womensecr.com
  • Herpes symptomy

    click fraud protection

    Herpes je infekční antroponózní virové onemocnění způsobené virem herpes simplex.
    Toto onemocnění je charakterizováno polymorfismus klinických příznaků, dlouhé čekací doby za sebou pravidelných exacerbacemi, doprovázený puchýři na kůži a sliznice, stejně jako CNS, očí a vnitřních orgánů.

    Etiologie. Příčinou infekce herpes simplex je virus herpes simplex( HSV), který patří do rodiny. Herpesvindae, biologickými vlastnostmi, se blíží viru varicella-zoster. Má vnitřní jádro lineární dvouvláknové DNA obklopené bílkovinnou skořápkou icosahedral symetrie. Tento nukleokapsid je obalen v obalu. Převedený tvar má průměr 120-160 nm, jádro - průměr 100 nm.

    Virion se rozvíjí intracelulárně a vytváří intranukleární inkluze. Podle antigenních vlastností a rozdílů v nukleotidové kompozici jsou patogeny rozděleny do dvou skupin: HSV-1 a HSV-2.Nejčastější choroby HSV-1 s poškozením kůže na tváři, sliznicích úst. U HSV-2 je spojena výskyt genitálního herpesu, meningoencefalitidy, infekce novorozenců.

    instagram viewer

    Epidemiologie .Zdroj je nemocný a nosič viru. Při primární infekci pacienti izolují virus v průměru po dobu 12 dnů, s relapsem - 4-7 dní.Přenosové cesty - kontakt, vzdušné, parenterální, sexuální, vertikální.Pro přenos vyžaduje dost úzký kontakt se zdrojem infekce, takže se děti nakazí, obvykle při jednání s rodinnými příslušníky, a proto je velmi důležité, aby shromáždit rodiny „historii herpes.“Většina dětí je infikována EPG před pětiletým věkem. Oni jsou častěji infikováni HSV-1, zatímco u dospělých výskyt infekce způsobené HSV-2 se zvyšuje. Protilátky proti HSV-1 a HSV-2 byla zjištěna v 75% a 11% dospívajících ve věku 15 let, a proto, 90% a 73% dospělých. Nemoc je častější v podzimně-zimním období.Sporadické případy onemocnění jsou obvykle zaznamenány, avšak v dětských skupinách je možné vypuknutí IPG.

    Patogeneze IPG zahrnuje několik fází.

    1. Zavedení patogenu. Vstupní branou je kůže a sliznice. Jakmile je v kleci, virus se začne rychle množit. Změna metabolismu a destrukce buněčné membrány v důsledku vývoje zralých virionů vede k smrti buněk. Rozložením kontaktu virus postihuje sousední buňky.

    2. Viralemia. Ze vstupní brány se HSV dostává nejprve do regionálních mízních uzlin a pak do krve. Zde cirkuluje v složení tvarovaných prvků - erytrocytů, lymfocytů a krevních destiček. Spolu s průtokem krve, stejně jako lymfogenními a perineurálními cestami, virus proniká do mozku a míchy. Fixace viru v paravertebrálních nervových gangliích má velký význam pro další vývoj onemocnění.V procesu hematogenní šíření, a to zejména u pacientů s IDS, virus může infikovat játra, slezina, nadledvinky, plíce, ledviny a další vnitřní orgány.

    3. Vývoj srdečního zánětu. V místě zavedení HSV objeví pařeniště zánětu, který se vyznačuje tím, vzhled obrovských buněk s intranukleární vměstků lymfocytární infiltráty a vydutí degenerace buněk. Hojné serózní výpotek stratifies buňky, což vede k tvorbě puchýřků na kůži, sliznice a cyst ve vnitřních orgánech. Spolu se serózním zánětem se objevují ložiska nekrózy a vaskulitidy ve vnitřních orgánech, zejména v centrální nervové soustavě.

