Simptomi hemoragične mrzlice
6 patogenov iz skupine arbovirusi distribuirane Členonožci 4 Togaviridae od 3 in predstavnik Bunyaviridae skupine flavovirusov.
patogenih GL najpogosteje prodrejo v človeško telo s pomočjo prevoznikov( komarji, komarji, pršice), vendar je v nekaterih primerih lahko okužba pojavi ob stiku z okuženimi živalmi, njihovimi iztrebki, bolnih ljudi( HFRS kuge, mrzlice, Ebola in druge.).Porazdelitev GL je omejen na določene regije, kjer so ugodni pogoji za virus za preživetje. Torej, da so naravna žarišča KGL v Krim, v regiji Rostov, Astrahan;Omsk GL se nahaja v nekaterih področjih Omsk, Novosibirsk regije, Kyasanur gozdov bolezni - v stanju Mysore v Indiji.
Za GL, najprej je značilno povečano krvavitev. V tem primeru je nastanek bolezni lahko akuten ali postopen. Pogosto obsheinfektsionnaya simptomi, ki traja približno 3 dni, se nadomesti s kratko obdobje remisije za nekaj ur, nato pa nenadno hitro poslabšanje. Med klinične manifestacije tem obdobju, najbolj kritična so značilni
krvavitve tendence, zlasti kožni krvavitve, nazalno krvavitve, krvavenje dlesni, hemoragični konjunktivitis;Tipičen notranje krvavitve, ki se kaže krvavo bruhanje, melena, hematurija, metroragija.
Druga značilnost GL je pogost pojav pri bolnikih s srčnožilno sindromom, akutnimi motenj vaskularnega tonusa, do razvoja šoka in propad - povraten ali nepovraten. GL Med drugimi manifestacijami lahko pride do dehidracije, uremia, jetrno komo, hemolizo, zlatenica, živčni škoda sistem, sekundarne bakterijske okužbe. Hkrati lahko za vsako od GL ugotovimo določeno specifičnost organov. Torej, za katero je rumena mrzlica značilna poškodbe jeter in zlatenico za denge - sklepov, mišic in kit, Marburg mrzlica - razvoj driske, hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom -. . ledvični bolezni, itd
pojavnost GL oseba je lahko občasno ali epidemijaznak. Med vsemi znanimi kliničnih oblik največjega pomena za Rusijo imajo hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom, krimsko in Omsk hemoragično mrzlico.
hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom( HFRS) - akutne virusne infekciozne bolezni je zoonoza narave, sistemskega lezija značilna majhna plovila( arterij in ven), hemoragični nagnjenostjo, hemodinamičnih motenj in bolezni ledvic z razvojem akutno ledvično odpovedjo( ARF).
etiologija. Aktivatorji HFRS so arbovirusi( Hanta virusi) - Hantaan, Puumula, Seui, DOBRAVA.Najhujša Seveda nenavaden virus Hantaan, priljubljena na Daljnem vzhodu Rusije. Dobrava virus, zaznati v Jugovzhodni Evropi, genetsko podoben Hantaan in tudi povzroča hudo obliko bolezni. Virus
Puumula povzroča več bolezni pljuč, imenovano "epidemija nefropatija«, porazdeljene predvsem v nekaterih skandinavskih državah. Leta 1993 je prišlo do izbruha sindroma virusnega pljučnega lov z visoko stopnjo umrljivosti( 50%) 4 držav. Bolezen je povzročil Sin Nombre - novi serotip lovskih virusov. Potem so v ZDA in Južni Ameriki odkrili številne druge podobne viruse.
Epidemiologija. prva klinična slika HFRS je bil opisan v zgodnjih 30-ih letih.na Daljnem vzhodu. V prihodnosti, so njegovi žepi najdemo v Kaliningrad, Tula in Moskvi regijami in Urala.
rezervoarja in prenosnega vir Hanta virusi so različne vrste glodalcev( poljske in gozdne miši, podgane), v katerih je okužba posredovani horizontalno in vertikalno.
glodalcev človeka prenos virusa poteka GLGPS aspiracijo, prehranskih in kontaktne metod. V tem primeru velja, da je glavna zračna pot. Prebavni način okužbe z uživanjem hrane, onesnažene z iztrebki glodavcev, ki so povzročili.pojavnost
Peak je tesno povezana z okužbo in število glodalcev. Opaziti je mogoče izbruha epidemije in sporadični primeri.
