Dedičná choroba zažívacieho systému
komplexné živiny( polyméry) sa vykonáva v dutine tenkého čreva, kde sa prvý krok sa vyskytujúce štiepenie proteínov, tukov, karbohydrátov a nukleových kyselín. Toto trávenie dutín, v ktorom vedúcu úlohu zohrávajú enzýmy pankreasu. Následné kroky a kroky štiepenie sa vykonáva na vnútornom povrchu čreva - membránach epitelových buniek. Táto membrána, alebo parietálnej, trávenie, vyskytujúce sa pod vplyvom skutočných črevné enzýmy, a pankreatické enzýmy. Priestorovo membránový trávenie je prechodný medzi extracelulárnej a intracelulárnu trávenie a vykonáva enzýmy lokalizovanými na bunkovej membráne štruktúry.
Niektoré choroby na klinike sú študované omnoho lepšie a podrobnejšie. To sa týka predovšetkým patológie štiepenia. Patológia absorpcie sa menej skúma, a preto je menej často detekovaná.V tomto prípade hovoríme nielen o dedičných foriem malabsorpčný syndróm, ale aj sekundárne jej prejavy v rôznych získaných ochorení tráviacej sústavy. Okrem toho, medzi v súčasnosti známych chorôb štiepenie dominujú dve hlavné formy - disaccharidase nedostatočnosti a nedostatok enterokinázy. Náhle zlyhanie tráviacich enzýmov sa vyskytuje u ochorenia, ako je celiakia a cystická fibróza. Zároveň sa malabsorpcia zastúpené omnoho širokého spektra ochorení a zahŕňajú, okrem cystická fibróza, malabsorpcii rôznych živín, poruchou vstrebávania vápnika a fosforu, enteropatické acrodermatitis( kožná choroba, ktorá sa vyvíja na nedostatku tráviacich enzýmov), kongenitálna chlorid hnačka, sekrečnú hnačka, ako aj mnoho iných chorôb. Ak
dedičné patológie charakterizované črevnej dopravy v produktoch molekulárnej biológie, možno povedať, že táto patológia je spôsobená mutáciou génu, čo vedie k vypnutiu syntézu špecifických transportérov cez membrány buniek čreva, alebo na takéto zmeny v ich štruktúre, čo výrazne zhoršujú absorpciu príslušných zlúčenín.trávenie Membrána sa vykonáva na vonkajšom povrchu črevných buniek, ktoré tvoria z existujúcej na povrchu kefy hranice mikroklkov s lokalizovaným na ňom glykokalyx. Glykokalyx je vzdelávanie, ktoré hrá veľmi dôležitú úlohu vo fungovaní tráviaceho systému a celého organizmu.
črevné bunky( enterocytov) má valcový tvar mierne rozšírený v hornom( apikálnej) časť a vzťahuje plazmatickú membránu. Na apikálním povrchu každej z enterocytov je asi 3-4000. Mikroklky, t. E. 1 mm2 povrchu čreva musí 50-200 miliónov mikroklky. Odhaduje sa, že v dôsledku mikrovilli sa povrch tenkého čreva zvyšuje približne 40-krát. Takéto zvýšenie v črevnom povrchu podporuje začlenenie membrány celú škálu enzymatických a transportných proteínov.
glykokalyx je súčasťou membrány, a tvorí na apikálním povrchu enterocytov vrstvy bola 0,1 mikrónov silné.To zaisťuje nielen mechanickú pevnosť plazmatické membrány, ale jedná sa o molekulárne molekuly "sito" transmisívny v závislosti od ich veľkosti a náboja, záporný náboj sa vyznačuje značnou hydrofilnosti a dodáva procesu prenosu selektívne. Glykokalyx je nielen funkčné a difúznu bariéru proti prenikaniu baktérií, ale aj konkrétne bariéra stanovenie priepustnosti živín. Zároveň vzhľadom k apikálnej membráne glykokalyx prakticky nedostupné pre mnoho makromolekulárnych zlúčenín. Zároveň glykokalyx ľahko priepustná pre molekuly živín, pre ktoré má zodpovedajúci priestor
enzýmy. V dôsledku toho je glykokalyx je štruktúra, ktorá môže slúžiť ako regulátor aktivity rôznych enzýmov a regulátor priepustnosti živín. Atrofia glykokalyx môže spôsobiť škodlivé účinky toxických látok na membráne tráviaceho bolusu čreva. Charakteristickým rysom glykokalyx kefy hranice enterocytov je vysoká miera jeho aktualizáciu. Rýchle aktualizácie glykokalyx poskytuje efektívnu prevádzku kefového lemu, pretože v dôsledku pádu z "zrelý" glykokalyx vytvorená konštantný čistenie zvláštny efekt. Glycocalix je vysoko vyvinutý v apikálnej časti mikrovilov črevných buniek.
V glykokalýze sú fixné enzýmy pankreasu lokalizované hlavne ako aj niektoré iné.Tieto enzýmy pôsobia prakticky na všetky hlavné druhy živín.