Defectul septului interventricular
Defectul septului interventricular este unul dintre cele mai comune defecte cardiace congenitale. Acesta a fost descris pentru prima dată de P. Tolochinovym în 1874 și Roger în 1879
Există două opțiuni principale pentru defect septal atrial: în părțile membranoase și musculare. Mărimea defectului poate varia de la 1 la 30 mm, defectul poate avea o formă diferită( rotundă, elipsoidală).În funcție de mărimea defectului este izolat varianta 2: mare - este comparabil cu diametrul aortei, și o dimensiune mică sau medie - mai mică decât diametrul aortei.
Defectele septului interventricular determină o schimbare a fluxului sanguin normal.În perioada prenatală, acest defect nu afectează circulația sângelui. După naștere, direcția fluxului sanguin este determinată de mărimea defectului și de raportul de presiune din ventriculii din stânga și din dreapta. In primele zile de viață poate fi o scurgere de cruce din sânge, t. E. Se produce la dreapta la stânga( din ventriculul drept spre stânga) și invers. Cu toate acestea, la scurt timp structura modificări ale vaselor pulmonare, rezistența pulmonară scade, prin care presiunea din circulația sistemică este mult mai mare decât o astfel de mici.sânge arterial din ventriculul stâng a ventriculului drept este resetat, iar apoi în artera pulmonară, în cazul în care se întoarce la inima stângă.Ca răspuns la o scurgere de sânge în artera pulmonară la 25-50% dintre copiii cu boli cardiace este o presiune crescută în ea( hipertensiune pulmonara), care trece prin trei faze.
Faza hipervolemică. Această fază este rezultatul discrepanțelor de volum vasculare volumul circulației pulmonare a sângelui care curge prin ea. Această fază apare la copii în primele luni de viață.Astfel, vasele pulmonare sunt umplute cu sânge, dar un spasm reflex protector nu se produce, prin urmare, gravitatea bolii, în acea perioadă de timp. Presiunea din artera pulmonară poate fi normală sau moderată.
Fază mixtă. În această fază există un spasm al vaselor pulmonare, ca răspuns la revărsarea sângelui( reflex de protecție), ceea ce conduce la o creștere a presiunii în artera pulmonară.În plus, rezistența pulmonară crește, ceea ce ajută la reducerea descărcării sângelui din ventriculul stâng spre dreapta.
Faza sclerotică. În această fază apar modificări sclerotice ireversibile în vasele plămânilor. Motivul pentru astfel de modificări este un spasm prelungit al vaselor de sânge și sângele acestora.
Se crede că această etapă poate avea loc imediat după naștere, ca o consecință a dezvoltării fetale întârziat( anomalie) vaselor pulmonare, păstrând structura intrauterină.timp
primele semne de defect determinat magnitudine șunt de la stânga la dreapta, în funcție de diferența de presiune dintre partea dreapta si ventriculului stang. De regulă, boala se manifestă nu imediat după naștere, ci după 1-2 luni. Părinții să acorde o atenție la dificultăți de hrănire: dificultăți de respirație, copilul pauze, respirații, rezultând încă foame, devine agitat. Copiii cu defecte ale septului interventricular se nasc mai des cu greutatea corporală normală, dar în curând încep să rămână în urmă în masă și creștere. Cauzele malnutriției sunt malnutriția constantă și tulburările circulatorii. Simptomele tipice sunt transpirație severă, paloare, marmorat al pielii cu un pic de piele vârful degetelor cianotice, nas și urechi.
Unul dintre principalele simptome ale bolii este scurtarea respirației cu creșterea respirației și implicarea musculaturii auxiliare.În același timp, în timpul respirației, aripile nasului copilului se umflă, coastele cresc. Deseori există o tuse obsesivă, care este mai gravă atunci când se schimbă poziția corpului.defect septal ventricular cu o descărcare mare de sânge de la stânga la dreapta sunt însoțite de repetitive, dificil de tratament pneumonie, care nu permit o intervenție chirurgicală în timp util pentru a corecta defectul.
