Totalt laktatdehydrogenas i serum
Referensvärdena för aktiviteten av total LDH i serum är 208-378 IE / l.
LDG - ett glykolytiskt zinkhaltigt enzym som reversibelt katalyserar oxidationen av L-laktat till pyruvsyra, distribueras i stor utsträckning i människokroppen. Den största aktiviteten av LDH finns i njurarna, hjärtmuskeln, skelettmusklerna och leveren. LDH ingår inte bara i serum utan också i betydande mängd i erytrocyter, så serumet för studien ska vara fri från spår av hemolys. De flesta mänskliga organ och vävnader innehåller fem isoenzymer av LDH.Naturen av isoenzymspektret för LDH och typen av ämnesomsättning i vävnaden korrelerar med varandra. I vävnader med övervägande aerob metabolism( hjärta, hjärna, njurar) dominerar isoenzymerna LDG1 och LDH2.I vävnader med uttalad anaerob metabolism( lever, skelettmuskulatur) dominerar isoenzymerna LDG4 och LDH5.I serum av en frisk person detekteras all fem isoenzymer av LDH konstant. En regelbundenhet observeras med avseende på aktiviteten av LDH-isoenzymer: aktiviteten för LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDG5.Skador på ett eller annat organ förändrar det isoenzymatiska spektrat av blodserum, och dessa förändringar orsakas av den skadade organs specifika isoenzymkomposition.
Ökad LDH-aktivitet under fysiologiska förhållanden observeras hos gravida kvinnor, nyfödda, hos personer efter intensiv fysisk ansträngning.
Ökningen i LDH-aktivitet i MIG observeras 8-10 timmar efter det att den startats. Efter 48-72 timmar uppnås maximal aktivitet( ökningen är vanligen 2-4 gånger), den förblir ökad i 10 dagar. Dessa termer kan variera beroende på storleken på platsen för den skadade
-hjärtmuskeln.Ökningen av aktiviteten av total LDH hos patienter med MI uppstår på grund av en kraftig ökning av LDH1 och delvis LDH2.Hos patienter med angina pectoris observeras inte en ökning av LDH-aktivitet, vilket gör det möjligt att tillämpa LDH-bestämning inom 2-3 dagar efter en anginalattack som ett mycket tillförlitligt kriterium för avsaknad av skada på hjärtmuskeln.
måttlig ökning av den totala LDH aktivitet observerades hos de flesta patienter med akut koronarinsufficiens( utan IM), myokardit, kronisk hjärtsvikt, kronisk lever. Hos patienter med hjärtarytmier är LDH-aktivitet vanligtvis vanligt, men med hjälp av elektropulsterapi ökar det ibland.
Källan av ökad LDH-aktivitet kan vara lungvävnad i emboli och lunginfarkt. Kombinationen av normal ACT-aktivitet, ökad LDH-aktivitet och ökad bilirubinkoncentration kan fungera som en diagnostisk triad av lungemboli och för dess differentiering från hjärtinfarkt. I lunginflammation kan enzymaktiviteten ibland inte öka.
I myopatier( muskeldystrofi, traumatisk muskelskada, inflammatoriska processer, sjukdomar relaterade till endokrina och metaboliska sjukdomar) observeras en ökning av LDH-aktivitet;Med de neurogena sjukdomarna i musklerna ökar inte LDH-aktiviteten.
Vid akut viral hepatit ökar LDH-aktiviteten i serum i de första dagarna av icteric perioden;med svaga och måttliga former av sjukdomen återgår ganska snabbt till normala nivåer. Tunga former av viral hepatit, och särskilt utvecklingen av leverinsufficiens, åtföljs av en uttalad och längre ökning av LDH.
Med mekanisk gulsot är LDH-aktiviteten normal i de första stadierna av obstruktionen av gallkanalerna, vid senare tid ökar LDH-aktiviteten på grund av sekundär leverskada.
I leverkarcinom eller cancermetastaser kan levern uppleva en ökning av LDH-aktivitet.
I remissionsfasen av kronisk hepatit och levercirros kvarstår LDH-aktivitet i blodet inom normala gränser eller något ökat. Vid en försämring av processen noteras en ökning i enzymets aktivitet.Ökad aktivitet hos LDH
karakteristisk megaloblastisk och hemolytiska anemier, så dess definition används för den differentiella diagnosen av sjukdom Gilbert LDH( normal) och kronisk hemolytisk anemi( LDH ökad).
LDH-aktivitet ökar med akut och exacerbation av kronisk njursjukdom;Vid kronisk njursjukdom i samband med uremi kan det vara normalt, men ökar ofta efter hemodialys, vilket beror på att enzyminhibitorerna avlägsnas under denna procedur.