Ill HFRS ljudi, predvsem mladih in srednjih let, ki se uporabljajo v kmetijskem delu. Opisani so izbruhi med otroki.
Pathogenesis. HFRS virusa prodirajo v žilnega endotelija, ki povzroča škodo. Tako dodeljena biološko aktivna snov drastično spremenijo žilno prepustnost in spodbujanje tekočega dela izstopa krvi zunaj vaskularnega posteljo. Razvoj pomanjkljivost krožečega volumna plazme skupaj z zmanjšanjem krvnega tlaka in razvoj hipovolemični šok. Poškodbe endotelij vodi do aktivacije Hageman faktorja in vodenje sistema koagulacije krvi, nastanek DIC, kar otežuje pri motnjah liorgannye pri bolnikih z HFRS.
Pathomorphology. Patološke spremembe označen s poudarjenim tvorbe krvnih žil - v steni arterij-olom, kapilare in venules posebej razviti kontaktno anoksijskih, edematozna in destruktivnih necrobiotic spremembe. V tem primeru odsotne izrazite vnetne spremembe( vaskulitis).
vaskularne bolezni spremlja povečano vaskularno permeabilnost in krvavitve motenj prekrvavitve v različnih organih. Najbolj izrazite patološke spremembe najdemo v ledvicah, hipofize in nadledvične žleze, desni atrij in centralnega živčnega sistema.
Ob avtopsiji se ledvice povečajo po velikosti, imajo nežno konzistenco. Na rezu je ostra meja med bledo kortikalno plastjo in svetlo rdečo krvjo napolnjeno možgansko snovjo. Pri mikroskopskem pregledu se morfološke spremembe štejejo za akutni tubulointerstilni nefritis.
Skupaj s spremembami v ledvice legitimno motnjo v žrtev, opredeljenih v sprednjem delu hipofize( zadnja skoraj ne trpi), čeprav je v nekaterih primerih označenih nekroze in krvavitve v obeh režnja hipofize. Poleg tega so
spremembe hipofize najdemo v nadledvične žleze, ščitnice, trebušne slinavke otoških aparati, CŽS, miokard, pljuč, gastrointestinalnega trakta.
Razvrstitev. V vsakodnevni praksi je mogoče uporabiti klasifikacijo HLPS, ki jo predlaga Z.V.Sirotina in V.F.Uchaikin( 1998):
Razvrstitev HFRS pri otrocih
Primer diagnoze:
Zapleti: akutna ledvična odpoved, desnostransko pljučnico polysegmental NAM II stopnja.
klinika. inkubacijsko obdobje za HFRS je povprečno 2 do 4 tedne.
Bolezen se začne akutno in jo spremlja povišana telesna temperatura, mrzlica, glavobol, huda splošna oslabelost, bolečine po vsem telesu. Obstajajo pritožbe motenj vida( "megla" pred očmi), bolečine v trebuhu, bolečine predvsem nazaj, slabost, boleče kolcanje, bruhanje. Bolniki lahko opozorijo na zmanjšanje uriniranja.
Značilen videz bolnikov - zabuhle obremenjeno obraz, skleritis, konjunktivitis.
Po tretji dan, redko od zgodnjih dni bolezni, lahko povzročijo neenakomerne ali strogo linearno hemoragični pikčasti kožni izpuščaji stranske površine dojke, notranje površine ramenih v subklaviji in supraklavikularnih področjih. Lahko pride do krvavitve iz nosu, krvavitve na mestu injiciranja, v sklerji.
