Symptómy arytmie srdca

Metabolicheskie arytmia
hypokalémia
Diagnostika
asi 98% draslíka v tele je distribuovaný v bunkách a v tekutinách je len 2% draslíka. Zvlášť veľké zásoby obsahoval draslík vo svaloch a pečeni. Počas dňa človek stráca 1-1,5 mmol / kg draslíka, ktorý obličky( 90%), je zobrazená v hlavnom a zvyšok( 10%) s potom a výkalmi. Ako používať ľudových opravné prostriedky, pozri tu arytmie.
dôvody

Nedostatočný príjem

paracelulární priechod

obličiek strata

extrarenálnou straty Podľa výskumu MRFIT použitie hydrochlorotiazidu v dávke 50 až 100 mg / deň alebo chlórtalidónom 50 mg / deň u pacientov s hypertenziou a minimálne zmeny EKG zvýšenej frekvencie náhlej smrti. V rovnakej dobe, iné štúdie nepotvrdili toto pripojenie. V súčasnej dobe, dlhodobá liečba hypertenzie odporúčame výdavkové dávok 12,5 až 25 mg / deň.nedostatok draslíka Kvalifikácia

určiť použitie nedostatok draslíka vyhodnocovacia draslíka, ktoré sa obvykle robia 3.5-5.0 mmol / l. Avšak, je hladina draslíka v plazme, nie je úplne odrážať obsah draslíka v tele, najmä intracelulárnej koncentrácie - kaligistiyu. Napríklad, keď je exprimovaný gipokaligistii, v prípade diabetickej ketoacidózy, draslíka, môže byť v dôsledku normálneho výstupe z buniek draslíka. Je ukázané, že sa zrejmým straty draslíka, a normálne hladina draslíka v nedostatku draslíka môže byť až do 200 mM.Technické chyby

, ako prekrývaciu zväzku pri žilovej defekt, alebo
dlhšom skladovaní krvi, podporuje výstup
draselného zvýšenie erytrocytov a draslíka.
klinika
V prípade exprimovaného nedostatku draslíka( hypokaliémia teplotu nižšiu ako 2,5 mmol / l)
sa objaví, ako je znázornené na symptómy tabuľka. EKG zaznamenal
zvýšiť amplitúdu a šírku zuba F, mierne zvýšenie PR intervalu, rozšírenie QRS komplexu( 20 ms), čo predstavuje nárast U vlny amplitúdy vlny T a zníženie segmentu ST, predlžuje QT interval.

Simptomomy hypokaliémiu

Arytmia Fibrilácia tachykardia,
VT, vrátane obojsmerne vretenom,
VF,
AV disociácia,
ventrikulárna a atriálnej extrasystola.
srdcové symptómy
hypotenzia,
asystólia.
Svalové príznaky
svalová slabosť,
kŕče svalov nôh,
slabosť dýchacích svalov,
gastrointestinálneho symptómy
zápcha,
ileus( parézy).

Bežné príznaky slabosti,
apatia alebo podráždenosť, citlivosť
chladu,
smädu.

Liečba
Napriek nespoľahlivosti stanovenia draslíka v organizme draslíka sa tento indikátor široko používa na približné posúdenie vyjadreného nedostatku draslíka.
za to, že hladina draslíka, 3 mmol / l nedostatku draslíka je asi 350 mm, v množstve 2,5 mmol / l - 470 mmol, a na úrovni 2 mmol / l - 700 mmol.
Aké lieky potrebujú na odstránenie existujúceho nedostatku draslíka?
Obsah draslíka v rôznych prípravkoch.
liek draselný obsah draselný
Panangin, asparkam 1 mmol v 1 tablete alebo dražé,
2,5 mmol v 10 ml.
Chlorid draselný 13,5 mmol, v 1 g prášku,
5,3 mmol v 10 ml roztoku 4%,
10 mmol v 10 ml 7,5% roztoku,
13,2 mmol v 10 ml 10% roztoku.
13,5 mmol draselného v 1 tablete( 1 g KCl).
Draslík draselný 15,9 mmol v 1 tablete( 1,18 g KCl).
Poznámka: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg elementárneho draslíka.1 g = 26,5 mmol.
Všimnite si, že nedostatok draslíka doplnenie
sa nemajú podávať v rovnaký deň, pretože to môže viesť ku komplikáciám pri podávaní
veľké množstvo chloridu draselného. Ak je poskytnutá parenterálna výživa, treba brať do úvahy dennú stratu draslíka v rozmedzí 80-100 mmol.
Prostredníctvom infúzie chloridu draselného mať na pamäti, miestne
vypaľovať účinok liečiva k tvorbe a flebitída sklerotizujúcej efekt. Na zníženie vedľajších účinkov môžete roztok zahriať až na 37%, znížiť koncentráciu a tiež vstreknúť do rôznych žíl. Hlavným rizikom liečby draselnými prípravkami je schopnosť koncentrovaného roztoku draslíka spôsobiť asystóliu.
Pri asymptomatickom alebo nedostatočnom podávaní draslíka sa
používa s vysokým obsahom draslíka.

sínusová arytmia, asystólia,
AV blokáda( 1-3 °), ventrikulárna tachykardia
,
komorová fibrilácia.
Gastrointestinálne príznaky Hnačka
,
kŕče.

Bežné príznaky slabosti, a to najmä v dolných končatinách,
úzkosť, podráždenosť,
paresthesia.
Liečba
nutné určiť príčinu hyperkaliémie a opraviť ju. Okrem toho, pre ochranu špecifickú liečbu srdcovej svoje činnosti naliehavo potrebná, keď draselný & gt; 7 mmol / l alebo vzhľadu elektrokardiografických príznakov. Použiteľný núdzové prostriedky:
10 jednotiek inzulínu v 60 ml 40% glukózy / na dobu 5 minút.Účinok sa rozvíja v priebehu 30-60 minút a trvá niekoľko hodín.
Inhalácia rozprašované salbutamol
10 ml 10% glukonátu vápenatého o / v pre 2-5 minút.Účinok lieku sa rýchlo rozvíja, takže ak neexistuje žiadny efekt po dobu 5 minút, potom sa budete musieť opakovať dávku. Trvanie účinku lieku je asi 1 hodinu.
liek nie je zobrazený pri použití srdcové glykozidy.
hydrogenuhličitanu sodného, ​​8,4 ml 40% sa zavedie do / na dobu 5 minút a, v prípade uloženia zmien na EKG, opakované dávky po 10-15 min. Ak sa úprava vykonáva niekoľko liekov, vápnika používa na roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​alebo sa môže vyvinúť záchvaty. Možné súčasné zavedenie glukózy. Dialýza

hypomagnezémie
Diagnostika
asi 99% horčíka v organizme je distribuovaný v bunkách. Najväčšie rezervy
horčíka obsiahnuté v kostiach( 50-60%), svalov a mäkkých tkanív.
denná dávka pre dospelého je 12 až 40 mM horčík.
dôvodov

