Difteri Symptom

difteri - en akut infektionssjukdom, som bygger på bildandet av fibrotiska filmer och utveckling FÖRHYDA berusning.

difteri - en farlig sjukdom som kan förebyggas. Om ditt barn är i spädbarnsåldern gjorde tre vaccinationer och stärkte dem genom året och därefter vart tredje år, finns det liten sannolikhet att han är sjuk. Så här använder man folkmedicin för denna sjukdom.

Orsaker Orsaken till sjukdomen är Corynebacterium difteri. Källan för infektion är en sjuka eller bakteriebärare. Bakterier överförs av luftburna droppar.

smittkällan är en sjuk man och en bärare av toxinbildande Corynebacterium difteri. Epidemiologisk fara difteri en patient 10 gånger högre än den bacillicarriers. Toxinbildande korynebakterier bärfrekvensen beror på den epidemiologiska situationen i fokus kan det vara 20-40%.Bärare av difteri är inte farliga.

transmissionsmekanismen - luftburet, kontakt hushåll, mat.

Seasonality - höst-vinter.

smittsam Index - 0,2.Sjuka barn i alla åldrar, men den högsta känsligheten är typiskt för åldersgruppen 3 till 7 år. Men under den senaste epidemin( 1990-1999 gg.) I Rostov-on-Don rådde bland de sjuka patienter från 8 till 14 år( 54%).Barn av första levnadsåret sällan blir sjuka, vilket kan förklaras av förekomsten av deras passiva transplacental immunitet.

Orsak .Patogenen Corynebacterium diphtheriae - grampositiva bacill, som är funktionen av polymorfism, vilket manifesteras i en mängd olika cellformer. Den kännetecknas av:

- ojämn färgning av celler på grund av förekomsten på en enda eller båda polerna hos de cell volutin granuler som när färgade med Neisseria eller Leffler förvärva en mörkblå eller svart-blå färg, kraftigt kontrasterande med ljusblått eller ljusbrunt cellbakgrunden;

- bildandet av olika proteiner och enzymer - difteri exotoxin, hydrolas, katalas, neuroaminidaser, hyaluronidaser, hemolysin, nekrotiserande faktor;

- betydande stabilitet i den yttre miljön;

- bildandet av kluster tätt intilliggande och inbördes sammanvävda stavar liknar ull eller flätade paket stift( i de färgade utstryk från en tät mikrobiell cellsuspension);

- arrangerade i par av pinnar i en spetsig eller rät vinkel i tunna utstryk. Enligt

kulturella, morfologiska och enzymatiska egenskaperna hos Corynebacterium indelade i 3 typer: gravis, mitis, intermedius. För närvarande är den vanligaste patologiska process som orsakas av en gravis och mycket ovanligare - mitis. Vnuri varje kultur cirkulera utförings toxigena och icke-toxogena( difteroider) stammar.

-patogenes. i patogenesen av difteri skilja flera steg.

1. Införandet och spridningen vid platsen för infart. Entré grind för.diphtheriae är slemhinnorna i orofarynx, andningsvägarna, ögonen, genital hud. Fixering av patogen på epitelceller åtföljs av syntes av proteas inaktive SIgA, som hjälper till att bryta den första raden i värdimmunförsvaret. Då kolonisering och invasion av epitelceller patogenen i ämnet vävnad, vilket åtföljs av uppkomsten av inflammation. Inokuleringen zon C. diphtheriae producera multipla lesioner faktorer skadar celler och underlätta spridning av bakterier i kroppen( gialuranidaza, neuro-nidaza, Lecitinas, DNA-as).Undandragande av patogenen försvarsmekanismer tillgänglig antifagotsitarnymi egenskaper C. diphtheriae, förmågan att producera katalas och SOD för att hämma verkan av peroxiradikaler fagocytiska celler.

2. Utveckling av fibrinös inflammation vid implantationsstället. Infiltrerande mukosal representeras av stratifierat skvamöst epitel, producerar difteri bacillus ett exotoxin som är fäst på cellmembranet och penetrerar cellen, varefter den är realiserad en lokal effekt på kroppen. Under inverkan av toxinet inhiberade proteinsyntes uppträder koagulativ nekros av slemhinneepitelet, vasodilatation, öka deras permeabilitet, saktar av blodflödet. Inträffar exsudation av vätska, rik på fibrinogen, och dess omvandling till fibrin influerad thrombokinase, frigörs under nekros av epitelceller. En fibrinös film bildas, fastsvetsad till den underliggande vävnaden. Denna typ av inflammation kallas "difteri".Ökad vaskulär permeabilitet ligger bakom utvecklingen av mjuk vävnadsödem orofarynx och hals subkutan vävnad bildar åtmin toxisk difteri orofarynx.

När lokaliseringsprocessen i luftvägarna där slemhinnan är representerad av ett enda skikt av kolumnär epitel, fibrinös filmytan är lätt separeras från den underliggande vävnaden. Denna typ av inflammation kallas "croupier".

3. Toxinemi. Orofarynks nederlag i en mycket mottaglig organism följs av intensiv reproduktion av corynebakterierna. I det här fallet, produkter av deras interaktion med epitel, producerade immunceller exotoxin och förstör cellerna i blodet.

suger blod toxinet interagerar med specifika receptorer på cellmembranen hos målorganen( myocardiocytes, renal epitel, perifera nerver, och kortikala celler av binjuremärgen).Processen med interaktion av toxin med receptorer är relativt långsam och fortsätter i form av två steg. Det första reversibla steget, som varar upp till 30 minuter, är att skapa en svag koppling av giften med cellens receptorer. I detta fall behåller cellen fullständigt sin livskraft, toxinet neutraliseras lätt av antitoxiskt serum. Det andra irreversibla steget slutförs inom 30-60 minuter. Under denna period genomgår inte cellens struktur någon förändring, men tillsatsen av antitoxisk serum skyddar inte cellerna från efterföljande död. Metabola sjukdomar, dysfunktion i vitala organ tillsammans med utvecklingen av symptom på förgiftning, kärlsjukdomar och ligger bakom bildandet av specifika komplikationer av difteri - OGM II-III grad, ITSH II-III grad, DIC, myokardit, nefros, polyneuropati.

Läkningen av slemhinnan i luftstrupen och bronkierna åtföljs inte av absorptionen av exotoxin i blodet.