V primeru cerebralne krvavitve, nadledvične žleze umrejo.
kardiovaskularnega sistema sredi bolezni so opazili bradikardijo, ventrikularna aritmija, včasih atrijska fibrilacija, zniževanje krvnega tlaka, do razpada ali hipovolemični šok. Razvoj
odvodnik, ki ga spremlja raven povečanje urea, krvne KHS Crea-tinina preusmerijo acidoze, hiponatriemije, povečanje vsebnosti Mg v krvnem serumu. Hkrati je vsebnost kalija še vedno normalna ali rahlo povečana.
Do konca drugega tedna bolezni se oligurija nadomesti s poliurijo. Ker se količina diureze obnovi, se stanje bolnikov izboljša. Rdečica kože izgine, melkotochechnye krvavitve v koži, raztopimo krvavitve v podkožje, zvišan krvni tlak, bradikardija izgine. Zaradi izgube tekočine in povečanega katabolizma se telesna teža zmanjša. Poleg tega lahko nekorrigiruemye izguba natrija in kalija z urinom pojavi klinično skupen in šibkost mišic, slabost, bolečine v trebuhu, trzanje mišic in parestezije, tahikardijo in hipotenzijo.
Obdobje kondicioniranja se začne z opaznim izboljšanjem splošnega stanja pacientov, skupaj z izginotjem azotemije. Obnova delovanja ledvic se pojavi v 1-3 mesecih, včasih pa tudi dlje. V enem letu bolezni v rekonvalescente Šentvid pri Stični lahko obstajajo znaki astenična sindrom, glavobol, izguba spomina, žilnih obolenj, je pokazala žariščne nevrološke simptome.
Spremembe krvne slike v prvih dneh bolezni označen s levkopenija, levkocitoza manj, videz plazemskih celic, katerih prisotnost je pomembno diagnostično vrednost.
v urinskega sedimenta pokazala majhno količino sveže ali izcejajo rdečih krvnih celic, nekaj beljakovin in ledvičnih epitelijskih celic.
Pri hudih oblikah okužbe v akutnem obdobju se lahko raven sečnine in kreatinina v krvi poveča.
napredovanje patološkega procesa spremljajo krvi levkocitozo s premikom v levo zabodel, manj mlade oblike in myelocytes. Vse večja vsebnost plazemskih celic ostaja.
urina ojačeno hematurija, cylindruria številne ledvične epitelijske celice, navedeno zmerno proteinurije. Pri nekaterih bolnikih je izguba beljakovin v urinu lahko pomembna. V tem primeru se v urinu nahaja flokulentni fibrin, ki včasih povzroča ledvično koliko.
okrevanje obdobje značilni zmanjšanje ravni sečnine in normalizacije kreatinina levkocitov, eritrocitov in hemoglobina v periferni krvi, postopno izginotje patoloških sprememb urina.
Diferencialna diagnoza .Prisotnost kuge, hemoragičnega sindroma pri HFRS zahteva izključitev nalezljivih bolezni, kot so:
algoritma za diferencialno diagnozo bolezni, ki jih spremlja sindrom "hemoragični eksantem»
laboratorijsko diagnostiko. Trenutno dešifriranje etiologije v HFRS s pomočjo imunofluorescence( IFA).Za diagnozo se uporabljajo parni serumi, odvzeti v intervalih 5-7 dni. V tem primeru povečanje titra protivirusnih protiteles za 4 ali večkrat omogoča diagnozo HFRS.S primerno ambulante določene diagnostične vrednosti in imajo lahko visoko začetno titer, kot specifična protitelesa pojavijo že po 3-4 dneh po nastopu.
uporabo molekulsko kloniranje in ekspresijo virusnih beljakovin lov ustvarjena drug sistem za diagnostiko - EL1SA in IgG in IgM ELISA kompletov z rekombinantnim antigenom, ki omogoča v kratkem času prejšnje in identifikacijo virusni podtip. Zdravljenje bolnikov
HFRS izvede le v bolnišnici in je:
V anandin, specifičnih imunoglobulinov, hiperimunih plazme, pripravki, interferona in njenih induktorjev( Amiksin itd.), Se lahko uporablja kot terapija vzročne.
