Simptomele accidentului

Stroke - aceasta este o boală foarte dificilă și periculoasă, cu leziuni ale vasului, și apoi sistemul nervos central. Cuvântul «accident vascular cerebral » este derivat din insulto Latină - «galop, sari“ și standuri pentru «atac, accident vascular cerebral, atac».O definiție OMS: accident vascular cerebral - focale în plină expansiune sau funcții la nivel mondial tulburare a creierului, care durează mai mult de 24 de ore sau care duce la moarte, cu excluderea altor geneză a bolii. Sub AVC

intelege sindrom clinic caracterizat prin simptome de pierdere bruscă a creierului locale și uneori funcțiilor cerebrale( date tomografie computerizata confirmat sau nu), care durează mai mult de 24 de ore ca urmare decesul, fără o cauză aparentă, alta decât o patologie vasculară.Motivele care conduc la întreruperea furnizării de sânge, poate fi, cum ar fi ruperea unui vas de sânge, atunci când curge în țesutul cerebral din sânge. Decalajul se produce din cauza fluctuațiilor bruște ale tensiunii arteriale și a peretelui vasului bolnave. Există o încălcare a fluxului sanguin adecvat, ceea ce duce la o deteriorare în nutriția celulelor nervoase, și este foarte periculos, deoarece creierul are nevoie în mod constant o mulțime de glucoză și oxigen. Cum să tratezi această afecțiune cu remedii folclorice, uite aici.

Există două tipuri de accidente vasculare cerebrale:

- hemoragic;

este ischemic.

trei forme principale nosologice - ischemice( trombotice, netrombotichesky, embolice) accident vascular cerebral, hemoragie cerebrală, hemoragie subarahnoidiană.În plus, pot exista subarahnoidiană-parenchimatos, parenchimatos, hemoragie subarahnoidiană și accidente vasculare cerebrale „mixte“.

In accident vascular cerebral hemoragic, de sânge care iese din vasul rupturii sub presiune ridicată, împinge țesutul cerebral, formând hematom( tumoare de sânge) și pătrunde porțiunea creierului.

Acest decalaj se produce din cauza fluctuațiilor bruște a tensiunii arteriale la procesul aterosclerotic peretelui vasului bolnav - în 50% din cazuri.10% din cazuri apar la substanțele medicamentoase bolnave peretele vasului de primire de promovare a tumorilor fluxului sanguin crescut și 20% din cazuri - în toate celelalte cauze de accident vascular cerebral hemoragic.

Crăpăturile apar pe peretele interior al vasului. Prin ele, pereții vasului sunt saturați de sânge. După aceea

în necroza peretelui vasului de proces se dezvoltă - eșec în interiorul pereților vasului.

Știința a dovedit că astfel de schimbări au loc în vasele cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale - crize hipertensive.În timp ce acest proces se desfășoară în interiorul vasului, nu există o patologie externă.

Dar atunci când un vas de rupturile, de sânge intră în substanța creierului, distruge materialul din care este format hemoragie sau hematom. Acestea reprezintă 85% din hemoragiile intracerebrale.În cazul hipertensiunii arteriale, arterele carotide sunt cele mai afectate de cele mai severe modificări.

Artera este distrusă de plăcile ateromatoase.

mai grea - sângerare în trunchiul cerebral, în cazul în care centrele vitale, acest lucru duce la moarte instantanee. Iar simptomele de hemoragie la nivelul creierului depinde, de asemenea, de locația lor, care vor fi discutate în clinica accident vascular cerebral. A se vedea, de asemenea, un articol detaliat și clar despre simptome, diagnostic, tratament si recuperare de la accident vascular cerebral hemoragic. Aflați cum să vă asigurați o reabilitare reușită, să vă mențineți capacitatea de lucru, să nu permiteți un al doilea accident vascular cerebral.

accident vascular cerebral se dezvolta adesea hemoragica cu vârste cuprinse între 45-60 ani între, cea mai mare parte cu o frecvență egală la bărbați și femei. Apare brusc, în după-amiaza, de obicei, după excitare bruscă sau epuizare. Uneori, un accident vascular cerebral este precedat de graba de sânge la dureri de cap feței, obiecte de vedere în roșu, vărsături, tulburări de conștiență, respirație rapidă, încetinirea ritmului cardiac, sau invers, palpitații. Uneori, dilatarea pupilei pe partea afectată, divergenta globilor oculari, răpirea globilor oculari la partea( privirea pareze, omisiunea unghiului a gurii și evacuarea aerului de pe paralizie dinspre obraz( vele simptom), pe partea opusă vatra, este adesea găsit hemiplegie simptom -. Oprire pivotat spre exterior,mână a căzut ca un jurnal. Acesta este adesea indicat pulsație vasculare la nivelul gâtului, respirație răgușită dificultate inhalarea sau expiratie. pielea este rece, puls intens, tensiunea arterială în majoritatea cazurilor a crescut, tulburări de înghițire, INTARZIEREincontinență ka sau urinarea involuntară. Atunci când hemoragie în funcțiile vitale ale trunchiului cerebral sunt încălcate și pot să apară moarte subită.

hemoragiei în cerebel este caracterizată prin amețeli, cu o senzație de rotație a obiectelor, durere ascuțită în partea din spate a capului și gâtului, vărsături, pupilelor, este rupt, gât tensiune.

Forma acută de accident vascular cerebral se caracterizează prin dezvoltarea în câteva minute de comă profundă.Moartea se produce rapid, în câteva ore, același model se observă în hemoragie extinse în emisferele cerebrale, cerebel și Pons cu sânge care intră în ventriculii creierului și înfrângerea centrelor vitale ale bulbul rahidian.

Forma subacută se caracterizează printr-o progresie lentă a simptomelor sau a debutului acut, urmată de ameliorarea pe termen scurt și de o nouă deteriorare. La vârstnici și la vârstnici, hemoragiile se desfășoară mai puțin violent decât la tineri, manifestând adesea simptome cerebrale generale.În caz de încălcare a tulburare circulatorie cerebrală poate recunoaște obiecte prin atingere, auz este păstrată, dar pacientul nu recunoaște voci familiare, rele orientate în spațiu, vede, dar nu știe de obiecte de experiența din trecut. Acest lucru se întâmplă atunci când diferitele părți ale cortexului cerebral sunt afectate.

Clinica pentru afectarea lobului temporal se caracterizează prin tulburări de vorbire, auditive, halucinații ale gustului, amețeli, tulburări vestibulare.

Hemoragia în lobul frontal, acesta este caracterizat printr-o scrisoare încălcare, convulsii cu rotirea capului și a ochilor în partea opusă.

Când atingeți palma pacientului este evidentiata reflexul apucând, spune tulburări mentale, o tendință de glume plate, depresie, mersul pe jos afectata. Pacientul strânge frenetic patul, peretele și alte obiecte, frică să cadă.

Cele mai multe accidente ischemice( 60%) apar datorită aterosclerozei. Un rol important în dezvoltarea lor este jucat de patologia părților extracraniene ale arterelor carotide și vertebrale.

Compresia arterei cea mai frecventă este localizată în zona divizării lor - coloana vertebrală a colului uterin. Deoarece aceste zone sunt mai des traumatizate din peretele din spate al canalului spinal datorită modificărilor degenerative sau inflamatorii ale articulațiilor intervertebrale. De asemenea, este posibilă stoarcerea vasului datorită unei anomalii în dezvoltarea coloanei vertebrale cervicale.

• închiderea completă a navei poate să apară datorită ocluzia vasului printr-un tromb sau izolarea trombi - embolie sau la închiderea de placi aterosclerotice.

Trombi se formează de obicei în zona plăcii colesterolului. Materialul pentru embolie poate fi cheaguri de sânge din inimă și fragmente de cheaguri de sânge din plăcile dispuse în arcul aortei și arterei carotide. Ischemia creierului se poate dezvolta și fără blocarea vasului - cu îngustarea acestuia( stenoza) sau cu o inflexiune.În același timp, fluctuațiile tensiunii arteriale, deteriorarea activității cardiace, pierderea sângelui etc. sunt de o importanță deosebită.de tipul insuficienței cerebrovasculare. Curgerile ischemice sunt diferite în mărime și locație. Dimensiunile stroke depind de nivelul leziunilor vasculare. Citiți mai multe despre instrucțiunile privind simptomele, diagnosticul, tratamentul și recuperarea după un accident vascular cerebral ischemic. Este scris în limbaj clar. Aflați cum să vă asigurați reabilitarea reușită, să păstrați calitatea ridicată a vieții pacientului, să preveniți un accident vascular cerebral secund.accident vascular cerebral ischemic

( infarct cerebral) apare cel mai frecvent la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici, uneori, posibil și la o vârstă fragedă;la bărbați se observă oarecum mai des decât la femei. Dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic este adesea precedat de atacuri ischemice tranzitorii, care apar leziuni instabile ale membrelor, tulburări de vorbire, etc. De obicei, acestea sunt o consecință a unei deficiențe a alimentării cu sânge a creierului în zona în care se dezvoltă ulterior infarctul. La unii pacienți, frecvența atacurilor recurente și ischemice are loc imediat înainte de apariția unui infarct cerebral. Tromboza( blocarea trombului vasului) a vaselor cerebrale sunt harbingers frecvente de accident vascular cerebral ischemic - amețeală, tulburări tranzitorie a conștienței( leșin și amețeală), închiderea la culoare a ochilor. Accident vascular cerebral ischemic se poate dezvolta în orice moment al zilei. Cel mai adesea apare dimineața sau noaptea. Uneori, se stabilește o conexiune cu manifestări inițiale ale unui accident vascular cerebral care precede o activitate ridicată fizică, factor de influență emoțională, alcool, recepție cazi fierbinte, pierderi de sânge sau de orice boală, în special infecțioase.

de multe ori accident vascular cerebral ischemic se dezvolta dupa un infarct miocardic. Caracterizat printr-o creștere treptată a simptomelor neurologice focale - în decurs de câteva ore, uneori 2-3 zile, cel puțin pentru o perioadă mai lungă de timp.

accident vascular cerebral ischemic poate să apară în tromboza arterei carotidă internă sau ocluzie acută a unei mari artere intracraniene. Aproximativ 1/6 din observațiile infarctului cerebral( AVC) se dezvolta lent - timp de câteva săptămâni sau chiar luni. Simptomele patologice determinate de localizarea infarctului cerebral( AVC), leziuni vasculare și condițiile de circulație district. Pentru conectarea porțiunii extracraniana artera carotidă internă se caracterizează printr-o perioadă de extindere din depreciere la un ochi în combinație cu paralizie pe termen scurt și tulburări senzoriale pe partea opusă a corpului. Pentru a dezvolta în continuare tulburări vizuale persistente, cu atrofie a nervului optic pe partea de blocarea arterelor si paralizie pe partea opusă;cu ocluzie a arterei carotide stângi au adesea tulburări de vorbire, convulsii epileptiforme, un simptom al blocarea arterelor vertebrale și bazilare în afara craniului, în zona coloanei cervicale manifesta vertij sistemic, uluitor atunci când mersul pe jos, zvâcnire glob ocular( nistagmus), zgomot în ureche, pierderea auzului si afectareaviziune în ambii ochi. Uneori se dezvolta comă, paralizie, tonus muscular redus.

Atunci când infarct cerebral în zona regiunii vertebrobazilară cele mai afectate trunchiul cerebral - este o zonă foarte periculoasă.

In leziuni cerebrale ischemice în sângele pacienților cu creșterea semnificativă a colesterolului, a crescut de coagulare a sângelui, protrombina crescută, modificări în electroencefalograma, reovassogramme, CT.Metoda cu ultrasunete Doppler oferă informații despre starea circulației sângelui.

Mortalitatea în accident vascular cerebral hemoragic este mare, variază între 60-90%.Cei mai mulți pacienți mor în primele două zile, din care o mare parte - în prima zi. Mortalitatea în AVC ishemichekom are loc în 20% din cazuri. Atunci când un accident vascular cerebral ischemic recurente se dezvoltă tulburări mentale progresive.

ischemica accident vascular cerebral - cea mai comuna forma de accident vascular cerebral. Acestea reprezintă aproximativ 80% din numărul total de accidente vasculare cerebrale. Termenul

„accident vascular cerebral ischemic“ reflectă doar faptul bolii, cauzata de o scadere a fluxului sanguin într-o anumită zonă a creierului și se caracterizează prin formarea unui accident vascular cerebral limitat.infarct cerebral - o zonă de necroză formată datorită grosieră, tulburări persistente metabolice neuronale și a structurilor gliale care rezultă din krovoobespecheniya insuficiente stenoza datorate( ocluzie) arterele cerebrale sau artere cerebrale, ceea ce duce la o deficiență a presiunii de perfuzie, sau din cauza trombozei sauembolia arterelor cerebrale. Astfel, toate măsurile terapeutice care vizează ameliorarea sau compensarea modificărilor patologice ale creierului cauzate de miocardică dezvoltat. Metode

moderne de examinări instrumentale( CT si imagistica prin rezonanta magnetica nucleara, tomografie protoni emisie, transcranian ultrasunete Doppler, scanare duplex, scădere angiografie) permite de a clasifica ischemia cerebrală acută considerând patru principii:

1) Având în vedere durata unui deficit neurologic emite:

2) Clasificarea caracterizează gradul de severitate a stării de pacienți. Acesta include:

3) clasificarea bazată pe localizare infarctului cerebral pe baza unor caracteristici conform topici focale simptome neurologice anumite bazine de sânge: medie, fata, posterior arterei cerebrale;artera principală și ramura distală.