O examinare atentă a atenției copilului este atrasă de dezvoltarea timpurie de bizon cardiace, care este marcat pe proeminența ochi de piept în sternului. Uneori o astfel de proeminență atinge dimensiuni considerabile( pieptul lui Davis).Acesta este format ca urmare a sângelui prisosul inimii drept, care, în reducerea acesteia, așa cum au fost „împins“ din osul pieptului, iar ei au un copil mic încă moale și ușor de deformat. Dacă vă puneți palma pe inimă, puteți simți tremurul care are loc atunci când inima este contractată.Acest tremur se numește sistolic. Apare atunci când se învârte sânge care trece de la ventriculul stâng spre dreapta printr-o mică gaură a defectului. Acest bruiaj este localizat la dreapta sternului în zona de atașare coaste III-IV la acesta, indicând faptul că evacuarea sângelui în ventriculul drept. Absența jitterului în defectul septului interventricular este un semn al unei scăderi de descărcare datorită presiunii crescute în artera pulmonară.Limitele inimii, pe care numai medicul le poate determina, se dovedesc a fi extinse în ambele direcții, mai ales spre stânga.
Medicul primește o mare informație cu privire la acest defect atunci când ascultă munca inimii cu ajutorul unui fonendoscop. Această metodă de investigare este desemnată drept auscultare. Astfel, medicul poate auzi zgomote caracteristice care apar la mișcarea greșită a sângelui printr-o deschidere într-un sept interventricular.În plus, cu diferite defecte cardiace, zgomotul diferă în ceea ce privește caracteristicile și locul cel mai bun de ascultare. Atunci când zgomotul defect septal auscultated cel mai bine în III-IV din stânga spațiu intercostal, t. E. Cea mai bună locație audibilitate corespunde locația proiecției defectului pe peretele frontal al pieptului copilului.
În cele mai multe cazuri, din primele zile sau luni de viață, copilul are semne de insuficiență cardiacă totală.Aceste caracteristici includ un ficat marit si splina, dispnee, palpitații, apariția de edeme, raluri congestive in plamani. Chryps-urile sunt în special lungi pe partea stângă a spatelui.
Manifestările descrise mai sus sunt cele mai tipice pentru defectele medii și mari ale părții membranoase a septului interventricular la copiii mici. La vârste mai mari, principalele manifestări ale viciului salvat, dar copiii încep să se plângă de dureri de inimă, palpitații, și continuă să rămână în urmă în dezvoltarea fizică.Condiția și bunăstarea multor copii se ameliorează odată cu vârsta, ceea ce este asociat cu o scădere a mărimii defectului în raport cu volumul total crescut al inimii. Insuficiența circulației sanguine( insuficiența cardiacă) la vârstă mai înaintată este mai puțin frecventă decât la nou-născuții și copiii din primii ani de viață.Când
defect porțiunea musculară a septului interventricular( boala Tolochinova-Roger) prezintă nici un cusur. Un defect este dezvăluit numai atunci când ascultați lucrarea inimii, când medicul determină zgomotul caracteristic. Dacă această parte a septului interventricular este defectă, există o tendință de ao închide spontan.
Când copilul este examinat, ECG, FKG( remediază sunetele inimii), ultrasunete ale inimii. Atunci când radiografia toracică la copii cu dimensiuni mici, defect septal ventricular nu este detectat anomalii. Cu o descărcare semnificativă de sânge din stânga, medicul determină modelul pulmonar a crescut, care este rezultatul a revărsării vaselor de sânge din plămâni cantitate excesivă de sânge. Forma inimii se schimbă, de asemenea. Introducerea
a cateterului în cavitatea vaselor inimii și sânge umplut cu agent de contrast, urmat de razele X se realizează copii cu defect septal ventricular în cazul defectării inimii lor și( sau) semnele de creștere a presiunii în artera pulmonară( hipertensiune pulmonară).Dacă inima de sondare dreapta nu ține cateterul în aorta, diagnosticul defectului devine de necontestat, deoarece pătrunde în vas printr-un defect în septul interventricular.
