womensecr.com
  • Infektiös mononukleos - Orsaker, symtom och behandling. MFS.

    click fraud protection

    Infektiös mononukleos, även känd som - Filatov sjukdom, körtelfeber, lymfatisk angina, Pfeiffer sjukdom. Det är en akut form Ebstein-Barr virusinfektion( EBV EBVI eller - Epstein-Barr-virus), som kännetecknas av feber, lymfadenopati geniralizovannoy, tonsillit, hepatosplenomegali( förstorad lever och mjälte), och specifika förändringar i hemogram.

    Infektiös mononukleos upptäcktes först 1885, Filatov, märkte han en febersjukdom åtföljs av en ökning i de flesta lymfkörtlarna.1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz och andra har beskrivit förändringar i hemogram i denna sjukdom.1964 - Epstein-Barr-virus och lymfomceller som isolerats från en av de agenter herpesvirusfamiljen, samma virus som identifierats i infektiös mononukleos.

    Epstein-Barr

    ett resultat drogs slutsatsen att detta virus( Epstein-Barr-virus), beroende på den aktuella formen ger olika sjukdomar:

    - akut eller kronisk mononukleos,
    - maligniteter( lymfom Brekita, nasofaryngealt karcinom, Hodgkins sjukdom),
    - start autoimmuna sjukdomar( virus att överväga medverkan av lupus erythematosus och sarkoidos),

    instagram viewer

    - CFS( kroniskt trötthetssyndrom).

    Epstein-Barr

    Epstein-Barr-virus - DNA-virus, kapseln som den är omgiven av ett lipidhölje. Den hänvisar till en grupp Y-herpesvirus( humant herpesvirus typ 4), och har antigena komponenter som är gemensamma med andra virus av herpesvirusfamiljen( Herpesviridae).EBV är tropism( selektiv skada) till B-lymfocyt, och denna egenskap hos patogenen, eftersom den förökar sig i celler i immunsystemet, vilket gör dessa celler en klon, viralt DNA, som därefter leder till sekundär immunbrist! EBV har också tropism för vissa vävnader - till lymfoida och reticular, beror detta på en generaliserad adenopati och hepatosplenomegali( förstoring av levern och slezonki).Det är möjligt att de strukturella egenskaper och förekomsten av tropism för celler i immunsystemet orsaka långvariga uthållighet och skapa en risk för malign omvandling av infekterade celler.

    I den yttre miljön är inte särskilt stabil, känsliga för höga temperaturer( över 60⁰S) och desinfektionsmedel, men kvarhålles under frysning.

    är utbredd.Ökningen av förekomsten observeras oftare på våren och hösten säsonger. Frekvens av epidemiska ups registreras var 7 år.

    orsakar infektion infektiös mononukleos infektion

    Ålder funktioner: vanligare hos barn 1-5 år. Upp till ett år inte blir sjuk på grund av förekomsten av passiv immunitet, som skapas av immunoglobuliner, har gått från moder transplatsentarno( via moderkakan under graviditeten).Vuxna inte blir sjuka, eftersom 80-100% redan immuniseras, det vill säga antingen vattkoppor som barn eller sjuka i den raderade kliniska form.

    smittkällan - sjuka människor med olika kliniska symptom( även med utplånad), kan patogen isolering spara upp till 18 månader.

    Transduktion:

    - luft-droppe( på grund av instabilitet av patogenen den vägen är platsen att vara i nära kontakt),
    - kontakta-hushåll( infekterande husgeråd saliv hos patienten),
    - parenteral( blodtransfusion, organtransplantation - organtransplantat),
    - transplacental( intrauterin infektion från mor till barn)

    symptom på infektiös mononukleos

    infektionsperioden och symptom kan delas upp i flera perioder:

    1. införandet av patogenen = inkubationstiden( tid frånintroducera de första kliniska manifestationer) varar i 4-7 veckor. Under denna period, penetreringen av viruset genom slemhinnorna( orofarynx, spottkörtel, livmoderhals, mag-tarmkanalen).När viruset kommer i kontakt med B-celler genom att infektera dem, ändra deras genetiska information på egen hand, orsakar detta ytterligare avbrott i de infekterade cellerna - de är i tillägg till den främmande DNA är mer "cellulär odödlighet" - praktiskt taget okontrollerad division, och det är synd, eftersomde inte längre tjänar en skyddande funktion, utan bara är bärare av viruset.

    Infektiös mononukleos

    2. Lymphogenous sladda virus i regionala lymfkörtlar, manifesteras genom en ökning av vissa grupper av noder( 2-4 dagars derzhet till 3-6 veckor), som var nära den primära infektionen( luftburna föroreningar - hals / nacke och submandibulära lymfknutor, sexuell -inguinal).Lymfkörtlar är förstorade 1-5 cm i diameter, smärtfri, inte fastlödda vid varandra, är anordnade i en kedja - särskilt märkbar när vrider på huvudet. Lymfadenit åtföljs av feber och berusning 39-40⁰S till( visas samtidigt med förstorade lymfkörtlar och håller upp till 2-3 veckor).

    3. Spridningen av viruset genom lymfan och blodkärlen kommer att åtföljas av generaliserad lymfadenopati och hepatosplenomegali - framväxten av 3-5 dagar. Detta beror på att spridningen av infekterade celler, deras död, och som ett resultat, var utbytet av viruset från döda celler, följt av infektion med nya och tekzhe ytterligare infektion av organ och vävnader. Lymfkörtel, och lever och mjälte, tropiska virus i samband med dessa vävnader. Som en följd av detta, och andra symtom kan gå:

    • fördomsfull hud och sklera,
    • utslag av olika slag( polymorf utslag),
    • mörk urin och avföring förtydligande.

