Kyllingkopper( chicken pox) symptomer

Kyllingepoks( Viskus) er en ekstremt smitsom, akut infektionssygdom med viral ætiologi, der primært påvirker unge børn. Karakteriseret ved udseendet af en vesikeludslæt, der minder om kopper og mindre lidelser af patientens generelle tilstand og symptomer på forgiftning. Hvordan man behandler denne lidelse med folkemæssige retsmidler, se her.

-ætiologi. Det forårsagende middel af varicella( herpesvirus type 3) tilhører familien. Herpesviridae, subfamilie Alfaherpesviridae. Ved dens biologiske egenskaber ligger tæt på herpes simplex virus. Virusen har en indre kerne af dobbeltstrenget DNA, omgivet af en proteinskal af icosahedral symmetri. Denne nukleokapside er indkapslet i en konvolut. Den konverterede form har en diameter på 150-200 nm og en "bar"( uden konvolut) virion - 100 nm. I epithelceller dannes intranukleære indeslutninger( kropsindeslutninger).

VVZ's egenart er høj volatilitet - med luftstrømmen spredes det over lange afstande( op til 20 m).Virusen er ustabil i det eksterne miljø, dør hurtigt ved lav og høj temperatur, UFO's virkning, så den endelige desinfektion efter patienten ikke udføres. Mål for VVZ er spike-lignende hudceller og epithelium af slimhinder. Efter den primære infektion fortsætter viruset med livet i neuronerne i spinalganglierne, ganglierne i ansigts- og trigeminale nerver. Som alle herpesviruser har VVS immunosuppressiv aktivitet - det fører til forstyrrelse af faktorer med medfødt modstand, immunrespons ved humorale og cellulære typer.

Epidemiologi. Varicella er en af ​​de mest almindelige menneskelige sygdomme, især i barndommen.Årligt lider 500 tusinde - 1 million børn af kyllingepok i vores land. Antistoffer mod VVZ findes hos 60% af børn i alderen 6 år, 90 - i en alder af 12 år og 95% - i en alder af 15 år. Kilden er syg med kyllingepok og herpes zoster. Fremgangsmåder til transmission af luftbårne køretøjer - luftbårne, kontakt-husstand, lodret.

En patient med vandkopper er farlig en dag før udslætets udbrud, hele udslætstiden og inden for de næste 3-4 dage efter deres ophør. Virusen frigives i miljøet fra indholdet af vesiklerne på slimhinderne og patientens hud. Med luftstrømmen spredes luftrummet over lange afstande. Infektion forekommer selv med flygtig kontakt. Den epidemiske fare for patienter med herpes zoster er lille, da isoleringen af ​​virussen fra nasopharynx er kortvarig og ikke observeres hos alle patienter.

Den epidemiske genopretning er markeret i efteråret-vinterperioden. En stigning i forekomsten observeres hvert 4-6 år. Indeholdet af kontagiositet er 0,9-1,0.Børn fra 5 til 9 år er ofte syge. Børn i de første 2-3 måneder af livet er sjældne på grund af tilstedeværelsen af ​​moderne antistoffer. Gentagne tilfælde af varicella registreres sjældent( 2-3%).

-pathogenese. Indgangen til VVZ er slimhinden i det øvre luftveje. De følgende faser af patogenesen af ​​varicella udmærker sig.

1. Primær replikation af VVZ.Viruset multiplicerer hurtigt nok ved indgangen og akkumuleres i en betydelig mængde.

2. Viralæmi. Med blodstrømmen bliver VVZ båret gennem hele kroppen og kommer ind i huden, slimhinderne og nervesystemet. Virus med kyllingepok er bølget i naturen, hvilket fører til gentagne kropstemperaturstigninger og udseendet af nye elementer af exanthema i flere dage.