4) Clasificarea patogenic include: infarct cerebral

Ehtiopatogenez cel mai justificat considerat în lumina conceptului de eterogenitate de accident vascular cerebral ischemic.

NV Vereshchagin a descris rolul patologiei principalelor artere ale capului, o varietate de leziuni cardiace, tulburări ale hemodinamicii centrale și cerebral, în etiopatogeneza accident vascular cerebral ischemic. Sa dovedit caracteristica de semnificație a modificărilor hipertensiunii arteriale în arterele intracerebrale de calibru mic infarcte lacunare care stau la baza.În plus, rolul este definit și modifică proprietățile reologice ale coagulării sângelui, schimbarea trombotic în endoteliale link și biomecanica fluxului sanguin ca etiopatogenic provoacă infarct cerebral.

EI Gusev caracterizat prin modificări patobiochimice detaliu în structurile creierului, ceea ce duce la formarea de infarct cerebral și măsurile identificate pentru a le corecta.

patokineza Adaptare la definirea conceptului de mecanism de dezvoltare infarct cerebral permite specificarea condițiilor care predispun la apariția acesteia, și cauzele imediate de accident vascular cerebral ischemic.

Printre condițiile care predispun la dezvoltarea infarctului cerebral, este legitimă identificarea factorilor locali și sistemici.

cele mai frecvente factori locali sunt leziunile aterosclerotice ale arterelor cerebrale și arterele cerebrale - stenoza( ocluzie) și le-conjugat cu trombogeneză locale;diverse leziuni ale inimii ca sursă de infarcte cerebrale cardioembolice;modificări distrofice degenerative ale coloanei vertebrale cervicale, determinând comprimarea extracraniană a arterelor vertebrale. Pentru factorii locali relativ rare includ anomalii cranio-vertebrale, displazia fibromusculară, îndoirea principalelor artere ale capului, dilatatornaya arteriopatie, arterita. Factorii

sistemice includ tulburările centrale și cerebral hemodinamica, coagulopatia, policitemia și policitemie, inhibarea proprietăților de transport a gazelor de sânge.

Factorii locali și de sistem se află în interconexiune și interdependență, adesea inaccesibile recunoașterii și evaluării.

Ateroscleroza .Ca progresia aterosclerozei datorită acumulării de colesterol se produce îngroșarea intimei-media format treptat plăcii ateromatoase și în principalele artere cerebrale. Structura morfologică a plăcilor este diferită.placi moi și desfăcute sunt substrat embologenic si placi dense contribuie la stenoza( ocluzie) a trunchiurilor arteriale, limitând drastic fluxul sanguin.

Prezența stenozei unice sau multiple( eșalonate) determină o serie de efecte negative. Proprietățile dinamice ale volumului sanguin și ale vâscozității se pot deteriora substanțial. Nivelul redus al fluxului sanguin cerebral - reducerea acestuia la 60% este critică pentru dezvoltarea infarctului cerebral.

numai( eșalon) stenoza multiplă a arterelor extracraniene și intracraniene au un rol independent în patogeneza de accident vascular cerebral ischemic. In alte cazuri, ischemie cerebrală acută există decompensarea fluxului sanguin cerebral datorat afectării bruscă a hemodinamicii centrale.

Studiile experimentale experimentale clinice au arătat că hipertensiunea stimulează și agravează leziunile aterosclerotice ale sistemului arterial.

În plus, stenoza( ocluzia) creează condiții prealabile serioase pentru tromboză.

Tromboza. Principalele etape ale formării trombelor sunt: ​​afectarea endotelială a intimiei datorată ateromatozelor;încetinirea și turbulența fluxului sanguin în regiunea stenozei;coliziune, agregare, "lipirea" celulelor sanguine de pe locul endotelial deteriorat;reducerea capacității de oxigen a celulelor roșii din sânge;coagularea fibrinului și inhibarea fibrinolizei locale.

În funcție de gradul de intensitate raporturi procesului trombotic, pe de o parte, și nivelul de activitate al coagulării anti, - pe de altă parte, sau formarea trombusului sau liza acesteia apare, parțial, și uneori complet. Cu toate acestea, în severitate bruscă chemoreceptorilor ateroscleroza pierde in intimale capacitatea de a percepe procoagulante efectului( tromboplastină, trombină), și activarea reflexă sistemelor anticoagulant nu se produce, sau este neglijabil și nu împiedică formarea ulterioară a trombului.

Leziunile cardiace sunt o sursă extrem de frecventă de infarcte cerebrale cardiocerebrale, hemodinamice și lacunare. Această poziție

a confirmat în mod convingător de tomografie computerizată, ecografie Doppler transcranian, scanare duplex, ECG, ecocardiografie transtoracică și transesofagiană, Holter.

patologie cardiacă K având cel mai mare potențial în infarctul lacunar embologenic și cardioembolice Conform 3. Suslina includ leziuni aterosclerotice ale aortei, valvele aortice și mitrale, hipertrofie a ventriculului stâng, trombilor intracardiac, diverse forme de aritmii cardiace, modificări ischemiceST val în EKG.Când infarcte hemodinamice( insuficiență vasculară cerebrală), cel mai mare potențial embologenic scade debitul cardiac ca urmare a încălcării funcției contractile miocardice, sinus și hipotensiune arterială, în asociere cu stenozantă leziuni ale arterelor cerebrale.În 60% din cazuri apar combinații ale acestor forme de patologie cardiaca.

In afara sursa cardioembolism enumerate leziunile cardiace pot fi leziuni ale valvelor inimii și a cardiomiopatiei natura reumatica, aritmie cardiaca in hipertiroidism, trombul mural în infarctul miocardic, endocardita bacteriană și non-bacteriene, înfrângerea mușchiului cardiac în SIDA, embolismul paradoxal în defecte congenitale ale foramen ovale șiemboli, format după o intervenție chirurgicală de by-pass coronarian artera si angioplastie.

cardioembolism trăsătură specifică cauzată de leziuni ale, este tendința de a se repeta caracterizat inima, iar în unele cazuri - la diferite embolizarea simultane a arterelor cerebrale. Manifestările clinice

emboli cardiocerebral sunt determinate de mai mulți factori: mărimea emboliei și ca diametru klyuzirovannogo vas, urmată uneori de tromboza porțiunea proximală a intensității afectate arterei tromboliza reflex și intensitatea „pe“ circulație colaterale. Astfel, embolismul cardiocerebral poate manifesta un accident vascular cerebral ischemic sau mici care curge grele, insultă masivă.Modificări

ale coloanei cervicale în formă de exprimare a unui spondiloza deformatoare poate juca un rol semnificativ în dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic în bazinul vertebrobazilară.Mecanismul de dezvoltare a acestora este compresia arterelor vertebrale sau in tunelul osos, localizat în procesele transversale ale vertebrelor cervicale VI-II, sau pe un segment atlantooktsilitalnom scurt a arterei vertebrale. Compresia sau fixarea permanentă se poate produce, de asemenea, în anomaliile congenitale arterei vertebrale kraniotserebralnyh - sindromul Klippel-Feil și Arnold Chiari, cu Kimmerle anomalie. Sindromul Klippel-Feil - sinostozei vertebrale cervicale, uneori combinate cu atlas oktsipitalizatsiey și divizarea curburile ale vertebrelor. Sindromul Arnold-Chiari - o combinație de malformație a cerebelului amigdalele cu platibaziey și / sau coarctație foramen magnum. Anomalii Kimmerle - inel formarea osoasa( punte), pe arcul posterior al atlasului în locația arterei vertebrale.

de alți factori locali rare - displazia fibromusculară si sinuozitate a principalelor artere ale capului, dilatatornaya arteriopatie, arterita.

fibromusculară displazia - malformații congenitale ale pereților carotida internă, artera cerebrală și vertebrală de mijloc și ramurile sale terminale sub forma de îngustare inelar multiplu al lumenului și anevrisme uneori mici. Zonele afectate sunt formate treptat coturi sau ondulații, diferite grade de stenoză.În consecință, condițiile de decelerare și o încălcare locală a fluxului laminar și, deci, condițiile prealabile pentru formarea trombului mural și sistem ulterior embolizarea arteriala a creierului.

Dilatatornaya arteriopatie, atunci când dezvoltă leziuni comune ale arterelor majore ale capului, duce la o pierdere de elasticitate pereților arteriali trunchiuri, precum și la formarea coturilor patologice și ondulații. Datorită decelerarea și dereglarea laminar sunt formate cheaguri de sânge, care poate fi apoi un substrat pentru embolizarea vaselor sanguine cerebrale.

K arterita, capabil să promoveze dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic sunt boala Takayasu( „boala pulseless“), boala Moya-Moya( arterita în cercul lui Willis) și arterita granulomatoeny infecțioase - manifestare a SIDA, tuberculoza, sifilis, malarie si a altor boli.

Această categorie de factori predispun la dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic includ tulburări ale hemodinamicii centrale și cerebrală, vasospasm în migrenă, coagulopatia, policitemia, inhibarea proprietăților de transport a gazelor de sânge.

Încălcări ale hemodinamicii centrale. Unul dintre factorii sistemici principali este sindromul hipodinamic cardiac. Acesta este caracterizat prin semne clinice( insuficiență circulatorie, tulburări de ritm cardiac hemodinamic semnificative), și performanțele funcționale - scăderea debitului cardiac( IOC) și volumul de accident vascular cerebral( CRM).Sindromul hipodinamică cardiac este rezultatul diferitelor motive - hipertensiune arterială, hipokinezie diferite etiologii miocardic, reducerea IOC datorate leziunilor valvulare sau aritmii cardiace, tulburări tranzitorii de angină miocardic și crize hipertensive. IOC - cel mai informativ, indicatorul integrală a eficienței inimii, indiferent de motivele de mai sus, nu este în măsură să exercite o influență.IOC este determinat prin metoda Echo-CG.

o importanță decisivă este IOC, indicând compensarea sau decompensarea a circulației cerebrale. Potrivit EA Shirokova, valoarea persoanelor de peste 60 de ani de IOC sub 3 litri indică o amenințare explicită de accident vascular cerebral ischemic. Această valoare este determinată luând în considerare faptul că prezența stenoze aterosclerotice și ocluzii ale arterelor cerebrale rezervă hemodinamică circulației cerebrale - adică abilitatea de a extinde arterele intracraniene - epuizarea sau minimă.

La pacienții cu modificări severe aterosclerotice în sistemul arterial, boală cardiacă ischemică, insuficiență cardiacă și alte procese patologice, reduce eficiența inimii, de multe ori o varianta hipokinetic hemodinamicii cu scăderea tensiunii arteriale și o scădere bruscă a fluxului sanguin în sistemul arterial al creierului, în special în bazinul vertebrobazilară.Cu o valoare medie a tensiunii arteriale de 60 mm Hg. Art.și seturi mai mici „eșec“ autoreglarea fluxului sanguin cerebral, fluxul sanguin cerebral și nivelul redus este o cauza a trombului - primele distale( arteriole, capilare) și apoi în porțiunile proximale ale patului vascular. Pacienții cu capacitatea de pierdut sau foarte limitată la vasoconstricție și vasodilatație dezvolta de multe ori „noapte“ accidente vasculare cerebrale, ca la acest moment al tensiunii arteriale zi este cel mai mic.

de accident vascular cerebral sindrom cardiac hipodinamică și hipotensiune trebuie privit ca un accident vascular cerebral ischemic, care se bazează pe insuficiența cerebrovasculară( AVC hemodinamic).

Hipertensiunea accelerează dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor cerebrale majore și sistemul arterial al creierului.creșteri bruscă a tensiunii arteriale poate fi cauza imediată a accidentului vascular cerebral ischemic ca un factor care „mobilizeaza“ trombus mural SKID în sistemul arterial al creierului.În plus, creșteri bruște bruște a tensiunii arteriale, în anumite cazuri, să conducă la dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic, vasospasm din cauza arterelor intracerebrală ramuri mici.

în dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic cu ateroscleroza si hipertensiune joaca un important rol de creștere a rezistenței la hidrodinamic de sânge, ca urmare a eșecului sau scăderea activității factorului endogen responsabil pentru caracteristicile hidrodinamice ale fluxului. Acest nou mecanism de autoreglare a fluxului sanguin cerebral este caracterizat prin IV Gannushkina( 1984-1997).

neregulate batai de inima - unul dintre cei mai importanți factori comuni care contribuie la deriva artero-arterial și situate în cavitățile inimii emboli în arterele cerebrale. Cele mai nefavorabile, în acest sens, fibrilație ventriculară, apare atunci cand infarctul miocardic extensiv, fibrilatie atriala constanta sau intermitenta si fibrilatie atriala, precum si leziuni sindrom de sinus cu tahi și bradysystole alternativ. Riscul de embolizare - adesea repetat - este cel mai mare la aritmii în asociere cu hipertensiune arterială severă.

Angiospasm cu migrenă.Grele, atacuri de migrena prelungit cu vasospasm ascuțite atrage după sine reducerea locală, încetinirea fluxului sanguin cerebral și acumularea unui număr mare de procoagulante.vasodilatație ulterioară și mai mare măsură creează premise pentru tromboză parietal locală, uneori ajunge la o asemenea măsură încât cel puțin recurența atacurilor de migrenă la zona expusă și arterelor medii de calibru mic stenozelor format treptat, chiar infarcte mai mult de promovare.