Osrednje mesto je patogenetska terapija, katere cilj je boj proti zastrupitvi, hemoragične manifestacije( tabela 10.2).Hkrati je zdravljenje najučinkovitejše v pogojih multidisciplinarnih bolnišnic, ki zagotavljajo ne le specializirano nefrološko pomoč, temveč tudi intenzivno nego.
Zaradi nevarnosti resnih zapletov( kolaps, krvavitev, trganje ali lomljenje katerega ledvično skorjo) ukrepi zdravljenja, je treba začeti prehospital in prevoz bolnikov v bolnišnici mora biti tako nežen.
Pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov s HFRS je dietoterapija, ki vključuje imenovanje lahko prebavljive hrane, ki vsebuje vse potrebne sestavine. Mejni protein, proizveden z izrazito azotemijo.
Za boj proti bruhanje lahko s subkutano injekcijo 2,5% raztopine klorpromazina, 2,5% raztopine natrijevega Pipolphenum, 0,1% raztopino atropina, droperidol v starostnih odmerkih uporabljajo.
Če se v začetnem obdobju hiperkoagulabilne bolezni izraža, se intravenski heparin daje pod kontrolo hemostatičnih parametrov. Ne smemo pozabiti, da nekontrolirano dajanje tega zdravila v HFRS lahko okrepi manifestacijo hemoragične dieteze. V fazi "porabe koagulopatije" se uporablja zamrznjena plazma. Pozitiven učinek pri zdravljenju je prekinitvena selektivna plazmafereza.
Zdravljenje artritisa pri večini bolnikov je konservativno, s strogim nadzorom metabolizma vode in elektrolitov ter CBS.
Trener kompleksu terapija HFRS
Glede stimulacijo diurezo z visokimi odmerki diuretikov ni konsenza. Nekateri avtorji pravijo, da pri bolnikih s hudo okvaro tubulointersticijski lezije tkiva, lahko njihovo nagnjenost k spontanim jok in solze uporabe skorje diuretikov pripelje do negativnih posledic.
Aktivne taktike so potrebne samo v hudih primerih, kjer obstaja največja nevarnost preseči ustrezno zdravljenje. Videz in vrsti oligouricheskogo poliuricheskogo dobe spontanih odmorov in solze ledvična skorja je znak za njihovo operacijo.podlaga odvodnik
pogoji komponenta skozi HFRS klinike, in zmanjšano ledvično sposobnost izločanja za celo majhno presežnih zneskov in odmerkov zdravila lahko povzroči iatrogene motnje, ki niso povezane s samo boleznijo. Rezultati
. Večina bolnikov se popolnoma opomore. Zanesljivi primeri ponavljajoče se bolezni niso opisani.
Smrtnost zaradi te bolezni je najvišja v azijskih državah, kjer okužbo povzroči virus Hantaan. Trenutno se je v regiji Amur zmanjšala z 10-15 na 7-8%.V evropskih regijah Rusije, kjer se HFRS izvaja manj hudo, se umrljivost giblje od 0,1 do 1%.
glavni vzroki smrti zaradi te bolezni so:
večina smrti zaradi teh vzrokov pojavijo v zgodnjih fazah, najkasneje 10-12 dni bolezni, in zato, ker se pojavljajo v ozadju akutno odpovedjo ledvic, je služil kot osnova za dodeljevanje vzrok smrti bolnikov z HFRS in uremia.
Poleg tega je v nekaterih bolnikih s predelavo se lahko pojavi kot posledic kroničnega pielonefritisa, arterijsko hipertenzijo encefalopatije. Pogostost in resnost preostalih pojavov je odvisna od resnosti HFRS.
Klinični pregled. Klinično spremljanje vključuje spremljanje obnovitve delovanja ledvic, CNS in drugih notranjih organov, prizadetih v akutnem obdobju. Opazovanje mora opraviti pediater in nefrolog.
mora kompleks preiskava vključevati, vendar klinične podatke, kri in urin, bakteriološko kulturo urina, določitev latentne metode leukocyturia nechyporenko, izračun dnevne količine urina. Predvsem ZDA ledvic in renoradiografiyu, s katerimi je mogoče pridobiti dragocene informacije o stanju ledvic.