3. Udvikling af serøs betændelse. Efter at VHF kommer ind i det rygsøjllignende lag af epidermierne, udvides kapillærerne, hvilket klinisk manifesterer som pletter. Derefter udvikler serøsødem lymfocyt-makrofaginfiltration, hvilket fører til udseende af papler. Celler i epidermis gennemgår ballooning degeneration. Som et resultat af adskillelsen af ​​celler fra hinanden dannes der hulrum, som hurtigt fylder med lymfe - der dannes en vesikel. Den omvendte udvikling af vesikler begynder med resorption af exudat. Låget af boblen synker, en skorpe dannes. Dermis papillære lag forbliver som regel intakt, så aret er oftest fraværende. Som et resultat af formidling kommer VVZ ind i nervesystemet og indre organer, men de morfologiske ændringer i dem er minimal. Kun i generaliserede former under betingelserne for IDS udviser virussen neurotrope og viscerotrope egenskaber.

4. Udvikling af purulent inflammation. Som et resultat af immunosuppressiv aktivitet af VVZ er sekundær mikroflora bundet og bakterielle komplikationer dannes.

5. Udvikling af immunresponset. Pivotal at have antivirale immunitetsfaktorer i det medfødte immunreaktion og modstand celletype involverer T-lymfocytter( CD8), naturlige dræberceller( CD16) og interferon system. De resulterende antistoffer spiller kun en indirekte beskyttende rolle. Som et resultat af immunresponset forsvinder virussen fra blodet, huden og slimhinderne.

6. Livstidens persistens. Immunitet med chicken pox er ikke-steril og sikrer ikke sanering af kroppen fra VVZ.Den virus fortsætter livslange i spinalganglier, kerner af kranielle nerver, der innerverer hudområder hårdest ramt under primær infektion. VZV reaktivering sker under forhold med IDS, som er klinisk manifesteret i form af helvedesild.

Klassificeringen af ​​VF anvendes. Uchaikina og N.I.Nisevich( 1990).

I. Tilstedeværelsesmekanisme:

II.Formular:

III.Tyngde:

IV.Nuværende:

Erhvervet varicella, .Varigheden af ​​vandkopper er som følger.

Prodromalperioden forekommer kun hos nogle patienter. Det er kendetegnet ved utilpashed, feber at subfebrile, udseende scarlatiniform udslæt, Morbilliform eller( "December"), som opretholdes i adskillige timer. Efter

prodromale fænomener eller generelle sundhed blandt kropstemperaturen stiger til 37,5-39 ° C, patientens tilstand forværres og udslæt. I første omgang har det form af pletter, som i et par timer bliver til papel, derefter - i en vesikel. Blærer er små, 0,2-0,5 cm i diameter, som ligger på neinfiltrirovannom grunde omgivet piskeris hyperæmi, deres væg er anstrengt. Enkeltkammer vesikler. I den første dag ligner de dewdrops. På den anden dag af de transparente indhold overskyet, 1-2 dage et hætteglas tørrer og bliver til en skorpe, forsvinder i 1-3 uger. Efter adskillelse forbliver skræl depigmented pigmentering eller pletter, ar normalt ikke dannet.

Udbrud opstår ikke samtidigt, men på impulsiv måde i 3-4 dage. Som følge heraf indeholder huden elementer i forskellige udviklingsstadier - "falsk polymorfisme".

lokaliseret udslæt i ansigtet, hovedbund, krop, ekstremiteter( mindst i de distale dele).Der er en tendens til præferentiel lokalisering af udslæt i områder med maksimal irritation eller tryk på hendes hud. Udslæt ledsages af en svag kløe. Samtidig med hududslæt udslæt på slimhinderne, conjunctiva, cornea, strubehoved, kønsorganer. Bobler macerated hurtigt og sårede. Healing af erosioner opstår i 3-5 dage.

hele perioden udslæt fortsætter feber( 3-4 dage), som er den forkerte, og moderat forgiftning. Generaliseret lymfadenopati kan udvikle sig.

rudimentær form opstår hos børn med resterende specifik immunitet hos individer, som har modtaget i løbet af inkubationsperioden, immunglobulin eller blodprodukter. Karakteriseret af en nem strøm. Den ledsages af en ringe makulopapuløst udslæt, som ikke altid nå til den fase af vesikler. Sygdommen opstår på baggrund af normal kropstemperatur og en tilfredsstillende generel tilstand.

