Тироидитис

Субакутна тироидитис де Куерваин или грануломатозно тироидитис - један од најчешћих облика болести.Етиолошки фактори тироидитиса де Кервена укључују вирус малих богиња, заразне заушке, аденовирусне инфекције, инфлуензу.Тироидитис се развија за 3-6 недеља након преноса вирусних инфекција.

Током субакутног тироидитиса, изоловане су 4 фазе.

■ Корак И - тхироцардиац: запаљенски уништење тироидни фоликуларни ћелија доводи до ослобађања великих количина Т4 и Т3 у крви који може узроковати хипертиреозу.

■ Корак ИИ - интермедиате период( 1-2 недеље) еутхиросис, јавља после уклањања вишка износ Т4 из организма.

■ Стаге ИИИ - хипотироид, развија се у тешким случајевима болести.

■ ИВ степен - ресторативни( еутироидни статус).У субакутне тироидитис

концентрације ТСХ у крви нормалног или смањене, Т4 и Т3 - висока или виша од норме, онда су нормализују.Промена нивоа тироидних хормона у крви са тироидитисом зависи од стадијума болести.На пример, у фази И( трајање 1-1.5 месеци), постоји повећана концентрација ФТ4( Т4 и Т3) у крви и нормалне

или смањења нивоа ТСХ.Клинички посматрани симптоми тиротоксикозе.Ове промене су изазване прекомерним крвљу уноси претходно синтетизоване хормоне и тироглобулин, због повећаног пропустљивости крвних судова од позадине инфламације.4-5 веекс повреда синтези хормона у упаљено штитасте жлезде доводи до нормализације њихове крви, а затим пада( 3-4 месеца болести).Смањење формирање Т4 и Т3 активира ослобађање хипофизе ТСХ, њена концентрација у крви се повећава и може да се повећа 4-6 месеци.Крајем 10. мјесеца након концентрација ТСХ болест Т4 и Т3 у крви нормализује.Садржај тироглобулина у крви се повећава дуго времена.Болест је склона релапсу, што захтева дуготрајно праћење функције штитне жлезде.Са развојем релапса концентрација тироглобулина у крви поново се повећава.

Хронична лимфоцитна тироидитис( Хасхимото тироидитис) - болест изазвана генетским дефектом у имунокомпетентних ћелија( Т-супресор) доводи до тироидне инфилтрације макрофагима, лимфоцити, плазма ћелије.Као резултат ових процеса у штитне жлезде формирања антитела на тиреоглобу-Линг, тироидне пероксидазе, ТСХ рецепторе.Интеракција антитела са Ар доводи до појаве имуних комплекса, ослобађањем биолошки активних супстанци, која на крају изазива деструктивне промене у повлака-тситах и ​​доводи до смањења функције штитасте жлезде.

У развоју хроничне аутоимуног функције тироидитис штитне жлезде МОНТИРАНИ трпи промене са практично обавезне исходом у хипотиреоза.Како напредује отказивање жлезда, концентрације Т4 и Т3 у крви се смањују, а садржај ТСХ постепено се повећава.У будућности се хипотироидизам развија са карактеристичним лабораторијским манифестацијама.Код неких пацијената са аутоимуни тироидитис у отвору су могући знакова хипертиреоза болести( смањена концентрација ТСХ и повећати ФТ4) услед деградације процесима тироидни ткиво.