Znížené vstupné Alkoholizmus - hlavný dôvod.
Pôst. Bohatý obsah bielkovín a vápnika. Nedostatok vitamínu B6.
hnačka, vracanie, žalúdočné odvodnenie.
Malabsorpcia.
Zvýšené vylučovanie
polyúria( diuretiká, akútne zlyhanie obličiek).
Diabetická ketoacidóza, glykozúrie.
liečby: antibiotiká( aminoglykozidy, tikarcilín, karbenicilín, amfotertsin B), cyklosporín, srdcové glykozidy, diuretiká( zvlášť slučka).Iné príčiny

cirhózy.
Zlyhanie srdca.
Diabetes mellitus. Inhibítory protónovej pumpy
.Kvalifikácia

Nedostatok horčíka Pre posúdenie nedostatku horčíka v organizme za použitia koncentrácie hodnotiace horčíka v krvnej plazme, ktorá je normálne 0,65-1,1 mmol / l. Približne 25 až 30% horčíka, je viazaný na plazmatické proteíny, ale keď je celkové množstvo hypoalbuminémia horečnatého v plazme( magniemiya) zmenšuje a obsah ionizovanej horčíka sa nemusí zmeniť.Fyziologicky dôležitejšie frakcie
horčík nie je spojený s proteínmi
.
hladiny horčíka v plazme, nie je spoľahlivým ukazovateľom nedostatku horčíka, pretože len 1% horčíka disperguje extracelulárne. Preto normálne horčík nevylučuje nedostatok horčíka.
Všimnite si, že 40% nedostatok horčíka v kombinácii s nedostatkom draslíka.

klinika symptómy vyskytujúce sa len na výslovne uvedené nedostatku horčíka,
je uvedené nižšie. Zaznamenaný nárast EKG PR intervalu rozšírenia QRS( 20 ms), zvýšenie QT, depresia úseku ST a znižuje amplitúda vlny T.
prejavov nedostatku horčíka
arytmia
paroxyzmálna tachykardia s AV blokom,
fibrilácia predsiení,
podlhovasté QT syndróm,
monomorfní VT,
polytopickými ventrikulárna arytmia, ventrikulárna bigimeniya
,
digitalis, alkoholické arytmia,
odolné arytmie.
srdcové príznaky
Spontánny anginy,
sínusová tachykardia, hypertenzia.
Neuromuskulárne symptómy
zvýšil nervosvalovú dráždivosť,
kostrové svalové kŕče, tvár, ručné pôrodníka, tras.
Visceral príznaky
laryngospazmus, bronchospazmus,
pilorospazm,
spazmus zvierača Oddiho,
dyskinézy žlčových ciest, nevoľnosť
, zvracanie,
striedanie hnačky a zápchy.
Mozgové príznaky
Depresia,
zhoršené vedomie až do kómy,
syndróm chronickej únavy,
eklampsia tehotných žien.

bohaté produkty draselný( viac ako 500 mg na 100 g)
Produkty
kakaový prášok
Sušené zemiaky
marhule jamkovou koróziou zasiahnutý( marhule)
Fazuľa
Sušené mlieko kráv
Laminaria
Hrozienka
Petržlen
krém suchý
Prerezávať
Data
hruška sušenej zemiakovej
Špenát

mliečna čokoláda mandľový

halibut
šťaveľ
sušené jablká
použitý ako náhrada za stolovej soli, obsahujúci 7-14 mmol draslíka na 1 g( Valetek soli, kde 30% chlóruid draslíka) alebo prípravky draslíka. Denná dávka je zvyčajne ďalší draslíka je 30 až 60 mM.chlorid draselný prášky potrebujú piť pohár vody alebo ovocnej šťavy, ako chlorid draselný je dráždivý.V prípade neošetrených perorálne prípravky
pomocou odkvapkávacia intravenózne podanie. Keď draselný
& gt; 2,5 mmol / l a neprítomnosť zmeny EKG za použitia roztoku s koncentráciou 30 mmol / l. Pre riešenie tohto spojenia je potrebné 15 ml 7,5% roztoku chloridu draselného a zriedené v 485 ml 5% glukózy. Zavedenie rýchlosť draselný je zvyčajne 10 mmol( 330 ml) za hodinu. Obvykle deň sa podáva približne 60-90 mM draselný( 3,2 L).Keď
draselný 2,5-2,0 mmol / l, zmeny EKG a prítomnosť tachyarytmie alebo iných symptómov, vzhľadom k stavu nebezpečenstvo odporúčanej odstránenie intenzívnejšie terapiu. Aplikovaná zvýšenej koncentrácie draslíka riešenie - 60 mmol / l. Pre riešenie tohto spojenia je potrebné 30 ml 7,5% roztoku chloridu draselného a zriedené v 470 ml 5% glukózy. Koncentrované roztoky draslíka je zavedená len do periférnej žily vyhnúť kardiotoxický účinok( asystoly).Rýchlosť zavádzania draslíka je 40 až 60 mm( 660-990 ml) za hodinu. EKG vyžaduje neustále monitorovanie a stanovenie obsahu draslíka v plazme po dobu 4 hodín. Zvyčajne sa denne podávajú 90-150 mM draselný( 05.1.-5.2. L).Keď
draselný & lt; 2,0 mmol / l alebo závažná arytmia( obojsmerne-vretenovité VT, VF) odporučiť zvýšenie rýchlosti zavádzania
draselného 80-100 mmol / h v koncentrácii 60 mmol / l roztoku. Avšak
v tomto prípade musí byť podávané 1,3-1,7 litrov roztoku za hodinu pod kontrolou
CVP, čo môže byť nebezpečné, najmä v prípade, ľavej ventrikulárne zlyhanie. Je zrejmé, že je možné zvýšiť koncentráciu draslíka 90 mmol / l, v danom poradí, pre zníženie infúzie 0,9-1,1 l / h.Život ohrozujúce draslíka sa používa na začiatku liečby ako rozpúšťadlá izotonického roztoku, roztoku glukózy miesto. Hyperkaliémia

Diagnostika

spôsobuje zvýšenú formuláciách
draslík, draselnú soľ penicilínu.
paracelulární pasáž
acidóza. Tkanivo
katabolizmus( sepsa, trauma, horúčka, nádory kaz, hemolýzu, krvácanie do gastrointestinálneho traktu).Nedostatok inzulínu.
Beta-blokátory( v cukrovke, hemodialýza).
znížený klírens
zlyhanie obličiek.
lieky( NSAID, ACE inhibítory, heparín, cyklosporín, draslík-šetriace diuretiká).
Addisonova choroba. Primárne gipoaldosteronizm. Renálna tubulárna acidóza.
srdcové zlyhanie.
možné psevdogiperkaliemiya, ako napríklad zrážanie krvi, leukocytóza( viac ako 70 * 109 / l), trombocytóza( viac ako 1000 * 109 / L) pevne škrtidlo, hemolýza počas odberové cez tenkou ihlou, oddialenie analýzu krvi.