Hæmoragisk form er en af ​​de alvorlige, maligne varianter af kyllingepoks. Udvikler sig i patienter med CIDs og / eller modtager glucocorticoidhormoner og cytostatiske midler, kan forekomme hos nyfødte. Sygdommen ledsages af alvorlig forgiftning, høj feber, multipel organsygdom hæmoragisk syndrom, som manifesterer sig i form af hæmorrhagiske indhold bobler, blødninger i huden, subkutant væv, slimhinder, indre organer, næseblod, mavetarmkanalen, hæmoptyse, hæmaturi. Denne form kaldes lynlilla. Det kan ende med et fatalt udfald.

visceral form, er normalt findes i spædbørn for tidligt fødte eller ældre børn med SID.Det flyder tungt, ledsaget af alvorlig og langvarig forgiftning, høj feber, et stort udslæt. Opstår visceral -. Lever, lunge, nyre, binyre, pancreas, milt, endocardium, fordøjelseskanal, nervesystemet, etc. Ofte ender med døden.

Gangrenøs form udvikler sig hos patienter med IDS, det registreres meget sjældent. Det er karakteriseret ved alvorlig forgiftning, langvarigt forløb, udseendet af oppustet store bobler, der hurtigt dækket med en sårskorpe og nekrose område. Efter skurens fald er dybsåbne udsat, hvis helbredelse er langsom. Ofte er sygdommen kompliceret af sepsis og slutter dødelig.

Blandt specifikke komplikationer oftest udvikler hjernebetændelse og meningoencephalitis, i hvert fald -. Myelitis, nefritis, myocarditis og andre neurologiske komplikationer forbundet med både direkte neurotropisme virus og immunresponset fører til demyelinisering af nervefibre.

Encephalitis kan forekomme i en højde af udslæt eller i den periode af rekonvalescens. I det første tilfælde af encephalitis udvikling er forbundet med indtrængning af virusset i CNS axonale eller hæmatogene ruter og afspejler sværhedsgraden af ​​infektionen proces. På baggrund af febril feber forekommer cerebrale symptomer( hovedpine, opkastning, kramper, nedsat bevidsthed), hos nogle patienter - meningeal tegn. I fremtiden kommer fokal symptomer og hemiparesis frem i forgrunden. I likvorogramme detektere lymfocytisk pleocytose og forøget proteinindhold.

Encephalitis under rekonvalescens periode( 5-14 dage af sygdommen) kan udvikle sig i nogen form for sværhedsgrad af sygdommen. Som regel opstår cerebellitis( akut cerebellær ataxi).Der er cerebrale symptomer( træthed, hovedpine, opkastning) symptomer og læsioner i lillehjernen( tremor, nystagmus, ataksi, dysartri, muskuløs hypotoni).Meningeal symptomer er fraværende eller mild. I likvorogramme afsløre mild lymfocytisk pleocytose og den normale proteinindhold.

Egenskaber af kyllingepoks hos spædbørn. Børn af de første tre måneder af livet, skoldkopper udvikler meget sjældent, da de får transplacentale antistoffer fra moderen. I tilfælde, hvor moderen ikke har haft skoldkopper, er der ingen overførsel af antistoffer, og efter at have rørt et barn bliver syg i en meget tidlig alder.

I dette tilfælde er chicken pox kendetegnet ved følgende træk:

Intrauterine skoldkopper. Forekomst varicella blandt gravide er 5/10 th. Vertikal transmission af VZV kan forekomme i antenatal og intrapartum periode. Kliniske former af intrauterine varicella er embriofetopatiya( medfødt varicella syndrom) og neonatal skoldkopper.

Når smittet i de første 4 måneder af graviditeten barnet er født med klinikken medfødt varicella syndrom. Risikoen for at udvikle embriofetopatii 1 trimester af 2% i II trimester - 0,4%.Markant hudpatologi( ardannelse områder med klar på dermatomer, multipel skarifikation, hypopigmentering), knogler, centralnervesystemet, orgel af synet, urinveje, tarm, intrauterin væksthæmning, forsinket psykomotorisk. Dødeligheden i de første måneder af livet er 25%.Infektion efter 20 uger af graviditeten ikke fører til embriofetopatii udvikler den latente form for medfødt skoldkopper. I løbet af de næste par måneder kan barnet have en klinik til herpes zoster.