4. Utveckling av immunsvaret. Vid inledningen av patogenen svarar organismen med ett komplext system av skyddande adaptiva reaktioner som syftar till att begränsa dess reproduktion och efterföljande eliminering. Främst involverad i immunsvaret hos slemhinnorna i orofarynx skyddsfaktorer, bland vilka en viktig plats är upptagen av saliv SIgA.Med oförmåga hos lokala försvarsfaktorer utvecklas ett specifikt immunsvar i makroorganismen. Den ledande rollen i antidifteri immunitet hör till antitoxa antikroppar. Andra antigener av S. diphtheriae, som orsakar ett antibakteriellt immunsvar, deltar emellertid också i antigenigenesen.

5. Start mikroorganism interaktion med difteri och mikroorganismen kan vara olika och beror på villkoren för infektion( premorbid bakgrund, ålder, tillstånd transplantat, närvaron av blandade infektion), de biologiska egenskaperna och kännetecken hos patogenen mikroorganism( mottaglighet grad av specifik och icke-specifik reaktivitet).

-patomorfologi av .Histopatologiska studier har visat att döden av patienter i de tidiga stadierna av sjukdomen( 3-5 dagar) myokardiell struktur inte kan ändras. De mest sannolika orsakerna till försämring av hjärtfunktion, är brott mot verksamheten i dess innervation apparat, hypotension, ojämn tillförsel subendocardium, gidroionnye kränkningar.

Vid dödsfall av patienten efter 10-12 dagar finns en alternativ parenkymisk myokardit ofta. Hjärtat växer i storlek, blir blött, degenerativa förändringar i muskelfibrer observeras.

Förutom kränkningar av den kontraktila aktiviteten i hjärtat till det toxiska difteri kännetecknas av kärlvidgning, kapillär stasis, blödning i de inre organen, speciellt binjurarna. I sistnämnda fall finns grov strukturell skada i kombination med en kraftig utarmning av cortex av lipoider, ketosteroider, askorbinsyra. I den skadade binjuran observeras en nästan fullständig förlust av inkretionsfunktionen.

människor som dog av difteri kompliceras av polyneuropati, finns det oftast lokala störningar av strukturen av nervstammar, vars ursprung har en ledande roll demyelinisering i samband med hämning av proteinsyntesen i oligodendrocyter. Förlust av myelin leder till en markant minskning av nervledningshastighetspulser, men sker gradvis remyelinisering, som utvecklar väl, och kan vara klar.

Njurskada uppträder under akut tid av toxiska former av difteri av orofarynx. Morfologiska förändringar motsvarar ofta inte funktionella förändringar. Således för de som dog i sjukdoms första dagar, är patologiska fynd i njurarna svagare jämfört med avliden i senare perioder. Sålunda observerade inflammatoriska ödem, lymfocytisk infiltration av den interstitiella vävnaden, degeneration av epitel-cellerna i distala och proximala tubuli.

Enligt svårighetsgraden av sjukdomen klassificeras difteri i mild, måttlig och svår.

I inflammation placeringen av sjukdomen kan delas in i difteri svalget, struphuvudet, näsa, hud, navel, könsorgan, ögon. Det är möjligt att utveckla kombinerade former. Den vanligaste formen är oropharyngeal difteri. Beroende på graden av förekomst och svårighetsgrad av processen är sjukdomen uppdelad i subtoxiska, toxiska och hypertoxa former.

För närvarande är arbetsklassificeringen av difteri föreslagen av N.I.Nisevich och VFUchaykin( 1990).

Inkubationstiden för difteri varar från flera timmar till flera dagar, beroende på kroppens tillstånd.

Difteri börjar med generell sjukdom, ont i halsen och temperatur.

Då en kraftig ökning av kroppstemperaturen, rodnad i tonsillerna och ont i halsen.

Allmän förgiftning noteras i form av huvudvärk, svaghet, nedsatt aptit och hudfärg. Efter ett tag på tonsillerna börjar bli fibrina filmer, som gradvis förtorkar och sväller. Sådana filmer avlägsnas dåligt och exponerar den blödande slemhinnan.

Smutsiga vita fläckar som bildas på tonsillerna kan spridas till hela halsen. Ibland börjar difteri med struphuvudet, i , då finns det heshet och skällande hosta. Andning blir svårt och svårt. Om ett barn har ont i halsen och feber eller andra symtom liknar croup, ska du omedelbart ringa till en läkare.

Om difteri misstänks är behandlingen att administrera serum och använda andra läkemedel. Sjukdomen uppträder en vecka efter infektion.

I allvarliga fall leder ett stort antal filmer till andningsfel.

Clinic. En ölform är vanligare hos barn vaccinerade mot difteri( 31,4%) än ovaccinerad( 17,2%).De viktigaste kliniska symtomen på olyfarynxis difteri är:

- akut sjukdomssjukdom;

- Kortsiktig ökning av kroppstemperatur till subfebrila eller febrila siffror;

- måttligt uttryckta symtom på förgiftning;

- smärtsmärta i halsen när man sväljer;

- inget svar från de vinklade maxillära noderna;

- närvaron av tonsillära ostrovchatyh vita avsättningar av vitaktig-grå färg med väl definierade kanter, som höjer sig över slemhinnan( plus tyg), svårt att ta bilder, löser sig inte i vatten och inte gnugga mellan bilder;

- mild hyperemi av munnhinnan hos tonsillerna och deras bågar;

- ett litet ödem av tonsillerna.

Frekvensen för lokaliserad membranform av difteri hos orofarynx når 62%.Dess huvudsakliga kliniska symptom är:

- akut sjukdomssjukdom;

- kortvarig ökning av kroppstemperatur till febrila siffror( 38-39 ° C);

- måttligt uttryckta symtom på förgiftning;

- måttlig smärta i halsen när man sväljer;

- måttlig reaktion från de vinkel-maxillära lymfkörtlarna;

- närvaron av tonsillära filmliknande räder vitaktig, vitaktigt-grå eller smutsiga-grå färg, med klart definierade kanter reser sig över slemhinnan( plus tyg), svårt att ta bilder, löser sig inte i vatten och inte gnugga mellan bilder;

- mild hyperemi av slimhinnan i orofarynxen;

- måttligt uttalad svullnad av tonsillerna.