    4. Vývoj komplikací.HSV má výrazný immunodepresivnoy aktivitu, která je spojena s lézí T lymfocytů, makrofágů, závislé na protilátkách reakce porušení cytotoxicita, potlačení interferonové aktivity a komplementu. Výsledkem je smíšená infekce, etiologické agens, které, mezi HSV, jsou bakterie, intracelulární patogeny( Chlamydia, Mycoplasma), viry, prvoky a plísně.

    5. Tvorba specifické imunity. V reakci na zavedení HSV vyvine imunitní reakce - vytvořené ochranné protilátky a cytotoxické T-lymfocyty, které inaktivaci viru. Současně imunita u IPG je nesterilní a nevede k úplnému vylučování patogenu. To je v důsledku špatné imunogenicity viru, jeho imunosupresivní vlastnosti, schopnost pohybovat se v L-formě a přetrvávají v nervových ganglií.

    IPG vyjadřující oportunních infekcí, které jsou klinicky projevuje v podmínkách imunosuprese. V závislosti na stavu infekčního procesu imunitního systému může zastavit v kterékoli z výše uvedených kroků, což vede k výraznému polymorfismu klinické příznaky - od asymptomatického nosičství k všeobecným formách s fatálními následky. Ve většině případů, primární HSV infekce se vyskytuje bez příznaků( v 80-90% pacientů), a jen malá část pacientů, kteří mají klinicky zjevně place formy onemocnění( 10-20%).Nicméně, bez ohledu na formu primární infekce u všech pacientů rozvíjet latentní IPG.Virus přetrvává po celý život v shell-méně ve tvaru písmene L v paravertebrální ganglia nervu. Za podmínek IDS dochází k reaktivaci HSV.Axony virus re-vstupuje do kůže a sliznice, kde je replikována na další opakování všechny fáze patogeneze.

    Pracovní klasifikace navržená N.I.Nisevich a VFUchaikin v 1990

    inkubační době je -2-12 dnů.Hlavní klinické rysy: vzhled kůže a sliznic, seskupených do malých váčků vypjatých hydropický hyperemická základ. Vyrážka lokalizovaný primárně kolem otvorů - červená hranicích na rty a kůže v okolí úst( herpes labialis), křídla nosu, tváře, víček, uší, alespoň - čelo, hýždě, zadní a vnitřní straně stehen, paží, rukou.

    může být ovlivněna sliznice úst, hrdla, mandlí, a spojivky. Existuje pocit pálení, někdy malátnost, obecná slabost. Ohnisky zmizí 7. - 9. den.

    Existuje primární a opakující se jednoduchý herpes. Primární prostý herpes se vyskytuje po primární infekci, zejména u dětí.Je charakterizována tím, závažnosti klinických projevů, jako výsledek hematogenní šíření viru, může dojít k poškození vnitřních orgánů.Jednou z nejčastějších forem je akutní stomatitida. Po odstranění klinické zotavení viru z organismu nevyskytuje, je jeho přetrvávání v tkáních po celý život. Pod vlivem negativních faktorů, které přispívají k imunitní nedostatečnosti, aktivaci viru, který je doprovázen klinickými příznaky relapsu. Opakující se herpes simplex se může objevit několikrát ročně.V tomto případě je vyrážka lokalizovány v oblastech primární lézí, a v nových oblastech.

    také rozlišovat atypických tvarů - edematózní, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemoragický atd

    Herpes úst -. Virová infekce charakterizované tvorbou vředů v ústech a známý jako oparů a herpes. Poprvé se infekce obvykle objevuje v dětství.Ačkoli mnoho lidí je infikováno herpes, většina z nich nemá žádné příznaky. Ti, kteří jsou nemocní počáteční infekce, bolestivé vředy rozvíjet v ústech, který dopadl na zadní část krku, patra, jazyk a tváře a někdy vnitřek úst. Obvykle se lidé cítí špatně, máte horečku, zduření lymfatických uzlin, zánět v krku, a tam je zápach z úst. I když příznaky obvykle odezní v období 10 až 21 dní, virus zůstává v těle a je v klidu, dokud se probudit nějaký typ stresových faktorů, menstruace nebo slunečního záření.Následné ohnisko, známý jako opakující se herpes simplex vliv vnější, ne vnitřní straně úst, obvykle okraj rtu. Tato opakovaná ohniska jsou mnohem mírnější a trvají 8-10 dní.