    4. immunsvar: som de första raderna i försvar är interferoner, makrofager. Efter, för att hjälpa dem, aktiverade T-lymfocyter - de lyseras( uppsluka och smälta) infekterade B-lymfocyter, även när de avsätts i vävnaderna som virus frigjorda från dessa celler för att bilda antikropp CEC( cirkulerande immunkomplex)vilka är mycket aggressiva på tyger - delvis detta förklarar bildandet av autoimmuna reaktioner och risken för lupus, diabetes, etc, som bildar den sekundära CID( immunbrist) - på grund av skador av B-lymfocyter, eftersom de är progenitorer och IgGM, som ett spårNaturlig följd av infektion har deras syntes, såväl som på grund av utarmning av T-lymfocyter och förbättrat deras apoptos( programmerad död).

    5. Utvecklingen av bakteriella komplikationer bildas på bakgrunden av IDS på grund av aktiveringen av våra bakterieflora eller utländsk anknytning. Som ett resultat av att utveckla halsont, halsfluss, polyper. Dessa simpomy utveckla den 7: e dagen från början av berusning.

    6. Steg konvalescens eller vid tunga CID - kronisk mononukleos. Efter återhämtning, bildade en stark immunitet, och i händelse av ett kroniskt förlopp - multipla bakteriella komplikationer med åtföljande astenovegetative och katarral syndrom. Diagnos av infektiös mononukleos

    1. virologiskt( patogen isolering från saliv, svalg, blod och CSF), resultaten kommer inom 2-3 veckor
    2. Genetisk - PCR( polymeraskedjereaktion) - detektering av viral DNA
    3. Serologisk Reaktiongeterogemagglyutinatsii( används inte i onödan nizkospetsifichnym och är uninformative) och EIA( enzymimmunanalys) - den mest använda, eftersom för att bestämma specifik IgG och M är Epstein-Barr-virus, även när en liten kolichesTBE, vilket gör det möjligt att bestämma stadiet av sjukdomen( akut eller kronisk)
    4. Immunologisk undersökning( immunogram):

    • T-lymfocyter( CD8, CD16, IgG /M/ A) och CEC - detta visar immunsvaret och god kompensation;
    • CD3, CD4 / CD8

    5. Metod leukocytkoncentrationen för att bestämma närvaron av onormala mononukleära celler och heterofila antikroppar, vilka frisätts av mononukleära celler. Detekteringen av dessa onormala celler kan fortfarande vara registrerade i inkubationsperioden.
    6. Biokemiska metoder: peka på dekompensation från organ och system: pryamogo bilirubin, ALT och AST, tymol, naser och alkaliskt fosfatas.
    7. Hematologisk undersökning( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf skiftas åt vänster. Behandling av infektiös mononukleos

    1. Etiotropic behandling( anti-patogen) isoprinosin, arbidol, valtsiklovir acyklovir

    2. Patoneneticheskoe( block excite verkningsmekanism): immunomodulatorer( interferon viferon, timolin, timogen, IRC-19, etc.) och immunstimulerande medel(tsikloferon) - men utnämning immunogram under kontroll, eftersom denna sjukdom är mycket hög risk för att utveckla autoimmuna sjukdomar, som kan äventyras av dessa läkemedel,

    3. Antibiotika anslutningen sekundär bakteriell mikroflora, oftast utsedda shirokospektornye antibiotika grupp cefalosporiner att identifiera känsligheten hos patogenen mot antibiotika, och efter mer än en smal inriktning.

    4. Symptomatisk terapi: antipyretika, lokal antiseptisk, etc., det vill säga beroende på de dominerande symtomen.

    Rehabilitation

    Klinisk övervakning under 6 månader eller mer som inbegriper en barnläkare, infektionssjukdomar, specialister smala områden( ENT, cardiologist, immunologi, hematologi, onkologi), med ytterligare kliniska och laboratorietester( se avsnittet Diagnostik + EEG, EKG, MRIoch så vidare).Också undantag från fysisk kultur, skydd mot emotionella påfrestningar - överensstämmelse med skyddssystemet i ca 6-7 månader. Det bör alltid vara uppmärksamt, eftersom en kompromiss kan utlösa utlösningen av autoimmuna reaktioner.

    Komplikationer av infektiös mononukleos

    1. Hematologiska: autoimmun hemolytisk anemi, trombocytopeni, granulocytopeni;en mjältebrist är möjlig.
    2. Neurologisk: encefalit, kranialnerven pares, meningoencefalit, polyneuritis. GASTROINTESTINAL TRACT: utveckling av diabetes av 1 typ, nederlag av lever.
    3. Andningsorgan: lunginflammation, luftvägsobstruktion.
    4. Hjärta och kärl: systemisk vaskulit, perikardit och myokardit.

    Förebyggande av infektiös mononukleos

    Hygienöverensstämmelse. Isolering av patienten i 3-4 veckor, med hänsyn till kliniska och laboratorieuppgifter. Använd också diagnostiska åtgärder före och under graviditeten. Särskilt förebyggande arbete är inte utvecklat.

    Läkare terapeut Shabanova IE