης της συγκέντρωσης των ηλεκτρολυτών στο σώμα, τα συμπτώματα συνδέονται με την καρδιαγγειακό και στο κεντρικό νευρικό σύστημα: αλλαγή της συμπεριφοράς, οι αλλαγές στην αγωγιμότητα και η συσταλτικότητα της καρδιάς, και άλλα συνοδά νοσήματα.Ήδη κατά την προγεννητική διάγνωση της ενδομήτριας σημειώνονται πολυδράμνιο( λόγω διάρροιας πριν από τη γέννηση), την απουσία του μηκωνίου.Μετά τη γέννηση - αύξηση του μεγέθους της κοιλιάς λόγω εντερική πάρεση, συντριβάνι έμετος μετά από κάθε τάισμα, χαλαρά, υδαρή κόπρανα, όπως ούρα μέχρι και 20 φορές ανά ημέρα.Η θεραπεία με έγχυση και η κατάργηση της διατροφής των γαλακτοκομικών προϊόντων είναι αναποτελεσματικές.

διάγνωση γίνεται με την αύξηση της απέκκρισης με κόπρανα Cl( περισσότερο από 1 g / ημέρα), και υποχλωριαιμία υποκαλιαιμία, αλκάλωση βαριά( ρΗ αίματος 7,7).Θεραπεία

βασίζεται σε παρεντερική τεχνητή διατροφή και elektoritov δια βίου αντικατάσταση με επιλογή ατομικών δόσεων.

• διάρροια συγγενή νατρίου - μια γενετική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της Na πρωτεΐνη μεταφοράς διαμόρφωση, η οποία οδηγεί σε βλάβη του εναλλάκτη Na / H, με αποτέλεσμα την απώλεια της proiskholit Na, πίσω από τον έξω από το νερό, υπάρχει η διάρροια περιπλέκεται από atsidozm.

Η διάγνωση βασίζεται σε παρακολούθηση της συγκέντρωσης ηλεκτρολυτών στο αίμα και τα περιττώματα.Διαφορική διάγνωση: μια μορφή Solteryayuschey επινεφριδιο σύνδρομο, έτσι neobhdimo ελέγχου [17-κετο στεροειδή] στα ούρα?Συγγενής Cl της διάρροιας - στην περίπτωση αυτή, στο σκαμπό του Cl>Na και K;και με διάρροια Na - αντίθετα.Θεραπεία

μειώνει να μεταφέρει σε παρεντερική διατροφή, με σκοπό την κιτρικού -Να, glyukozosolevye διαλύματα για στοματική regidrotatsii( Regidron / στόματος).

Συγγενείς διαταραχές της δομής enterocytes

• ανωμαλία του εντέρου μικρολάχνες: zaolevaniya επί του παρόντος λόγοι δεν είναι σαφείς, αλλά ανακάλυψαν μια γενετική μετάλλαξη κατά την οποία η παραβίαση λαμβάνει χώρα κυτταροσκελετού εντερικά κύτταρα.Ως αποτέλεσμα αυτής της νόσου από τις πρώτες ημέρες της ζωής σχηματίζεται εκκριτική διάρροια που είναι ανθεκτικό σε καθιερωμένες θεραπείες.

• εντερικά επιθηλιακά δυσπλασία( εντεροπάθεια δοκού). Σε αυτή την περίπτωση υπάρχει μια ανώμαλη απολέπιση του εντερικού επιθηλίου.Αυτή η ασθένεια είναι κοινή στη Μέση Ανατολή, η αιτία είναι μια γενετική μετάλλαξη.Σε αυτήν την ασθένεια υπάρχει μια αλλαγή στη δομή σύνδεση μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων και της βασικής μεμβράνης.Αυτό εξηγεί την ατροφία των νυχιών.

Συμπτώματα: σοβαρή διάρροια που είναι ανθεκτική στη θεραπεία.Διάγνωση

: Βιοψία λεπτού εντέρου .Αλλά οι αλλαγές δεν μπορούν πάντα να καταχωρηθούν, επειδή η αποτρίχωση της αποτρίχωσης γίνεται πολύ γρήγορα.

Η θεραπεία του είναι αναποτελεσματική, οι προβλέψεις είναι λυπημένες.

• συνδρομικού εντεροπάθεια - επίμονη διάρροια 50-100 mL / kg ανά ημέρα, εμφανίζονται στον 1ο μήνα της ζωής, κατά τη γέννηση δεν υπάρχει ολίσθηση της κύησης, υπάρχουν εξωτερικές δυσπλασίες( εξέχοντα μέτωπο, ευρεία μύτη, υπερτελορισμός, sherstevidnye μαλλιά), μη ταξινομημένη ανοσοανεπάρκεια.Με αυτή την παθολογία συμβαίνει ατροφία του microvilli. Η θεραπεία του είναι αναποτελεσματική.