En vanlig form av orofaryngeal difteri förekommer hos 4,8% av patienterna. Stödja kliniskt syndrom är närvaron i orofarynx filmy räder, som sträcker sig bortom tonsillerna, vitaktig, vitaktig-grå eller smutsiga-grå färg, med klart definierade kanter reser sig över slemhinnan( plus tyg), svårt att ta bilder, löser sig inte i vatten och är integnugga mellan objektglasen. I detta fall observeras följande:

- akut sjukdomssjukdom;

- ökning i kroppstemperatur till febrila siffror( 38-39 ° C);

- måttligt uttryckta symtom på förgiftning;

- måttlig smärta i halsen när man sväljer;

är en måttlig reaktion från de vinkel-maxillära lymfkörtlarna;

är en måttligt uttalad svullnad av tonsillerna.

frekvens subtoxisk formen difteri orofarynx kan nå 9,8%.Den tillåter dig att diagnostisera patienter har följande symtom:

- en akut, ibland snabbt, uppkomsten av sjukdomen;

- ökning i kroppstemperatur till febrila siffror( 38-39 ° C);

- märkta symtom på förgiftning;

- signifikant ont i halsen vid sväljning

- uttalad reaktion från vinkel-maxillära lymfkörtlar( signifikant ökning och ömhet);

- lätt tillgänglighet pastosity subkutana vävnaden under de förstorade lymfkörtlar - uttalad hyperemi slemhinnan hos orofarynx;

- Måttliga ödem tonsiller och mjuka vävnaden i orofarynx( Palatine valv, mjuka gommen, tunga);

- närvaro på tonsillerna och bortom filmy räder vitaktig, vitaktig grå eller smutsig grå färg, med klart definierade kanter reser sig över slemhinnan( plus

vävnad), svårt att ta bilder, inte löser sig i vatten och inte gnugga mellan ämnetglas.

giftig form av difteri orofarynx kan förekomma i 11% av patienterna och är den mest "igenkännbara", som förekommer i fallet med deras utveckling:

- snabbt insättande av sjukdomen;

- feber till febrila siffror( 39-40 ° C);

- uttalade symtom på förgiftning;

- intensiv smärta i halsen när man sväljer( ibland smärtsam trism);

- uttalad reaktion från de vinkel-mandibulära lymfkörtlar( en ökning med upp till 4-5 cm och en skarp smärta);

- närvaro smärtfri subkutan vävnadsödem hals degliknande konsistens föröknings, beroende på den kliniska formen fram till mitten hals, nyckelben eller bröstet( toxisk difteri orofarynx I, II, III grad);

- uttryckt, med cyanotisk skiftning, rodnad i slemhinnan i orofarynx;

- kontinuerliga svällande tonsiller, mjuka vävnaden i orofarynx( Palatine valv, mjuka gommen, uvula), hårda gommen;

- närvaro på tonsillerna och bortom filmy räder vitaktig, vitaktig grå eller smutsig grå färg, med klart definierade kanter reser sig över slemhinnan( plus tyg), svårt att ta bilder, inte löser sig i vatten och inte gnugga mellan bilderna.

Maligna former av difteri orofarynx - hypertoxisk, hemorragisk, gangrenous, är sällsynta, men kännetecknas av extrem svårighetsgrad. Således, när hypertoxisk form observeras:

- snabb inverkan av sjukdomen;

- ökning i kroppstemperatur upp till 40 ° C;

- uttalade symptom på förgiftning( upprepade kräkningar, delirium, nedsatt medvetande, konvulsioner);

- Öemfarynks ödem och hyperemi

- en kraftig ökning och täthet av lymfkörtlar;

- långsammare bildningen av fibrinös räder på tonsillerna( visas i slutet av den andra dagen).

Snabba framsteg av ödem av peritonsillar lymfkörtlar kan överstiga tillväxten av tonsiller. Utseendet av svullnad av den subkutana vävnaden och dess snabba framsteg sammanfaller med utvecklingen av symptom på smittsam toxisk chock. Det dödliga resultatet uppstår under de första 2-3 dagarna av sjukdomen.

hemorragisk form karaktäriseras av utvecklingen av infektiös-toxisk chock och DIC amid tecken på toxisk difteri orofarynx II-III grad. I det här fallet, den 4-5 sjukdagen sker impregnering fibrinös räder blod( blir svart färg), finns det en kräkningar "kaffesump", ökad blödnings från injektionsstället, ymnig blödning.

För gangrena former är disintegration av raider med uttalad putrefaktiv lukt karakteristisk. Vanligtvis förenar denna kliniska variant en hemorragisk form. Särdragen hos en aktuell

olika kliniska former av difteri orofarynx följande bör noteras. Bland den lokaliserade form av difteri orofarynx ostrovchataya form fortskrider mer gynnsamt och kan sluta i spontan återhämtning även i frånvaro av specifik terapi. På samma gång, i fallet med filmliknande former sen debut av behandling antitoxisk serum kan utveckla polyneuropati och( eller) myokardit.

Sen diagnostik och brist på specifik behandling kan hjälpa till att överföra den vanliga formen till en subtoxisk eller toxisk.

allvarligaste prognos är utvecklingen av giftiga difteri orofarynx II-III grad, eftersom även i fallet med snabb diagnos och adekvat behandling av patienter som inte försäkrade, inte bara från utvecklingen av komplikationer, men också för döden.

De kombinerade formerna av difteri talas i fall där fibrinös inflammation utvecklas i flera organ. Den mest frekventa difteri orofarynx kombination med laryngeala lesioner( 3,4%) eller nasal( 0,9%).

difteri struphuvudet registreringshastigheten är på andra plats efter difteri orofarynx. Man bör komma ihåg att difteritisk krok sällan utvecklas isolerat. I detta avseende beror svårighetsgraden av generella smittsamma symptom på kombinationen av vilken typ av difteri som påverkas av struphuvudet.

för difteri i struphuvudet, främst kännetecknas av konjunkturkänslighet i utvecklingen av de viktigaste symptomen på sjukdomen. Isolera katarrhal( stadium croupous hosta), stenotiskt, asfiskt stadium. Varaktigheten av var och en av dem är 2-3 dagar.

För katarrhalstadiet är typiskt:

- ökad kroppstemperatur;

- torr hosta, som snart blir "skällande";

- hes röd.

utseende bullrig andning ensam markerar början på stenotiska steg som följs av:

- upprörd barn, rädsla;

- ökar inspirerande dyspné;

- indragning av kompatibla ställen i bröstet och bröstbenet( beroende på graden av stenos och barnets ålder);

- aphonia;

- förlust av pulsvåg på inspiration.

För den asfyxiska scenen är typiskt:

- extremt svårt övergripande tillstånd;

- Försvinnandet av psykomotorisk agitation, förekomst av patologisk sömn;

- blekgrå hudfärg, cyanos;

- dilaterade elever;

- inget svar på injektioner;

- ofta nedsatt andning;

- uttalad takykardi, filiformpuls, droppe i blodtryck;

- ett brott mot medvetenhet, kramper. Atypisk

( vanlig) difteri krupp kan flöda i två kliniska varianter - laryngotrakeit( krupp 2A) och laringotra-heobronhit( spannmål 2B).Symptomen på laryngotrakeit skiljer sig inte signifikant från den typiska croupen. Denna omständighet gör den förstnämnda särskilt farlig, eftersom våldet i luftstrupen plötsligt kan avskalas och orsaka kvävning. Difteri laryngotracheobronchitis( 2B) åtföljs av tecken på inte bara den övre hindret, men också uttryckt BIM syndrom.

nederlag i näsan, hud, könsorgan, öron, ögon avser difteri sällsynta lokaliseringar. För nasal difteri kännetecknas av:

- tidig ålder av patienterna;

- en gradvis början;

- tillfredsställande övergripande tillstånd

- normal eller kortsiktig låggradig kroppstemperatur;

- obstruerad nasalandning( karakteristisk "sniff");

- en helig ansvarsfrihet från en näsborre;

- sårbildning av överkroppens hud.