Alți factori sistemici - coagulopatia, policitemia și policitemie, inhibarea proprietăților de transport a gazelor de sânge.

coagulopatia caracterizate printr-o activitate pro-coagulantă accentuată la pacienții cu hipotensiune arterială sau insuficiență cardiacă congestivă, contribuie la formarea de trombi murale in precapillaries si arterele cerebrale de calibru mic.

coagulare intravasculară diseminată( CID) - o formă specială de coagulopatie. Este exprimat hypercoagulation ascuțit( în principal datorită inhibării formării de fibrină și masa fibrinoliza) blocarea microcirculației. Poate că formarea nu numai maselor trombotice, dar, de asemenea, hemoragie. Cauza sindromului DIC sunt traumatisme craniene, procese infecțioase multiple( cauzate în principal de patogeni Gram-negative), precum SIDA, precum si alte procese patologice.

eritrocitoza( creșterea numărului de eritrocite mai 5,5-6,0x 104 și policitemia( creșterea numărului de trombocite x 400 leucocite 103ili mai mult de 20 x 103), ca forme separate de boli ale sistemului sanguin poate - cel mai adesea pe un fond de schimbări bruște ale hemodinamicii centrale -cauza sistemului de tromboză arterială cerebrală cu formarea consecutivă a leziunilor trombotice miocardice adesea astfel geneza. - adică „supraîncărcare“ elemente sanguine vasculare - sunt focale în natură, și poate fi, de asemenea, în. Klonnost sa se repete

Inhibarea proprietăților de transport a gazului a produce sânge cu hemoglobinopatii și anemiilor diferite etiologii - gipohrom clorhidric, hipoplazia datorită unei varietăți de boli cronice Ostro apare hipoxie hemic ca o cauza de accident vascular cerebral ischemic -. Tulburări Rezultatul funcției de transport a gazelor de eritrocite care apar în caz de intoxicație cu monoxid de carbon( monoxid de carbon). hemoglobina conținută în eritrocite este strâns asociat cu masina boksigemoglobin formatoare CO, și va facee oxigen devine imposibilă în structura creierului.hipoxie hematice poate să apară în cazuri de otrăvire cu anilină conținute în unele produse de uz casnic.În aceste cazuri, ischemie cerebrală acută dezvoltă datorită conversiei hemoglobinei la met-hemoglobină.

discutat în secțiunea anterioară, condițiile care predispun la dezvoltarea unui accident vascular cerebral ischemic sunt la un anumit punct de procese patologice nu prezintă ischemie cerebrală acută.Cauzele directe ale accidentului vascular cerebral ischemic ar trebui să fie considerate ca fiind factori care implementează condițiile de pre-existente în accidentul cerebral simptomatic cu modificări morfologice ireversibile.

Imediat cauzele de accident vascular cerebral ischemic depinde în fiecare caz importanța, gravitatea și condițiile interdependențe predispun la ischemie cerebrală acută.

cauzează provoca direct un accident vascular cerebral ischemic, sunt: ​​

Folosind tomografie cu emisie de pozitroni, rezonanta magnetica si tomografie computerizata cu emisie de fotoni( SPECT) a permis cuantificarea fluxului vrac sanguin în vasele sanguine cerebrale, precum și severitatea și dinamica deteriorării diferitelor structuri ale creierului.

a stabilit că modificările metabolice ca răspuns la dezvoltarea ischemiei cerebrale focale acute se dezvolta într-o secvență regulată.Prin reducerea fluxului sanguin cerebral sub 0,55 ml( g / min), se înregistrează reacția primară caracterizată prin inhibarea sintezei proteinelor in neuroni. Flux sanguin cerebral redus sub 0,35 ml( g / min) stimulează glicoliza anaerobă, și să scadă sub 0,20 ml( g / min) în eliberarea excesivă a neurotransmițătorilor excitatori și-a exprimat metabolismul energetic perturbare. Cu o scadere a fluxului sanguin cerebral sub 0,10 ml( g / min) apare depolarizarea anoxic membranelor celulare.

Aceste date sunt de mare importanță practică, deoarece „miez“( zona centrală) miocardului format după 6-8 minute după debutul ischemiei focale acute și timp de câteva ore „de bază“ înconjurat zona de infarct „penumbra ischemic“ sau penumbră.

penumbra - o regiune de modificari metabolice dinamice ale fluxului sanguin cerebral este redus la 0,20-40 ml( g / min).În aceste condiții, structuri neuronale apar doar modificări funcționale, dar schimbul de energie este încă relativ conservate, și nu microvasculare ascuțite, inclusiv microrheological, încălcări.

Durata penumbra determină limite temporale „fereastră terapeutică“ - perioada în care măsurile terapeutice sunt cele mai promițătoare și pentru a limita dimensiunea infarctului. Cele mai multe infarct format după 3-6 ore de la debutul simptomelor clinice de accident vascular cerebral ischemic și formarea finală este completă după 48-56 ore.

La infarcte extinse care implică edem perifocal, această perioadă poate fi mai scurtă.

Pe baza acestor date, terapia activă a accidentului vascular cerebral ischemic - în primul rând agenți neuroprotectori și trombolitic - ar trebui să înceapă în primele trei ore ale bolii.

ischemiei cauzata de o scadere a fluxului sanguin cerebral, provocând o cascadă de patobiochimice sau „cascadă ischemic.“macroergs acute deficit( fosfocreatina, adenozina fosfat - ATP) conduce la inhibarea utilizării glucozei aerobe și activarea glicoliza anaerobă.În aceste condiții, cantitatea principală de glucoză este transformată în acid lactic;Acidoza lactică progresează, ceea ce duce la vasodilatație și hiperperfuziei în zona de ischemie, ceea ce agravează și mai mult puțin încălcarea metabolismului. Acidoza lactică împreună cu sistemul enzimatic funcția dezorganizează hipoxie controlul transportului de ioni - apar modificări brute ale funcției mitocondriale respiratorii lanț și extincția potențial electric al membranei celulare, adică depolarizarea lor și de a schimba permeabilitatea lor. Acest proces patologic presupune un flux pasiv de ioni de potasiu din neuronii și afluxul intensiv de ioni de calciu, sodiu și clor, precum și acumularea intracelulară a acizilor grași liberi și apă.Împreună acest lucru duce la umflarea dendrite și liza celulară a celulelor neuronale - proteine ​​de aminoacizi și lipidice.În plus, pobrezhdenie structuri ale membranei se intensifică peroxidarea lipidelor și a acumulării de acizi grași - procese, a căror intensitate depinde în mare măsură viteza și amploarea modificărilor metabolice care conduc la formarea de infarct miocardic.

importanță semnificativă este creșterea emisiilor în spațiul extracelular al neurotransmitatorilor excitatori - glutamat și aspartat eșec al recaptării astroglia și reciclarea suprastimulări receptorilor glutamat și controlate, eventual, deschiderea canalelor de calciu. Creșterea calciului intracelular stimulează reacțiile patobiochimice ulterioare conduc la moartea celulelor neuronale necrotic si apoptoza. Pe această bază, ea a formulat conceptul de glutamat „eksaytoksichnosti“( de la excita limba engleză. - Institutul), care joacă un rol important în formarea de infarct cerebral. Nivelurile de anticorpi de studiu la glutamat receptori, dependența de gradul de severitate al eliberării AVC de glutamat și aspartat.În același timp se arată că moartea neuronală este cauzata de nu numai acumularea de substanțe neurotoxice, dar substanțele deficitare care posedă activitate neurotrofică.

În faza acută a AVC ischemic perturbat activitatea enzimatică a unui organism. Una dintre manifestările sale este formarea de radicali liberi in neuroni daunatoare endoteliul vascular.

În funcție de gradul de ischemie activat ciclul acidului arahidonic cu acumularea de produse secundare( prostaglandine, tromboxani, leucotriene).Aceste substanțe biologic active au un efect negativ asupra tonusului vascular și a sistemului de agregare a celulelor sanguine, de a promova agregarea intensivă a plachetelor și a celulelor roșii din sânge, precum și creșterea vâscozității sângelui, hematocrit, fibrinogen.

adiție cu modificările locale grosiere direct în zona ischemică, procesele patologice apar în sistemul umoral și sisteme hormonale. Hiperglicemia reactivă mai semnificativă, aproape nu răspund la medicație adecvată.Aceste modificări promovează glicozilarea intensive a hemoglobinei, ceea ce atrage după sine o reducere a proprietăților de transport a gazelor din sânge, că deficitul în neuronii de glucoză și oxigen îmbunătățește acidoză lactică și discontinuități metabolice generalizate.

cerebral ischemie poate fi, de asemenea, însoțită de niveluri crescute de adrenalina si alte catecolamine, vasopresoare. Cu toate acestea, efectele lor vasoconstrictoare într-o vasodilatație pasiv ascuțit( vasoparalysis), în primul rând, acidoză lactică ascuțite ca urmare, pot prezenta un grad minim sau total absente.

Un rol important în timpul accidentului vascular cerebral ischemic este dat schimbărilor în sistemul de prostanoide, incluzând prostaglandinele, tromboxanele și prostacyclinele.elevație multidirecțională diferite prostanoide în lichidul cefalorahidian de sânge și este însoțită de o schimbare în reactivitate artera în zona ischemică și efectul procoagulante. Cele mai pronunțate modificări în spectrul cantitativ al prostanoids apar în accidentul trombotic, care afectează severitatea, frecvența complicațiilor și a rezultatelor negative.

justificate patogenetica în vederea secvenței cauzalității de etape "cascadă ischemic" formulate în 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Obținut următorii pași „în cascadă ischemică»:

Exodus «în cascadă ischemică» este formarea de infarct în creier.În acest proces, două mecanisme joacă un rol: moartea celulară necrotică și apoptoza( moarte programată genetic).

Se accentuează semnificația practică a analizei treptate a "cascadei ischemice";deoarece fiecare dintre etape este o țintă pentru efectele terapeutice. Cel mai mare efect clinic este obținut prin numirea terapiei în stadiile incipiente.În prima etapă, cele mai promițătoare sunt măsurile menite să îmbunătățească perfuzia țesutului cerebral, la stadiul 2-8 - terapia neuroprotectoare sau citoprotectoare. Cea mai justificată combinație a ambelor domenii de terapie intensivă.

rata de creier de perfuzie determină gradul de tulburări ale metabolismului celular: fluxul sanguin în zona ischemică poate varia în intensitate și durată.Hipoperfuzia în zona ischemică apare mai întâi și apare cel mai puternic în nucleul infarctului;este mai puțin pronunțată în zona penumbra. Moartea neuronilor din nucleul infarctului și posibila reversibilitate a funcțiilor din zona penumbra depind de gradul de hipoperfuzie. Durata etapei de hipoperfuzie este foarte variabilă;în medie, este luat de 12-18 h

fenomen cel mai nefavorabil „non reluarea fluxului sanguin»( nr reflow phenomen). - rezultatul presiunii perfuziei extrem de scăzută și tulburări severe ale microcirculației. Prin aceasta, moartea neuronilor apare atât în ​​nucleul infarctului, cât și în penumbra.

În viitor, de regulă, apare reperfuzia - restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică.Nivelul și rapiditatea manifestării sale depind de o serie de factori. Cele mai importante sunt vasele de reducere a ratei de calibru afectate și tulburări de microcirculație în ele, probabilitatea și amploarea intensitate trombolizei spontane și reluarea fluxului sanguin. Cu reperfuzie, de regulă, există o hiperkininogeneză, caracterizată prin vasodilatație și permeabilitate redusă a barierei hemato-encefalice.În condiții de reperfuzare, riscul de infarct hemoragic crește.În plus, hiperperfuzia creează condiții pentru formarea edemului cerebral, chiar și o mai mare dezorganizare a metabolismului celular și ca rezultat al morții neuronale.

edem cerebral - rezultatul unor modificări bruște ale metabolismului și răsadurile progresiv într-o angioparalysis perifocal asupra zonei de infarct. Point, „declanșând“ dezvoltarea de edem este pătrunderea apei în neuron din spațiul extracelular ca urmare a încălcării permeabilitatea membranei.

Umflarea celulelor provoacă edeme intracelulare.În timpul ischemiei prelungite, este unit prin extracelular( vasogen) umflare datorită deteriorării progresive a barierei hematoencefalice și se acumulează în zona afectată a produselor neoxidați formate în condiții de glicoliza anaerobă.Epidemia vaginală se dezvoltă în principal în materie albă.Cu atacuri de cord extinse, dezorganizarea gravă a fluxului sanguin cerebral, edemul se răspândește pe zone întinse. Astfel, prin creșterea masei emisferei deteriorate( și în unele cazuri și contrar) și, prin urmare, comprimarea vaselor într-o măsură și mai mare scade nivelul creierului de perfuzie. Edemul promovează dezvoltarea dislocării și blocarea ulterioară a structurilor creierului.emisfere dislocații duce la hernia de Tentorium cerebeloasa în tăierea și dezvoltarea sindromului trunchiului cerebral secundar, apariția treptată după formarea unui atac de cord in simptome ale emisferei leziuni ale trunchiului și bulbul rahidian. Dislocarea structurilor subtentoriale apare în foramenul occipital mare. Sindroamele de dislocare sunt cea mai frecventă cauză directă a decesului pacienților cu infarct cerebral.