Prvi pregled se opravi en mesec po razrešnici iz bolnišnice. Potem so osebe, ki so prenesle lažjo obliko bolezni, pregledovale vsake 3 mesece in v odsotnosti patologije - enkrat na leto. Ponovno odkritje zmernih in hudih oblik HFRS obiščite zdravnika enkrat na mesec in brez odklonov - 2-krat na leto.
Nadaljevanje dispanzij se ustavi po treh letih brez krvavitev iz ledvic in drugih organov. Preprečevanje
. Posebni preprečevanje vključuje uporabo cepiva proti različnih serotipov virusa Hantaan in pomembnih skupin prebivalstva cepljenja. Izkušnje pri preprečevanju bolezni so se nabrale v Južni Koreji, Severni Koreji in na Kitajskem.
Nespecifično je preventiva, da se prepreči stik med ljudi in glodavce, stroge ukrepe za osebno higieno, sanitarne in izobraževalno delo med prebivalstvom, ki živi na področjih distribucije HFRS.
Krimsko hemoragična mrzlica( CCHF) - naravna osrednja arbovirus prenašajo klopi bolezni in spremljajo povišana telesna temperatura, hudimi simptomi zastrupitve, sindrom hemoragične.
etiologija. povzročitelj CHF je virus, ki vsebuje RNA, ki je odporen proti delovanju nizkih temperaturah, sušenju( shranili za 2 leti), toda hitro ubili z vrenjem. Po prehodu skozi človeško telo opazimo povečano patogenost virusa.
Epidemiologija. Glavni rezervoar in vir okužbe so živali( govedo, zajci, itd) In perutnina, iz katere so okuženi, in ki so okužene s parazitskimi klopi na njih. Prenos virusa na ljudi se pojavi z ugrizom. Od človeka do človeka se bolezen ne prenaša. Istočasno so nožokomialne in družinske okužbe možne v stiku s pacientovo kri. V tem pogledu pacienti v času krvavitve pomenijo posebno nevarnost za druge.
KGL ima naravno goriščno značaj, ponavadi pojavlja občasno, sezonsko dvigu v toplejših mesecih.
Naravni žari okužb obstajajo v zahodnem delu krimskega polotoka, Rostovske regije, Astrakhan. Ob pojavu okužbe običajno sledi kmetijska dela na terenu in klopi.
Ne glede na starost je oseba zelo dovzetna za CHF.Smrtnost pri tej bolezni se giblje od 8 do 50%.
Pathogenesis. v patogeneze vodilni vrednost KGL lezijo ima stene malih krvnih žil, jeter, ledvic, kože, CNS, skupaj s povečanjem prepustnosti.
Virus prodira v človeško telo, ko ugrizne okuženi klopi. Razvoj viremije sovpada z infekciozno toksičnimi manifestacijami začetnega obdobja. Virus ima vazotropijo, kar ustvarja predpogoje za povečanje prepustnosti žilnih zidov, krvavitev koagulacijskega sistema, razvoj DIC sindroma. Poleg tega razvoj hemoragičnega sindroma pomaga preprečiti rast celic kostnega mozga in poslabšanje delovanja jeter.
patomorfologija. V poglavju najdemo več krvavitev v sluznici želodca, črevesja, pljuč, konjunktiva, kože.
morfoloških študija pacientov je pokazala znake edematozna-destruktivne kapillyarita s hudo generalizirano serozni-hemoragične vnetja, obsežnih degenerativne spremembe, kontaktni nekroze.
Razvrstitev. Splošno sprejeta klasifikacija CHF do danes ni, pri diagnostiki je razvrstitev, ki temelji na načelih, ki jih predlaga A. A.Koltypin, ki ga je dopolnil E.V.Leschinskaya( 1967)
Klasifikacija CHL pri otrocih Klinika
. inkubacijsko obdobje traja od 2 do 14 dni in je v povprečju 3-6 dni.