Klinické príznaky sa zvyčajne objavujú hyperkaliémii, keď je obsah draslíka v plazme
& gt; 6,5 mmol / l.
často zaznamenané zmeny EKG nasledujúcom poradí: najprv, keď draselný 7 / 5-05 / 6 mmol / l, sú vysoké a ukázal T vlny sa potom môže vyvinúť jeden stupeň AV bloku. Keď draselný 5.6.-5.7. Mmol / l sploštené hroty P, a na úrovni 7,0-8,0 rozšírených QRS a depresia úseku ST je pozorovaná.

rýchlosť príznakov hyperkaliémie môže byť odlišná.
príklad, od prvých príznakov až elektrokardiografických hyperkaliémie asystólia alebo ventrikulárna fibrilácia môže trvať niekoľko minút. Príznaky hyperkaliémie

transport Jazda s arytmiou
Podľa správ zdravotné problémy, vrátane arytmií,
veľmi zriedka vedú k dopravným nehodám. Medzi 3000 nehôd pri jazde osobného vozidla iba 0,84% bol spôsobený arytmií.Podľa európskych krajín, 0,1% dopravných nehôd úžitkových vozidiel sú spojené so zdravotnými problémami, z ktorých iba 10-25% v dôsledku srdcových ochorení.
zvážiť riziko prechodnej poruchy vedomia v rôznych
osobných arytmií a obmedzenie prístupu k riadeniu vozidiel na OC
Nové odporúčanie AHA / násypy expertov( 1996) a regulátor( 1998).
potrebné poznamenať, že štúdia hodnotiaca srdcový rytmus a vedenie
jazdy vozidla je veľmi nedostatočný, takže
väčšina odporúčaní na základe extrapolácie dostupných údajov a sú empirické.

komorové arytmie predčasných komorových kontrakcií a komorovej tachykardie nestabilné bez štrukturálnych
srdcové choroby sú bezpečné a nie sú obmedzenia pre dopravu
jazdu. Srdcové choroby sú eliminované po vyšetrení( echokardiografia, stress test).Ak existujú pochybnosti o prítomnosti ischemickej choroby srdca, a to najmä u mužov starších ako 36 rokov, ukazuje koronografii. S ochorením srdca, fibrilácia komôr môže zvyšovať riziko náhlej smrti.
Jedinci s trvalým VT alebo VF v úžitkových vozidiel jazde
nie sú povolené.Po úspešnej liečbe stabilnej VT alebo VF na
pozadí antiarytmické terapie recidívy u ventrikulárna tachyarytmia
prvý rok, sa vyskytujú v 17% prípadov, s najvyššou frekvencie
nich dochádza v prvom mesiaci, 2 až 7 mesiacov recidívy je mierny, a neskôr je značne znížená.
Pacienti s ICD niekoľko rokov pozorovaní v 70% prípadov registrovaných opakujúce sa výboje, z ktorých bolo 10% sprevádzané synkopy a 10% predobmorokom. Bohužiaľ, neexistujú žiadne príznaky predpovedajúce riziko mdloby.
nedostatok mdloby na prvý ICD výboja nezaručuje neprítomnosť synkopy v následných výbojov. Vzhľadom k tomu, maximálna frekvencia recidív dôjsť počas prvých 6 mesiacov po prepustení, aby osobné vozidlá by nemala byť poháňaná v tomto období.K dispozícii je rovnaké obmedzenia po každom vyprázdnení ICD, bez ohľadu na prítomnosť synkopy. Pacientom sa odporúča riadiť len ľahké vozidlá.V prípade dlhých cestách, a to najmä na vysokorýchlostných cestách, je žiaduce mať dospelého partnera.
tolerancia k riadenie transportu pacientov s komorovými arytmiami( AHA / násypy, 1996)
formulár VT Osobné Komerčné
prepravné
nestabilné, bezsimptomnaya + +
nestabilné, symptomatická po 3 mesiacoch po 6 mesiacov
stabilný po 6 mesiacoch _
idiopatická, asymptomatickýPo 3 mesiacoch Po 6 mesiacoch Syndrómu & gt;QT asymptomatic + Syndrome & gt;Symptóm QT Po 6 mesiacoch?_
fibrilácia komôr po 6 mesiacoch?_
Poznámky: V tabuľke sú uvedené ovládacie doba liečby bez príznakov
, po ktorej je povolené hnacie vozidlo.
Idiopatická VT je zvyčajne asymptomatické a vzácne prechod
dit do fibrilácia komôr. Po vylúčení
ochorenia srdca( hypertrofickej kardiomyopatie, ventrikulárna dysplázia vpravo) a riziko ischémie pri tachykardii( koronárnej angiografia), doprava jazda je povolené.
Po odstránení príčiny syndrómu získanej podlhovasté nemenný
Tervala QT( poruchami elektrolytov, liečivo), dopravné hnacie nie je obmedzený.Vrodený syndróm často počas
fyzického alebo psychického stresu rozvojovom VT, ktoré mo
Jet viesť k omdlévání alebo smrť.Liečba je účinná u väčšiny pacientov a frekvencia príznakov významne znížená po 40
rokov. Pri asymptomatickom syndróme predĺženého QT intervalu alebo pri absencii symptómov počas 6 mesiacov je dovolené riadiť osobné vozidlá.
supraventrikulárnych arytmií
U pacientov s SVT, zamerané na EFI, a v histórii
25% malo aspoň jedno mdloby. Vysoké riziko mdloby sa pozoruje u mladých pacientov, pretože AV uzol môže prenášať až 300 impulzov za minútu, najmä ak dôjde k stresu počas jazdy vozidla.
V AF sa synkopa môže spájať nielen s vysokou srdcovou frekvenciou, ale aj so syndrómom bradykardie-tachykardie.
U jedincov s AV uzlinovou recipročnou tachykardiou sa synkopa vyskytuje v
33-39% prípadov. Veľmi zriedkavo sa táto tachyarytmia transformuje na polymorfnú VT alebo ventrikulárnu fibriláciu.Účinnosť liečby
v dôsledku spontánnej variability frekvencie tachykardie je veľmi ťažké posúdiť
.Po ablácii katétra nie je miera recidívy arytmie vyššia ako 10%.
polymorfné fibrilácia tachykardia zvyčajne dochádza, ak sú vyjadrené ako ochorenie pľúc a srdca, ktoré bránia prijatiu do
hnacích vozidiel. Ak WPW syndróm
frekvencia synkopa je 11 až 29%, a náhla smrť
Nye sa vyskytuje v 1-8%.Po úspešnej ablácii katétra
sa eliminuje riziko synkopy a náhleho úmrtia.Účinnosť ablácie je dokumentovaná niekoľkými dennými EKG počas 6 mesiacov a EFI.Aj keď v neprítomnosti tachyarytmie( WPW jav), je riziko náhlej smrti je asi 0,1%, zdá sa, že je vhodné, aby vodičom úžitkových vozidiel posúdiť schopnosť vedenia DP ako "rýchle" DP má prvý útok AF môže končiť smrteľne.
Sinus bradiaritmii
asymptomatická dysfunkcia sínusového uzla bez lézií
srdce nie je obmedzenie pre pohon vozidla.
Pri symptomatickej bradyarytmiami ukazuje implantácie kardiostimulátora, ktorý
úplne eliminuje symptómy. Príznaky recidívy môžu byť spôsobené tachyarytmiou alebo progresiou srdcových ochorení.
Poruchy vodivosti
Pri AB blokáde prvého stupňa, obzvlášť normalizované stresovým testom, neexistujú žiadne obmedzenia. AB blokáda druhého stupňa typu I je tiež priaznivá.V prípade blokády AB druhého stupňa typu II alebo 3 stupňa nie je zobrazená jazda úžitkových vozidiel.
Nedokončené BNPG a ich pobočky nie sú kontraindikáciami pre riadenie dopravy. Full BPNPG v prípade bežných výsledkov
echokardiografia, záťažový test a Holter EKG
tiež neobmedzuje jazdu a úžitkových vozidiel. V prípade
kompletné BLNGP vyžaduje koronárnu angiografiu.
Všimnite si, že patológia z vodivého systému odráža prítomnosť miestnej alebo rozšírené poranenia myokardu, čo predurčuje k objaveniu ventrikulárnej tachyarytmie, čo často vedie omdlévání.
Neurogénna synkopa
zahŕňajú mdloby v priebehu jazdy vozidla je ovládaný neurogénna( 37%), menej bežné arytmogénny synkopy( 12%).
Neurogénna synkopa má najčastejšie zmiešaný vývojový mechanizmus vrátane bradykardie a vazodilatácie. Zložitosť hodnotenia je dôsledkom výraznej variability poruchy. Na jednej strane, mnoho ľudí má len krátkodobý omdlieť v živote, a na druhej strane, tam sú časté mdloby, a to napriek agresívne liečby.
na taktiku liečby má vplyv na závažnosť synkopa: slabé a zriedka mdloby s predchodcami, čo vedie iba vo zvislej polohe, alebo časté a dlhšie bez varovania, čo vedie v akejkoľvek polohe. V prípade, že
syndróm karotického sínusu v období 3 rokov po implantácii
synkopa stimulačnú frekvenciu bol 9% vs. 57%
bez implantácie kardiostimulátora.