Neonatal skoldkopper - en sygdom, der er forårsaget af infektion i de sidste 3 uger af graviditet, fødsel og i de første 12 dage af livet. Hos børn, hvis mødre er syge skoldkopper fem dage før fødslen og i de første tre dage af dem, der optræder symptomer 5-10 TH dage af livet. In opstår mangel af maternelle antistoffer mod skoldkopper i disse børn er hårdt nok, ledsaget af en læsion af de indre organer( lunger, hjerte, nyrer, tarme), tilsætning af et blødende syndrom, udvikling af komplikationer og en høj dødelighed( 30%).Når sygdommen er gravid i 6-21 dage før fødslen klinik skoldkopper barn udvikler umiddelbart efter fødslen. Da moderen overføres transplacentalt til moderens antistoffer, udvikler sygdommen sig normalt positivt.

Diagnosen af ​​varicella er baseret på epidemiologisk historie, klinisk og laboratorieundersøgelse. Metoder til laboratoriediagnose af varicella er som følger. Virologisk

- rettet mod VZV selektion i vævskulturer af celler inficeret med væske fra boblen eller læsioner af huden afstødes.

Express metoder - er den vigtigste metode til immunofluorescens, hvilket tillader påvisning af virale antigener i nippel-bom eller afskrab taget ved foden af ​​vesikulære læsioner.

Molekylærgenetiske

- bestemmelse DNA-virus i blærevæske, blod og cerebrospinalvæske ved hjælp af polymerasekædereaktion( PCR).Realtids-PCR-metoden tillader bestemmelse af virustiteren i biologiske væsker, celler, biopsiprøver.

Serologisk - ved ELISA bestemmes antistofferne IgM og IgG til VVZ.IgM antistoffer forekommer 4-7 dage efter infektion og fortsætter i 1-2 måneder. IgG antistoffer begynder at blive syntetiseret i 2-3 uger og fortsætter i hele livet.

I blodprøven findes leukopeni, lymfocytose, normal ESR.I undersøgelsen af ​​immunstatus register T-celle-immundefekt, forstyrrelser af forbindelsen B-celle, status for interferon funktionelle aktivitet af neutrofiler, makrofager, øget CEC.

Differential diagnose .Listen over sygdomme til differentialdiagnose af syndromet "vesikulær udslæt»:

I. Infektionssygdomme:

II.Ikke-smitsomme sygdomme:

Referencediagnostiske tegn på varicella.

Herpes zoster forekommer hos patienter, der har haft skoldkopper, i modsætning til skoldkopper karakteriseret ved klynger bobler placeret langs de sensoriske nerver, som går forud for fremkomsten af ​​stærke smerter.

Dissemineret form af herpes simplex infektion( IPG) udvikles hos små børn hos patienter med nedsat immunforsvar. Modsætning skoldkopper, formidles formular IPG hovedsagelig karakteriseret ved alvorlig, udseende af vesikler grupperet i forskellige områder af huden med en tendens til at fusionere. For denne form for IPG poliorgannost karakteristiske læsioner( -brain syndrom, eller encephalitis, udvidelse af lever, milt, etc.).

enterovirus-infektioner( virale pemphigus lemmer og mund, HFMK sygdom) som skoldkopper begynder skarpt med stigende kropstemperatur, forekomst af toksiske symptomer, vesikulære læsioner på huden og mundslimhinden. Imidlertid er udslætet i modsætning til kyllingepoks lokaliseret til de distale dele af lemmerne( børster, fødder).Typisk arrangement på børsten er fingerens bagside og sideflader, på fødderne - fingrene og kanten af ​​sålen. Udbrud er vesikler diameter på 1 - 3 mm, omgivet af en hyperæmiske rand, i det mindste - tyndvæggede blærer eller lyse røde pletter. Vesikler åbnes med dannelse af sår, som helbreder inden for en uge. På mundslimhinden findes lyse røde pletter, vesikler og sår med overvejende lokalisering i kindområdet. Der kan være andre manifestationer af enterovirus infektion - gerpangina, bluetongue symptomer, diarré, myalgi, myocarditis, aseptisk meningitis, polyradikuloneuropati, hjernebetændelse.