Caracteristicile clinice și consecințele AVC ischemic depinde de dimensiunea și localizarea infarctului miocardic. Trecut, datorită în mare măsură interdependente complexe, dar cu factori de compensare. Acestea sunt mecanismele de ischemie acută cerebrală( tromboză, embolie, insuficiența cerebrovasculară), o anumită zonă afectată, caracteristicile individuale anatomice ale structurii sistemului arterial al creierului, includerea potențială a circulației colaterale, gradul de autoregulation dezorganizare, determină în mare măsură nivelul presiunii de perfuzie în regiunea vasculară afectată.

aproape imposibil de prezis, în măsura în care prezența anastomoze și nivelul de circulație colaterale sunt reflectate în tabloul clinic;opțiunile posibile sunt foarte eterogene. De exemplu, pronunțat stenozelor arterei carotide interne( 80%), dar cu funcționarea deplină a cercului Willis poate fi asimptomatic. Embolia arterei cerebrale posterioare segment distal într-o zonă dezvoltată relativ mici anastomoze rețelei poate determina formarea unei suficient de mari infarcte cu deficit neurologic persistent. Caracteristici

individuale ale anastomozele, în unele cazuri determină diferitele opțiuni de redistribuire a fluxului sanguin la nivelul întregului sistem circulator al creierului, incluzând reacțiile vasculare pervertite - fura sindrom.

sindroame locale fura în vecinătatea poate avea loc în două variante de ischemie focală.Origine - „jupuială directă“, descris Lassen N. - deficit fluxului sanguin imediat datorita stenozei sau arterelor care rezultă scăderea presiunii de perfuzie în aceasta prin mecanismul de autoreglarea eșec. A doua întruchipare - „pervers fura sindromul» sau Sindromul Robin Hood( talhar zine, carpen bogat și sărac distribuie bogăția) - redistribuirea sângelui din zone cu fluxul sanguin intact în zona ischemică.

comună fura sindroamele exprimate de multe ori redistribuirea considerabilă a sângelui prin anastomozele corticale între ramurile piscinei sau în circuit încrucișată a sângelui din sistemul arterei carotide arterele din bazinul vertebrobazilară.

Odată cu formarea rapidă a stenozelor masive în artere ale capului sau in arterei cerebrale majore proximal, într-o autoreglarea perturbare bruscă, dar anastomozele care funcționează bine, scăderea fluxului sanguin poate să apară în sistemul arterial emisfera opusă.Inhibarea bruscă a fluxului sanguin cerebral poate avea ca rezultat diashiza interhemispheric depuse SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), pentru a forma "în oglindă" accidente vasculare cerebrale.

fura fenomene sunt uneori brusc rezultatul perversă, fluxul retrograd;în timp ce tulburările hemodinamice observate în părțile distale.„Subclavie fura“ este uneori observată.

Variabilitatea nivel ocurență fura sindroame, intensitatea și prevalența acestora în fiecare caz depinde de variabilitatea individuală a structurii anatomice a sistemului arterial al creierului, diverse combinații de localizarea și severitatea modificărilor stenotice și ocluzive în vasele, nivelul hemodinamice și viabilității funcționale( sau eșec) mecanism autoreglarea cerebralcirculație.

Dezvoltare fura sindromul contribuie adesea la dificultăți de diagnostic din cauza unor posibile simptome neurologice multifocale, iar în unele cazuri - din cauza „migrației“ lor.

nivel exact lungimea caracteristică fura sindromul și schimbări de direcție de curgere poate fi determinată ca TKUZDG rezultat.caracterul

care rezultă ca urmare a accidentului vascular cerebral ischemic hemodinamice complexe și modificări metabolice permite identificarea principalelor, cele mai promițătoare domenii de terapie intensivă:

În viitorul apropiat, în mod evident, vor fi utilizate și noi medicamente, în special corectarea impactului negativ al acidoză lactică și glutamat. Potrivit

Amerikanskvy Medical Association( 1992), în 30% din cazuri sunt cauza emboliei miocardice arterio arterial a arterelor extracraniene;în 20-25% din cazuri - trombilor intracardiac;în 15-20% din cazuri apar infarcte lacunare, cel mai adesea cauzate de leziuni in arterelor mici ale creierului din cauza hipertensiunii.În 30% din cazuri cauzele atacurilor de cord raman nespecificat.

Simptomele prodromale care se dezvoltă uneori în săptămâni sau chiar luni înainte de accident vascular cerebral sunt nespecifice. Dureri de cap, amețeli, senzație de „Browning“ în fața ochilor sunt adesea observate în cazurile de accident vascular cerebral la pacienții cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale. Un precursor serios al unui accident vascular cerebral ischemic sunt tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale, în special frecvente și din ce în ce mai prelungite. Cu toate acestea, în caracteristicile lor topice, acestea nu corespund neapărat bazinului în care se formează infarctul. Precursorii sunt, de asemenea, episoade singulare sau repetate ale amneziei globale - o dezorientare bruscă în lumea înconjurătoare, o amintire a evenimentelor anterioare. Atacurile de amnezie globală durează de la câteva ore până la zile.

Accident vascular cerebral ischemic poate apărea într-un vis. Conform lui W. Barnaby( 1990), 40% din accidentele trombotice și 17% din cele embolice se dezvoltă în somn. Rata de dezvoltare a simptomelor sunt concludente forme Trăsătura caracteristică accident vascular cerebral embolice cauzate de insuficiența cerebrală trombotice și vasculare. Apariția bruscă a pierderii conștienței și apariția simultană a simptomelor neurologice distincte practic patognomonice pentru embolii - trunchiurilor arteriale mari, în principal. Embolismele se dezvoltă mai des decât alte forme de accident vascular cerebral ischemic cu aritmie. Creșterea treptată a simptomelor sau o „pâlpâire“ ore sau ocazional 1-2 zile pentru alte două variante clinice caracteristice AVC ischemic -( insuficiență vasculară cerebrală) trombotice și hemodinamice. Cu ei, prevalența simptomelor focale asupra paraliziei cerebrale este caracteristică.Caracteristica topică a deficitului neurologic corespunde leziunilor unor bazine vasculare. Epileptic convulsii în stadiul acut de accident vascular cerebral ischemic sunt observate în 3-5% din cazuri și sunt predominant generalizate în natură.timp

în cursul căreia există progresia simptomelor, urmată de regresie treptată a acestora în toate cele trei modele de accident vascular cerebral ischemic este extrem de variabilă.Depinde de factorii etiopatogenetice( embolism, tromboza, insuficiența cerebrovasculară), calibrul vasului afectat și volumul zonelor ischemice ale capacității creierului și rata de includere a circulației colaterale, starea hemodinamică centrală, probabilitatea de complicații.

Această dispoziție este confirmată de două versiuni diametral diferite ale ratei de dezvoltare a accidentului vascular cerebral ischemic - de la embolie foarte rapid sau brusc la pseudotumora caracterizate prin creșterea simptomelor focale de saptamani sau chiar luni. Această variantă este observată cu stenoze progresive ale arterelor principale ale capului sau ale arterelor cerebrale mari.

Definițiile termenului "stadiu acut de accident vascular cerebral" formulate la ore diferite de experții OMS ar trebui clarificate.În 1969, OMS a propus să ia în considerare "stadiul acut" în primele 21 de zile după boală.Această prevedere este încă utilizată în numeroase publicații referitoare la rezultatele și prognozele tuturor formelor de accident vascular cerebral.În 1977, experții OMS au recomandat ca etapa acută să fie considerată în primele 48 de ore de la debutul bolii. EI Gusev și colab.(1997a) distinge perioada acută - primele 3-5 zile după un accident vascular cerebral, perioada acută - până la 21 de zile, perioada de recuperare timpurie - 6 luni, iar perioada de recuperare cu întârziere - de până la doi ani de boala.

Cu toate acestea, din punctul nostru de vedere, este justificat să se ia în considerare în faza acută a perioadei de timp în care crește simptomele cerebrale și / sau focale și au nevoie de terapie intensivă de urgență și monitorizarea constantă a pacientului. Sub-stadiul este perioada de stabilizare a stării, atunci când nu există o amenințare imediată la viața pacientului.

detecție accident vascular cerebral plus pașii este recomandabil din punct de vedere practic cele trei opțiuni de selectare a debitului - o progresivă, recidivantă și regredientny.

un tip progresiv este caracterizat printr-o depresiune constantă a funcțiilor vitale, adâncirea încălcări ale conștiinței, creșterea severității deficitului neurologic, dezvoltarea timpurie a complicațiilor.curs progresiva apare cel mai frecvent in tromboza arterei bazilare, infarcte mari emisferice care implica rapid in curs de dezvoltare edem cerebral și afectarea circulației leșie, în timp ce complicații precoce aderare( pneumonia, purulente traheobronsita).Această variantă este mai frecvent observată la pacienții cu vârsta senilă după accidentări repetate - în special în cazurile de spitalizare târzie.

Regredientny tip de curgere are loc cea mai mare parte cu opresiune ușoară, non continuă a conștiinței, sau dezvoltarea de deficit neurologic fără pierderea conștienței. La etapa inițială a încălcării a funcțiilor vitale nu sunt disponibile sau ușor sau de corecție. Simptomele caderii sunt relativ nedefinite. Regredientnoe de obicei, observate cu infarct limitat, tromboză sau embolizarea cauzate ramuri terminale față, arterele cerebrale medii și posterioare precum și la volum mic ischemic în focarele trunchiul cerebral. Parțial pentru regresează asociate cu recanalizarea spontane care apar frecvent ale arterelor trombozate.tip

periodică a debitului se caracterizează prin îmbunătățirea stării care rezultă pe un fond de regresie a simptomelor care apar imediat dupa accident vascular cerebral. Recidivele pot apărea în momente diferite și sunt cauzate de mai multe motive - re arterio-arteriale sau embolie cardiocerebral, tromboză reluarea, dezvoltarea de accident vascular cerebral „combinat“, complicații somatice - pneumonie, traheobronsite purulente, insuficiență cardiovasculară decompensare. Uneori recidiva se produce din cauza intensității insuficiente, terapia adecvată, medicamentul este contraindicat destinație, în primul rând vasodilatatoare.

În cazul în care este necesar, în fiecare caz, măsuri sunt trunchiate cauze de deteriorare, recidivantă tip de flux poate fi transformată într-o progresiv.

«Mirror“ accident vascular cerebral - sau mai precis «în oglindă» infarct - focal apariția simptomelor respective de actualitate caracterizarea leziune emisfera opusa lor la ceea ce a fost lovit cu debutul bolii.deficite neurologice cauzate de „oglindă“ a infarctului manifestat la momente diferite din momentul formării de primar, accentul principal - de la 9-16 ore la 3-5 zile de boală.In cele mai multe focare

„în oglindă“ ischemie în zone localizate adiacent vascularizației, termina vaskulyarizuemyh ramuri cortical anterior, arterele cerebrale medii și posterioare. Când alimentarea cu sânge a focarelor ischemice în zona, ramurile implementate ale anterioare și arterele cerebrale medii „în oglindă“ aspectul miocardic manifestat caracteristic postura „om în butoi“ - pareză exprimate ambele mâini la putere relativ intacte la nivelul membrelor inferioare. Prin „oglindă“ de alimentare cu sânge miocardic în limita zonei, puse în aplicare ramuri arterele cerebrale medii și posterioare apar deficiențe de vedere bilaterale( inclusiv orbire în ambii ochi), precum și funcțiile gnostice încălcare drastice și praksisa. Pri leziuni ischemice in ambele bazine anterioara arterei cerebrale se dezvoltăsindromul de tip care cuprinde pareze adesea asimetrice inferioare predominant distale, tulburări de vorbire, modificări mentale în formă sau psevdodementnogo dezorientare dressingSIC, dar, de asemenea, două fețe reflex apucare este mai pronunțată înainte de a apărea pe partea opusă dezvoltării( principal) infarct primar. Atunci când leziunile cerebelului „oglinda“ atacuri de cord sunt rare.

Diagnosticul clinic se bazează pe rezultatele monitorizării dinamice a stării neurologice. Apariția simptomelor de caracteristicile relevante ale vatra topic dispuse simetric în raport cu primul luat naștere, arată dezvoltarea „oglinda“ de atac de cord. Cu un grad ridicat de fiabilitate a diagnosticului este confirmat prin CT sau RMN.Zone „în oglindă“ atac de cord este de obicei mai mică decât primar( principal).Studiile

folosind tomografie cu emisie de protoni a dovedit ca bază „în oglindă“ infarctului sunt simetrice în raport cu( principal) vatra primara pronuntata modificari in fluxul sanguin cerebral și conjugarea perturbarea metabolismului celular. Cu toate acestea, motivele care duc la formarea de „oglindă“, accident vascular cerebral până acum rămân restante. Se presupune că tușele „oglinda“ se datorează caracteristicilor individuale specifice ale circulației colaterale. Dezorganizarea relațiilor semisferice, contribuind la formarea de „oglindă“ de atacuri de cord, un rol jucat de neuropeptide care au o acțiune specifică în ceea ce privește partea de apariție a tulburărilor de motilitate.În cazul în care „oglinda“ de terapie atac de cord ar trebui să fie intensificate.