Za CHL je značilen hiter začetek bolezni, ki jo spremlja zvišana telesna temperatura, hemoragični sindrom, ki je odsoten le pri 7 do 9% bolnikov. Temperatura telesa od prvih ur bolezni se dvigne na 39-40 ° C in jo spremljajo mrzlica.
Trajanje vročinskega obdobja je 7-9 dni, temperaturna krivulja ima dvokliknite, z "rezom" 3-5 dni. Klinično se razlikujejo predhemoragične obdobje, obdobje hemorogičnih manifestacij in okrevanja.
Tipični za prehemoragično obdobje so poškodbe glavobolov, bolečine v sklepih in mišicah, ponavljajoče se bruhanje, bolečine v spodnjem delu hrbta in trebuhu. Manj pogosti so indikacije vrtoglavice, žeje, suhih ust, neumnosti, motenj zavesti, bolečine v mišicah teleta.
Pri objektivnih raziskavah je prisotna hiperemija obraza, vratu, zgornjega prsnega koša, sluznice orofaringusa, konjunktiva. S strani kardiovaskularnega sistema se zmanjša krvni tlak, relativna bradikardija. Trajanje tega obdobja je od nekaj ur do 6-8 dni. Ko je
sindrom hemoragični telesna temperatura zniža( "zareza" krivulje temperature), splošnega stanja bolnikov se hitro poslabšuje zaradi naprej krvavitve. Hkrati se koža pojavi petechialna ali večja hemoragična, pogosto neinvoljena, izpuščaj, ki ne štrli nad površino kože, ima temno češnjevo barvo. Simptomi "greznic" in "ščepec" so pozitivni. Exanthema je lokalizirana v predelu ramenskega pasu, na hrbtu, bokih, drži 5-8 dni, potem izgine in izgine. Krvavitev je možna iz nosu, dlesni, žrela, želodca, črevesja, pljuč, maternice. Pri mnogih bolnikih krvavitev poteka sočasno iz več organov. V sklerji, konjunktivi, mestu injiciranja so krvavitve. Vzporedno s hemoragično sindromom, letargija, zaspanost, gluhost srčnih tonov, bruhanje postanejo pogostejše, izguba zavesti je možna. Bradikardijo se nadomesti s tahikardijo, kar kaže na hudo potek bolezni, znižanje krvnega tlaka. Nekateri bolniki imajo vztrajen napihnjenost. Najbolj nevarna za življenje obilno gastrointestinalno krvavitev z razvojem hipovolemičnega šoka in propada. Hemoragični sindrom raste nasilno, traja največ en teden, ni recidiva.
Med potekom bolezni je mogoče opaziti zmerno hepatomegalijo, blago zlatenico kože. Predsednik je pogosto pridržan. Akutna odpoved ledvic ni trajni znak CHF, vendar se pri nekaterih bolnikih lahko zabeleži oligurija in hiperemija. Poraz centralnega živčnega sistema se kaže z zaspanostjo, delirijom, postopnim zatemnjenjem zavesti.
Na splošno je analiza krvi levkopenijo se zgodi s premikom v levo do levkocitov mladih oblik, trombocitopenije, znižanje ravni protrombina. Del bolnikov poveča aktivnost transaminaz, obstaja albuminurija in hematurija. Med
povzroča neugoden izid v CHF treba dodeliti kolaps, pljučni edem, cerebralno, ledvične in jetrne odpovedi možganske krvavitve, nadledvične žleze.
Obdobje okrevanja zaznamuje zmanjšanje telesne temperature in prenehanje krvavitve. Splošno stanje bolnikov se postopoma izboljšuje. Dolgoročna arterijska hipotenzija, asthenoneurotični sindrom, normalna sestava periferne krvi se počasi obnavljajo. Nekateri otroci imajo lahko izgubo sluha, pomanjkanje spomina. Popolno okrevanje se pojavi v 3-4 tednu bolezni, včasih kasneje.
Laboratorijska diagnostika. predhodna diagnoza temelji na epidemioloških podatkih zgodovine, kliničnih simptomov, značilnih( hiter začetek, povišana telesna temperatura, krvavitvah), spremembe v skupni analizi krvi( levkopenija, trombocitopenija).