Den menneskelige sygdom med vesikel rickettsiosis opstår som følge af en bid af gamasidmider. I modsætning hertil skoldkopper, for rickettsialpox kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​primær betydning til blodmidebidstedet, podsypanie lang( op til 20 dage), feber under uge.

Monkeypox kan forekomme hos mennesker, herunder børn, der har kontakt med syge dyr 7-14 dage før sygdommen. Den adskiller sig fra skoldkopper ved tilstedeværelsen af ​​to-bølge feber tilstrækkeligt udtrykt forgiftning, udseendet af polymorfe udslæt( sand polymorfisme) i 3-4th sygedag, langsigtede bevarelse af skorper( 2-3 uger), dannelsen af ​​ar.

Paravaccine, i modsætning til kyllingepoks, udvikler sig hos personer, der har kontakt med dyr( køer, får, svin).Udslæt vises på en baggrund af normal temperatur og tilfredsstillende almentilstand, har en favorit placering( arm) og er kendetegnet ved en kombination af vesiklerne med tætte smertefri knuder.

Multiforme exudativ erythem er karakteriseret ved dannelsen af ​​bølleelementer. I begyndelsen af ​​sygdommen er udslæt imidlertid polymorf - plettet, papulært, vesikulært. Disse udslæt fusionerer hurtigt ind i de erythematøse felter, så dannes bobler, efter at der er åbnet erosioner. Denne sygdom skal differentieres med en gangrenøs form for kyllingepok. Men i modsætning til skoldkopper udslæt vises på 4-6th dag fra starten af ​​sygdommen, er dens udseende indledes med feber, forgiftning, myalgi, artralgi, mellemliggende krop - erytem.

modsætning skoldkopper, Stevens-Johnson syndrom er en alvorlig sygdom ledsaget af høj feber, svær forgiftning, hvor pletter udover vesikler, papler, vabler. Sidstnævnte åbnes hurtigt og danner stærkt smertefulde erosive områder. Et kendetegn ved sygdommen er en massiv læsion af slimhinderne. Ofte er sygdommen forud for brugen af ​​sulfonamidlægemidler.

Efter insektbid er udslæt hyppigere repræsenteret af papler, men nogle elementer kan ligne vesikler. Imidlertid lider udslæt i forbindelse med insektbid ikke ledsaget af feber, forgiftning. De er kun placeret på de åbne områder af kroppen og er fraværende i hovedbunden, på slimhinderne, for dem er polymorfisme ikke karakteristisk.

Exanthema til urticaria ligner kun i sjældne tilfælde kyllingepokke. For denne sygdom, i modsætning til skoldkopper, kendetegnet bespolostnoy elementer - urticaria ofte uregelmæssigt formede, hævet over hudens overflade, som har en lysere farve center ledsaget af kløe. Udslæt af udslæt er forbundet med virkningen af ​​et allergen - mad, medicin, giftige. Impetigo

- en smitsom hudsygdom streptokok eller stafylokok ætiologi som er karakteriseret ved dannelsen af ​​hulrum elementer - pustler phlyctenas. I naturen, disse elementer stafylokok sygdomme er forbundet med sebaceous hårsækkene og svedkirtler, deres indhold straks præsenterede pus. Med streptokok-ætiologi er processen ikke forbundet med sebaceous-hårsækkene og svedkirtlerne. Indholdet er først gennemsigtigt og bliver så overskyet. Denne type impetigo skal differentieres fra kyllingepokke. Men i modsætning til skoldkopper, udslæt børnesår, når den ikke er ledsaget af feber og beruselse, udslæt ofte lokaliseret på ansigt, hals og lemmer. Elementer har perifer vækst, åbnes hurtigt, tørres og dækkes af skorper. Udseendet af nye elementer kan forekomme i mangel af passende terapi i flere uger. Hvis hygiejnebestemmelserne ikke overholdes, er det muligt at forurene andre ved kontakt. Hospitalsindlæggelse

omfattet patienter med alvorlige former for skoldkopper og udvikling af komplikationer( encephalitis, meningoencephalitis, myelopati, Reyes syndrom, nephritis, halsbetændelse med stenose af larynx).Hospitalisering udføres i Mel'tserovsky boksen. Resten af ​​patienterne behandles hjemme.