    Poprvé popsán v roce 1887 maďarským lékařem M.K.Kaposi. Objevuje se u dětí s ekzémem, dermatózami, neurodermatitidou. Doba inkubace je 3-5 dní.Nemoc je charakterizována akutním nástupem - zvýšení tělesné teploty na 39-40 ° C, k rychlému zvýšení obscheinfektsionnyh příznaků až do vývoje infekčního toxicity. V 1-3-tého dne nemoci se objeví bohaté vezikulární vyrážku, která se nachází na velké plochy kůže. Vyrážka může trvat 2-3 týdny.Často prvky splývají, roztržení, které tvoří pevnou kůru, po kterém odmítnutí je růžová skvrna, nebo zjizvení.Průběh onemocnění lze prodloužit. Normalizace teploty těla a zlepšení celkového stavu se vyskytují v 7. až 10. dni.

    U slabých dětí v patologickém procesu mohou být zapojeny nejen kůži a sliznice, ale také centrální nervový systém, vnitřní orgány těla, což vyvolává negativní výsledek.

    Často se vyskytuje při primární infekci HSV u dětí ve věku od 6 měsíců do 3 let.gingivostomatitida uchoval vymizením mateřských protilátek, nedostatek lokální imunitu, kousací a kol. Klinické projevy zahrnují obscheinfektsionnogo syndrom( horečka, příznaky otravy), úzkost, slinění a regionální lymfadenitidu. Tenké váčkové váčky se objevují na sliznici úst a dásní, které se rychle otvírají při vzniku bolestivých vředů.Jejich povrch je pokrytý nádechem nažloutlé barvy. Změny v ústní sliznici přetrvávají po dobu 1-5 dnů.

    Akutní respirační onemocnění způsobené HSV.Porážka horních cest dýchacích je jednou z forem primárního IPG u malých dětí.Onemocnění začíná ostře s nárůstem tělesné teploty a výskytem symptomů intoxikace. K dispozici je klinika rhinofaryngitidy, farynní tonzilitidy, laryngotraheobronchitidy a obstrukční bronchitidy. Na sliznici horních cest dýchacích se zjistí vesikulární vyrážky, které se pak změní na erozi. Onemocnění je charakterizováno závažným prodlouženým průběhem a častým připojením smíšené infekce. Bylo zjištěno, že HSV je spouštěcím faktorem pro vznik bronchiálního astmatu.

    Primární infekce se projevuje konjunktivitidou nebo keratokonjunktivitidou. Při novorozencích se může vyvinout katarakta, uveitida, chorioretinitida. Porážka rohovky je povrchní, jako stromovitý vřed nebo hluboká( diskoidní keratitida).Poslední toky nejvíce se zapojením do patologického procesu předního vaskulárního traktu, s výsledkem zákalu rohovky a snížení ostrosti vidění.

    Onemocnění začíná akutně a je doprovázen zánětem spojivek, it vředů nebo vzhledu herpetických váčků na kůži století.Zapojení procesu rohovky vede k vytvoření povrchové eroze, slzení, fotofobie, skleritida, syndrom bolesti.

    Klinická diagnóza je zjednodušena kombinovaným očním, kožním, sliznicím ústní dutiny.

    Genitální herpes. Genitální herpes( herpes genitalis) je charakterizován polymorfismem klinických příznaků a tendence k trvalému recidivujícímu průběhu.

    Nejčastější infekce se vyskytuje během sexuálního přenosu a je obvykle způsobena HSV-2, u 5-10% pacientů - HSV-1.

    primární infekci doprovázena zhoršením celkového stavu, tělo vzestup teploty, dysurie, nárůst regionálních lymfatických uzlin, bolesti v místě poranění.Dívky vyvinou vezikulární nebo erozivní vředy v oblasti vagíny, vulvy, pysků.Potom se vytvoří eroze, je možný otok pohlavních orgánů.Dále se tělesná teplota snižuje, vyrážky vysuší, kosti se odmítnou tvorbou pigmentu nebo depigmentovaných skvrn. V současné době není HSV-2 vyloučen z vývoje cervikálního karcinomu.