Končno diagnozo potrjujemo z izoliranjem virusa iz krvi bolnikov z intracerebralno okužbo belih miši. Za se serološko diagnozo lahko uporablja DGC RIGA, RIF niz v dinamiki, PCR
program laboratorijski pregled bolnika CCHF
razlika diagnoze je. Glede na hemoragični sindrom se diferencialna diagnoza s CHF izvaja z infekcijskimi in neinfekcijskimi boleznimi. Med prvo
zahteva izjeme:
Poleg tega je treba opozoriti, da lahko znaki DIC spremljajo številne nalezljive bolezni, ki se pojavljajo v hudih ali zelo hudih oblikah. V zvezi z nenalezljivimi boleznimi je treba izključiti naslednje: Zdravljenje
. Če obstaja sum, da imajo CHF, so bolniki podvrženi obvezni hospitalizaciji in zdravljenju v bolnišnici. Bolniki s hudimi oblikami bolezni morajo biti v enotah intenzivne nege ali oddelkih za intenzivno nego.
Ribavirin, interferonski pripravki ali induktorji se lahko uporabljajo kot etiotropna sredstva.
patogeni zdravljenje mora biti usmerjeno k odpravi toksinov iz telesa, boj z DIC, metaboličnih motenj, respiratornih ali kardiovaskularne motnje.
Terapija za detoksikacijo vključuje uvajanje raztopin glukoze in soli s pripravki kalija, askorbinske kisline, raztopine 5-10% albumina. Kot hemostatično sredstvo, ki olajša lajšanje hemoragičnega sindroma, je predpisana 10-odstotna raztopina kalcijevega glukonata;Raztopino 5% askorbinske kisline, sveže zamrznjene plazme( all koagulacijski faktorji razen trombocitov), Krioprecipitat( faktor 8. strjevanja, fibrinogen).Obseg infuzije, odmerek in številčnost uvedbe patogenetske terapije je odvisen od oblike bolezni. Torej, odraslim s hudimi oblikami se vlije 600-800 ml plazme, ponavljajoče injekcije vsakih 6-8 ur v polovici odmerka. Cryoprecipitate se daje do 10-krat na dan v enkratnem odmerku 25 ml. Pri gastrointestinalnih krvavitvah se inrokson( adozon) predpisuje za 1-4 ml intramuskularno ali intravensko 3-krat na dan, dicinon. Huda trombocitopenija trombocitov indikacije za uporabo( intravenska kapalna terapevtski odmerek 1 na 10 kg telesne teže pacienta na dan).
Poleg navedenih zdravil se pogosto uporabljajo tudi zaviralci proteaz, antihistaminiki, glukokortikoidi, antibiotiki širokega spektra( glede na indikacije).
Zdravljenje je treba opraviti pod vsakim nadzorom koagulograma in števila ploščic periferne krvi dvakrat dnevno. To naj bi se izognili neupravičenim medicinske postopke, ki vključujejo travmatizacija kože in sluznic, poveča nevarnost krvavitve. V zvezi s tem je priporoćljivo uporabiti kateterizacijo glavnih plovil, da se zagotovi uvajanje drog.
taktike kompleks terapija CHF
izvleček rekonvalescente Šentvid pri Stični izvede na podlagi meril, kliničnih predelave: normalizacija temperature odpornega, koagulacijo, število trombocitov, brez zapletov. Povprečni izpust ni več kot 21 dni po začetku bolezni.
Klinično spremljanje izvaja zdravnik v polikliniki v teku leta s četrtletnim spremljanjem( pri 3, 6, 9, 12 mesecih) z obveznim spremljanjem hemograma. Po potrebi se pridobijo pridelovalci adaptogenov rastlinskega izvora, vitaminov, prehrane, omejevalnega režima. Preprečevanje
KGL se ukvarja z obnavljanjem domačih živali, uporabo osebne zaščitne opreme pred klopi. Poleg tega so bili razviti cepivo in specifični imunoglobulin proti CHF.