Arytmia počas tehotenstva
Tehotenstvo je sprevádzané zvýšením frekvencie arytmií ako v
štrukturálneho srdcového ochorenia a bez neho.Často zaznamenané atriálnej a ventrikulárne extrasystoly, ktorý aj pri vysokej frekvencii a polymorfné povahe zvyčajne nemajú vplyv na stav matky i plodu
.Opísané častejšie paroxyzmálna predsieňovej a komorovej tachykardie. Vo väčšine prípadov
tachyarytmií( atriálnej a atrioventrikulárne paroxyzmálna), bradykardiou( sinoatriálna blokáda, vodič migrácia siení, predsieňovej rytmus alebo AB) a arytmie nie je sprevádzaný hemodynamické kompromisu a nevyžaduje liečbu.
Počas normálneho tehotenstva nie je nezvyčajné, závraty, mdloby a búšenie srdca, ale tieto príznaky sú len zriedka spojená s
srdcovými arytmiami a vedením.
Pokiaľ máte časté príhody nekontrolované arytmie s hemodynamickou kompromisu, nie je zobrazený tehotenstva. Tehotenstvo
kladie vysoké požiadavky na bezpečnosť liekov na plod. Medzi záložky je možné fetálny orgány( prvých 3-8 týždňov) podávanie liekov iba zo zdravotných dôvodov. Spravidla sa nepoužívajú nové lieky s nedostatočného využívania skúseností u žien počas tehotenstva. Pri liečbe sa antiarytmík by mala monitorovať EKG a srdcové funkcie matky a plodu. Hĺbením
tachyarytmia
núdzovej pomoci tachykardia zobrazí iba, keď je exprimovaný
hemodynamické poruchy. Zvlášť nebezpečné hypotenzia, ktoré môže zhoršiť prekrvenie plodu a v prípade plodu bradykardia vyžaduje kardioverziu - liek alebo elektrický.
bezpečnostné Poznámka EIT vôbec počas tehotenstva. V
v rovnakom čase, aj keď ich vybitie dosiahnutie plodu je zanedbateľná, je nutné sledovať sledovať stav plodu.
na vedomie, že krátkodobé užívanie antiarytmík k úľave od tachykardia v tehotenstve je podstatne bezpečnejšie ako dlhodobej preventívnej liečby.
Beta-blokátory sú v bezpečí, ale musíte vziať do úvahy schopnosť
posilňovať maternicové sťahy. Ak chcete vylúčiť vývoj novorodenca bradykardia, hypotenzia, hypoglykémia a novorodeneckú asfyxiu
nevyhnutné na zastavenie liečby beta-blokátory po dobu 48-72 hodín pred pôrodom. Ak to nie je možné, je potrebné, aby po dobu 48-72 hodín po narodení
kontinuálne monitorovanie srdcového tepu, krvného tlaku, respiračné funkcie, glykémie novorodenca. Verapamil je široko používaný v pôrodníckej praxi ako Tocolytics.
chinidínu je dobre preštudovaný u tehotných žien, takže
tento liek je určený pre úľavu od AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Avšak, majte na pamäti, že vysoké dávky lieku môže zvýšiť
maternicové sťahy.
K tíšenie tachykardia môžu byť taktiež použité lidokaín, prokaínamid, flekainid a amiodarón.
prevencia arytmie
Prvá vec, ktorú sa snaží eliminovať príčinných faktorov a spúšťa arytmiu: Lieky( beta-agonisty), ochorenia štítnej žľazy, fajčenie, alkohol, kofeín nápojov obsahujúcich elektrolyt nerovnováha.
Pre posúdenie bezpečnosti liečiv v tehotenstve FDA
výboru vyvinula špeciálny klasifikáciu.
rizikovej kategórie v priebehu tehotenstva( FDA)
triedy B drogy:
Lidokaín moratsizin
Trieda C: verapamil, digoxín, disopyramid, diltiazem, ibutilid, mexiletín, metoprolol, prokaínamid, propafenón, propranolol, sotalol, tokainid, flekainid, chinidín, ESMOCARD
trieda D: amiodaron, atenolol, fenytoín
beta1-blokátory( bisoprolol, metoprolol) je dostatočne bezpečné.Neselektívne beta-blokátory( propranolol, nadololom, timolol) môže spôsobiť spomalenie rastu plodu a v neskorších fázach sú bezpečné a sú použité dostatočne široko.
chinidín zvyšuje kontraktilitu maternice iba toxickej dávky
alebo nástup spontánnych maternicových kontrakcií.V bežnej
podpore terapeutickej dávky, je bezpečné.Procainamide na
chronickom podávaní spôsobuje lupus syndróm, takže sa používa len zriedka. Skúsenosti s využitím disopyramidu je nedostatočná a existujú správy o zvýšenej maternicovej kontrakcie, keď sa vezme ju v bežných dávkach.
účinky na plod drogovej 1C triedy a mexiletín trochu študoval. Amiodarón
preniká čiastočne do placenty a koncentrácia lieku je asi 20% z rodičov. Dlhodobá liečba v
9% novorodencov je diagnostikovaných s novorodeneckou hypotyreózou a gotickosťou. Preto
liek je predpísaný iba v závažných tachyarytmií v prípade neúčinnosti iných drog.
sotalol perfektné prechádza placentou a hromadí sa v plodovej vode. Takéto farmakokinetika
umožňuje tento liek pre liečenie tachykardia( fibrilácia, supraventrikulárna tachykardia) v plodu. Zdá sa, že Sotalol neodďaľuje vývoj plodu.
rádiofrekvenčná ablácia, je široko používaný k prevencii mnohých tachyarytmií žiaducich počas tehotenstva kvôli riziku ionizujúceho žiarenia. Treatment
bradyarytmiami
ak symptomatická bradykardia( AV blok 2-3 rozsah bifastsikulyarnaya blokáda) v priebehu tehotenstva je dočasné alebo trvalé stimulácie.
Ženy s umelým kardiostimulátorom sú zvyčajne dobre tolerované.Prednosť by mala byť daná kardiostimulátora pracujúci v «dopyt režime» a adaptívne zmenou frekvencie stimulácie. Zdá sa, že je dostatočne bezpečný z EX zdrojov izotopové elektrárne je úroveň radiácie je nižšia ako prirodzené rádioaktivity.
arytmie u športovcov
srdcových arytmií a vedenie sa vyskytujú v sporty-
myeon často. Pri posudzovaní prognózu arytmií a športovcov základné znalosti
chenie má riziko náhlej smrti a príznaky( presinkope, synkopa),
by mohlo viesť k vážnemu zraneniu. Analýza
1866 náhlych úmrtí športovcov pri 1980-2006
rokov v USA ukázali, že hlavným dôvodom je
kardiovaskulárne ochorenie( 56%, vrátane hypertrofickej kardiomyopatie
- 36%, vrodených vád koronárnych tepien - 17%).
arytmie u infarktu myokardu
U pacientov s akútnym infarktom myokardu často vyvinú
abnormálny srdcový rytmus a vedenie, čo môže trvať niekoľko dní, často prinajmenšom stabilizovať stav myokardu.
najčastejšie zistil ventrikulárnej rytmus zrýchlené, ventrikulárna arytmia
a tachykardia, fibrilácia predsiení, a dysfunkciou sínusového uzla a AV bloku.