    U chlapců se obvykle vytvářejí herpetické váčky nebo vředy na penisu žaludku, méně často na těle nebo předkožce.

    Encefalitida se může objevit s primární infekcí( 30% pacientů), ale častěji se vyskytuje při reaktivaci IPG( 70%).Funkce je vývoj herpetické encefalitidy hlubokých nekrotických změn v frontotemporální-parietální kůry, která určuje závažnost onemocnění a vysokofrekvenčních zbytkových jevů.V anamnéze někteří pacienti mají známky pro exacerbace IPH od jejich bezprostředních příbuzných. Toto onemocnění často předchází kraniocerebrální trauma, závažné infekční a somatické onemocnění.Herpetické vyrážky na kůži probíhají pouze u 20% pacientů.Existují tři stadia herpetické encefalitidy.

    Časné stadium trvá od několika hodin až 7 dní.Většina pacientů s encefalitidou začíná akutně a je doprovázena obscheinfektsionnogo a mozkových syndromů.Zvýšení tělesné teploty, je bolest hlavy, opakované zvracení a přecitlivělost.2-4 dnů se pacientův stav zhoršuje kvůli stoupat mozkové symptomy a příznaky fokální spojení.Rychle progredující porucha vědomí jako zmatku, nedostatek orientace v prostoru a čase, chování pacienta modifikované( agresivita, neklid).Tam jsou lokalizovány nebo generalizované záchvaty, myoklonus, třes, opercular a autonomní záchvaty. Fokální příznaky se objevují ve formě mono-a hemiparéza, parestézie, snížená citlivost končetin.Často se jedná o porušení vyšší nervové funkce, ve formě afázie, dysartrie, apraxie, agnózii. Jedna třetina dětí neurologické příznaky předcházejí příznaky vzhled obscheinfektsionnyh a mozku, 10% pacientů v počáteční fázi onemocnění není horečka. U některých pacientů se nemoc vyvíjí s postupným výskytem mozkových subakutních a fokální příznaky( „pseudotumor“ option).

    Fáze se vyznačuje výšky prohloubení poruch vědomí, zvýšená frekvence záchvatů až status epilepticus, porušení vitálních funkcí.Pacient má klasickou trojici herpetické encefalitidy - horečka, přetrvávající poruchy vědomí a křeče neřešitelných( křečovitá-kómatu syndrom).Progresivní ložiskové neurologické příznaky. Meningeální příznaky se objevují u většiny dětí ve 3-5-tého dne nemoci, ale oni jsou obvykle mírné.V likvorogramme vykazují lymfocytární pleocytózou na 300-800 buněk / ml a zvýšení obsahu proteinu 1,5 až 2 g / l.výška Krok sahá od 1 do 3 týdnů.

    reverzní vývojové stadium začíná 3-4 týdnů onemocnění a trvá 3 až 6 měsíců nebo více. V 40-80% přeživších s hrubým zbytkové účinky ve formě demence, episindroma, extrapyramidových motorických poruch, hydrocefalus, „vegetativním stavu.“Herpetické encefalitidy u některých pacientů může dojít k opakované nebo chronická.

    nervového systému HSV může nastat ve formě serózní meningitidy, myelopatie, entsefalomieloradikulonevropatii.

