Autoimunitná glomerulonefritída - mechanizmus vývoja a liečby

V centre glomerulonefritídy sú autoimunitné procesy, alebo inak sú autoimunitné.Tieto lézie sa prejavujú hlavne kapilárnou sieťou obličkových glomerulov. Následne vyvíjajú zápalové procesy a spravidla sú bilaterálne. Medzi typické príznaky glomerulonefritídy sú bežné príznaky obličiek - edém a hypertenzia, rovnako ako displeje z moču - A mikro- alebo hrubou hematúria, proteinúria, cylindrúria. Dlhá existencie glomerulonefritídy čo vedie k srdcovej hypertrofii, chronického zlyhania obličiek a urémia.

mechanizmu vzniku a

príčinných faktorov rozlišujú medzi mnoho foriem glomerulonefritídy, majú rozdiely, a to ako v priebehu choroby, a vonkajšie prejavy. Okrem toho sa táto choroba môže vyskytnúť v akútnej, subakútnej, latentnej( latentnej) a chronickej forme. Príslušnosť k určitému typu závisí od dĺžky trvania ochorenia a do určitej miery na závažnosti symptómov. S ohľadom na mechanizmy pre rozvoj glomerulonefritídy, v niektorých prípadoch, dôležitú úlohu hrá autoimunitné procesy, v iných - tieto procesy môžu mať malý vplyv na patogenéze ochorenia.

Rôzne typy mikroorganizmov môžu prispieť k nástupu glomerulonefritídy. Najdôležitejšie je koková flóra, vírusy, niektoré typy vakcín a sérum. V niektorých prípadoch, zneužívanie alkoholu, závažná hypotermia v kombinácii s vysokou vlhkosťou, trauma, a chirurgie v bedrovej oblasti môže viesť k porážke renálneho systému.

Napriek tomu, hrá hlavnú úlohu reinfekcii beta-hemolytické streptokoky, prvá jeho prenikanie do tela rozvinutej zvýšená citlivosť k tomuto patogénu pamäti, najmä skupiny A., ale zrejme to neukázal. Ale s opätovným vstupom sa rozvíja násilná imunitná reakcia. V prípade takéhoto mechanizmu vývojového procesu, je kladený dôraz na opakovanom penetrácia streptokoka alebo exacerbácia existujúceho miesta infekcie.

Obvykle mechanizmus ochorenie vyzerá podobne ako nasledujúce:

• prvý hit patogénu v tele s vývojom, napríklad bolesti v krku, angíny, chrípky, akútne respiračné infekcie, herpes, hepatitída B, v budúcnosti ľudia môžu vyliečiť choroby, ale telo "pamätať" infekčné agens a vytvorilna ne protilátky.
• Pri opakovanej infekcii v tele, najmä streptokokoch, sa začína rozvíjať protilátky. Výsledkom je, že vzniknuté komplexy antigén-protilátka, ale v kombinácii s proteínmi plazmy a sú uložené na membránach kanálikoch obličiek.
• V reakcii na to v obličkách tkanivových vlastnom antigénom sú uvoľnené, ktoré sú určené k ochrane tkaniva pred účinkami rôznej povahy látok, ale zároveň, vlastné antigény majú stimulačný účinok na udržiavanie imunitných procesov a ďalší rozvoj choroby.
• Okrem toho sa pod vplyvom infekčných chorôb a ďalších zrážacích faktorov v protilátok anti-obličiek krvi vytvorená, nazývaných cytokíny, ktoré ďalej zhoršujú situáciu. Sú dramaticky mení imunitnú odpoveď organizmu, čím sa organizmus prestáva správne rozpoznať vlastné protilátky, a vníma ako cudzí činidlá.Tak sa autoimunitná reakcia vyvíja.

Čo sa stane v obličkách v autoimunitné glomerulonefritída

rozvoj autoimunitné glomerulonefritída má vyššie popísaný mechanizmus. Poškodenie glomerulárna aparátu obličkách vedie k narušeniu sodíka a reabsorpciu vody, a to ako v krvi av tkanivách rozvíjať edém. Vzhľadom

obehového systému v glomeruloch obličiek, krv prestane prúdiť a prerozdeliť renálnej kortikálnej látky. Takže rozvíjať ischémia( nedostatočné zásobenie krvou) a tam je dočasná obličiek a predĺžila existencie ischémie, trvalé dysfunkciu kortexu. V reakcii na anémiu kôry z obličiek sa uvoľňuje renínová látka.Čím horšie je dodávanie krvi obličkami a menej sodných solí v krvi, tým viac sa produkuje renín. Vďaka tomuto mechanizmu sa vyvíja hypertenzia obličkového pôvodu.

glomerulonefritída v počiatočných fázach prejavuje imunitnej odpovede na úrovni glomerulov obličiek, ale neskôr sa vyvíja zápal glomerulárnej zariadení, a ako výsledok, kŕč cievnom riečišti je nahradený ostrým oslabenie jeho tónu. V budúcnosti sa zápal môže rozvíjať v rôznych smeroch - smerom k šíreniu alebo exsudácii. Keď nefritída proliferačnej epitelu a množia sa expandovaný, to je typické pre extracapillary glomerulonefritídy. Taktiež môže nastať proliferácia vnútri kapilár - intrakapilárnej glomerulonefritídy. Ak prevládajúce exsudatívna procesu, obličkovej kapsule dutiny dochádza k poteniu kvapalnej časti krvi - plazma. Potom sa v moči objavia jednotné prvky krvi.

precitlivenosť oddialeného typu je charakterizovaný vývojom mesangioproliferativní a membranózna( mesangiocapillary) glomerulonefritídy.liečba

autoimúnne glomerulonefritídy

hlavného spôsobu liečby bez exacerbácie je nefroprotektsiya, tjk uchovanie zdravia obličiek a inhibíciu vývoja patologických procesov, ktoré znižujú funkčnú aktivitu glomerulárnej prístroja. Dôležitou oblasťou je zabránenie alebo spomalenie vývoja chronického zlyhania obličiek. Pre

blokády renín-angiotenzín aktivitu, ktorá vedie k progresii renálnej dysfunkcie a renálnou hypertenziou, používajú inhibítory renín-angiotenzín-aldosterón( ACE inhibítory) - kaptoprilu, zofenoprilu, enalapril, benazepril. Tiež je potrebné recepcia blokátory AT1-receptorov angiotenzínu - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Táto skupina liekov ochranu obličiek glomerulárnej zariadení pred účinkami hypertenzie a renálnej zjazveniu. Tieto lieky sú zvyčajne predpísané na dlhodobom alebo dokonca trvalom základe.

doplnkom liekovej terapie by mala byť menovanie klinickú výživu so zníženým množstvom soli a bielkovín. Odporúčané odvykanie od fajčenia a zmeny životného štýlu na zvyšovanie fyzickej aktivity s redukciou účelovým hmotnosti na normálne hodnoty. Všetci pacienti s autoimunitné glomerulonefritídy možno musieť opustiť nesteroidné protizápalové lieky, vzhľadom na ich negatívny vplyv na prácu obličkového systému.