Pentru a indica acest accident vascular cerebral variante diferite termeni - „hemoragie infarct“ „infarct hemoragic“, „cu componenta hemoragica infarct“,Diagnosticul bazat pe datele clinice este extrem de dificil. Cel mai adesea, infarctul hemoragic se dezvoltă în 2-4 zile de la momentul bolii și, în special, la accidentele cardioembolice. Singurele metode de diagnostic fiabil sunt CT și RMN.Conform rezultatelor metodelor de cercetare neuroimagistice si autopsiile a relevat transformarea hemoragica de atacuri de cord, in primele ore, după unii autori, în 58-70% din cazuri.

rol decisiv în dezvoltarea transformării hemoragica juca formarea rapidă a unui atac de cord masiv într-o recanalizare a arterelor ocluse cu tensiune arterială mare sau migrația embol, răspândirea trombusului în patul vascular distal fără recanalizarea vasului deteriorat. Transformarea hemoragica la înmuiere netromboticheskih( mecanism insuficienta cerebrovasculara) poate avea loc sub fluxul sanguin puternic limitată, iar la angiostaze angioparalysis. O condiție indispensabilă pentru facilitarea țesutului necrozat transformare hemoragica este crescută permeabilitatea pereților arterelor cerebrale mici garanteaza procesul de diapedeză.Sunt esențiale în zona de eliberare concentrații excesive de catecolamine miocardice și prostaglandine, tulburări de microcirculație ascuțite, degradarea reologia sângelui și acumularea produselor de metabolism celular afectata.

riscului de transformare hemoragica depinde de volumul infarctului - în cazul în care această cantitate este mai mare de 50 ml, riscul de a zonei de necroză hemoragie crește de 5 ori, iar cu infarct extensiv, caracterizat prin tomografie computerizată ca un „efect de masă“ - 20 de ori.

Aproximativ 50% din focare de transformare hemoragică și petesial sunt localizate în principal în cortexul. Aproximativ 25% sunt hematoame mici mai des în ganglionii bazali. Leziunile mai mari detectate în hemoragie de 17% la infarcte mari și 7% din hemoragica zona de transformare pe computer tomografii model similar, detectabil cu hemoragii în creier( rezumat publicat Shevchenko J. L. și colab., 1997].

consecință morfologice caracteristice clinice. în timpul hemoragic infarct monotype hemoragic focare volum mic nu agrava boala - „transformare hemoragica prost“, care se gaseste in 10-15% dintre pacienții cu accident vascular cerebral ischemic secundar. Deteriorare gravitația Th dintre pacienții din aceste cazuri au provocat anticoagulante scop

La miocardice extinse în funcție de rata lor de formare se obișnuiește să se distingă două tipuri de curs clinic:. . subacută și tip subacut acută se observă în principal la BP Inițial simptome clinice scăzute amintește cea mai frecventă ischemică variantă.accident vascular cerebral cu evoluție treptată, predominanța simptomelor focale asupra infarctului cerebral. Cu toate acestea, de obicei, în ziua 2-5, starea este rapidă, tulburările sunt afectate - severitatea deficitului neurologic crește. Atunci când simptomele apar, indicand extinderea zonei de ischemie a avut loc primare, pot exista depresia neclară a conștiinței. Simptomele cutanate și apariția unui adaos de sânge la CSF nu sunt caracteristice. Acută tip hemoragic infarct de tipul de dezvoltare, caracteristicile și severitatea simptomelor sunt mai amintesc de un accident vascular cerebral hemoragic. Dintr-o dată dezvăluit sau foarte repede o combinație de foarte pronunțat cerebral, focal, și apoi simptomele shell. Hipertermia se observă și modificări ale numărului de sânge( leucocitoza, leucocite SHIFT stânga).În unele cazuri, în lichidul cefalorahidian se găsește un amestec nesemnificativ de sânge.În tip hemoragic acut de deces infarct apare de obicei din cauza umflarea și dislocarea structurilor cerebrale sau extracerebrale complicații.

Astfel, noțiunea modernă de transformare a infarctului cerebral hemoragic ne permite să rafineze tactica de tratament cu anticoagulante, precum și pentru a asigura acest tip de terapie. Anticoagulantele poate fi administrat în cel mai scurt calendarul după accident vascular cerebral numai dupa un CT sau RMN scanare pentru a exclude hemoragie. Având în vedere calendarul celor mai frecvente semne de impregnare hemoragic infarct( 2-4 zile), în caz de deteriorare a pacienților în aceste perioade este prezentat CT repetate sau RMN, care este capabil de a detecta formarea de infarct hemoragic. Anticoagulantele în astfel de cazuri sunt imediat anulate.

Acest termen desemnează apariția simultană a modificărilor ischemice într-o zonă a creierului și hemoragiile - la altul. Uneori, astfel de atacuri sunt numite "complicate".

Ca rezultat al studiilor patologice sochetannye accidente vasculare cerebrale se găsesc în 3-23% din decesele datorate krovoobrascheniya. Naibolee cerebral comune cauze acute de accident vascular cerebral combinate sunt exprimate vasospasm observate cu hemoragie subarahnoidiană și conduce la formarea de „amânat“ în infarctelor piscina arterelor deteriorate;Sindromul secundar stem - hemoragiile mici în butoi și medula, care rezultă în infarctul mare emisferic cu edem perifocal și conduc la hernia( diviziunile mediobasal proeminența în scobitura lobului temporal galop cerebelară), „superior“;formarea rapidă a infarcte mari( de multe ori cu ocluzie embolice a arterei carotide interne și cerebrale medii împotriva hipertensiunii arteriale), conduce adesea la dezvoltarea de focare hemoragice în deteriorat, și de multe ori in emisfera opusa.

Singurele metode de diagnosticare sunt calculator sau tomografie prin rezonanta magnetica.

Acest termen se referă la condițiile în care imaginea de accident vascular cerebral acut, iar la autopsie nu prezintă modificări morfologice macroscopice din creier care pot explica manifestarile clinice.În cele mai multe cazuri, psevdoinsult venituri în mod similar ischemice;rareori se aseamănă cu o hemoragie cerebrală.motive

psevdoinsulta sunt pneumonia, cardiacă acută sau cronică sau de insuficiență cardiacă pulmonară, pancreatită, infarct miocardic, intoxicație severă alcool, condiții septice, endointoxication cu arsuri grave si boli oncologice, diabet, hemoragii gastro-intestinale, anemie, peritonite.premise

la psevdoinsulta de dezvoltare este morfofunktcionalnaja inferioritatea anumite zone ale sistemului vascular al creierului, ca urmare a leziunilor aterosclerotice, în trecut un accident vascular cerebral, leziuni cerebrale, inflamatorii traumatice. Aceste condiții sunt realizate în imaginea brusc

fluxului sanguin cerebral din cauza decompensării viitoare, de obicei, centrale și / sau hemodinamica cerebrală, opresiunea hemostaza rapidă și proprietățile de transmisie ale sângelui, provocând hipoxie.

În cele mai multe cazuri psevdoinsult diagnosticate la persoanele de peste 65 de ani. Declarație

Raport psevdoinsulta apare la 3,6-6,3% dintre pacienții care sunt diagnosticați cu viața unui accident vascular cerebral.motive

pentru misdiagnosis este prevalenta simptomelor neurologice ale manifestărilor somatice ale bolii, leziuni atipice in timpul cronice cardiovasculare, pulmonare, hepatice, patologie renală.În plus, cauza erorilor de diagnostic, în cele mai multe cazuri, este o severitate bruscă a pacienților în timpul spitalizării și lipsa de informații fiabile, istoricul medical, precum și dificultățile de examinare fizică detaliată - 40-60% dintre acesti pacienti mor in primele trei zile de spitalizare.

În prezent, diagnosticul de adevarata natura a bolii este mult mai ușor - rezultatele calculatorului și imagistica magnetică nucleară ne permit să se stabilească dacă există o suficient de extinse leziuni patologice, confirmând prezența unor accidente vasculare cerebrale sau cu simptome cauzate de fluxuri grele ale patologiei somatice.

Sangerarea in creier( hematom intracerebral) - formă clinică de accident vascular cerebral acut cauzat de ruptura vaselor sanguine intracerebrale și infiltrarea în parenchimul. Acesta trebuie să fie diferențiate de la o hemoragie subarahnoidiană, hematoame subdurale și infarct hemoragic.

Hemoragia motive cerebrale pot fi leziuni, creșterea bruscă a tensiunii arteriale, hemoragie secundară în butoi și medulla( sindromul stem medulare secundare cu dislocările masive și penetrații supratentorial infarcte care implica edem cerebral) și arterita, coagulopatie și tumorile cerebrale. Aceste procese patologice dau naștere la hemoragie, în prezența modificărilor sistemului arterial cerebral preexistente.În cele mai multe cazuri, este specific hipertensiune hialinoza arterelor și arteriolelor de calibru mic, care se formează atunci când mai multe microane-, și, uneori, necroza locală a intimei. Hemoragia apar, de asemenea, în zonele în care localizate malformații - mikroangiomy, microangiopatie, telangiectazie, cavernoma.

hemoragie masivă a diferitelor etiologii caracterizate de localizare ambiguă.Hemoragii cauzate de hipertensiune și localizate la limita materiei gri si alb - hematoame lobare sunt limitate și sunt relativ rare. Pe baza datelor clinice, este dificil să se diferențieze de la atacuri de cord;crucial în astfel de cazuri sunt CT si RMN descoperiri.În 80% din cazurile de hipertensiune pe baza hemoragiei din cauza ruperii lentikulostriarnyh arterelor și ramurile lor, ceea ce duce la distrugerea ganglionilor bazali, capacele interioare și exterioare, și talamus.acestea sunt adesea însoțite de intrarea în sânge ventriculii laterali, și, uneori, în spațiul subarahnoidian.hemoragie hipertensivă cauzată de ruptura cerebelului si cerebeloasa arterele sunt adesea însoțite de descoperire de sânge în IV ventriculul sau în spațiul subarahnoidian. Hematom rapid în curs de dezvoltare limitează sever spațiu subtentorial și duce la încălcări grave ale circulației lichior. Sangerarea in trunchiul cerebral sau medulara duce rapid la moarte.

Hemoragia din cauza încălcării integrității mikroangiom se dezvolta de obicei, în diapedeza tip. Leziunile hemoragica sunt localizate în aceleași zone ca hemoragia hipertensivă, dar gradul de deteriorare a structurilor cerebrale este mai puțin pronunțată.

Dacă pacienții nu mor, suferă transformări hemoragică vatra succesive.transmise initial forme de sange un cheag de fibrină, care este apoi transformat într-o masă de lichid care suferă treptat resorbție. Zona Hemoragia Ulterior preformiruetsya intr-un chist înconjurat de cochilie fibrochistice. Manifestările clinice ale

hemoragie la nivelul creierului sunt determinate de volumul de sânge în flux, localizarea hematomului intracerebral și viteza de formare a acesteia. Simptomele neurologice datorate trei factori principali:

simptome prodromale sunt practic absente. Numai ocazional există simptome nespecifice - dureri de cap, senzație de anxietate anxietate sau nemotivați, amețeli, tinitus. Convulsiile din istorie într-o anumită măsură, caracterizată doar de angiom intracerebrală cu lacrimi.

patognomonice pentru hemoragie este un debut brusc acut cu rezchayshey dureri de cap. Dupa ce apar de obicei în același timp depresia cunoștinței, vărsături, pierderea simptomelor brute.În curând se alăture simptome anvelopate. Cu toate acestea, atunci când acestea sunt o comă profundă, de regulă, lipsit. De multe ori cu hemoragii emisferice observate convulsii.

Există trei tipuri de hemoragie desigur - acută, subacută, cronică.

întruchipare acută - hemoragie clinică în formă de comă și simptome de hernia profunde se dezvoltă timp de câteva secunde sau minute. Moartea survine în câteva ore sau zile. Acest tip de dezvoltare apare la 70-80% dintre pacienții statsioniruemyh. De fapt, ea apare mai frecvent la dezvoltarea hemoragiilor acute, multi pacienti mor inainte de spitalizare.

tip subacută și se caracterizează prin debut acut, manifestări clinice, dar apoi de ceva timp să se stabilizeze, și nu există simptome care indică dezvoltarea herniei. Pot exista unele eșecuri opresiune a conștienței și simptome focale. Cu toate acestea, ca urmare a formării de edem cerebral, în 2-3 zile, iar uneori, ceva mai târziu reapare simptome de presiune intracraniană crescută - creșterea severității simptomelor și meningeale focale, semne de herniere. De multe ori, cauza deteriorării sunt repetate hemoragie.

Dezvoltarea cronică a hemoragiei este rară - în special în cazurile în care se dezvoltă ca diapedeză.Este dificil să se diferențieze de sindroamele pseudotumorale, care determină o creștere accentuată a presiunii intracraniene. De regulă, natura reală a bolii poate fi clarificată prin analiza atentă a informațiilor anamnestice. Bolile au manifestat sindrom psevdotumoroznym, dureri de cap manifestate paroxistic și amețeli, progresie lentă a simptomelor focale. Rezultatele examinării CT și RMN au o valoare diagnostică decisivă.

În funcție de etiologie și localizare, hematoamele diferă în ceea ce privește diferențele clinice, care într-o oarecare măsură influențează tacticile terapeutice.

Sangerarea in zona striatal( gard) aproape apar întotdeauna la pacienții cu hipertensiune severă, și mai ales în timpul zilei. Acestea se întâmplă frecvent cu o presiune fizică puternică sau stres. Ocazional, poate fi precedată de fenomene prodromale sub formă de neclaritate, pareza tranzitorie, depresie tranzitorie a conștienței episoade, dureri de cap sau amețeli.