    HSV může mít vliv na játra, plíce, ledviny, jícen, a další. Patologii vnitřních orgánů je častější u všeobecných formách IPG u novorozenců.Herpetická hepatitida je charakterizována akutním nástupem, závažné příznaky intoxikace. Preicteric doba je krátká a může být spojena s příznaky stomatitidy. Velmi brzy tam hepato- a splenomegalie, tmavá moč a žloutenku, změna barvy stolice. Laboratorní testy prokázaly, hyperbilirubinémie zvýšením přímé frakce zvýšení transamináz aktivitu. Nemoc je charakterizována těžkou, časté vývoj Fulpmes-nantnyh formy DIC, což vede ke smrti. Plic( intersticiální pneumonie) a ledvin( nefritida fokální) nemají žádné specifické klinické příznaky a často se vyskytují ve formě smíšené infekci.

    nitroděložní IPG frekvence je 1 / 2,5 až 15 tisíc. Novorozenci. V prenatálním období nakaženo 5% dětí v těhotenských - 95%.Primární herpes genitálu u žen v 32. týdnu gestace výsledků v infekci 10% dětí před narozením - 40-60%.Při relapsu genitální herpes riziko infekce je mnohem nižší - 8%.Dítě může nakazit i asymptomatických IPG matku. Když předporodní infekce u dětí se rodí s klinickými projevy onemocnění( vrozené infekce).Když intrapartum příznaky infekce objeví v poporodním období( IPG u novorozenců).

    Clinic vrozená IPG záleží na infekčním období.Pokud se infekce v prvních dvou týdnech těhotenství, dojde k úmrtí plodu nebo tam blastopatiya - systémová patologie podobné genetické choroby. Infekce v těhotenství od 2 týdnů do 3 měsíců vede k potratu nebo k vytváření vad v orgánu nebo buněčné úrovni - pravých malformací.Po infekce na 3-6 měsíci těhotenství existuje všeobecná zánětlivá reakce s výsledkem fibrózy a vytvoření falešných vad centrálního nervového systému, zažívacího traktu, jater, varhany výhledu, plíce, kosti a další. Když infikované ve třetím trimestru vývoje generalizované IPG( meningoencefalitidy, hepatitida, zápal plic, gastrointestinální onemocnění), který často končí smrtí.

    Při intrapartální infekci je inkubační doba 3 až 14 dnů.Existují tři formy neonatálního IPG - lokalizovaná forma, generalizovaná forma a meningoencefalitida. Lokalizovaná forma se vyskytuje v 20-40% dětí a je charakterizován výskytem několika vezikulárních lézí na kůži, sliznice úst a oči bez známek systémové zánětlivé reakce. Při absenci specifické léčby dochází k generalizaci IPH u 50-70% pacientů.

    U 20-50% novorozenců se IPG vyskytuje ve zobecněné podobě.Symptomatologie se objevuje v 5. až 10. den života a připomíná to při sepse. Dochází k postupnému zhoršování stavu dítěte( zvýšení nebo snížení tělesné teploty, špatné sání, zvracení, odmítání k jídlu, dušnost, spánkové apnoe, bledá pleť, akrozianoz, neklid nebo letargie).Většina dětí má herpetickou erupci, ale u 20% pacientů chybí.Závažnost poškození jater se určí, mozek, nadledviny, plíce, ledviny, atd

    encefalitidu a meningoencefalitidy se vyskytují u 30% pacientů.Na rozdíl od starších dětí je u novorozenců herpetická encefalitida charakterizována difuzní lézí mozkové látky. Ve frontálních, parietálních a temporálních lalocích se vytváří nekróza a cysty. Klinické příznaky se objevují častěji během 2-3 týdnů života. Onemocnění začíná zvýšení tělesné teploty, letargie, úzkost, třes a snížená chuť k jídlu. Polovina pacientů má herpetické vyrážky. V budoucnosti se tento stav prudce zhoršuje kvůli zhoršenému vědomí a vzniku špatně kontrolovaných lokálních nebo generalizovaných záchvatů.Existují poruchy termoregulace, dýchání a endokrinní funkce.Úmrtnost u encefalitidy je 50%.Polovina z přeživších dětí s hrubým zbytkové jevů. - psychomotorická retardace, mikrocefalie, obrna, ochrnutí apod

    IPG Diagnóza je založena na analýze epidemiologické anamnézy, klinické a laboratorní vyšetření.Velmi důležité je objasnění "herpetické anamnézy" týkající se bezprostředního okolí dítěte. Klinická diagnóza je značně usnadněno v přítomnosti typických lézí na kůži a sliznice, ale je třeba mít na paměti, že zobecněné formy IPG může pokračovat bez vezikulární vyrážka. Laboratorní diagnostika zahrnuje několik metod.