Liečba cez nespoľahlivé stanovenie obsahu horčíka v úrovni organizme magniemii, druhé číslo je široko používaný pre hrubý odhad exprimovaného nedostatku horčíka( menej ako 0,5 mmol / l).Hypomagneziémia zaznamenané iba, ak sú vyjadrené nedostatku horčíka v organizme. Preto sa v týchto prípadoch spôsobuje straty horčíka a symptómy spojené s deficitom horčíka predpokladať, zvyčajne začínajú liečbu aj cez normálnu magniemiyu. Medzi lieky
spomenúť nízky obsah horčíka v
rozšírenej prípravky Pananginum a asparkam.
obsah horčíka rôznych liekových foriem
horečnatý obsah horčíka
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) v 1 tablete, dražé,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) v 10 ml. Síran
horečnatý 8 mmol v 1 g prášku,
20 mmol v 10 ml 25% roztoku.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) v jednej tablete. Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) v jednej tablete.
Magne B6 2 mmol v 1 tablete.
Poznámka: 1 = 2 mekv mmol = 24 mg elementárneho
horečnatého Ak je bez príznakov alebo oligosymptomatická nedostatok horčíka,
potom použité perorálne, napr., Oxid horečnatý alebo chlorid, v dávke 10 mmol( 240 mg) bol lepší v 1-2 dávkach. Zároveň je vhodné priradiť blokovacie prostriedky.

môže pomôcť potraviny, ktoré obsahujú veľké množstvo

horčík bohaté produkty horčíka( viac ako 100 mg na 100 g)
Produkty
halvah Ťahyňa
Melón
Petržlen
vaječný prášok
halvah slnečnice
Laminaria
mandle sladké
Ovsené vločky
Pohanka
ovsené krúpy
práškový
vykôstkovaných marhule( marhule)
fazuľa
Prerezávať
proso
Všimnite si, že v zlyhaním obličiek dávka horčíka by mala byť znížená na približne 2 krát.

Medzi rizikové faktory srdcových arytmií a vedenia sú nasledujúce:
Nekróza / ischémie myokardu.
dysfunkciou ľavej komory.
Stress giperkateholaminemii.
vagotónie. Poruchy
elektrolytu. Pre
srdcového rytmu a vedenia v podmienkach charakterizovaných zníženou prekrvenia vencovitých časté amplifikácie
myokardiálnej ischémie, zvýšená dysfunkcia ľavej komory a zlyhanie srdca, hypotenzia, rovnako ako výskyt psychického stresu a strachom zo smrti.


fibrilácia predsiení AF sa vyskytuje v 13-15% pacientov s infarktom myokardu a rozvíja najčastejšie v prítomnosti eleváciou ST na EKG a staršie osoby. U pacientov s AF
často ukázalo oklúziu pravej vencovité tepny, a to najmä pri poruche
funkcie ľavej komory.
Ak je táto arytmia 79% zvýšenie nemocničnú úmrtnosť o 46% zvyšuje celkovú úmrtnosť v dlhodobom horizonte, a 2,3-násobné zvýšenie rizika mŕtvice.
Sekundárne FP, sa vyvinuli v priebehu akútnej fázy infarktu myokardu, sa v nasledujúcom
nemusí opakovať.

Pri absencii závažné porušovanie hemodynamiky je možné obmedziť riadenie srdcovej frekvencie s beta-blokátory. Ak existujú náznaky, pre kardioverziu
, najmä v závažných prípadoch je vhodnejšie ETI.Pre lekárske použitie kardioverzia amiodarón, sotalol, a to je menej žiaduce a prokaínamid propafenónu.
Obvykle infarkt myokardu vykonávané aktívny antitrombotickú terapiu, ktorá znižuje riziko tromboembolizmu a kardioverzia
vykonáva bez prípravy, ak je to nutné.Pri zachovaní
AF zobrazený warfarín( INR 2,0-2,5) spolu s aspirínom a klopidogrelom po dobu 3-6 mesiacov, viac warfarínu + aspirín alebo klopidogrel, a po 12 mesiacoch - jeden warfarín udržanie úrovne INR medzi 2,0-3.0.
Dlhodobé užívanie warfarínu u pacientov po infarkte myokardu s AF
znížená o 29% relatívnej aj absolútnej 7% ročnej úmrtnosti. Podrobnejšie sa tento stav považovaný za liečby fibrilácia predsiení.

Zrýchlené idioventricular rytmus
Zrýchlené idioventricular rytmus sa vyskytuje u 20-60% pacientov s infarktom myokardu, často s infarktom reperfúziou a
obvykle spojené s abnormálne automacie Purkyňových vlákien.
zrýchlené idioventricular rytmus prejavuje
monomorfní QRS komplexy s širokým tepovej frekvencie 60-120 za minútu, doba
zvyčajne do niekoľkých minút, a zvyčajne nie je sprevádzaná symptómy. Je dôležité si všimnúť, že predkladaný komorovej tachykardie môže byť dobre tolerovaná u pacientov. Na rozdiel od úplného
AV bloku s normálnou sieňou excitovaného
frekvenciu, ktorá je obvykle nižšia, než je frekvencia ventrikulárnej excitáciou. Keď VT
komory budiace frekvencie je obvykle vyššia ako 120 a narušené hemodynamika.
pacienti s touto arytmiou detekované pomalšie a zriedka
riešenie ST-segmentu, horšie priechodnosti koronárnych ciev a infarktu
zóny väčšie riziká.
Je dôležité poznamenať, že zrýchlený rytmus idioventricular nezvyšuje riziko VT / VF a nevyžaduje antiarytmické terapie. Okrem toho, v súvislosti s zľavou
sínusového uzla automacie antiarytmiká
môže vyvolať asystóliu. Ventrikulárna tachyarytmia

