Cauze ale poliurii( mecanisme și sindroame)
1. Tulburări de secreție ADH.
1.1.Patologia osmoreceptorilor.
1.2.Încălcarea sintezei ADH.
1.3.Accelerarea dezintegrării ADH.
2. Pierderea setei.
2.1.Leziuni ale SNC( infecție, traume, leucemie).
2.2.Polidipsie psihogenică.
3. Defectele sistemului de concentrație a urinei în rinichi.
3.1.Absența unui gradient osmotic în parenchimul renal.
3.1.1.Insuficiență renală cronică.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amiloidoza rinichilor.
3.1.4.Osmotic diureza.
3.1.5.Uropatia pseudo-obstructivă.
3.1.6.Anemia celulelor septice.
3.1.7.Sindromul Fanconi și boala de Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Răspuns inadecvat la ADH.
3.2.1.Diabet insipid nefrogenic.
3.2.2.Nefropatie cu sindrom de deficit de potasiu.
3.2.3.Hipercalcemia nefropatie.
3.2.4.Intoxicatii( litiu, tetraciclină, metoxifuran).
Insipidul diabetului nefrogenic se observă exclusiv la băieți, dar nu se observă transferul de la tată la fiu. Această similitudine cu moștenirea hemofiliei indică legătura genei mutante cu sexul. Formele incomplete ale bolii pot fi observate la fete.În acest caz, boala are loc cu o sete crescută moderat și o creștere corespunzătoare a cantității de urină pe zi. Fetele descrise manifestările ușoare ale diabetului insipid, în care reacția dintre tubilor renali la hormonul antidiuretic( datorită se regleaza echilibrul apei în organism) este doar moderat redus.
a propus să se distingă două tipuri de boală: 1st tip ca răspuns la ADH se observă rinichi de administrare creșterea AMPc, la creșterea înregistrată a 2-tip. Descrierea observațiilor tipului autosomal dominant de moștenire a diabetului insipidus indică, de asemenea, o eterogenitate genetică a bolii. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, boala este moștenită într-o manieră legată de X.
Prima sarcină de tratare a diabetului insipid renal este corecția deshidratării și a hiperoliticii( hiperosmiei).Este necesar să se corecteze echilibrul de apă perturbat al corpului, să crească regimul de apă, respectiv diureza. Cu o pierdere severă de lichid, se poate administra glucoză intravenoasă.Este recomandabil să restricționați oarecum conținutul de proteine și de sare din dietă.Medicamentele de vasopresină sunt ineficiente, dar diureticele( hipotiazida, acidul ethacrynic) rămân mijloacele de alegere. Este foarte importantă combinația dintre terapia dietetică, regimul de apă și utilizarea diureticelor.
gipotiazid acțiunea atribuită faptului că se dezvoltă inițial creșterea excreției urinare de sodiu( natriuresis) conduce la un deficit de sodiu și, respectiv, - la o scădere treptată a excretia intensitate prin rinichi. La rândul său, aceasta duce la o scădere a excreției apei.În plus, deficitul de sodiu stimulează secreția de renină și angiotensina stimularea absorbției de sodiu inverse în tubilor rinichi.
Au existat indicii că inhibitorii sintezei de prostaglandine sunt, de asemenea, eficienți în tratamentul diabetului insipid nefrogenic. Astfel, eliminarea prostaglandina E a scăzut în cele mai influențate de indometacin și ibuprofen, care este, de asemenea, combinată cu o scădere a cantității de urină.Când a fost combinată cu diuretice, efectul a fost semnificativ îmbunătățit.
diabetul insipid central( neurohypophyseal) diferite geneze normala pacienti cu insuficienta renala sensibilitate la actiunea ADA Ea se bazează pe sinteza supraoptic violare vasopresina și nuclee paraventricular ale SNC.Este moștenit de tipul dominant autosomal.