    1. Virové metody jsou "zlatým standardem" laboratorních testů.HSV je izolován z krve, CSF, obsahu vezikulů, biopsií orgánů a tkání.Nevýhodou je složitost a doba trvání studie( 2-3 týdny).V současné době byla do praxe zavedena metoda rychlé kultivace( zkouška lahvičkou), která umožňuje diagnostiku do 24 až 48 hodin.

    metoda 2. imunofluorescence identifikuje HSV v obsahu váčku stěrů z kůže a sliznic.

    3. Polymerázová řetězová reakce( PCR) umožňuje detekci DNA viru v krvi, likéru a dalších biologických materiálech. Detekce virové DNA v krvi a CSF je laboratorním ukazatelem aktivity infekčního procesu. Metoda PCR v reálném čase umožňuje stanovení titru viru v biologických tekutinách, buňkách, vzorcích biopsie.

    4. Sérologická metoda( ELISA) umožňuje detekci protilátek IgM a IgG, stejně jako avidity IgG protilátek. S primárně získaným IPG se objevují protilátky IgM 7 dní po infekci a přetrvávají po dobu 6-8 týdnů.IgG protilátky jsou detekovány od 3. do 4. týdne a dosahují maxima v 6. - 8. týdnu. V prvních třech měsících se stanoví IgG s nízkou hodnotou( index avidity menší než 30%) a následně se syntetizují vysoce protilátky. Pokud je recidivum IgM zjištěno v nízkých titrech nebo je neprítomné a v prvním týdnu je pozorován nárůst titru IgG dříve. Přítomnost IgM, IgG a nízké avidity IgG zvýšení titru je čtyřikrát nebo více kriterií v laboratorní aktivity získané IPG.Při latentní formě jsou zjištěny stabilně nízké titry IgG s vysokou aviditou. Kritéria pro laboratorní diagnostiky fetální IPG a aktivní virové replikace zahrnují detekci protilátek třídy IgM, nízkou aviditou IgG, titr IgG protilátek v pupečníkové krve do mateřského čtyřikrát zvýšení protilátek třídy titr IgG je čtyři nebo vícekrát během druhého měření.Způsob

    5. Cytologická je založen na zjištění, v nátěrech obrovských buněk s intranukleární inkluzí( Lipschyuttsa buňky).Má pomocnou hodnotu z důvodu nízké citlivosti.

    Výzkumný komplex nutně zahrnuje studium imunitního stavu. Charakteristické změny patří snížení počtu T-lymfocytů, pomocných T-buněk, NK buněk, poruchy spojení B-buněk, stav interferonu funkční aktivity neutrofilů, makrofágů, zvýšená CEC snížení kompliment aktivitu.

    Je zapotřebí integrovaného přístupu k léčení IPG, s přihlédnutím ke stádiu onemocnění.Existuje několik fází léčby - léčba v akutní fázi, ve fázi rekonvalescence a prevence relapsů.

    hospitalizace se provádí v závislosti na věku( mladí ohrožené děti), klinické( těžké a komplikované formy) a socio-epidemiologické označení( děti od soukromých skupin, dysfunkčních rodin).Po dobu závažnosti stavu je předepsán odpočinek na lůžku. Doporučená strava mléka a zeleniny, obohacená vitamíny a stopovými prvky. Při stomatitidě by měly být potraviny mechanicky, tepelně a chemicky šetrné.Správná péče, zejména u stomatitidy a konjunktivitidy, má velký význam pro prevenci komplikací.

    Etiotropní léčba zahrnuje několik skupin léčiv, které se používají k zohlednění formy onemocnění.