Ak je detekovaná monitorovanie EKG u pacientov s akútnym infarktom myokardu
v 45-60% prípadov komorovej tachykardie, výhodne v priebehu prvých 48 hodín. Vývoj a udržiavanie stabilnej VT po 48 hodinách od začiatku infarktu myokardu vedie k zvýšenej riziko úmrtia z VF.V tomto prípade sa podľa štúdie GISSI-3 po dobu 6 týždňov, úmrtnosť sa zvýšila o viac ako 6 krát.
Drvivá väčšina VT / VF sa objavia počas prvých 48 hodín po začatí bolesti
a nevedú k zvýšenému riziku náhleho úmrtia v budúcnosti. Zároveň sa
stabilné VT a VF po 48 hodinách tendenciu sa vracať a sú spojené so zvýšenou mortalitou.Štúdia
MERLIN-TIMI 36 nestabilné VT po 48 hodinách u pacientov s infarktom myokardu bez ST
zdvíhania zvýšil ročné riziko náhlej srdcovej smrti v
2.2-2.8 krát.
Obavy re-perfúznom komorové arytmie sú značne prehnané a re-perfúznom zrejme znižuje riziko vzniku komorových tachyarytmií než je
zvyšuje.
zaujímavé, že na začiatku reperfúziou, na jednej strane, ušetrí viac životaschopný myokard a zmenšuje veľkosť jazvy, a na druhej strane
zvýšenie tepovej frekvencie v rozvoji komorovej tachykardie z dôvodu zníženia dĺžky spiatočnej jazdy okolo anatomických prekážok. Kvôli zvýšenému riziku náhlej arytmické smrti u pacientov s infarktom myokardu pred prepustení z nemocnice je vhodné Holter monitoring a záťažový test.
Obnovenie sínusový rytmus. Pri trvalej monomorfní VT
bez hemodynamických použiť
intravenóznej aplikácii 150 mg amiodarónu po dobu 10 minút a opakovať 150 mg každých 10-30 minút až 8 krát. Možno a aplikácie prokaínamid, lidokaín a, čo je významne nižšia. Pri zlyhaní liečby, príznaky ischémie myokardu alebo závažné hemodynamické poruchy
nevyhnutné elektrické kardioverziu
( monofázický) ústi v 100-200-300-360 J.V prípade ohrozenia života
polymorfné VT ihneď vykonaná kardioverzia výbojov v 200-300-360 joulov. Keď
odolné žiaruvzdorné a polymorfné komorovú tachykardiu, vrátane "elektrické búrka" je znázornený urgentná revaskularizáciu, potlačenie
sympatikotonie beta-blokátory propranolol( 0,1 g / kg, metoprolol
5 mg / v až 3 krát v 2 min) alebo blokády stellateganglion, intra-aortálnej balón protipulzační.Predpokladajme tiež zadať vhodné prípravky draslíka a horčíka na úroveň 4,0-4,5 mmol / l a 2,0 mmol / l, v danom poradí.Napríklad, je vhodné zaviesť 5 mg horčíka( 20 ml 25% roztoku 4 hodiny).V prípade, že
bradizavisimyh foriem tachyarytmií môže byť užitočná
dočasné stimulácia k potlačeniu tachyarytmie vyššou frekvenciou kardiostimulátora.

Liečba Liečba hypertyreózy hypertyreózou
Keď AF bez potlačenie funkcie štítnej žľazy významný účinok nemožno očakávať antiarytmické terapie. V prípade eutyroidní štátu v 62% pacientov so sínusovým rytmom bola obnovená počas 8-10 týždňov. Po 3 mesiacoch, je nepravdepodobné, že obnovenie sínusového rytmu. Liečba
tireostatikami( metimazol, metimazol, propyltiouracil)
vykonané dlhodobé( 12-18 mesiacov) s vysokou frekvenciou recidív počas jedného roka po ukončení liečby( až 60-70%).Napríklad, metimazol
podávaný v dávke 30 mg / deň.Po dosiahnutí euthyrosis( 4-8 týždňov) sa postupne znižuje dávku 5 mg týždenne prenesená do udržiavacie dávky 5-10 mg / deň.Liečba je pod dohľadom posúdenie hormónov štítnej žľazy a voľného tyroxínu každé 3 mesiace.
resekcia štítnej žľazy môže byť komplikovaná hyperparatyreózy,
lyaringealnogo poškodenie nervov( asi 1%), opakovanie hypertyroidizmu( asi 10%), a preto sa používa len v osobitných prípadoch( stláčacie strumy, hypertyreózou amiodarónom nekontrolované vedľajšie účinky liečby drogovej závislosti v tehotenstve).Bezpečnejšie
radikálnej liečba rádioaktívny jód
následná substitučnú levotyroxínu terapiu.
Takáto liečba môže byť vykonaná na Botkina nemocnice v Moskve, Northwest regionálne endokrinológie centrum v Petrohrade, Oblastné nemocnice Omsk
, Mestská nemocnica 13 v Nižnom Novgorode, sanatória "Chigota" v Srbsku.
Liečba AF
Pretože obnovenie sínusového rytmu je nepraktické pre riadenie srdcovej frekvencie sa používa beta-blokátory( atenolol, metoprolol, propranolol) sa postupné vyraďovanie. Je potrebné poznamenať, že v hypertyroidizmu zvýšená klírens liečiv metabolizuje v pečeni( karvedilolu, propranolol, metoprolol), a môže vyžadovať vyššie dávky. Ako potreba dosiahnuť euthyrosis príslušne znížiť dávku liekov. Všimnite si, že v 37% prípadov u tyreotoxikózy zvýšená hladina alanínaminotransferázy, a 64% hladiny alkalickej fosfatázy, ktoré vypovedajú cholestázu. Možný vznik hepatitídy, vrátane fulminantnej.
prípade beta-blokátory nemôže menovať, použitie antagonistov vápnika
( verapamil, diltiazem).V hypertyreóze zvýšená odolnosť digoxín a riziko vedľajších účinkov.
Hoci spoľahlivé údaje o hypertyroidizmu kvôli zvýšeným rizikom tromboembolizmu
nie, v ruštine a medzinárodné odporúčania
konštatuje, že je vhodné menovať perorálne antikoagulanciá, aspoň kým eutyroidní stave.
Zároveň sa v neskorších odporúčaniach ACCP( 2008) vymenovanie antikoagulancia je založený na systéme s vysokým rizikom kritériá tromboembolizmu CHADS2 vrátane hypertyreoidizmus nie.
Ak lekár rozhodol menovať warfarín, je dôležité vziať do úvahy, že u pacientov s hypertyreózou upraviť dávku antikoagulancia tvrdších. Napríklad, môže zvýšiť klírens K-dependentných koagulačných faktorov a tým zvýšiť riziko krvácania.
Pri plánovaní liečby AF pomocou rádiofrekvenčná ablácia kate-
Terni euthyrosis potrebné na dosiahnutie prvého a stráviť liečbu
pri zachovaní OP nie sú staršie ako 6 mesiacov.
Amiodarón indukovanej deštrukcie štítnej žľazy
pacientov užívajúcich amiodaron, často( 34%) vyvinutý
dysfunkcia štítnej žľazy( Fuks A. G., et al., 2004).Miera komplikácií je závislá od dávky a príjmu jódu v populácii. Amiodarón
znižuje periférnu premenu tyroxínu na trijódtyronín, čo vedie aj v eutyroidný zvýšiť úroveň tyroxínu a zníženie trijodtyroninu
podľa bežného hormón stimulujúci štítnu žľazu( eutyroidný hyperthyroxinemia jav).Okrem toho je príjem
amiodarónu môže dočasne zvýšiť alebo znížiť hormón stimulujúci štítnu žľazu, rovnako ako mierne zvýšenie hladiny voľného tyroxínu.Štúdia
Tyreotoxikóza tyreotoxikóza
EMIAT zaznamenaná v 1,6% prípadov
užívajúcich amiodarón 200 mg / deň.V rovnakej dobe, v oblastiach s nízkou spotrebou jódu
frekvencie amiodaronovogo tyreotoxikóza dosiahne
10-12% oproti 1,7% v oblastiach s vysokou spotrebou jódu.Často komplikácie sa prejavuje recidívy FS, a tachykardia sa obvykle nie je pozorovaný.Odborníci odporúčajú riadiť funkcie štítnej žľazy každé 4-6 týždne s amiodarónom.
Veľké množstvo jódu( 75 mg na tabletu je potrebné na 100-200 mg / deň) a chemické podobnosti s amiodarónom tyroxínu podporovať výskyt rezistentných funkcie zosilnenie štítnej žľazy, až do vývoja pravého tyreotoxikózy.

