Cauzele diabetului zaharat de tip II
Diabetul zaharat de tip II este în mecanismul său de dezvoltare a unui grup de tulburări metabolice care pot apărea sub influența unei mari varietăți de motive. Această boală se caracterizează printr-o mare varietate de manifestări.
Diabetul zaharat tip II este împărțit în două grupe: diabetul zaharat IIa și diabetul zaharat IIb. Diabetul zaharat IIa apare fără obezitate. Adesea sub masca sa, autoimunitatea latentă a diabetului zaharat( ca urmare a funcționării depreciate a sistemului imunitar al organismului).Diabetul zaharat IIb se caracterizează prin prezența obezității. Străzi cu diabet zaharat IIa, pentru a atinge un nivel normal al glucozei din sânge prezintă anumite dificultăți care observate chiar și atunci când se aplică preparatelor în doze maxime comprimat saharoponizhayuschih. După aproximativ 1-3 ani de la începerea tratamentului cu medicamente de reducere a zahărului tabletate, efectul utilizării lor dispare complet.În acest caz, apelează la numirea preparatelor de insulină.În diabetul zaharat de tip IIa cazuri mai frecvente dezvolta polineuropatie diabetica( leziuni ale nervilor pe scară largă) care progresează mai rapid în comparație cu diabet zaharat de tip IIb. Diabetul zaharat tip II este caracterizat printr-o predispoziție ereditară.Probabilitatea de a dezvolta acest tip de diabet la un copil în prezența aceleiași boli într-unul dintre părinți este de aproximativ 40%.Prezența obezității la om contribuie la dezvoltarea unei încălcări a toleranței( rezistenței) la glucoză și diabetul zaharat tip II.Obezitatea de gradul I crește riscul de a dezvolta diabet de tip II de trei ori. Dacă există obezitate cu un grad mediu, atunci probabilitatea de diabet zaharat crește de cinci ori. Cu obezitatea celui de-al treilea grad, probabilitatea de a dezvolta diabet zaharat de tip II este de peste 10 ori mai mare.
Mecanismul de dezvoltare a diabetului de tip II include mai multe etape.
Prima etapă se caracterizează prin tendința înnăscută a persoanei față de obezitate și de scăderea nivelului de glucoză din sânge.a doua etapă
include o mobilitate redusă, creșterea cantității de alimente consumate in asociere cu insulina afectata β celulelor p ale pancreasului, ceea ce conduce la dezvoltarea rezistenței la efectele asupra țesuturilor corpului care insulina.
In al treilea pas de a dezvolta diabet zaharat de tip II încălcare apare toleranța la glucoză, ceea ce duce la sindrom metabolic( tulburări de sindrom metabolic).
A patra etapă este caracterizată de prezența diabetului zaharat tip II în combinație cu hiperinsulinismul( o creștere a conținutului de insulină din sângele uman).
In a cincea etapă de dezvoltare a bolii în funcția sărăcit de celule care dă naștere la nevoia de insulina extern introdus.
Factorul principal în dezvoltarea diabetului de tip II este prezența rezistenței țesuturilor organismului la insulină.Se formează ca urmare a scăderii capacității funcționale a celulei pancreatice β .
Există mai multe mecanisme de perturbare a funcției celulelor producătoare de insulină.
1. În absența patologiei, insulina este produsă de celule β ale pancreasului cu o anumită periodicitate, care este de obicei de 10-20 de minute.În acest caz, conținutul de insulină din sânge suferă fluctuații.În prezența pauzelor în producerea de insulină, se restabilește sensibilitatea la acest hormon receptor, care se află pe celulele diferitelor țesuturi ale corpului uman. Diabetul zaharat de tip II poate apărea cu o creștere a conținutului de insulină din sânge, în timp ce nu există periodicitate în producerea acestuia.În același timp, nu există fluctuații ale conținutului său în sânge, care sunt caracteristice unui organism normal.
2. Dacă nivelul glicemiei crește după o masă, este posibil să nu apară o creștere a eliberării insulinei de către pancreas.În acest caz, insulina deja formată nu poate fi scoasă din celulele β .Formarea lui continuă ca răspuns la creșterea glicemiei, în ciuda excesului său. Conținutul de glucoză pentru această patologie nu atinge valori normale.
3. Golirea prematură a celulelor β ale glandei poate să apară atunci când insulina activă nu a fost încă formată.Izolată în același timp în sânge, proinsulina nu are activitate împotriva glucozei. Proinsulina poate avea efecte aterogene, adică contribuie la dezvoltarea aterosclerozei.
Cu o creștere a cantității de insulină din sânge( hiperinsulinemie), excesul de glucoză este furnizat în mod continuu celulei.
Aceasta duce la o scădere a sensibilității receptorilor de insulină și apoi la blocarea lor.În acest caz, numărul receptorilor de insulină localizați pe celulele organelor și țesuturilor organismului scade treptat. Pe fondul hiperinsulinemiei, glucoza și grăsimile care intră în organism ca rezultat al aportului alimentar sunt excesiv depuse în țesutul adipos. Aceasta duce la o creștere a rezistenței organismului la insulină.În plus, hiperinsulinemia suprimă defalcarea grăsimilor, care, la rândul său, contribuie la progresia obezității. O creștere a nivelului glucozei din sânge afectează negativ capacitatea funcțională a glandei β , ceea ce duce la scăderea activității acestora. Deoarece hiperglicemiei observată în mod continuu pentru o lungă perioadă de timp care insulina este produsă în cât mai multe celule, care duce în final la epuizarea și încetarea producției de insulină lor. Pentru tratament, utilizați preparate de insulină.În mod normal, 75% din glucoza consumată este depozitată în mușchi, depozitată în ficat ca substanță de rezervă - glicogen. Ca urmare a stabilității țesutului muscular la acțiunea insulinei, procesul de formare a glicogenului din glucoză în acesta scade. Stabilitatea țesutului la hormon apare ca urmare a mutației genelor în care sunt codificate proteine speciale care codifică transportul de glucoză în celulă.În plus, atunci când nivelul de acizi grași liberi scade formarea acestor proteine, ceea ce duce la perturbarea sensibilității pancreasului la glucoză celule. Acest lucru duce la o încălcare a secreției de insulină de către o anumită glandă.