Următoarele variante ale rezultatului unui defect septal interventricular la copii pot fi identificate.
1. Închiderea spontană a unui defect, care apare în 45% din cazuri. Defectele mici sunt închise, de regulă, la 5-6 ani.
2. Dezvoltarea sindromului Eisenmenger .Acest sindrom a fost mult timp descrisa ca o boala independent cardiace congenitale sub forma de defect septal ventricular cu poziție opusă aortic( dreapta) și o creștere a presiunii în artera pulmonară.In prezent, sindromul Eisenmenger este considerat ca o complicație a defectului septal ventricular cu dezvoltarea fazei sclerotic, ireversibil al hipertensiunii pulmonare. Ca urmare a presiunii mari în ventriculul drept, apare o descărcare de sânge din dreapta spre stânga. Din moment ce părțile drepte ale inimii conțin sânge "consumat", începe să curgă în cercul mare de circulație a sângelui. Copilul apare o colorație anormală a pielii de obraji, buze, vârfurile degetelor, mai întâi nuanța Crimson( un semn al lipsei moderat de oxigen în sânge), apoi albăstruie și violet. Treptat, degetele devin un fel de "copane", iar unghiile sunt un fel de "pahar de ceas".În același timp, degetele sunt subțiri, iar vârfurile sunt lărgite, unghiile sunt aplatizate. S-ar putea să apară sângerări nazale, palpitații, durere în inimă.Imaginea zgomotelor din inimă se schimbă, de asemenea.În același timp, inima scade în dimensiune, ca și ficatul. Adesea, copiii încetează să mai sufere de pneumonie. Această dinamică( zgomot redus de imagine, semne de insuficiență cardiacă, frontiere ale inimii, obrajii purpurii) introduce pediatri si parinti înșelate: toate acestea sunt considerate ca fiind o îmbunătățire.În realitate, copilul devine inoperabil, adică devine imposibilă efectuarea unei corecții chirurgicale a defectului datorită dezvoltării unui număr mare de complicații.
3. ventriculară de tranziție defect septal în „forma palid“ tetralogie Fallot .Datorită fluxului turbionar de sânge atunci când este resetat prin defectul apare la septul interventricular îngustarea( stenoza) arterei pulmonare care rezultă într-o formă „Achiziționarea“ tetralogia Fallot. Aceasta schimbă toate manifestările defectului. Copiii opri cu pneumonie, apare cianoza pielii( la început numai cu un țipăt, și apoi singur), dimensiunea inima redusă și semne de insuficiență cardiacă, se alătură al doilea zgomot. Pe roentgenograma, inima își schimbă configurația. Există modificări ale ECG.
Speranța medie de viață fără tratament este de 23-27 ani.
cea mai mare mortalitate la defecte majore au reprezentat copilăria timpurie: peste 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an, din care 30% - până la 6 luni.În această epocă critică, copilul are nevoie de o atenție deosebită și un tratament intensiv. La copiii supraviețuitori, există adesea o îmbunătățire a stării.În cazul fără cusur fluxului de tulburări circulatorii grave, fără semne de insuficiență cardiacă și creșterea presiunii în artera pulmonară, precum și în timpul dezvoltării fizice normale se pot abține de la intervenția chirurgicală la o vârstă fragedă.Indicații pentru corectia chirurgicala a copiilor din primii ani de viață sunt dezvoltarea timpurie a hipertensiunii pulmonare, insuficienta cardiaca, pneumonie recurente, exprimate subponderali.În prezent, intervenția timpurie și radicală sub forma unui plastic defect în condițiile circulației artificiale se realizează aici în țara noastră și în străinătate. Copii care au fost exploatați înainte de vârsta de 2 ani au rezultate mai bune decât copiii mai mari. Atunci când o condiție serioasă și imposibilitatea corectării radicală a defectului face operarea îngustarea artificiale a lumenului arterei pulmonare( stenoza artificiala).După 2-3 ani, acești copii au nevoie de oa doua etapă de tratament chirurgical.