    1. Virocidní přípravky. Anti-herpetická aktivita je tvořena anomálními nukleosidy( acyclovir, valaciclovir, famciclovir) inosin pranobex. Acyklovir je abnormální guanosin, jehož integrace do DNA molekuly viru inhibuje jeho další syntézu. Lék se akumuluje pouze v buňkách infikovaných HSV.Nevýhodou acykloviru je nízká biologická dostupnost. Při primární lokalizované formě IPG se acyklovir podává interně během

    po dobu 7-10 dnů s relapsem - do 5 dnů.Při častých recidivách( šest nebo vícekrát za rok) se doporučuje supresivní léčba acyclovirem. S běžnými a zobecněnými formami IPG se acyklovir podává intravenózně po dobu 5 až 10 dní s následným přechodem k užívání drogy uvnitř.Lék je také používán lokálně pro dermálně-mukózní formu a oční mravence. Valaciclovir( valtrex) se dobře vstřebává z trávicího traktu a vytváří vysokou terapeutickou koncentraci v krvi. Lék je předepsán dětem starším 12 let. Famciclovir( famvir) potlačuje replikaci HSV, zvláště pokud je virus rezistentní na acyklovir. Lék se používá k léčbě dospívajících starších než 17 let a dospělých. Inosin pranobex je účinný nejen proti HSV, ale i dalším DNA a RNA-obsahujícím virům, je to imunomodulátor. V posledních letech byla prokázána antiherpetická aktivita arbidolu, která je předepsána dětem starším 2 let.

    2. Interferony. Pro lokalizované formy IPG se používá viferonové genferonové světlo, kipferon, reakferon-EU-lipint. Děti do 7 let po dobu 2 týdnů a následně 1 čípek 2krát denně, 2krát týdně po dobu 2 týdnů a následně 1 čípek na noc 2 krát týdně po dobu 2 týdnů a následně 1 čípek večer 1 kráttýden po dobu 2 týdnů.Když hard-opakující se IPG viferon jmenovat 1 čípek 2krát denně po dobu 10 dní, následně 1 čípek 2krát denně, 3krát týdně po dobu 1-12 měsíců pod dohledem klinických a laboratorních parametrů.Masť Viferon se aplikuje na postižené oblasti pokožky. Jedna dávka genferonového světla ve formě rektálních čípků u dětí mladších 7 let je 125 tisíc ME, po dobu 7 let - 250 tisíc ME.Začněte terapii - 1 svíčku 2krát denně po dobu 10 dnů, podporující léčbu - 1 svíčku na noc každý druhý den po dobu 1-3 měsíců.Interferony intramuskulární( alfa-interferon, reaferon, realdiron, Roferon intron a kol.) Účelově IPG v generalizované podobě encefalitidy a po dobu 10-14 dní, pak se v případě potřeby, pacient je převedena na udržovací léčbě viferonom.

    3. Induktory interferonu. Používají se pouze v lehkých a středně těžkých formách IPG.Induktory interferonu zahrnují neovir, cykloferon, amixin, kagocel, anaferon a poludan. Léčba začíná v akutním období, poté se přepne na udržovací terapii. Místní místní aplikace hemidanu a cykloferonu je možné.

    4. Imunoglobuliny pro intravenózní podání.Vzhledem k obsahu těchto protilátek antiherpetické léky( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Vazby extracelulární HSV.Jsou předepsány pro všeobecné, těžké a komplikované formy.

    5. Antibiotika. S vývojem bakteriálních komplikací a smíšených infekcí se používají chráněné aminopeniciliny, cefalosporiny třetí generace, makrolidy, karbapenemy.

