Renální nefropatie, ledvinová nefropatie a jejich projevy

nefropatie je nazýván skupinu nemocí, které se liší v jejich příčiny a průběh a vyplývajících z porušení metabolických procesů v těle. Typy ledvinné nefropatie závisí na specifických projevech lézí, beriberi, hypoxie apod.přispívat k rozvoji onemocnění.

U nefropatie jsou poškozeny ledvinové struktury a zhoršuje se funkce ledvin. Nefropatie může být primárně dědičná nebo sekundární, která se získává.

V důsledku progresivní nefropatie může existovat riziko vzniku chronické formy selhání ledvin. Který v prvních fázích svého vývoje je asymptomatický, což je zvláště nebezpečné pro stav lidského zdraví.

Příčiny a odrůdy

nefropatie Vzhledem k tomu, že nefropatie není nemoc, ale spíše se stává výsledek jiných chorobných procesů, existuje mnoho důvodů pro jeho vývoj - trvale užívat léky, intoxikace těžkými kovy, účinek na tělo radiací, metabolickými poruchami,nádorové procesy, účinky toxinů na tělo, abnormality struktury ledvin a močových kanálů.

metateze nebo dysmetabolický nefropatie je selhání ledvin, k němuž dochází v důsledku metabolických poruch. Tato patologie se často vyskytuje v pediatrické praxi, neboť u každého třetího dítěte se vyskytují metabolické poruchy moči.

V normálním stavu spolu s močí se určité množství solí vylučuje z těla. Současně moč neztrácí průhlednost a v něm nejsou žádné cizí částice. Při provádění mikroskopického vyšetření moči se v něm nacházejí krystalky soli. V závislosti na koncentraci takových solí lékař rozhodne o dostupnosti takové patologie, jako směnný ledvin nefropatie. Pokud

výměna nefropatie zůstává konstantní u dítěte, stejně jako lékař stanoví, že příbuzní trpěl ledvinovými kameny, je nutné provést určité preventivní a léčebné opatření.Nadměrné přidělení solí společně s močí se považuje za rizikový faktor pro tvorbu ledvinových kamenů.

oxalát vápenatý nefropatie - často vyskytují u dětí, a jeho vývoj může být v korelaci s znehodnocených metabolickými procesy šťavelanu vápenatého. Oxaláty vstupují do lidského těla potravou a jsou syntetizovány samotným tělem.

Příčiny tvorby oxalátu jsou:

• Vysoká koncentrace oxalátů v konzumovaných potravinách.
• Intestinální patologie - ulcerózní kolitida, střevní anastomózy atd.
• Vysoká produkce oxalátů v těle.

Oxalatna a nefropatie - multifaktoriální patologie. Podle různých zdrojů je dědičný faktor ve vývoji oxalátové nefropatie až 75%.Ale kromě genetické predispozice hodně závisí na účinku na výživu těla, stresové situace, ekologii atd.

První příznaky onemocnění se tvoří bez ohledu na věk osoby a mohou být detekovány i u novorozenců.Nejběžnější onemocnění diagnostikováno v pěti - sedm let v detekčních testech moči šťavelanu krystalů, určité množství bílkovin, erytrocytů a leukocytů.Zvýšená hustota moči je také pozorována.

oxalát nefropatie, zpravidla nemá vliv na celkový vývoj dětí, ale mohou být označeny vegetativní-cévní dystonie, obezita, sklon ke snížení krevního tlaku a bolesti hlavy. Doba akutního onemocnění je nutné v době puberty, tedy ve věku 10 až 14 let v důsledku hormonálních poruch v těle teenagera.

progrese tohoto onemocnění může vést ke vzniku ledvinových kamenů, rozvoj zánětlivého procesu v případě dodatečného bakteriální infekce.

fosfát nefropatie - často se vyskytuje v patologických stavů, které jsou doprovázeny výměny vápníku a fosforu v těle. A hlavní příčinou vzniku je chronická infekce močového systému.

fosfát nefropatie je často doprovázena šťavelanu vápenatého, ale v této situaci je méně výrazný.

Uropární nefropatie - je porušení výměny kyseliny močové.Denně v lidském těle produkuje až 1000 mg kyseliny močové o jednu třetinu tohoto objemu je vylučován do střev, kde zničených bakterií.Zbývající část se filtruje v ledvinách a nasávána zpět, a pouze asi 12% z celkové produkce v moči.

Primární urátová nefropatie je způsobena dědičným poškozením metabolismu kyseliny močové.Sekundární

urát nefropatie vyvíjí jako komplikace jiných patologických stavů, to je důsledkem užívání některých léků nebo poruchu renálních tubulech, nebo v důsledku porušení fyzikálně-chemických vlastností v moči. Depozice krystalů urátu v ledvinovém tkáni způsobuje vznik zánětlivého procesu a zhoršení ledvin. První příznaky patologie se projevují již v raném dětství, většinou však lékaři zaznamenají latentní průběh onemocnění.

Při obecné analýze moči odhaluje přítomnost malého množství červených krvinek a bílkovin. Při vysoké koncentraci urátu se moč stává cihlovým odstínem.

Porucha metabolismu cystinu. Cystin je považován za produkt metabolických procesů aminokyseliny nazývaného methionin. Existují dva hlavní důvody pro zvýšení koncentrace cystinu v moči - je přebytek v ledvinových buňkách nebo zhoršení reabsorpce proces cystinu v ledvinových tubulů.

Cystin se hromadí v buňkách kvůli genetickým poruchám. Většina intracelulární hromadění cystinu zjištěno nejen ledviny, ale také v sleziny, jater, kostní dřeně, lymfatických uzlin, buňky periferní krve, ve svalech a v nervové tkáni a dalších orgánů.

zpráva cystin reabsorpci v renálních tubulech je detekována v důsledku vrozených vad transportní procesy aminokyselinami, jako je arginin, cystin, ornitin a lysin přes buněčné stěny.

Pokud začne postupovat metabolická nefropatie bez ohledu na její rozmanitost. To ukazuje příznaky urolitiázy a v případě infekce - zánětlivý proces v ledvinách.

léčba a diagnostika

nefropatie diagnostický proces je založen na studii klinického onemocnění, laboratorních dat, ultrazvuk. V případě potřeby jsou prováděny sofistikovanější a přesnější metody instrumentální diagnostiky.léčba

se provádí v nemocnici a je při provádění opatření, která se týkají odstranění původce, provádění symptomatické terapie, tj obnovení krevního tlaku, odstranění otoků, normalizaci vylučování moči a krve homeostázy.