At rinoskopi resultat identifierades två former av nasal difteri - bluetongue och ulcerös och filmy.

Eye difteri utvecklas ofta som sekundär sjukdom med en befintlig näsa eller oropharynx infektion. Det finns kroupformiga och difteritiska former av difteri i ögat. För croupiform form är karakteristiska:

- hyperemi och puffiness i conjunctiva of the century;

- grågul, svåra att ta bort beläggningar.

I difteritisk form observeras

: skarp svullnad och kompaktering av ögonlocken;

- smutsiga gråstrålar, som inte bara finns på konjunktiva men också på ögonlocket.

Trots serumbehandling kan ulcerativ keratit, panoftalmitis med fullständig synförlust observeras.

Genital difteri är vanligare hos tjejer. På den stora och lilla labia framträder en kraftigt begränsad, tät sittande vit eller grå filmig beläggning. Runt filmerna kan den inflammatoriska reaktionen uttryckligen uttryckas. I avsaknad av seroterapi är utvecklingen av en toxisk form möjlig.

Hud difteri åtföljs av utseendet på huden av typiska fibrinösa membranösa lesioner. Det finns emellertid också atypiska former som förekommer i form av blåsor, pustler, impetigo.

Vid nyfödda födda från seronegativa mammor åtföljs difteri av en navelskada. Vid samma granulering av navelringen är täckt med en grågul beläggning, i omkretsen av naveln finns hyperemi, ödem. Kroppstemperaturen stiger, förgiftningen utvecklas. Eventuell utveckling av gangrän, inflammation i bukhinnan, trombos i venerna.

Komplikationer av

Tyvärr har difteri förutom den allvarliga sjukdomsförloppet mycket allvarliga komplikationer. Dessa inkluderar:

• myokardit - inflammation i hjärtmuskeln;

• Njurskada;

• smittsam toxisk chock;

• polyradikulonurit;

• andningssvårigheter.

Specifika komplikationer vid difteri är myokardit, giftig nephrosis, polyneuropati. Frekvensen av deras förekomst, natur, allvarlighetsgrad korrelerad med svårighetsgraden av de lokala manifestationer, såväl som med villkoren i införandet av difteriserum. Dessutom är det möjligt att utveckla smittsam toxisk shock, cerebralt ödem, akut njursvikt, lunginflammation. På frekvensen av komplikationer är den ovillkorliga ledaren de toxiska formerna för orofaryngealt difteri. Bords

frekvens komplikationer av difteri hos barn beroende på kliniska form

En av de moderna egenskaper hos difteri flödet är möjliga utvecklingen av blandade infektioner, vars frekvens är 47% av det totala antalet fall. Dessutom, som ofta agerar Assiociants Staphylococcus aureus, hemolytiska streptokocker eller zelenyaschy( 33%), patogena Streptococcus( 28%), Candida( 10%), herpes simplex-infektion( 9,6%).

Förekomsten av blandad infektion leder till en svårare sjukdomsförlopp och kan göra klinisk diagnos av difteri svårare. Så, aktivering av kockfloran åtföljs av en förändring i rasternas färg( grönaktig, gul), vilket bidrar till deras enklare separation.

Myokardit är den vanligaste och formidabla komplikationen av giftig difteri. Hjärtmuskelns nederlag kan utvecklas både i början( slutet av den första veckan) och sena perioder( 3 veckor) av sjukdomen. Svår myokardit

komplicera vanligtvis den toxiska difteri orofarynx II-III grad. I det här fallet utvecklas den tidigare myokardit, desto svårare är det och desto sämre är prognosen. Så, för en allvarlig myokardit karakteriseras:

- skarp försämring av det allmänna tillståndet, svaghet, ångest, rädsla;

- ökad hudfärg;

- cyanos;

- utvidgning av hjärtans gränser;

- tonlösa hjärttoner och rytmstörning( takykardi eller bradykardi, eller arytmi eller bigemini);

- buksmärtor;

- upprepad kräkningar;

- Leveransförstoring

- EKG-förändringar i form av lägre spänning tänder P och T, överledningsrubbningar, ventrikulär komplex expansion, töjning intervallet P-Q, atriala eller ventrikulära extrasystoler, samstämmig förskjutning S-T-intervallet, den negativa riktningen av tanden T.

anses ogynnsamma prognostiska tecken på smärtabuksmärtor, illamående, kräkningar, embryocardia, galopp rytm.

Den omvända utvecklingen av myokardit symptom börjar på 3-4 veckor. Varaktighet av svåra former 4 - 6 månader, lätt och medelhög - 1-2 månader. Dock kan patienten plötsligt dö av hjärtslam.

lindriga och måttliga former av myokardit sker oftast i slutet av den andra - i början av den tredje veckan av sjukdom.

Toxic nefros, utvecklas vanligen hos patienter med giftiga former av difteri i början av sjukdomen. Svårighetsgraden av njur varierar från små till leukocyturia albuminuri och hög proteinhalt i urin, erytrocyter, leukocyter, cylindrar, akut njursvikt, leder till en ökning i blod urea, kreatinin.Återhämtning sker inom 2-3 veckor.

Polyneuropati - en typisk komplikation av difteri. Förlamning är tidigt och sent. Således, under de första två veckorna, oftast drabbar den mjuka gommen, vilket åtföljs av:

- tillkomsten av nasal tal;

- flödet av flytande mat genom näsan;

- försvinnandet av reflexer från den mjuka gommen

- begränsning av rörelser velum under fonation. När

toxiska former av difteri i processen kan involvera tre, 7, 9, 10, 12: te par av kranialnerver, därigenom successivt utveckla pares av den mjuka gommen, boende förlamning, skelning, ptos, förlust av ansiktsmuskulaturen. Samtidigt kan visas smärta längs nervstammar, följt av tillsats av pares av musklerna i armar, ben, nacke, rygg, bröst, hals, diafragma.

på 4-5 vecka senare slapp förlamning uppstå sjukdom. Det är en livshotande förlust av andningsmuskulaturen, där barn observeras ytlig andning som sker utan inblandning av magmusklerna, och ett slags impotent( "gamla") hosta. Om en patient överförs i tid för att stödja hårdvaru andetag och dör, börjar återhämtningen efter 2-3 månader.