Simptomele se dezvoltă, de regulă, dintr-o dată și ajung la o severitate maximă în câteva secunde. Pacienții cad imediat și se instalează coma. Deoarece hematomul este localizat în vecinătatea capsulei interne, imediat dezvăluit paralizie flască pronunțată sau pareza pe partea opusă, care a dezvoltat un hematom;Sunt observate simptome patologice. Caracterizat prin evitarea vederii spre emisfera afectate, precum și diferite forme de insuficiență respiratorie, pirexie, vărsături, bradicardie. Tensiunea arterială este adesea crescută.Deoarece volumul hematomului și datorită dezvoltării rapide a crește edem perifocal presiunii intracraniene detectate simptome timpurii ale feței și apoi hernia inferior. O pauză

hematom masiv de localizarea în ventriculul lateral dintr-o dată vine o deteriorare mai clară.Se dezvoltă comă profundă, reflexele tendonului se estompează, stoparea simptomelor patologice nu este cauzată.Încălcarea funcțiilor de nervură arătat schimbări drastice în respirație, bradicardie, tahicardie, și a fost în curând înlocuită cu modificările brute ale ritmului cardiac, precum și hipertermie și hiperglicemie. Când fenomenele de creștere a depresiei respiratorii și a hemodinamicii mor rapid.

Cu o scurgere precoce a sistemului ventricular, nu apare nici un rezultat letal, dar pacienții au încă un deficit neurologic brut.

Hemoragiile la nivelul cuspului vizual sunt adesea însoțite de o descoperire a sângelui în cel de-al treilea ventricul. Imaginea clinică este similară cu cea descrisă mai sus, cu descoperiri în ventriculul lateral. Hemoragiile cu volum mic se manifestă prin sindromul talamic. Acesta este caracterizat prin hemianopsia contralaterala omonime, hemipareza contralaterala, anestezie unilaterală și „mână talamică“ - îndoind încheietura mâinii și falangovyhsustavah metacarpofalangiană în timp ce extensia la nivelul articulațiilor interfalangiene. Uneori apare hiperkineza choro-aritmică pe partea leziunii. Durerea talamică, ca regulă, apare după un timp după o hemoragie.

Hemoragiile din podul variola apar, de obicei, la pacienții cu hipertensiune arterială severă.Simptomele și rezultatele depind de localizarea hematoamelor. Hemoragia extensivă cu o întrerupere a IV ventriculul sau extinderea rostral la talamusului sau medulla caudal rapid fatala. Minor hemoragii provoacă o depresie rapidă a conștiinței și apariția simptomelor de înfrângere a podului Varoliev. Sangerarea in pons, de obicei, fără a se limita boala unilaterală, și astfel, în cele mai multe cazuri, există nervi cranieni bilaterale și tetrapareza.hemoragiile

în Pons și mezencefal poate fi o manifestare a sindromului trunchiului cerebral secundar, care apare atunci când superioară pătrunderile - dislocarea și deplasarea caudală a structurilor supratentorial ca urmare a infarctelor emisferice masive și hemoragie, insotita de edem.

Hemoragiile din materia cenușie și zona de frontieră diferă de hemoragiile din striat și de scarurile vizuale de două circumstanțe. Primul - în contrast cu acestea din urmă au predominant nu apar pe baza hipertensiunii arteriale datorate și displazii( microangiopatia mikroangiomy), tulburări de sângerare și cauze nespecificate.În al doilea rând, acestea curg mai ușor și, în unele cazuri, sunt disponibile pentru tratamentul chirurgical.

Imaginea clinică este determinată de localizarea hematoamelor și de volumul acestora. Hematomele lobare se extind către o zonă restrânsă a unuia dintre lobilele emisferei. Hemoragia parenchimato-subarahnoidală apare de obicei cu microaneurizmele sau angioamele localizate superficial.

Ambele forme manifesta forme mai severe de depresie a conștiinței și a deficitului neurologic nu la fel de ager comparativ cu hemoragii în striatum și talamus. Cu toate acestea, cu hemoragii la materia albă și în special în substanța gri, crizele focale și generalizate apar mult mai frecvent. Când

hematoame în lobii temporali și parietal predomină hemiparesis contralateral( hemiplegia) cu un tonus muscular scăzut și inhibarea sau promovarea reflexelor tendinoase, stopnye simptomele patologice. Atunci când emisfera dominantă este afectată, se dezvăluie tulburări afazice de diferite forme și grade de gravitate. Hematomii în lobul occipital sunt caracterizați de hemianopia contralaterală omonimă.Leziunile sistemului piramidal sunt exprimate, de regulă, în principal numai prin creșterea reflexelor tendonului. Hematom în lobul frontal al emisferei dominante apar afazie motorie si simptome piramidale, de asemenea, nu a pronunțat. Pe măsură ce conștiința este clarificată, se găsesc încălcări ale funcțiilor mentale.

hemoragie masivă, însoțite de un edem extensiv, duce la dislocarea emisferelor și hernia superioară ulterioară.Hemoragie în lobul temporal, este de compresie rădăcină asimetric și în primul rând, manifestata a nervului oculomotor pe partea afectată.

Hemoragiile din cerebel se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu hipertensiune arterială severă.Cursul și rezultatul depind de mărimea hematomului. Hematomii masivi se sparg în spațiul subarahnoid sau în sistemul ventricular. Dezvoltați rapid comă, depresie respiratorie severă și hemodinamică;un rezultat letal survine în următoarele 24 de ore. Acest tip de flux este observat la 20% din hemoragiile din cerebel.În majoritatea cazurilor, boala este mai puțin catastrofică.În primul rând, există o durere de cap ascuțită, în special în regiunea occipitală, amețeli, vărsături repetate. Apoi, gâtul rigid și ataxia sunt identificate. Deseori, există o forță forțată a capului - înclinarea înapoi sau spre lateral. Ulterior, depresia de conștiință vine repede și a găsit triada caracteristică a simptomelor: crampe, respirație periodică și dodging privirea spre partea opusă focalizarea leziunii. Creșterea presiunii intracraniene în spațiul subtenorial și cu un astfel de flux subacut conduce la dezvoltarea unei pene inferioare cu un rezultat letal.În unele cazuri, hemoragia cerebrală are un curs cronic. Etapa inițială este caracterizată de o severitate mai mică a simptomelor cerebrale;Simptomele implicării cerebeloase sunt dezvăluite mai clar.

sânge în Breakthrough sistemul ventricular apare atunci cand hematoame mari( volum de 30 cm3), localizate in structurile adanci ale creierului, în apropierea liniei mediane. Potrivit NV Lebedeva( 1978), hematom emisferic descoperire complicată în ventriculele creierului în 48-85% din cazuri. Breakthrough de sânge superficiale în spațiul subarahnoidian al hematoame apar mult mai puțin frecvent, iar combinația de descoperire de sânge în sistemul gastric și spațiul subarahnoidian - în câteva cazuri. Imaginea clinică în toate aceste situații este caracterizată de severitatea severă a stării pacienților.În majoritatea cazurilor, prognoza este nefavorabilă.Diagnosticarea exactă este posibilă numai prin CT și RMN.

hemoragie masivă, în special localizate în imediata apropiere a likvoroprovodyaschey sistem, de multe ori deja în stadiile incipiente după boală complicată de hidrocefalie obstructiva acută.Hemoragii în comunicarea talamus si lichidul cefalorahidian ganglionilor bazali este blocat la nivelul III al ventriculului lateral și ventriculul pe partea corespunzătoare. O violare bruscă a circulației CSC promovează dislocarea structurilor emisferice și dezvoltarea pantei superioare. Hemoragia localizare subtentorial duce la comprimarea sau apeductul Sylvius la sânge umplerea ventriculului III și IV, cu o creștere în consecință a volumului acestora și formarea rapidă a hidrocefaliei obstructive acute, ceea ce duce la scăderea hernia.

Hemoragia subarahnoidă este un sindrom cauzat de penetrarea sângelui în spațiul subarahnoid. Caracteristicile imaginii clinice sunt asociate cu diversitatea factorilor etiopatogenetici care cauzează boala.În 43% dintre cazuri, hemoragiile subarahnoide se dezvoltă până la vârsta de 50 de ani.

cauza cea mai comuna a hemoragiilor subarahnoide netraumatice sunt pauze arteriatnyh anevrisme sau arteriovenoase( respectiv 70-80% și 5-10%).Frecventa infectiei toxice, paraneoblasticheskih, leziuni vasculare fungice, care sunt localizate în spațiul subarahnoidian, arterita diverse etiologii, boli ale sistemului sanguin( diateze hemoragice, trombocitopenie, hemofilie, unele forme de leucemie, coagulopatie), tromboza venelor cerebrale și sinusuri este, în total 5-10%.În 10-12% din cazuri, cauza bolii nu poate fi stabilită.Prin

preexistente leziuni ale arterelor, care sunt situate în spațiul subarahnoidian, acestea sunt malformații congenitale( microangiopatie, angiodysplasia, arteriale și malformații arterio-venoase).Aceste modificări patologice pot să apară sau latentă, uneori, manifestată prin simptome nespecifice de leziuni ale creierului. Tulburări de progresie treptată structura morfologică a arterelor, care sunt situate în spațiul subarahnoidian, în foarte semnificativ la hipertensiune( hialinoza dezvoltare) și modificările caracteristice aterosclerozei [Samojlov VI, 1990].Factorii

care provoacă în mod direct dezvoltarea de hemoragie subarahnoidiană includ:

În unele cazuri, factori specifici provoca hemoragie subarahnoidiană, rămâne neclară.

cauzală și relația temporală a acestor factori cu dezvoltarea hemoragiei subarahnoidiene nu este detectată întotdeauna.În primul rând lacrimă peretelui se poate produce arterei meningeale, conducând treptat pentru a finaliza defalcarea integrității formării navei sau anevrism, ulterior explozie, de multe ori din cauza o creștere bruscă a tensiunii arteriale.

date despre frecvența de localizare a rupturii anevrismului sunt prezentate rezultatele angiografie: conexiunea fata si artera totală anterioară - în 40-50% din cazuri, carotidă internă și posterioară a arterei comunicarea - 15-20%, artera cerebrală mijlocie - 15-20%, principalele și spatearterei cerebrale - 3-5%, alte localizare - 4-9%.

vrac extravazată de sânge se acumulează predominant în spațiul subarahnoidian în cisternele bazale. Diferențele

etiopatogenia monotip determină dezvoltarea și cursul hemoragie subarahnoidiană.Acest lucru se referă în primul rând ritmul simptomelor bolii. Pentru hemoragie subarahnoidiană din cauza ruperii anevrisme și de rupere în spațiul subarahnoidian emisferic caracteristic debutul acut al hemoragiilor. In alte cazuri - în infecțioase și toxice, fungice, leziuni paraneoblasticheskih arterei meningeale, boli de sânge, insolație severă - hemoragie subarahnoidiană se dezvolta, de obicei, tipul de diapedeză.În consecință, boala este mai puțin acută și mai puțin severă.

o importanță considerabilă în dezvoltarea și cursul de hemoragie subarahnoidiană este cantitatea de sânge transmisă în spațiul subarahnoidian și distribuția acesteia în ea.

de la elemente practice, ar trebui să fie considerate drept clasificare sindromică cel mai informativ propus de Nikiforov BM( 1972).Ei au identificat 4 sindroame clinice:

legitime pentru a evidenția patru factori principali ce caracterizează efectele dăunătoare ale hemoragie subarahnoidiană asupra creierului, meningele și sistemul arterial cerebral. Acestea sunt: ​​

penetrarea sângelui în spațiul subarahnoidian - în special, din cauza ruperii unui anevrism - o efecte adverse grave asupra structurii cerebrale-hipotalamică diencefalică.În cele mai multe cazuri, este reflexiv în natură, dar o hemoragie subarahnoidiană masivă în baza creierului și poate determina modificări morfologice în structurile diencefalică-stem - hemoragie perivasculară sau tromboză, însoțite de edem perifocal.În orice caz, o iritație accentuată a hipotalamusului și a structurilor adiacente stem( inclusiv complexul limbic-reticular) duce la depresie conștienței și tulburarea homeostazei. Acesta din urmă este exprimat în eliberarea în fluxul sanguin al concentrațiilor exces de neurotransmițători și hormoni, prostaglandine concentratii crescute de celule sanguine produse roșii de descompunere care reflexă și modul umoral alterează starea funcțională a sistemului cardiovascular, precum și să contribuie la dezvoltarea vasospasmul cerebral. Astfel, există simptome de severitate diferite cauzate de funcții dereglării structuri diencefalică-stem - creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, tulburări respiratorii, hiperglicemie, hipertermie, etc.

.

cel mai important factor care are un efect extrem de dăunător asupra creierului ascuțite - vasoconstricție arterială, cel mai adesea observate după aneurysmal hemoragie subarahnoidiană.În general, se dezvoltă distal față de zona afectată a arterelor, dar de multe ori se extinde la întregul bazin vasculare, și de multe ori în țara vecină.

angiospasm severitate variabilă apare în diferite stadii ale bolii, în funcție de diferiți autori, în 12-85% dintre pacienții cu hemoragie subarahnoidiană.vasoconstricție ușoară și-a exprimat caracteristic scurt discontinuităților mici anevrisme nu pot manifesta o deteriorare a stării generale și a simptomelor focale. Un vasoconstricție pronunțat și prelungită duce la o creștere bruscă a rezistenței vasculare și, în consecință, la zona distală ischemie la porțiunea afectată a arterei și teritorii vasculare adesea suficient de largi.În aceste condiții, condițiile de formare a unei „amânate“ infarctelor cerebrale, care se formează după o anumită perioadă de timp după debutul hemoragiei subarahnoidiene( de multe ori - 4-12 zile).

calendarul vasoconstricției pot fi diferite - 2-3-a zi a 7-10-a zi, 14-21-a zi de la debutul bolii. Cele mai periculoase în această privință, decalajul, sunt ziua 5-13.

