Autoimunní glomerulonefritida - mechanismus vývoje a léčby

V centru glomerulonefritidy jsou autoimunitní procesy, nebo jinak jsou autoimunitní.Tyto léze se projevují především kapilární sítí ledvinových glomerulů.Následně rozvíjejí zánětlivé procesy a jsou zpravidla bilaterální.Mezi typické příznaky glomerulonefritidy jsou běžné příznaky ledvin - edém a hypertenze, stejně jako displeje z moči - A mikro- nebo hrubou hematurie, proteinurie, cylindruria. Dlouhá existence glomerulonefritidy což vede k srdeční hypertrofii, chronického selhání ledvin a urémie.

mechanismu vzniku a

příčinných faktorů rozlišují mezi mnoho forem glomerulonefritidy, mají rozdíly, a to jak v průběhu nemoci, a vnější projevy. Navíc toto onemocnění může nastat v akutní, subakutní, latentní( skryté) a chronické formy. Příslušnost k určitému typu závisí na délce trvání onemocnění a do určité míry na závažnosti symptomů.S ohledem na mechanismy pro rozvoj glomerulonefritidy, v některých případech, důležitou roli hraje autoimunitní procesy, v jiných - tyto procesy mohou mít malý vliv na patogenezi onemocnění.Podporovat vznik

glomerulonefritidy mohou různé druhy mikroorganismů.Nejdůležitější je koks flóra, viry, některé typy vakcín a séra. V některých případech, zneužívání alkoholu, závažná hypotermie v kombinaci s vysokou vlhkostí, trauma, a chirurgie v bederní oblasti může vést k porážce renálního systému.

Přesto, hraje hlavní roli reinfekci beta-hemolytické streptokoky, první jeho pronikání do těla rozvinuté zvýšená citlivost k tomuto patogenu paměti, zejména skupiny A., ale zřejmě to neukázal. Ale s návratem se rozvíjí násilná imunitní reakce. V případě takového mechanismu vývojového procesu, je kladen důraz na opakovaném penetrace streptokoka nebo exacerbace stávajícího místa infekce.

Obvykle mechanismus onemocnění vypadá podobně jako následující:

• první hit patogenu v těle s vývojem, například bolesti v krku, angíny, chřipky, akutní respirační infekce, herpes, hepatitida B, v budoucnu lidé mohou vyléčit nemoci, ale tělo „pamatovat“ infekční agens a vytvořilna ně protilátky. Opakované
• požití infekcí, zejména Streptococcus, začnou produkovat protilátky. Výsledkem je, že vzniklé komplexy antigen-protilátka, ale v kombinaci s proteiny plazmy a jsou uloženy na membránách renálních tubulech.
• V reakci na to v ledvinách tkáňových vlastním antigenům jsou uvolněny, které jsou určeny k ochraně tkáně před účinky různé povahy látek, ale zároveň, vlastní antigeny mají stimulační účinek na udržování imunitních procesů a další rozvoj nemoci.
• Kromě toho se pod vlivem infekčních chorob a dalších srážecích faktorů v protilátek anti-ledvin krve vytvořena, nazývaných cytokiny, které dále zhoršují situaci. Jsou dramaticky mění imunitní odpověď organismu, čímž se organismus přestává správně rozpoznat vlastní protilátky, a vnímá jako cizí činidla. Tak se rozvíjí autoimunitní reakce.

Co se stane v ledvinách v autoimunitní glomerulonefritida

rozvoj autoimunitní glomerulonefritida má výše popsaný mechanismus. Poškození glomerulární aparátu ledvinách vede k narušení sodíku a reabsorpci vody, a to jak v krvi a ve tkáních rozvíjet edém. Vzhledem

oběhového systému v glomerulech ledvin, krev přestane proudit a přerozdělit renální kortikální látky. Takže rozvíjet ischemie( nedostatečné zásobení krví) a tam je dočasná ledvin a prodloužila existence ischemie, trvalé dysfunkci kortexu. V reakci na anémii ledvinové kůry se uvolňuje renínová látka. Horší renální průtok krve, a méně než sodné soli v krvi, tím více je produkován reninu. Díky tomuto mechanismu se vyvine hypertenze ledvinového původu.

glomerulonefritida v počátečních fázích projevuje imunitní odpovědi na úrovni glomerulů ledvin, ale později se vyvíjí zánět glomerulární zařízení, a jako výsledek, křeč cévním řečišti je nahrazen ostrým oslabení jeho tónu. V budoucnu se zánět může vyvinout v různých směrech - směrem k proliferaci nebo exsudaci. Když nephritis proliferační epitelu a množí se expandovaný, to je typické pro extracapillary glomerulonefritidy. Také může nastat proliferace uvnitř kapilár - intrakapilární glomerulonefritidy. Pokud převládající exsudativní procesu, renální kapsle dutiny dochází k pocení kapalné části krve - plazma. Pak se v moči objeví jednotné prvky krve.

přecitlivělost oddáleného typu je charakterizován vývojem mesangioproliferativní a membranózní( mesangiocapillary) glomerulonefritidy.léčba

autoimunní glomerulonefritidy

hlavního způsobu léčby bez exacerbace je nefroprotektsiya, tjk uchování zdraví ledvin a inhibici vývoje patologických procesů, které snižují funkční aktivitu glomerulární přístroje. Důležitou oblastí je zabránění nebo zpomalení vývoje chronického selhání ledvin. Pro

blokády systému renin-angiotensin aktivitu, která vede k progresi renální dysfunkce a renální hypertenzí, používají inhibitory systému renin-angiotensin-aldosteron( ACE inhibitory) - captoprilu, zofenoprilu, enalapril, benazepril. Také je potřeba recepce blokátory AT1-receptorů angiotensinu - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Tato skupina léků k ochraně ledvin glomerulární zařízení před účinky hypertenze a renální zjizvení.Tyto léky jsou obvykle předepsány dlouhodobě nebo dokonce trvale.

doplňkem lékové terapie by měla být jmenování klinickou výživu se sníženým množstvím soli a bílkovin. Doporučené odvykání kouření a změny životního stylu na zvyšování fyzické aktivity s redukcí účelovým hmotnosti na normální hodnoty. Všichni pacienti s autoimunitní glomerulonefritidy možná muset opustit nesteroidní protizánětlivé léky, vzhledem k jejich negativní dopad na práci ledvinového systému.