Diagnos av sjukdomen är baserad på en analys av symtom och bakteriologiska tester( smear av slem från orofarynx till Corynebacterium).

difteri Corynebacterium diphtheriae, isolerades i ren form Loeffler i 1884, Corynebacterium diphtheriae olika polymorfism. Under de senaste åren har det skett en kraftig ökning av förekomsten av difteri. Diagnos av difteri är baserad på kliniska och epidemiologiska data. För att bekräfta diagnosen med hjälp av bakteriologiska metodstudie som syftar till att fastställa det etiologiska faktorn - Leffler pinnar. Den smittämnen av difteri kan isoleras efter 8-12 timmar i fallet om patienten inte accepterade antibiotika. Notera dock att behandling med antibiotika( speciellt penicillin eller erytromycin) för att fånga material på bakteriologisk undersökning av bakterietillväxt inte kan erhållas inom 5 dagar( eller tillväxt händer inte alls).I dessa fall används serologiska diagnostiska metoder.

När diagnosen difteri bör ta hänsyn till de epidemiologiska, kliniska och parakliniska kriterier. Bland de senare, de mest informativa laboratoriemetoder som gör det möjligt att dekryptera etiologin av sjukdomen är:

- bakteriologisk( direkt isolering av patogenen och definierar dess toxigena egenskaper);

- immunologisk( testning av bakteriella antigener);

- serologiska( detektion av specifik antibakteriell och antitoxin-antikroppar).

Bakteriologiska diagnostik riktad mot isolering och identifiering av det orsakande medlet av dess patogena egenskaper, inklusive toxicitet. Filmen undersöktes tonsill, struphuvud, orofarynx mukosala kompresser, nasal. Effektiviteten av bakteriologisk metod beror på varaktigheten av perioden mellan sådd och väggmaterialet. Positiva resultat med hög sådd "bedside" och det är osannolikt under sådd 2-3 timmar efter intag av materialet.

Immunologiska metoder tillåter för testning av bakteriella antigener( somatiska, yta) och toxiner i saliv, slem och filmer homogenat, blod, serum och annat patologiskt jettisonable( RKO-agglutination, IFA, IHA, IFA och PCR).Toksiciteten hos stammarna bestäms i utfällningsreaktionen i agar med hästantiserum, ELISA, DNA-hybridisering och biologiska metoder. Specifik

antibakteriella och antitoxin antikropparna fastställdes genom RA, IHA, IFA och andra.

Identifiering antibakteriella antikroppar i RA, IHA vittnar kontakt värd parasit. ELISA låter dig bestämma det klassspecifika immunsvaret. Detektion av IgM-antikroppar som indikerar sjukdom, IgG-klass antikroppar - en bevarad antibakteriell immunitet efter sjukdomen eller bärare av, IgG detektering i kombination med låga nivåer av IgM indikerar uthållighet.

Detektion av serumantitoxin kan vara indikativ för intensitetsnivå för efter vaccination humoral immunitet, eller i vissa fall - av försvars svar på mottagning av toxinet som ett resultat av infektion med toxigena stammar.

För att bestämma intensiteten av efter vaccinering immunitet tillämpa biologiska metoder baserade på toxinet för att orsaka nekrotisk inflammatorisk reaktion( Remer - på modellen av marsvin, Iersena - på kaniner).Biologiska tester är extremt sällsynta.

Den grundläggande metoden för att bestämma blod antitoxinet är RNGA kommersiell erytrocytiska diagnosticums och testsystemet baserat på ELISA.Ansökan gör det möjligt att definiera klassospetsifichesky ELISA immunsvar, vilket är mycket viktigt:

• övervaka effektiviteten av rutinmässig vaccination och revaccination;

• Val av personer för nödvaccination inom difteri;

• differentiering hos patienter med difteri av ett antitoxiskt immunsvar, postvaccinal, från det naturliga, på grund av den smittsamma processen.

Laboratoriemetoder är av stor betydelse för diagnosen komplikationer av difteri. Till exempel kan följande undersökningar användas för tidig diagnos av kardit:

- EKG, Phonocardiography, ultraljud av hjärtat;

- studie av laktatdehydrogenasaktivitet;

- studie av aktiviteten av kreatininfosfokinas;

- studie av aktiviteten av aspartataminotransferas;

- jonogram undersökning;

- mätning av blodtryck, CVP.

Difteri njurskador kan dokumenteras i studien:

- ett allmänt urintest;

- bestämning av ureainnehållet i blodet;

- definitioner av nivån av kreatinin i blodet;

- ultraljud av njurarna.

Differentialdiagnostik. Ledande kliniska syndrom i difteri inkluderar:

- ett syndrom i svalg i halsen;

- svullnad av slimhinnan i orofarynxen;

- ödem i halsens subkutana vävnad.

Lokaliserad filmy difteri orofarynx, med hänsyn tagen till syndromet "filmy angina", som ska skiljas från smittsamma och icke smittsamma sjukdomar i samband med halsfluss. Sålunda

streptokockinducerad tonsillit skiljer sig från lokaliserad membranös difteri orofarynx genom följande symtom:

- svår smärta;

- signifikanta symtom på förgiftning;

- diffus ljusstark hyperemi hos alla avdelningar i orofarynxen;

- gulaktig eller grön färg av razzia;

- brist på plus-tyg;

- lös, viskös konsistens av raider;

- mer betydande ökning och ömhet hos regionala lymfkörtlar.

Symanovski-Vincents angina kännetecknas av närvaron av följande kliniska tecken:

- något uttalat symtom på förgiftning;

- normal eller subfebril kroppstemperatur;

- mindre smärta vid sväljning;

- Skadets ensidiga karaktär

- frånvaro av plus-trasa;

- omvandling av "plack" till kraterliknande ulceration;

- en svag reaktion från vinkel-maxillära lymfkörtlar.

Kandidaten hos tonsillerna kännetecknas av närvaron av sådana kliniska symptom som:

- frånvaro av symtom på förgiftning

- frånvaro av feber;

- vita räder och lös konsistens;

- lätt separation och brist på plack mucosal blödning efter tillbakadragandet;

- avsaknad av orofaryngealt hyperemi och ödem i tonsillerna;

- en indikation på en historia av långvarig antibiotikabehandling, eller närvaron av immunbrist.

nederlag av tonsiller i sekundär syfilis kännetecknas av lokaliserad difteri orofarynx frånvaro av berusning, feber, längre varaktighet( veckor), ofta ensidig naturen hos tonsill lesioner( mindre utslag syphilides placerade på ett fast och mjuka gommen, tandkött, tunga), ökad zadnesheynyh lymfkörtlar och frånvaro avmorbiditet, förekomsten av exantem.