Alle patienter er tildelt sengeluft: Ved normal kyllingepoks i 3-5 dage med komplikationer bestemmes varigheden af ​​sygdommens sværhedsgrad.

Patienterne har brug for grundig pleje af hud og slimhinder, hvilket hjælper med at forhindre komplikationer. Anbefal en daglig ændring af linned, hygiejnisk bad. Vesikler behandles med en 1% opløsning af brillantgrøn. Postprandial mundskyllevæske kogt vand eller desinfektionsmiddel( furatsilin, bouillon kamille, morgenfrue, 2% natriumbicarbonatopløsning).Øjnene vaskes med en opløsning af furacilin 1: 50 000. Når en purulent udledning opstår, indføres en 20-30% opløsning af natriumsulfacyl.

Etiotrop terapi indebærer udnævnelse af flere grupper af stoffer.

1. virusdræbende midler - unormale nucleosider( acyclovir, valacyclovir, famciclovir), inosinpranobex. Acyclovir virker kun i begyndelsen af ​​behandlingen i de første 24 timer efter udbrudets udbrud. Under hensyntagen til den højere resistens af VVZ til acyclovir i sammenligning med HSV-1 og HSV-2, øges dosis af lægemidlet. Med en mild og moderat form indgives acyclovir oralt i 7-10 dage. Når tunge og komplicerede former af lægemidlet indgives intravenøst ​​over 7-10 dage efterfulgt af overførsel til indtagelse. Salven af ​​acyclovir påføres på den berørte overflade af huden, der anvendes til konjunktivitis. Hos børn over 12 år af vores liv, kan du bruge akslen-tsiklovir( Valtrex), i unge over 17 år af livet hos voksne - famciclovir( Famvir).Doserne af disse lægemidler øges også.Inosinpranobex VZV inhiberer replikationen af ​​andre herpes vira, RNA-vira og har immunomodulerende aktivitet.

2. interferon præparater i form af rektale suppositorier eller inde med lys og moderate former( viferon, Genferon lys, kipferon, reaferon lipint-EU).Viferon udpege en lys to gange om dagen hver 5-10 dage kursus. Børn under 7 år af livet bruges viferon-1, i patienter over 7 år af livet - viferon-2.Viferona salve påført på de berørte områder. En enkelt dosis Genferon lys i form af rektale stikpiller til børn under 7 år er 125 tusind ME, ældre end 7 år -. 250 tusind ME. .Start terapi - 1 stikpille 2 gange om dagen i 10 dage, vedligeholdelsesbehandling - 1 stikpille natten hver anden dag i 1-3 måneder. Når tunge og komplicerede former administreret intramuskulært reaferona, Realdiron, Roferon A, Intron A et al.

3. interferoninducere anvendt i lys og moderate former( tsikloferon, neovir, amiksin, Kagocel, anaferon, Poludanum).Lokalt påført liniment tsikloferona og Poludanum.

4. Immunoglobuliner ordineret til alvorlige og komplicerede former af sygdommen. Anvende immunoglobuliner med et højt indhold af antistoffer mod VZV til intramuskulær( VZ1G, Varicellon) og intravenøs( Varitect), og immunovenin, Intraglobin, intratekt, Octagam, pentaglobin et al.

5. Antibiotika anvendes ved udviklingen pustulosa, bulløs, skoldkopper former gangrenosumkopper og bakterielle komplikationer. Brug beskyttet aminopenicillin, moderne makrolider, cefalosporiner 3-4th generation carbapenemer.