    Patogenetická terapie zahrnuje soubor opatření.S mírným a středním forem IPG k detoxikaci doporučují pití kapaliny, s těžkými a složitých forem podáván intravenózní infúzí roztoků glukózy a fyziologického roztoku. To přispívá ke snížení hladiny toksinemii použití ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).V těžkých, komplikovaných a generalizované formy IPG ukázáno extrarenální detoxikační metody - hemosorbtion a plazmaferéza. Povinné složka patogenní terapie je přiřadit imunomodulátory( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodný, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) A cytokiny přípravky( leukinferon, roncoleukin)pod kontrolou imunogramu. Látky snižující překrvení, terapie za použití nesteroidní protizánětlivé léky( indometacin, atd.) Se používá, když je exprimován exudativní složku. Pacienti předepsané multivitamin a vitaminové a minerální doplňky, Drugs metabolické terapie( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrom C, Elkar a kol.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterinu-Forte et al.).Podle svědectví používají antihistaminika, inhibitory proteázy, antiaggreganty, kyslíkem. Glukokortikoidy, vzhledem k jejich imunosupresivní aktivitu, vztahuje pouze na herpetické encefalitidy krátkém kurzu. Patogenní terapie IPG samostatné klinické entity( encefalitida, zápal plic, hepatitida, atd.) Se provádí v souladu s obecnými pravidly.terapie

    Symptomatická zahrnuje podávání protihorečné, srdečních glykosidů, a další., když jsou exprimovány syndrom bolesti pomocí analgetik. Lokální léčba zahrnuje tushirovanie prvky vyrážka 3% roztoku peroxidu vodíku s následnou mazání s 1% roztoku alkoholu barviv anilin( brilantní zeleň, methylenové modři).Pro léčbu erozí použitých rakytník řešetlákový, růže, olejový roztok vitaminu A, kyselina chlorovodíková-Coseriu. Po crust odmítnutí postihující pokožku designovaným pasty( pasty JIaccapa, 2-3% ing Naftalan pasty).K léčbě stomatitidy -Široký použití 1% vodné roztoky barviv anilin( methylenovou modř, brilantní zeleň), lokální antiseptika( borax roztoku v glycerolu, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, lizobakt a kol.), A bakteriální lyzáty( Imudon).Klinické zkoušky

    děti trpící recidivující formu IPG.Pozorování provedeno pediatry a infekčních onemocnění s frekvencí 1 vyšetření každé 3-6 měsíce. Zkouška zahrnuje klinické vyšetření indikací - konzultace s odborníky( neurolog, optometristy, imunolog et al.).Přiřazení laboratorní testy - kompletní krevní obraz, markery IPG ELISA a PCR imunogram;podle příslušných údajů - markery CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, Chlamydia, Mycoplasma ELISA a PCR.Pokud je to nutné, inspekce nástroj -. Vyšetřování fundus neurosonography, Doppler ultrazvuk, CT a MRI mozku, EEG, terapie REG atd

    Rehabilitace zahrnuje konzervativní režim( prevence únavy, podchlazení, přehřátí, nadměrným slunečním zářením, emoční stres, atd. ..).Doporučujeme vyváženou stravu, obohacenou vitamíny a stopovými prvky. S časté recidivy předepsané viricidal činidla( acyclovir, Valtrex, Famvir) v potlačovací dávky viferon a interferonu induktory( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) systémy pro trvalé kontrolované klinické a laboratorní parametry IPG aktivitu. Použijte multivitamíny, vitamíny a minerály, probiotika, imunomodulátory řízené imunogram, provést sanaci chronické ohnisek nákazy. Dospívajících a dospělých v interrecurrent od zavedení imunoterapie se doporučuje vakcínu herpes následuje přeočkování každých 6-8 měsíců( 3-5 let).

    V současné době neexistuje účinná vakcína proti herpes, takže je kladen důraz na nespecifickou prevenci.izolace pacienta vyžaduje po dobu trvání vyrážky. Hrají důležitou roli včasnou léčbu rodinných příslušníků s projevy IPG, používání gázové masky, hygienické vzdělání návyky u dětí.Při styku s novorozených pacientů IPG vstupovat Vám imunoglobulin v dávce 0,2 ml / kg.

    klade velký důraz na prevenci nitroděložního IPG, která je prováděna na Pregravidarnaja a gravidarnom etapách. V přítomnosti projevy genitální herpes u matky a novorozené narození přirozeně byly podrobeny laboratornímu vyšetření a preventivní léčbě acyklovir. S negativními laboratorními testy bez klinických příznaků a preventivní léčby je zastavena.