Faringoskopicheskaya bild av infektiös mononukleos är ofta påminner om difteri orofarynx. Samtidigt genomför en differentialdiagnos tillåter konto egenskaper som:

- långvarig feber;

- ökning zadnesheynyh och andra grupper av lymfkörtlar;

- hepatosplenomegali;

- «ostliknande" tecken attacker( kan enkelt avlägsnas utan att lämna en blödningsdefekt, krossas mellan bilder);

- närvaron i perifert blod mononukleära celler shirokoplazmennyh;

- detektering av EBV-infektion under IFA och PCR markörer.

anginala form av tularemi skiljer sig från den lokaliserade form av difteri orofarynx:

- plötslig början;

- märkta symtom på förgiftning;

- långvarig feberfeber;

- närvaro av hepatosplenomegali;

- sen utseende( 3-5-e dagen) över på tonsillerna;

- Närvaro av en minusduk;

- frånvaro av ödem av tonsiller

- bildning av cervikal böld.

Givet syndrom "svallning av slemhinnan i orofarynx" oftast differentialdiagnos utföres med följande sjukdomar:

- halsböld;

- den retrofaryngeabscess;

- allergiskt ödem;

- bränna slemhinnan i orofarynx( kemisk, termisk).

Behandling difteri utförs strikt specialiserade sjukhus. Alla patienter injiceras med antidifteri serum. I fall av allvarlig förgiftning spendera infusionsterapi som syftar till att rengöra blodet från gifter. I fallet med ett stort antal filmer som hämmar andningen är deras kirurgiskt avlägsnande genomförs. För att behandla komplikationer utsedda antibiotika, antiinflammatoriska medel, och även hormoner. Under återhämtningsperioden visas syftet med massage och fysioterapi.

I den akuta fasen, måste patienterna följa strikta sängläge, vars längd beror på de kliniska former av sjukdomen. Dietterapi innebär kemisk och fysikalisk sparsam, med undantag av obligata allergener.

fundamental terapi i alla kliniska former av difteri neutralisera cirkulerande i biologiska vätskor av difteritoxin genom att applicera antitoxisk difteriserum( APDS).

specifik terapi genom att införa APDS bör inledas omedelbart eftersom antitoxin kan endast neutralisera cirkulerar i blodserum hos difteritoxin. Inledning DCF i senare skeden( efter dag 4) sjukdomen är ineffektivt och signifikant effekt på varaktigheten av de kliniska symptomen på lokal form av difteri har inte. Det råder ingen tvekan om läget för behovet av att införa APDS oavsett längd på sjukhus för alla patienter allvarliga toxiska former av difteri.

Primär och kurs dos APDS definierad klinisk form av difteri. Det är lämpligt att genomföra särskilda serterapii på principerna för minimal tillräcklighet. Doser

antitoxisk difteriserum i olika kliniska former av difteri

Notera: antalet kombinerade former av difteri administreras APDS staplar beroende på lokalisering av den patologiska processen.

När

lokaliserad formen är optimal intramuskulär serum och i toxiska formen mer effektivt intravenöst dropp. Lämpligheten av att ingå i standardbehandling av patienter med giftiga former av difteri APDS endolymphatic inledning av. När

lokaliserad formen används en enda administrering av serum. Men om det efter 18-24 timmar inte är märkt positiv dynamik eller en försämring av patientens och lokala inflammatoriska förändringar i orofarynx är APDS in igen.

När subtoxiska bildar indikationer för att återinföra APDS följande symtom är: patientens leverans efter

3: e dagen sjukdom, ingen tillbakagång av symptomen plack( även i form av deras upptining och början avvisande) vid tidpunkten för återinförandet av serum, liksom svårighetsgraden av förändringar i ytligcervikal vävnad i de regionala lymfkörtlarna. När

toxisk difteri orofarynx I-III grader är att föredra att använda tvåfaldiga administrations APDS.Indikationerna för den tredje sessionen serotherapy är plack byggs upp i orofarynx och hals subkutan vävnadsödem inom 10-12 timmar efter administrering av den andra DCF.

Ett effektivt aktuella behandlingar difteri används i kombination med APDS är extrakorporal avgiftning( hemosorbtion, plasmaferes).Indikationer för sitt ändamål är giftig form av difteri I, II, III grad.

Hemosorption( HS) utförs i den akuta perioden efter 2 timmar efter administrering APDS.Volymen av perfusionen är 1,0- 1,5 cirkulerande blodvolymen( CBV).Antal WAN sessioner bestäms av svårighetsgrad av berusning dynamik och lokala förändringar i orofarynx. När giftiga difteri I utsträckning tillräckligt 2-3 sessioner i giftig form av II och III grad - 3-5 sessioner. Kliniska kriterier för slutförandet av byggandet: stabiliseringshalsödem och ödem svalg mjukdels avslag massiva attacker, minska toxicitet.

I fall av positiv allergisk reaktion vid handel och subkutan administrering av heterogena APDS och tvingas att vägra ledande kausal serum terapi är behandling av valet hemosorbtion.

plasmaferes( PF), såväl som den GS används hos patienter med toxiska former av difteri, fastän sämre än den senare. Särskilt effektiva vid behandling av PD är markerad sena neurologiska komplikationer. Det sker i den akuta fasen av sjukdomen i 1/3 volym bcc diskreta metod multiplicitet 2-3 sessioner med 8-12 timmars intervall.

För att snabbare eliminering av difteri från kroppens alla barn bör förskrivas antibiotika. I föredragna former av lokaliserad antibiotikum för intern användning av makrolid - erytromycin sumamed( azitromycin), klatsid( klaritromycin) rulid( roxitromycin) och skyddade aminopenicilliner( amoxiclav), doxycyklin, rifampin. När toxiska former av difteri droger av val är aminopenicilliner( amoxicillin, augmentin, Amoksiklav et al.), Cefalosporiner 3:e generationen( klaforan, tsefobid, fortum et al.), Rifampicin, aminoglykosider( amikacin, netromycin).Varaktigheten av antibiotikabehandling för lokaliserad form av difteri är 5-7 dagar, toxisk och kombineras - 10-14 dagar eller mer.

användning av kortikosteroider i svåra former av difteri är pathogenetically jordad. När sålunda en toxisk form I utsträckning prednisolon( eller hydrokortison eller deksazon) administreras i en daglig dos av 5-10 mg / kg( för prednisolon), när den toxiska formen av II och III grad - 15-20 mg / kg / dag( företrädesvis ideksazona form).Efter stabilisering hals ödem dos av prednisolon reducerades till 2 mg / kg. Kurslängd beror på formen av sjukdomens svårighetsgrad, förekomst av komplikationer, och i genomsnitt 5-7 dagar.