DIAGNOSTIKA prípade, že by amiodarón indukovaná hypertyreóza
mať na pamäti, že k miernemu poklesu hormón stimulujúci štítnu žľazu a
zvýšenie voľného tyroxínu nemôže byť spoľahlivé diagnostické
vlastnosti, a mali za cieľ zvýšiť trijódtyronín.
Niektoré prípady amiodarónu vyvolané tyreotoxikóza je spojená s
vplyvom prebytku jódu a často vyvinú na pozadí nodulárna strumy alebo
latentné difúzne toxické strumy v oblastiach s nízkou spotrebou jódu
Niemi( typ 1).Nadbytok jódu spôsobuje nekontrolované syntéza
hormóny štítnej žľazy( jód-Basedow javu).V týchto prípadoch, keď Doppler
určených hypervaskularizací, normálne alebo zvýšené vychytávanie
radioakivnogo jód, môže byť( viac ako 5% za deň) určuje protilátok proti štítnej peroxidázou.
U iných pacientov, amiodaron vyvolanú tyreotoxykóza vyvíjať
OZNAČUJE dôsledku zápalu štítnej žľazy je zvyčajne v pozadí
normálnej štítnej žľazy. V týchto prípadoch sa určia gipovas-
kulyarizatsiya sonografia s veľmi nízkou absorpciu radioakivnogo
jód( menej ako 2% za deň) a histologické vlastnosti destrkutivnogo tyreoiditida
( typ 2).Neprítomnosť protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy.Často má lézie štítnej žľazy charakteristiky 1 a 2 typy. Liečba

v 50% prípadov po vysadení amiodarónu pozorovalo vyzdorovle-
set. V jednom typu môže pomôcť tionamidy, poprípade v kombinácii s per-chlórom
draselného.Často liečba amiodarón indukované tyreotoxikóza
použitie tyreostatík veľmi ťažké a často nie je možné
.Pri type 2
účinné kortikosteroidy( napr., Prednizolón 30 až 40 mg / deň, s postupným znižovaním dávky po dobu 2-3 mesiacov), niekedy plazmaferéza. Ak to nie je možné rozlíšiť typ choroby, používajú kombináciu prednizolónu a tireostatikami. Ak to nepomôže ani kombinovanú liečbu( metimazol + draslík chloristan + kortikosteroidy), v závažných prípadoch, vrátane v prípade potreby pokračovať v liečbe s amiodaronom, tyreodektomii musieť vynaložiť.Tá by mala byť vykonaná skôr, než vzniknú vážne dôsledky.
Zvýšenie obsahu jódu v tele po obdržaní amiodarón
neumožňuje čo najúčinnejšia liečba
rádioaktívneho jódu.
hypotyreóza
Amiodarón indukovaná hypotyreóza je častejšia u
oblastiach s vysokou príjmu jódu. Ochorenie - Účinok Volfa-
Chaikoff vyznačuje zníženou syntézu hormónov štítnej žľazy
s vysokým obsahom jodidu.
Diagnóza je založená nie toľko na zvýšenie stimulujúceho štítnu hormonálnej
na, čo môže byť normálu počas 3 mesiacov po vysadení amiodarónu
veľa na ústupe voľného tyroxínu. Podstatne viac
stanoví s subklinickou hypotyreózou zvýšenie
hormónov štítnej žľazy a normálnymi hladinami
tyroxín a trijódtyronín.
Liečba začína vysadení amiodaronu, pokiaľ je to možné.Obvykle pacienti bez spustenia funkcie autoimunitné zápal štítnej žľazy Štítna žľaza je zvyčajne normálne po dobu 2-4 mesiacov.
ak je to nutné z dôvodu pokračujúcej liečby amiodarón
nebezpečné arytmie, levotyroxínu podávané, dávok, ktoré môžu byť vyššie ako konvenčné
.
výber levotyroxín dávka je založená na zachovanie vysokej normalizovanej hladiny
mal voľného tyroxínu, alebo dokonca mierne nad normálne. V
rozdiel od iných typov hypotyreózy, by sa nemala pokúšať normalizovať
Vat úroveň thyrotropin, pretože je často potrebné vysoké dávky
levotyroxín( ~ 250 ug / deň) s vývojom hypertyreózy.

Aby sa zabránilo trvalé VT odporučiť, v prvom rade vykonávať angiografiu a perkutánna koronárna intervencia a koronárnej tepny bypass a resekcii výdute v prípade potreby.
pre lekárske profylaxiu predĺženým VT použiť amiodarón, čo znižuje riziko náhlej smrti, a to najmä v kombinácii s beta-blokátory
.V rovnakej dobe, celková úmrtnosť nie je znížená, a keď
srdcového zlyhania III-IV FC liek môže byť nebezpečné.Zrejme primerane efektívny a sotalol. Beta-blokátory, nie sú schopné účinne zabrániť trvalé komorovej tachykardie.
V prípade srdcového zlyhania u pacientov po infarkte myokardu
riziko náhlej srdcovej smrti sa zvýšil 3,2 krát viac ako piatich rokoch sledovania
.Preto je u pacientov s dysfunkciou ľavej komory( EF & lt; 30 až 35%) a srdcového zlyhania po 40 dňoch je vhodný implantácia kardioverter-defibrilátor( ACC /AHA/ HRS, 2008).
s častými útokmi VT bez hemodynamický rádiofrekvenčná ablácia znižuje frekvenciu relapsov tachykardia.
Nestabilná VT zvyčajne nespôsobuje hemodynamické porušovaniu
a nevyžadujú liečbu. Na prevenciu beta-blokátory sa používajú
( 100 mg atenololu 1 krát, metoprolol 100 mg 2 krát).V prípade dysfunkciou ľavej komory( EF & lt; 40%) je uvedené ACEI.V kontrolovanom
dovaniyah skúmala užívania drog triedy 1 u pacientov po infarkte myokardu
spojená so zvýšenou mortalitou, však, tieto lieky nie sú zobrazené.