Aceste date dovedesc foarte importante în termeni practici. Primul - cele mai promițătoare timpurie( în 72 de ore), operațiunile pentru eliminarea hemoragiei cauzelor aneurysmal efectuat până vasoconstrictie persistente. A doua dispoziție se referă la indicații imediate pentru numirea blocantelor de canale de calciu imediat după apariția bolii.

rol esențial în timpul hemoragie subarahnoidiană juca tulburări lichior de circulație ascuțite care apar după dezvoltarea hemoragie subarahnoidiană.Sângele care intră în lichidul cefalorahidian se extinde prin spațiul subarahnoid. Atunci cand un pauze anevrism convexital departament subarahnoidiană forme de sânge spațiu clustere plate în loc de decalaj se acumulează în cisternele bazale și distribuite pe baza sistemului CSC în direcția caudal până la sfârșitul măduva spinării a rezervorului.hemoragie masivă de la un anevrism în cercul Willis este adesea însoțită de pătrunderea sângelui acumulat în cisternele bazale în IV ventricul, iar apoi prin apeductul cerebral în ventriculul III și prin orificiul din ventriculii laterali interventriculare. Sângele penetrează, de asemenea, spațiul subarahnoid al măduvei spinării.

mai catastrofale acumulare masiva de cheaguri de sânge pe baza creierului sunt tamponada IV ventricul sau decuplării de spații lichior cerebrale și spinale cu dezvoltarea ulterioară a hidrocefalie obstructive acute.utilizarea

TKUZDG și reproducerea hemoragie subarahnoidiană experimentale a permis într-o formă schematică pentru a răspunde la întrebarea - cât timp este sângerarea în spațiul subarahnoidian, și care contribuie la încetarea acestuia.date insumate J. Zentner, J. Schramm( 1992), publicat arată că sângele descoperire în spațiul subarahnoidian rapid este extrem de ascuțit, dar pe termen scurt, creșterea presiunii intracraniene la diastolice sau presiunea arterială medie. Mecanismul exact care pune în aplicare o creștere rapidă a presiunii intracraniene nu este încă cunoscută, dar este, aceasta duce la stoparea sau încetinirea fluxului de sânge în spațiul subarahnoidian. Deoarece creșterea presiunii intracraniene durează un minut, evoluția ulterioară a procesului patologic în curs de dezvoltare poate fi dublă.First Variantei - în timpul o creștere bruscă a presiunii intracraniene datorită vasoconstricției care apar deteriorate simultan și rapid sângerare trombogenezei porțiune artera se oprește după o perioadă scurtă de timp( minute).A doua întruchipare - in timpul crescut hemoragie bruscă a presiunii intracraniene nu este suspendat, dar a continuat foarte diferite, în fiecare caz, timpul până la formarea zonei RuptuR fibrinei cheag dens sau diapedeză.

Apoi vine o creștere dramatică a volumului intracraniene datorită sângelui extravazată în cavitatea craniului și, în consecință, o creștere rapidă a presiunii intracraniene nu este compensată printr-un nivel suficient de resorbție a LCR amestecat cu sânge în sistemul venos. Ca urmare a creșterii rezistenței presiunii intracraniene brusc crește resorbția - 9-10 ori când subarachnoidiene cele mai masive și de 5-6 ori cu boala mai puțin severă.rezistența la resorbție crescută datorită blocării eritrocitelor, fibrină și alte componente ale sângelui, „lichior de aspirație“ zone - granulații arachnoida, vilozităților arahnoida și alte tractul CSF ieșiri „în sistemul venos.

bruscă scădere a resorbției lichidului cefalorahidian, combinat cu acumularea de sânge în produse ea de degradare, crește în mod dramatic condițiile prealabile pentru dezvoltarea vasospasmului distal zona ruptura arterei. Dezorganizarea

circulație lichior contribuie, de asemenea, la formarea treptată a acumulării fibroblastic zone de proces de elemente sanguine( reacție gistitsitarno limfocite-).Formarea aderențelor în materialul dur dura mai complică mișcarea lichidului cefalorahidian.acumulare mare de sânge în baza craniului poate provoca acest tip de modificări reactive nu numai în pia mater, dar în sistemul ventricular care implica plexul vascular. Crescută fibrinolitica lichior Activitatea

apare ca răspuns umoral reflex la formarea cheagului de fibrină pe locul rupturii arterei. Acest fenomen poate provoca liza cheagul format și duce la hemoragie subarahnoidiană repetate într-un deja existent.

La perioade ulterioare pot forma adeziunilor cu medulara membrane subiect care implică vase și nervi cranieni, t. E. Modificările morfologice similare cu leptomeningitom aseptice.În domeniul adeziunilor la pia mater variind in artere lor la locul fostei decalajului rupturile apar de multe ori repetate, adică hemoragie subarahnoidiană recurente. Cauza lor este în primul rând liza subdezvoltat a cheagurilor de sânge la locul rupturii anevrism într-o activare reflex bruscă a activității fibrinolitice a CSC.hemoragie subarahnoidiană contribuie la recădere creștere bruscă a tensiunii arteriale, în special atunci când severitatea insuficientă a aderențe în pia mater. Conceptul

factorilor de risc a apărut pe baza unui experiment științific unic, care a avut loc peste patruzeci de ani în micul oraș american de Framingham. Oamenii de știință au observat sănătatea a zeci de mii de oameni. Până în prezent, în acest sens și alte studii au descoperit mai mult de 280 de factori de risc, într-un fel sau altul duce la un accident vascular cerebral( inclusiv ateroscleroza, hipertensiune).Cu toate acestea, doar unii dintre ei merită o atenție serioasă.

Aceasta, de exemplu:

- vârsta( peste 40 de ani);

- sex masculin;

- fumatul este una dintre cele mai mari rușinea omenirii( dupa dependenta), pentru ca fumatul - dezgustator boala de om. O persoană se supune în mod voluntar și chiar voluptuos otrăvirii cronice generalizate. Ca rezultat, se dezvoltă treptat la câteva zeci de boli, dintre care nu mai puțin de zece sunt extrem de periculoase, incluzând atacul cerebral. Este periculos atât fumatul activ, cât și cel pasiv. Speranța medie de viață a unei persoane care fumează este mai mică decât cea a unui nefumător, timp de 12 ani. Acum, există o luptă acerbă a legislatorilor din diferite țări, pentru a preveni sau cel puțin să restricționeze fumatul. Sunt deosebit de active și de succes în acest sens Statele Unite și unele țări europene. Odată cu promovarea unui stil de viață sănătos și prestigiul Statelor Unite ale fumatului au redus fumatul în rândul populației 65-15%.S-ar putea fi impuse companiilor de tutun sunt cea mai mare amenda din istorie - 500 miliarde dolari, care urmează să fie plătit peste 25 de ani pentru a compensa prejudiciul cauzat sănătății cetățenilor americani.

Tutun periculos, deoarece atunci când afumat, o cantitate mare de nicotină, hidrogen sulfurat, monoxid de carbon și dioxid de carbon și alte substanțe nocive. Principalul factor malitios al tutunului este nicotina. Conținutul său ridicat promovează producția de norepinefrină în organism, excesul de care afectează creierul. La fumători cu timpul de coagulare 15-20% mai rapid, trombocite crește agregarea, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge.

La fumători, incidența aterosclerozei a fost crescută de 21 ori mai mare decât la nefumatori.

Pentru combaterea fumatului au fost folosite o varietate de metode, conversații speciale cu fumători, hipnotice și acupunctură, terapie cu medicamente etc.

Efectul tuturor metodelor este relativ modest - o întrerupere continuă a fumatului în decurs de doi ani a fost observată de cel mult 20% dintre băutori. Observațiile noastre arată că un pacient cu accident vascular cerebral reduce fumatul, simțind groaza asociată cu situația. Vorbirea profesorului Forgelson este cunoscută: "Jumătate dintre pacienți au renunțat la fumat după primul accident vascular cerebral, iar restul - după al doilea."Din păcate, trebuie să adăugăm: dacă supraviețuiesc.

Cu toate acestea, mulți dintre acești pacienți care și-au riscat viața de două ori sau de trei ori, nu renunță la fumat!În ciuda faptului că fumătorii își pierd o zi din viața lor într-o săptămână, 20% din bolile vasculare se dezvoltă din cauza abuzului de tutun. Tutunul, conform experților, cauzează mai multe daune vaselor de sânge decât creșterea colesterolului în sânge.

Pentru a atenua aceste simptome, trebuie amintit că setea de fumat durează 2-4 minute și în cele din urmă se estompează.Luați ceva de gură - beți apă sau suc. Mănâncă fructe sau periați dinții. Aveți grijă de mâini. Jucați cu o monedă sau creion, curățați casa, curățați locul de muncă, spălați mașina. Respirați profund - acest lucru va ajuta la depășirea dorinței de a fuma. Consumați mai multe lichide, distrați-vă de orice, plimbați-vă pe străzi sau în interiorul clădirii.

Recent, a devenit, la fel de "la modă", pentru a discuta greutatea și modalitățile de reducere a acesteia oriunde, doar nu în cabinetul medicului!În general, acest lucru este de înțeles.În țară, "boom" de a pierde în greutate, conversații corespunzătoare și publicitate de diferite mijloace, cu toate acestea efectul este într-un fel nu foarte vizibil. Acum, în lume, un număr mare de oameni obezi - mai mult de 1 miliard. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, o cincime din populația lumii suferă de obezitate.În țările dezvoltate, jumătate din populație are un corp excesiv. Chiar și în China, numărul de rezidenți de grăsimi a crescut la 15%.Și despre noi?În Rusia, numai femeile cu un exces de greutate de aproximativ 45%!

Principalul motiv pentru creșterea greutății corporale este discrepanța dintre energia primită de la alimente și consumul acesteia. Pur și simplu puneți-o, o persoană modernă mănâncă mult, de obicei o mâncare calorică, dar nivelul de activitate fizică devine mai mic și mai mic.

Greutatea corporală excesivă este un factor de risc. La persoanele obeze, sistemul circulator funcționează cu o sarcină suplimentară.Acest lucru ajută la creșterea colesterolului, a trigliceridelor de acid uric, pentru a reduce nivelul colesterolului bun.În 1986, oamenii de știință au făcut o descoperire remarcabilă.Ei au demonstrat că pe suprafața celulelor hepatice există receptori specifici care recunosc și îmbrățișează "colesterolul rău".După ce absorb "colesterolul rău", el suferă de divizare în ficat. Numărul receptorilor de pe celulele hepatice este în continuă schimbare. Când cantitatea de colesterol din sânge nu depășește valorile normale, cantitatea lor scade. Atunci când se injectează în organism mult colesterol, sau atunci când sinteza compușilor la grăsimile animale crește la persoanele sănătoase să înceapă imediat pentru a forma muguri noi si noi, distruge excesul de colesterol. La pacienții obezi, capacitatea de a forma receptori scade - de la moderat la sever.În astfel de cazuri, mecanismul de cuprindere a moleculelor de colesterol în sânge rămâne în mod constant ridicat și chiar ridicat și foarte ridicat.În astfel de cazuri, dezvoltarea aterosclerozei și apoi un accident vascular cerebral crește. Cu toate acestea, excesul de greutate este doar o parte a problemei.

Pentru sănătate, este mai important, în care o parte a corpului sunt depuse chifle consumate. Trebuie să mă uit la mine în oglindă.Dacă forma corpului tău arată ca o pere, nu e așa de înfricoșătoare.

Dar, în cazul în care grăsimea este depozitată în principal, pe stomacul „mere“ de tip, atunci aveți riscul de a aterosclerozei este crescut în mod semnificativ, diabet zaharat, hipertensiune arterială, și, prin urmare, accident vascular cerebral. Este de la sine înțeles că greutatea trebuie urmărită.Auto-evaluare este important să se determine nu numai propria sa greutate ca indicele de masa corporala( greutate / înălțime, în cazul în care greutatea se măsoară în kilograme, înălțimea în metri).Această cifră ar trebui să fie între între 25 și 30. De asemenea, este util să se cunoască relația dintre circumferința taliei și șoldului. La bărbați, nu ar trebui să depășească 0,95, iar la femei ar trebui să fie 0,8.Conform concluzia Organizației Mondiale a Sănătății, bărbații trebuie să arate interes pentru sănătate la circumferința taliei mai mare de 94 cm - pentru femei - mai mult de 80 de cm și să ia măsuri în mod proactiv atunci când circumferința abdominală mai mare de 102 cm( bărbați) și mai mult de 88 cm( femei).

Atunci când o piele obezitate pronunțată se pliază în zona abdominală, din spate au forma de agățat părți ale pielii cu grosimea stratului adipos subcutanat mare. Schimbări pronunțate sunt observate de către toate organele si vasele sanguine, boala vasculară cerebrală.Adesea ele sunt combinate cu hipertensiune arterială și hipercolesterolemie.