• Εξιδρωματική εντεροπάθεια. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την απώλεια πρωτεΐνης πλάσματος μέσω του εντερικού τοιχώματος.Αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι μια πρώτη αιτία, δηλαδή μια ανεξάρτητη ασθένεια, ως αποτέλεσμα των ελαττωμάτων της ανάπτυξης εντέρου limfososudov και το αποτέλεσμα που πάσχουν από νόσο, σε αυτή την περίπτωση μιλάμε για δευτερογενή παθολογία - νόσος του Whipple, η νόσος του Crohn, τροφικές αλλεργίες, αυτοάνοσες εντεροπάθεια, κ.λπ.

Σε αυτήν την ασθένεια υπάρχει μια ρήξη επεκταθεί limfososudov επιταχυνόμενη απόρριψη επιθήλιο, μια απότομη μεταβολή της πίεσης στο εντερικό τοίχωμα.Macromolecular πρωτεΐνες του πλάσματος, όταν απελευθερώνονται μέσα στον αυλό του εντέρου, προσελκύουν το νερό εμφανίζεται διάρροια, μετά από μια μεταβολή της πίεσης συμβαίνει «επανάσταση» λέμφου επιδεινώνοντας διάρροια.Μαζί με τις πρωτεΐνες μικρού μοριακού βάρους( αλβουμίνη) και υψηλού μοριακού βάρους πρωτείνες έχουν χαθεί, υπάρχει μια δευτερεύουσα ανοσοανεπάρκεια και η ανάπτυξη των δευτερευουσών μετατόπισης σηψαιμίας βακτηριακών με εντερική ανάπτυξη.Δηλαδή η σχεδιαζόμενη τοπική ανοσολογική άμυνα καθίσταται κατεστραμμένη και η χλωρίδα που ήταν αποδεκτή και ανεκτική πριν από την «διάσπαση» γίνεται επικίνδυνη.Τα συμπτώματα που σημειώνονται με τους πρώτους μήνες της ζωής με την κλασική συμπτώματα και δευτεροπαθής ανεπάρκεια της βιταμίνης( δηλαδή πολυμορφικό κλινική).

Διάγνωση: κατευθύνονται στην ανίχνευση λανθάνουσα μορφή της πρωτεΐνης, προσδιορισμό της α1-αντιθρυψίνης σε περιττώματα, ελαστάσης-1 στα κόπρανα / ενδοσκοπική αίματος ερευνήθηκαν ανώτερου και κατώτερου ΓΕ σωλήνα μέσω μελέτη ακτίνων Χ του λεπτού εντέρου?για να αποφευχθεί εντερική οπισθοπεριτοναϊκή παθολογία χρησιμοποιώντας μέθοδο CT, αγγειογραφία, λεμφογραφία, ηχοκαρδιογραφία, EKG.

Θεραπεία: μείγματα εκχώρηση περιέχει μέσο-TAG, το οποίο παρέκαμψε τον λεμφοειδή αφομοίωση οδού - Portage, Pregestamil, Alfar.Θεραπεία υποκατάστασης: πλάσμα, αλβουμίνη, μειώνοντας την οιδηματώδη veroshpiron σύνδρομο, ένταξη συνοδά λοιμώξεις, συνταγογραφήσει φάρμακα Ig( Pentaglobin, Intraglobin).νόσος

Trudnoklassifitsiruemye εντέρου( με υπεροχή της φλεγμονώδους μορφολογικών μοτίβο) εκδηλώνεται σύνδρομο διάρροιας, που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της πέψης και της απορρόφησης.

Το παρακάτω ασθένειες, εκτός από κοιλιοκάκη στα παιδιά είναι εξαιρετικά σπάνια, αλλά τα τελευταία χρόνια έχουν αποκτήσει ενδιαφέρον, χωρίς λόγο την ένδειξη «αναζωογόνηση» της νόσου και, αν νωρίτερα είχαν συναντηθεί μόνο σε ενήλικες, αλλά τώρα άρχισαν να εγγραφεί και τα παιδιά.