patogenetisk terapi omfatter handlinger afgiftning i milde og moderate former et væskeindtag, med tunge og komplicerede former - i form af intravenøs infusion af glucose-saltopløsning løsninger. Under kontrol immunogram anvendte Immunocorrecting præparater - immunomodulatorer( timalin såkaldte Tywyn, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin præparater( leukinferon, roncoleukin).Tildele multivitamins, vitaminer og mineraler, probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterier fort et al.), Chelateringsmidler( smectit, enterosgel, filtrum, Polyphepanum et al.), Under indikationer - præparater metabolisk terapi( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrom C,Elkar), mucolytiske midler og slimdrivende( ambroxol, bromhexin, mukaltin, lakridsrod, etc.), proteaseinhibitorer( con trisk gordoks, trasilol), antiblodplademidler( Cavintonum, pentoxifyllin, cinnarizin, aktovegin) oxygen terapi, antihistaminer. I markant kløe foretrækkes det at anvende den første generation antihistaminer( diphenhydramin, Diazolinum, Suprastinum, Tavegilum, Phencarolum).Glukokortikoider bruges kun til hjernebetændelse.

Symptomatisk terapi involverer administrationen af ​​hjerteglykosider og antipyretiske lægemidler( paracetamol, tsefekon D, ibuprofen).Aspirin er strengt kontraindiceret på grund af risikoen for Reyes syndrom! Ifølge vidneudsagn

en måned rekreationshjem skoldkopper undersøger børnelæge, udført immunologisk undersøgelse, foreskrevne konsultation specialister( neurolog, pulmonologist og immunolog, og andre.).Et barn har brug for en beskyttelsesordning i 2 uger fra tilbagetrækning af forebyggende vaccinationer på 2 måneder. Rehabilitering terapi omfatter administration af multivitamins, vitamin- og mineraltilskud, metabolisk terapi og adaptogener af vegetabilsk for 1 måned. Under kontrol af immunogram brug immunmodulatorer.

Vaccination mod skoldkopper er ikke inkluderet i det nationale vaccinationsprogram. WHO Europa anbefaler indførelse af selektiv vaccination af patienter med leukæmi i remission( mere end et år på baggrund vedligeholdelsesbehandling) og personer, som afventer organtransplantationer. I Rusland anbefales at vaccinere børn med oncohematological patologi. Anvendte levende svækkede vacciner "Varilriks"( GSK) og "PROVARIVAX"( Merck, Sharpe og Dohme).Til passiv specifik forebyggende brug "Varicella-Zoster immun globulin-»( VZIG).Den udføres med kontaktpersoner CIDs ved en dosis på 125 mg( 1,25 ml) / 10 kg legemsvægt i løbet af de første 48 timer fra det øjeblik kontakt( ikke senere end 96 timer).

Ikke-specifik forebyggelse består i at isolere patienten, som oftest udføres hjemme. På sygehuset er børn med kyllingpokke anbragt i Mel'tserovsky kassen. Patienten er isoleret indtil den femte dag efter den sidste udslæt. Endelig desinfektion udføres ikke, efter at patienten udfører ventilation og vådrensning af lokalerne. Kontaktpersoner under 3 år, der ikke har været syge med kyllingepokke, suspenderes fra at besøge børnenes kollektive i perioden fra 11 til 21 dage fra det øjeblik, hvor der er kontakt med en syg kyllingepok eller herpes zoster. Efter kontakt udføres daglig observation med adfærd af termometri, undersøgelse af hud og slimhinder. Friske børn, der ikke lider af varicella i de første 72 timer efter kontakt med patienten, kan vaccineres med varicella zoster-vaccine. Som kemoprofylakse fra den 7. til 9. kontaktdag er acyclovir ordineret i en dosis på 40-80 mg / kg pr. Dag i løbet af 5-14 dage.

På grund af de negative konsekvenser er der nu lagt stor vægt på forebyggelse af medfødt og neonatal varicella, som udføres i gravitations- og postnatale stadier. Nyfødte, der var i kontakt med en syg kyllingepok og ikke har moderne antistoffer, injicerede VZIG intramuskulært i en dosis på 125 mg. Lægemidlet er tildelt følgende patientkontingenter:

Nyfødte, hvis mødre havde vandkopper 5 dage før og i løbet af de første 2 dage efter fødslen, skal overvåges i en hospitalsindstilling. Ved de første symptomer på kyllingepoks foreskrives acyclovir intravenøst ​​i en dosis på 10-15 mg / kg 3 gange om dagen i 7 dage.