Som membranoprotektivnogo antioxidant, hämmar lipidperoxidering preparatet används - epaden - inside: barn under 3 år - 1 kapsel tre gånger om dagen, från 3 till 7 år - en kapsel fyra gånger om dagen, 7-14år - 2 kapslar 3 gånger om dagen, under loppet av 7 dagar.

Avgiftning

terapi i milda former av difteri begränsat till oral administrering av en vätska. Utveckling av allvarliga former av infusionsterapi kräver destination med dextraner lösningar( reopoliglyukina 10 ml / kg) och kristalloider( 10% glukoslösning, 0,9% natriumkloridlösning).Volymen av vätska injiceras motsvarar den fysiologiska barnets ålder kroppens behov med möjlig tidig överföring till enterala vägen. Om tecken på cirkulationsbrist av injicerat fluidum volymen reducerats till 2 / 3-1 / 2 volymer av fysiologiska behov.

Select börjar läkemedlet beror på den dominerande syndrom: allvarlig förgiftning utses av glukossaltlösningar i störningar i mikro - reopoligljukin under utveckling ITSH - albumin, krioplazma.

terapi av smitt-toxisk chock( ITSH) utförs i enlighet med moderna metoder intensivvård.

Med utvecklingen av DIC-tecken används donator färsk frusen plasma, heparin( under kontroll av koagulering), trombocytaggregationshämmande medel( Curantylum, Trental) och inhibitorer av proteolys( contrycal, trasilol, gordoks).

I den akuta fasen av sjukdomen för att skapa optimala förutsättningar för myokardial används kalium-insulinblandning Pananginum, inotroper Snabb( dopmin - 2,5 mcg / kg / min, om nödvändigt för att öka dosen upp till 5 mg / kg / min; Korotrop), och läkemedel som minskar afterload( kaptopril, renitek).När

cirkulationssvikt angio-blockerare används tenzinprevraschayuschego enzym - Enalapril - 2,5-5,0 mg / dag en gång om dagen under 7 dagar. Samtidigt som hemodynamiska kurs enalapril förlängs. Vid behandling av difteri

hjärtfel sedan början av sjukdomen använder strömspar drogen Neoton( phosphocreatine) intravenöst vid en g / dag i 3-5 dagar vid subtoxisk formen och 5-8 dagar vid giftiga former.

För att förbättra vävnads näring, syreutnyttjandet utsedda cytokromer, Cocarboxylase, vitamin C, B, PP, Riboxinum, kaliumpreparat.- nazo- eller orotracheal intubering, följt av återjustering av trakeobronkiala trädet( avlägsna filmer mucopurulent sekret

:

Vid behandling av barn med svår kombinerad difteri orofarynx, struphuvudet, luftstrupen och luftrören, förutom administrerings APDS, följande metoder och läkemedel kan användas);

- Aerosol Behandling med proteolytiska enzymer;

- bronkoskopi för indikationer;

- antihypoxants( tsitomak, cytokrom C);

- eufillin;

- kortikosteroider.

När det gäller lägre trakeostomi hos patienter med fallande kors är de vanligaste indikationerna för dess införande uppstår i senare antagning. För att ta upp frågan om genomförandet av denna manipulation måste vara konstant övervakning av drift otolaryngologist.

I den akuta fasen av sjukdomen ytterligare förskrivare en-2 interferon( viferon, reaferon-EU-lipint et al.), Det Induktorer( tsikloferon, neovir et al.), Cytokiner( leukinferon et al.), Immunglobuliner( intravenöst,3-5 injektioner).

Lokal behandling är behandlingstonsiller:

- intergenom - smörjning plack med en bomullspinne 3 gånger / dag tills försvinnande attacker,( a-2 rekombinant interferon-aktivitet 40 tusen ME i en g salva.)

- kymotrypsin( utspädd 1 flaska innehållande 5 mg kristallint kymotrypsin, 5 ml vatten) - bevattning tonsillerna 0,5-1,0 ml 4-5 gånger / dag tills försvinnande attacker;

- bioantioksidantnym komplex( LHC) - Neovitin - som en 50% glycerollösning genom smörjning tonsillerna 2- 5 gånger / dag tills försvinnande attacker.

Symptomatisk terapi föreskrivs för utnämning av antipyretika( Paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistaminer, multivitaminer, fysioterapi( EUV orofarynx och näsa nummer 5, i det område av tonsiller UHF nummer 3-5).

kardit Behandlingen bör utföras tillsammans med kardiologen, under kontroll av regelbundna EKG studier, med den obligatoriska hänsyn till timingen av sjukdomen, svårighetsgraden av hjärtsjukdom och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar. Det är nödvändigt att betala maximal uppmärksamhet till att skapa optimala förutsättningar för arbetet i hjärta och öka energisäkerheten. Detta syfte betjänas av utnämningen av skyddsläget näringsterapi och medicinering.

Barn med giftiga difteri måste överensstämma med sängläge i 30 dagar, ibland längre - upp till 6-8 veckor.

kost bör syfta till att förbättra trofism infarkt, t. E. Innehålla ett fullständigt protein( magert kött och fisk, ost, yoghurt), omättade fettsyror i vegetabiliska oljor, och också ökat mängden kalium konto för frukt och grönsaker. Patienterna bör äta ofta( 5-6 gånger / dag), med en jämn fördelning över hela dagen för att förhindra en mekanisk hinder för hjärtat.

tillrådligt i de tidiga stadierna av sjukdomen, tills symptomen av hjärtfel, tilldela Neoton( 1 g i 50,0 ml lösningsmedel intravenöst dagligen under 3-8 dagar).

Om tecken på hjärtsvikt kardiomonitornym under kontroll under en kort tid( från flera timmar till 3-4 dagar), införandet av dopamin. När

cirkulationssvikt angio-blockerare används tenzinprevrashayuschego enzym - Enalapril - 2,5-5,0 mg / dag en gång om dagen under 7 dagar. Samtidigt som hemodynamiska kurs enalapril förlängs.

Perioden konvalescens en hel del uppmärksamhet ägnas åt den successiva utbyggnaden av motordrift, varierad och balanserad kost.

Grundläggande principer för behandling av difteri polyneuropati - utfasning och kontinuitet.