• Κοιλιοκάκη: polisindromalnoe χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο λεπτό έντερο βλεννογόνου γλουτένης από τα δημητριακά( σιτάρι, σίκαλη, κριθάρι, βρώμη).Η παθογένεση στο τέλος δεν είναι ξεκάθαρη, αλλά υπάρχουν 4 θεωρίες - ενζυματικές, ιογενείς, παθοειδοποιητικές, ανοσολογικές.
Η κλινική εικόνα του μπορεί να είναι τυπική, άτυπη, λανθάνουσα.Τα συμπτώματα εμφανίζονται πιο συχνά μετά την εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών σιμιγδάλι ή βρώμης δημητριακά, και δεν εμφανίζεται αμέσως, και μετά από 1-4 μήνες από την έναρξη της εισαγωγής συμπληρωματικών τροφών.Σημειώσεις polifekaliya( 2-5 φορές την ημέρα) Pappy, άφθονες, αφρώδη, δυσώδη, με μια λιπαρή λάμψη, κακώς πλύθηκε από την καρέκλα.Επισημαίνεται μια διεύρυνση της κοιλίας.συμπτώματα εξωτερικά ιατρεία της δυσαπορρόφησης σε ένα υπόβαθρο άλλων ιχνοστοιχείων( Ca2 +, Mg, Ζη, κτλ) χαρακτηρίζεται ostealgiyami, πρώιμη τερηδόνα, ξηρότητα και λέπτυνση του δέρματος, διαταραχή των αντιδράσεων συμπεριφοράς που εκτίθενται χρώση του δέρματος και ατροφική δερματίτιδα, ατροφική γλωσσίτιδα και στοματίτιδα.

Διάγνωση: Coprogram - εντερικού τύπου στεατόρροια( λιπαρά οξέα και σάπωνες τους), εξωκυτταρική άμυλο.Κολονοσκόπηση με πολυφαιρική βιοψία και κυτταρολογική εξέταση.Ανοσολογική και γενετική έρευνα με ανίχνευση απλοτύπου HLA-A1-B8-DR3 και B44-DR7.Είναι επίσης η πιο κοινή σχετίζονται με tseleakiey αλληλόμορφα είναι DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04?η παρουσία του Αμ σε γλουτένη, ενδομεσία, ρετικουλίνη, τρανσγλουταμινάση ιστού.

• UC( ελκώδης κολίτιδα), η κυστική ίνωση και η νόσος του Crohn βρέθηκαν κατά μέσο όρο περίπου 240 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού( σε παγκόσμια κλίμακα, τα στοιχεία αυτά δεν επικεντρώνονται στη χώρα μας) και συνεχώς νεότερους.Λόγω της σπανιότητας αυτών των ασθενειών εγγραφής, σαφή κριτήρια την ηλικία σε παιδιατρικούς ασθενείς δεν έχει ακόμη οριστεί, το μόνο πράγμα που είναι γνωστό σε σχέση με το θέμα αυτό, ότι όλα νόσος εμφανίζεται πριν από τη συμπλήρωση ασθενείς ηλικίας 10 ετών.Οι αιτίες αυτών των ασθενειών δεν είναι πλήρως κατανοητές, επομένως δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί προληπτικά μέτρα.Ωστόσο, είναι γνωστό ότι οι ασθένειες έχουν πολυπαραγοντική αιτιολογία( γενετική, ανοσολογική, μικροβιοτική και φραγμός).Υπάρχουν ορισμένες ταξινομήσεις όσον αφορά τη σοβαρότητα, το επίπεδο βλάβης και την κλινική πορεία αυτών των ασθενειών.

Συμπτώματα: Σύνδρομο διάρροιας , κυρίως τη νύχτα, ο βαθμός σοβαρότητας είναι μεταβλητός, σημειώνονται παθολογικές ακαθαρσίες - ειδικά η πρόσμιξη αίματος.Υπάρχει ένα χαρακτηριστικό αντιφατικό χαρακτηριστικό - tenesmus( urge to defecate) σε συνδυασμό με τη δυσκοιλιότητα.Αυτό το χαρακτηριστικό προκύπτει με περιορισμένες άπω μορφές NNC.
Ο κοιλιακός πόνος είναι ένα σύνηθες σύμπτωμα στη νόσο του Crohn, για το NUK αυτό το σύμπτωμα δεν είναι τυπικό.
Προσάρτηση των εξωρεναλικών μεταβολών: ανοσολογικά, συνθετικά ελάττωσης, με επακόλουθες συνέπειες( συμπτώματα υποβιταμίνωσης, δυσπροϊναιμία, κλπ.).

Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικές, εργαστηριακές, ενδοσκοπικές ακτίνες Χ και ιστολογικές ενδείξεις.

Η θεραπεία της εκτελείται από ανοσοανασταλτικά φάρμακα, anibioikoterapii, προβιοτικά και πρεβιοτικά, γλυκοκορτικοστεροειδή.Με την έγκαιρη διάγνωση, σωστή νοοτροπία και έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, η πρόγνωση μπορεί να είναι ευνοϊκή.

Αφήστε τα δεδομένα να είναι για κάποιον οδηγό / οδηγό και θα είναι σε θέση να αποτρέψουν την ατυχία κάποιου.

Θεραπευτής γιατρός Shabanova I.Ε.