arytmie a ochorenie štítnej žľazy

zvýšenie funkcie štítnej žľazy v 5-15% prípadov sprevádzaných poruchami srdcového rytmu, typicky vo forme AF.Asi 3-5% prípadov AF sú spojené s hypertyreózou, a 75%, že je subklinické varianty s normálnou hladiny tyroxín, trijódtyronín, a zníženie hladiny tyrotropín
.Rotterdam má epidemiologická štúdia ukázala, že aj hladiny hormón stimulujúci štítnu žľazu a tyroxín na hornej hranici normálu, sú spojené so zvýšeným rizikom pre AF 62-94%.
v 15-25% prípadov hypertyreózy prejavuje pretrvávajúca AF často predchádza relapsu tachyarytmií.
Pre staršie AF je často jediným prejavom hypertyreózy, na rozdiel od mladých( 35% vs. 2%), a preto vo všetkých prípadoch tachyarytmie u starších hypertyreoidních mala posúdiť možnosť jeho pôvodu, a to aj pri absencii klinických príznakov hypertyreózy. V niektorých prípadoch sa u pacientov s hypertyreózou môže vzniknúť nezvratné zmeny v srdcovom svale, a potom AF
ustáli.
Cez protichodných údajov nemožno vylúčiť zvýšené riziko výskytu
ischemickú cievnu mozgovú príhodu u pacientov s thyrotoxic AF
.Tromboembolizmus sa často objavujú v prvom mesiaci tohto ochorenia.
Spolu s fibriláciou predsiení, hypertyreóza môžu objaviť posilnenie existujúceho
komorovú tachyarytmiu.
dôvody
toxický difúzna struma( Gravesova choroba).
Toxic multinodulární struma.
Toxic adenóm.
thyroiditis( subakútnej, popôrodná, limoftsitarny, drogy).
Jód indukovanej hypertyreóza( amiodaron, kontrastné látky).
Hyperthyroidism spôsobené hormónmi štítnej žľazy. Adenóm hypofýzy.
metastatické rakoviny štítnej žľazy.

Diagnóza Klinické a laboratórne príznaky hypertyroidizmu sú uvedené v nasledujúcej tabuľke.
Tabuľka
diagnóza hypertyroidizmu
subjektívnych symptómov
potenie,
úzkosť, búšenie srdca
,
únava,
poruchy spánku,
proximálny svalová slabosť( ak squat, je ťažké sa dostať hore),
námahová dýchavičnosť,
giperdefekatsiya,hnačka.

objektívne prejavy trasenie rúk, jazyka,
exoftalmom,
lag storočia,
chudnutie sa zachovalou chuti do jedla,
teplé a spotené dlane,
nôh opuchy,
tachykardia, fibrilácia predsiení,
strumy( difúzna, tvárnej).

výber levotyroxín dávka je založená na zachovanie vysokej normálnej hladiny voľného tyroxínu, alebo dokonca mierne nad normálne. Na rozdiel od iných typov hypotyreózy, nemal pokúšať normalizovať hladinu hormón stimulujúci štítnu žľazu, ako často požadovaných vysokých dávok levotyroxínu( ~ 250 ug / deň) s rozvojom hypertyreózy.
arytmie u starších osôb a seniorov
fibriláciou predsiení
asi 70% OP vo veku 65-85 rokov s blízkou frekvenciou u mužov a žien medzi. Zvýšenie frekvencie arytmií súvisí s faktormi, ako arytmia rizík dysfunkcie ľavej komory a zlyhanie srdca, arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca.
AF je nezávislý rizikový faktor mortality. U osôb starších vekových skupín je konštantná forma AF veľmi častá( 58-67%).
zvyšuje s podielom vek AF jednou z príčin úderov a v dôsledku toho, že je potrebné pre antikoaguláciu. Nie je náhodou, vo výbere kritériá uvedené antikoagulanciá CHADS2 vekovej & gt; 75 rokov veku a je úzko spojená s vekom zabolevaniyabe stratégie liečbe pacientov s fibriláciou predsiení - rytmus riadenia s antiarytmík a kontrolu srdcovej frekvencie za použitia liečivá blokádu AB - ukázali podobné výsledky. U starších pacientov a starších osôb prítomnosť ochorenia srdca, náchylnosť k prietoku permanentné
, zvýšené riziko nežiaducich účinkov liekov môže
vo väčšine prípadov prednosť nastavenie srdcovej frekvencie s odpovedajúcou antikoagulačnej terapie. Napríklad, liečba amiodarónu starších pacientov je spojená so zvýšeným výskytom implantácia kardiostimulátora v 2,1 krát.
zvýšené riziko vedľajších účinkov lieku, ťažkosti pri výbere úrovne dávok, zníži záväzok vysvetliť skutočnosť, že príjem adekvátnu liečbu u starších ľudí a starších osôb za menej ako polovicu času.

Je dôležité si uvedomiť, že napriek zvýšeným rizikom krvácavých komplikácií u starších
warfarínom významne znižuje úmrtnosť a
lepšie ako aspirín ako prostriedok na prevenciu tromboembolických komplikácií, a mal by byť pridelený, či je možné ovládať
INR mesačne. Naviac je výskyt vedľajších účinkov aspirínu výrazne vyšší( 33% oproti 6%, p = 0,002) než s warfarínom u pacientov starších ako 80 rokov.
Pri plánovaní liečby perorálnymi antikoagulanciami je tiež potrebné vyhodnotiť výskyt pádov u starších pacientov.
plánuje invazívna liečbu AF pomocou rádiofrekvenčná ablácia kateteronoy by mali byť považované za zvýšené riziko komplikácií u starších pacientov a znížiť účinnosť liečby.

ventrikulárna arytmia komorové arytmie sa vyskytujú u starších pacientov a dostatočne staré
často, najmä v kardiovaskulárnych ochorení a pri Holterovo monitorovaní.Podľa epidemiologických štúdií sa u ľudí starších ako 65 rokov vyvíja viac ako 80% náhlych úmrtí na srdce.
je dôležité vedieť, že komplexné komorové arytmie a nestabilný komorovej tachykardie bez srdcové choroby u pacientov nemajú žiadny vplyv na riziko ischemickej choroby srdca, náhla smrť a celkovej mortality u asymptomatických prípadoch je nutná liečba.

prítomnosť ochorenia srdca( CHD, dysfunkcia ľavej komory, zlyhanie srdca), ventrikulárne arytmie( extrasystoly komplexné, stabilné a nestabilné VT), zisteného pri Holterovo monitorovaní, sú indikátorom zvýšeného rizika koronárnych príhod a náhlej smrti. Z tohto hľadiska je nevyhnutné aktívne liečenie základnej choroby vrátane beta-blokátorov. Druhá z nich u starších pacientov s ICHS znižuje frekvenciu arytmií, náhlu a celkovú mortalitu. V prípade potreby možno
predpisovať sotalol alebo amiodarón.
Vo väčšine štúdií zameraných na primárnu prevenciu náhlej smrti
pomocou ICD boli výsledky nezávislé od veku. Napríklad u pacientov po infarkte myokardu s dysfunkciou ľavej komory, zníženie úmrtnosti po implantácii kardioverter-defibrilátora po dosiahnutí veku 75 rokov bol podobný ako u pacientov mladších ako 65 rokov( -68%).
V nedávnej štúdii ICD však po 80 rokoch nepriniesla významný prínos pre pacientov.
Nemocničná mortalita po implantácii kardioverter-defibrilátor po 80 rokoch vzrástol, a špeciálne randomizovaných štúdií u tejto skupiny pacientov neboli vykonané.