I det första steget ska behandlingen syftar till att förebygga neurologiska komplikationer, bland annat snabb tillförsel av tillräckliga doser och hålla hemosorption APDS.

Vasoaktiv neyrometabolity - Trental, aktovegin, instenon. Med övervikt av gemorrologicheskih störningar i den akuta fasen av sjukdomen är att föredra trentalu, i fallet med kränkningar av prevalensen av hypoxisk - aktovegin, vegetativa symptom - instenon. Administreringsväg( tum / tum / m, oralt eller genom elektrofores) bestäms av tillståndet för svårighetsgrad och varaktighet - svårighetsgrad av neurologiska symtom, i genomsnitt 3-6 veckor. Dessutom i terapeutisk kretsen innefattar:

- B-vitaminer( B1, B6, B12);

- dibasol;

- membranoprotektivnye antioxidanter - tokoferolacetat, vitamin C, epaden( aktiv barn under 3 år - en kapsel tre gånger per dag, från 3 till 7 år - en kapsel fyra gånger om dagen, från 7 till 14 år - 2 kapslar3 gånger om dagen, kursen i 6-8 veckor);

- dehydreringsmedel( furosemid, diakarb, triampur) under 3-5 veckor.

I svåra fall, den snabba tillväxten av korta kurs bulbära störningar( 3-7 dagar) som administreras med en hastighet av glukokortikoidhormoner 1-2 mg / kg / dag.

Med utvecklingen av avancerad polyneuropati ändamålsinneslutningskomplex av terapeutiska åtgärder genom plasmaferes( 1 till 4 sessioner) under perioden från 15: e till 22: e dagen av sjukdomen. Prediction

difteri beror på sjukdomens svårighetsgrad, och tidpunkten för lämpligheten av behandlingen.

Prevention Difteri är rutin immunisering difteritoxoid.

Ospecifik förebyggande av difteri, ger sjukhusvård av patienter med någon form av difteri och bärare av toxinbildande difteri baciller. Bärare icke-toxogena isolering difteri bakterier är inte föremål. Konvalescent difteri före inträde i laget undersökte en gång. I hjärtat av kontaktsatsen under medicinsk övervakning under 7 dagar med daglig klinisk undersökning och bakteriologisk undersökning av all enda samtidigt på en enda dag.

Immunization kontaktledningen på epidemiska angivelserna vaccinationshistorik. I daghem immuniserings kontakter med känd vaccination historien görs efter studie av spänning antidiphtheria immunitet. Specifik profylax

involverar administrering vacciner innehållande difteritoxoid. Den mest använda vaccinkomplex:

- DTP sammansatt av en blandning av korpuskulär pertussisvaccin, difteri och tetanus toxoider;

- Td toxoid, som renas och adsorberat difteri och stelkramp toxoider;

- Td-toxoid, känne reducerat antigeninnehåll;

- BP-M-toxoid, difteri innehållande endast antigen.

Förutom vacciner som anges ovan i Ryssland har rätt att använda för att förhindra difteri, ett antal utländska vacciner "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, Frankrike), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Ryssland), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, England)"DT Vax"( Sanofi Pasteur, Frankrike), "Imovax DT Adult"( Sanofi Pasteur, Frankrike).

Alla vacciner lagras på en torr, mörk plats vid en temperatur av 2-8 ° C.Frystorkade beredningar är inte lämpliga för användning. Hållbarhet 3 år. Ange en engångsdos på 0,5 ml intramuskulärt.

DTP-vaccin som används för den första vaccinationen med start vid 3 månaders ålder tre gånger vid ett intervall på 1,5 månader och den första boostern 12-18 månader efter kompletta tre gånger vaccinationen.

ADS-anatoxin används:

• för barn som har kontraindikationer för införandet av DTP-vaccin;

• för barn som har återställt kikhosta( från 3 månader till 6 år);

• För barn i åldrarna 4 till 6 år, om en eller annan anledning faller den primära vaccinationen vid denna ålder.

I sistnämnda fall består vaccinationskursen av 2 vaccinationer med ett intervall på 30 dagar. Revaccination utförs en gång var 9-12 månader efter den andra vaccinationen.

Om ett barn som har haft kikhosta tidigare fått 3 eller 2 DTP-vaccinationer anses vaccination mot difteri och stelkramp vara komplett. I det första fallet genomförs ADA-revaccination 12-18 månader senare,

och i andra - 9-12 månader efter den sista injektionen av DTP.Om barnet fått ett DTP-vaccin, är han föremål för en andra vaccination med ADP följt av en booster på 9-12 månader.

Td användes:

•( en enda dos av 0,5 ml) för schemalagda Boostare barn ålder 6 år, tonåringar av 16-17 år och vuxna utan begränsning varje 10 år;

• vaccination för personer över 6 år, som inte tidigare vaccinerats mot difteri och stelkramp, kursen består av två vaccinationer med ett intervall på 30-45 dagar, med den första revaccination efter 6-9 månader, den andra - efter 5 år, därefter var 10 år;

• som ersättning för DTP eller ADP hos barn med svåra temperaturreaktioner( över 40 ° C) eller komplikationer för dessa läkemedel;

• i fokus av difteri.

AD-M används för planerade åldersrelaterade revaccinationer till personer som har fått AS i samband med akut tetanusprofylax.

Kontraindikationer som existerar för vaccination. Alla vaccinpreparat innehållande difteritoxoid är något reaktogena, så det finns praktiskt taget inga kontraindikationer för vaccination mot difteri.

hos barn med lindriga symtom på SARS vaccination kan startas omedelbart efter normalisering av kroppstemperaturen, medan måttliga och svåra former av sjukdomen - 2 veckor efter återhämtning.

I alla andra fall, inklusive patienter med kroniska sjukdomar i lever, njure, lunga, och så vidare. G., såväl som patienter med hematologiska maligniteter, immunbrister, etc., är Vaccination utförs i en period av remission för individuella kretsar.

Reaktioner på införandet av difteritoxoider. Anatoxiner är något reaktogena. Lokala reaktioner manifesteras genom spolning och kondensation av huden i individuell ympad, kortfristig subfebril och sjukdom är möjliga.

Komplikationer av difteritoxiner. Barn på bakgrund av de starka reaktioner temperatur är möjliga feberkramper, sällan beskrivna enstaka fall av anafylaktisk chock, neurologiska reaktioner, allvarlig lokal allergisk reaktion.

Det bör noteras att ovanstående komplikationerna avser främst användningen av DTP-vaccin, t. E., med dess kikhosta.

Förebyggande( specifika) åtgärder i källan för difteri. Barn som är i nära kontakt med patientdifferensen, är föremål för omedelbar vaccination eller revaccination beroende på vaccinstatus.