Prin urmare, pentru a reduce greutatea, este necesar să se limiteze alimente de calorii și de a crește activitatea fizică.Conținutul caloric al dietelor pentru pacienții obezi ar trebui să fie aproximativ același ca în tabelul.

Tabelul

set zilnic de produse pentru dieta pacienților cu obezitate opțiuni

Tabelul

pentru reducerea diete calorii pentru pacienții obezi

Tratamentul jeun pacientii obezi este inadecvat. Tratamentul cu medicamente care reduc apetitul este periculos. Psihoterapia este mai eficientă.Atunci când flexibil, încrezător, optimist, ofensator tactici psihoterapeuti pacient cred ca un medic, si va da un efect bun.

Exercițiile de fizioterapie trebuie combinate cu toate metodele de pierdere în greutate. Efectul terapeutic al exercițiu se bazează pe o creștere semnificativă a costurilor de energie, normalizând tot felul de metabolism, consolidarea de reducere a lipidelor din sânge și de a îmbunătăți sănătatea pacientului.problema

de conservare a greutății normale este strâns legată de depășirea de inactivitate fizică în populația generală, în special în rândul persoanelor de vârstă medie și vârstnici.

sub stres este o stare care apare atunci când o stare de urgență sau de stimuli patologice asupra organismului și prezentându-l orice revendicări. Ea poate avea trei etape: etapa de alarmă la care mobilizarea inițială a lui apărarea organismului;stadiul de rezistență crescută;pas de epuizare, care este marcat sub acțiunea unui stimul puternic sau expunerea prelungită la stimuli slabi, precum slăbiciunea funcțională a mecanismelor de adaptare ale organismului. Stresul de răspuns

poate avea loc sub influența prejudiciului, acțiuni de diverși stimuli patologice, precum și impactul emoțional( stres emoțional).Originea și natura stresului determinat sensibilitatea organismului, care la rândul său depinde de caracteristicile moștenite ale unui organism, timpuriu amânat efectele vârstei și a altor factori.

de stres ar putea fi din cauza excitare emoțională, circulația sângelui, a crescut adrenalina, unul dintre cele mai importante declanșatoare ale mecanismelor de reacție stres. Stresul afectează toate sistemele corpului: nervos, cardiovascular, metabolismul, inhibă activitatea cortexul cerebral.

Factorii sociali pot provoca hipertensiune arterială și accident vascular cerebral.În țara noastră, numărul de stresuri și depresiuni a crescut.Și aceasta a afectat în cea mai mare parte persoanele de o vârstă fragedă.Boala Comunicarea cu stresul este bine ilustrat de exemplul Coreea de Sud: reprezentanții celor mai săraci dintre țările cele mai afectate de război, autopsia a arătat leziuni vasculare marcate, cu toate că principalele produsele pe care le furnizează sunt orez și varză și carne, lapte și unt pe care o folosesc rar. Fără îndoială, dezvoltarea manifestărilor ateroscleroză, accident vascular cerebral, leziuni vasculare cerebrale in special, au o valoare de situatii de stres asociate cu conditii profesionale.

Cele mai multe dintre toate acestea se exprimă în munca mentală a persoanelor din locuitorii din mediul urban decât populația rurală.În ultimii ani, imaginea sa schimbat oarecum de la locuitorii orașului a început să acorde mai multă atenție sănătății, fac exerciții fizice, observând nutriție adecvată, citind literatura de specialitate privind prevenirea bolilor. Exista multe medicamente care previn depresia, anxietatea scuti( koaksil, stimuloton, afobazol și multe altele), întărește sistemul nervos.În plus, se utilizează multivitamine și microelemente. Prevalența

de inactivitate fizică în condiții moderne, este în creștere din cauza urbanizării, introducerea pe scară largă în activitățile de zi cu zi a mijloacelor umane de transport, automatizarea și mecanizarea muncii. Reducerea ponderii forței de muncă manuală fără motor este însoțită de o creștere relativă a numărului de locuri de muncă legate de punerea în aplicare a funcțiilor de operator, precum și cu intelectuali în societatea modernă.Îmbunătățirea condițiilor de viață, rolul tot mai mare de mijloace moderne de comunicare( calculator, telefon, televiziune) pentru a contribui în mod obiectiv la răspândirea unei forme mai pasive de petrecere a timpului liber ca nevoi sociale și intelectuale ale populației mai deplin satisfăcute în condițiile de viață relativ mai puțin mobil.

În legătură cu această problemă de inactivitate fizică se dezvoltă într-o problemă socială, din care soluția de succes depinde de eforturile comune ale medici, psihologi, sociologi și reprezentanți ai organizațiilor publice și sportive.

Hypodynamy duce la reducerea necesarului de energie și produse alimentare, dezvoltarea vaselor de sange deconditionarea, inclusiv la nivel cerebral, și promovează dezvoltarea aterosclerozei, accident vascular cerebral.

Măsurile terapeutice și preventive pentru hipodinamie sunt diverse.

Principala valoare între ele aparține pregătirii fizice. Natura instruirii variază în funcție de condițiile specifice de apariție de inactivitate( încărcare igienică, gimnastică industriale, wellness și fizioterapie).Pozitiv

efect preventiv oferă, de asemenea unele activități nespecifice - călire, iradiere cu ultraviolete, amestecul de gaz de inhalare sărace în oxigen, gimnastica respiratorie, etc. Dieta trebuie să includă fructe, legume, potasiu, calciu, fosfat și pierderile de vitamine care cresc odată cu inactivitate.

În cazul în care fumatul este mai mult sau mai puțin clar: trebuie doar să șteargă din viața noastră, cu este puțin probabil să facă alcool. Am remarcat în mod repetat în țara noastră interdicții privind utilizarea alcoolului. Această opțiune de interdicții de stat în Rusia și apeluri de a observa moderarea nu funcționează.

În recomandările moderne considerate aportul în condiții de siguranță pe zi, la 30 ml( 15 ml pentru femei) de alcool pur. Un om poate bea o zi 70-75 ml tărie băutură de 40 ° sau 280 ml vin tărie de 12 ° sau 700 ml de tărie bere 5 °.Consumul excesiv de alcool poate duce la accident vascular cerebral, atac de cord. .

Dacă luați medicamente, consecințele nu pot fi pozitive.

au abuzul de alcool creste riscul de accident vascular cerebral de 1,7 ori, comparativ cu puțin sau deloc bautori.

Ereditatea - inerente în toate organismele, proprietatea oferă o serie de succesiune de generații de aceleași caracteristici și caracteristici ale dezvoltării lor. Se determină prin factorii materiale numite gene. Acestea conțin toate informațiile ereditare. Purtătorul de informații despre gene este ADN.ADN-ul este un sistem complex intracelular molecular care asigură stocarea și vânzarea de informații. Purtătorii materiale de ereditate conțin informații pentru dezvoltarea nu numai semne normale, dar, de asemenea, patologice.

În timpul dezvoltării, genotipul interacționează în mod constant cu mediul. Sub influența sa, schimbările ereditare se schimbă.Luați în considerare, de exemplu, hipercolesterolemia. Boala se manifestă adesea la un impact constant al factorilor de mediu adverse sau dăunătoare( oboseală fizică sau mentală, dieta defectuoasa si altele.).Aceasta poate fi atribuită unui grup de boli cu predispoziție ereditară.Acest grup include hipertensiune arterială, obezitate și multe altele.

cea mai frecventa tulburare mostenita a metabolismului lipidic aparține hipercolesterolemie familiala. Baza este mutația genei. La unii pacienți cu semne clinice ale aterosclerozei apar la o vârstă fragedă, în timp ce altele - în deceniul 4-5 al vieții.

În urma unei examinări, atenția pacientului este atrasă de xantoamelor cocoloașe și tendon, care sunt situate în picioare, pleoape, mâini, coate și genunchi.

Diagnosticul se bazează pe xantoamelor detectat, colesterol ridicat, istoria familiei, istoria genetică.Hipercolesterolemia familială este menționată ca fiind primară.hipercolesterolemia Rezultate secundare de erori dietetice cu un consum excesiv de grăsimi digestie, obezitate, consumul excesiv de alcool, diabet și așa mai departe. D. Riscul de a dezvolta boli cardiovasculare, in acest grup de oameni este foarte mare. Prin urmare, tratamentul cu scăderea lipidelor este prescris. Medicamentele de alegere sunt statine.

în primul rând motivele care contribuie la apariția unui accident vascular cerebral includ următoarele: 1.

vaselor cerebrale Atherosclerosis. O persoană se naște cu vase elastice curate. De-a lungul timpului în peretele vascular sunt substanțe grase( lipide) Laid ca o dungă galbenă.

Treptat aceste benzi sub influența mai multor factori, la rândul lor, plăci de aterom. Acestea sunt cauza principală a bolii, numită "ateroscleroză".Navele își pierd elasticitatea, devin fragile, lumenul lor scade.

Intrigue ateroscleroza este că se dezvoltă treptat, simptome, subminează imperceptibil sistemul circulator și ca un trăsnet din senin poate cădea pe persoana, pur și simplu accident vascular cerebral lui.

În secolul XX., Grație noilor condiții de viață, asociate cu progresul științific și tehnologic rapid, civilizația modernă, pentru ateroscleroza adoptat caracterul malign, rata de progresie a crescut dramatic, boala a început să se dezvolte la o vârstă mai tânără.Sa constatat că, în momentul de 20% dintre bărbații cu vârste cuprinse între 30-34 de ani a relevat plăci ateromatoase de clasa a IV-V( de exemplu, cea mai complicată și pune viața în pericol).Cu o sută de ani în urmă, femeile practic nu au suferit un accident vascular cerebral. Acum această boală a devenit comună și nu numai pentru ei în timpul menopauzei, dar și înainte de debutul ei. Anterior, această boală a fost o mulțime de intelectuali, orășeni. Acum, bolile vasculare sunt din ce în ce mai afectate de forța fizică și locuitorii din mediul rural. Care este motivul pentru o astfel de schimbare în compoziția victimelor aterosclerozei?

La gradul de educație. Nu este un secret că mai mulți oameni cu studii superioare citesc mai mult, inclusiv literatura de specialitate cu privire la problemele de sănătate. Ei sunt mai bine informați despre creșterea numărului de boli vasculare în societate, despre cauzele și metodele lor de prevenire.

Prin urmare, astfel de oameni arată o mare îngrijorare pentru sănătatea lor. Oamenii muncii fizice sunt, de obicei, departe de astfel de probleme, în înțelegerea sănătății - este ceva de auto-împlinire, etern, nu are nevoie de îngrijire. Cauzele unui curs malign de ateroscleroză și bolile asociate sunt condițiile de viață modernă și predispoziția ereditară-familială.

Colesterolul ridicat din sânge este principala cauză a aterosclerozei.În norma de colesterol din sânge este de 5,2 mmol / l;

hipercolesterolemie nesemnificativă - 6,5-6,7 mmol / l;moderată - 6,7-7,8 mmol / l;Greu -> 7,8 mmol / l.În dezvoltarea arterioscleroză cerebrală și alte organe sunt implicate diverse colesterol și alte substanțe grase natura, sintetizată în organism.

În plus, conținutul ridicat de colesterol din sânge este promovat de către cei bogați în ele și așa-numitele alimente cu acizi grași. Acizii grași se găsesc în cantități mari în produsele lactate, în grăsimile animalelor. Singura excepție este uleiul de pește, bogat în acizi grași saturați, cu proprietăți anti-aterosclerotice.

Toate uleiurile vegetale acționează de asemenea ca antiaterosclerotice.

Colesterolul( lipidele) sau grăsimile exercită funcții biochimice importante în corpul uman. El este liber și legat. Gratuit este necesar pentru formarea de hormoni și acizi biliari, este o parte a țesutului nervos și a tuturor membranelor celulare ale corpului uman;colesterol asociat( compus colesterol cu ​​acizi biliari) este predominant în celulele cortexului adrenal, în plasmă, în plăcile aterosclerotice. Trigliceridele( esteri ai acizilor biliari și alcool) fac parte din lipoproteine. Acizii grași sunt sintetizați în organism din produsele de descompunere a carbohidraților și vin cu alimente. Acizii grași sunt implicați în metabolismul lipidic. Lipoproteinele

- o formațiune lipid-proteină care constă din colesterol proteine, trigliceride, etc. Cea mai mare valoare în patologia vasculară au lipoproteine ​​de înaltă și joasă densitate. .

Lipoproteinele cu densitate scăzută constau în principal din colesterol și esteri proteici.În mod normal, sângele colesterolului cu densitate scăzută trebuie să fie mai mic de 2,2 mmol / l. Orice mai mare decât această valoare este o patologie și este supus corecției cu dieta și medicamentele speciale. Cu cât indicatorul este mai mare, cu atât este mai intensă tratamentul.

Lipoproteinele cu densitate scăzută sunt utilizate pentru a se așeza pe peretele interior al arterei și formează plăci - complexe de grăsime și proteine. Acestea sunt așa-numitul colesterol "rău".

Contragreutate la colesterolul "rău" este în mod convențional așa-numitul colesterol "bun".

Lipoproteine ​​cu densitate mare.

Acest

lipoproteinele antiatherogenic care efectuează transportul de întoarcere de colesterol din peretele vasului la ficat, unde este excretat în compoziția acizilor biliari.În mod normal, colesterolul cu densitate mare este de 0,9-1,9 mmol / l. Bunul colesterol este produs în organism sub influența unei instruiri fizice moderate, moderate, moderat intense. Formarea și / sau exercițiile foarte intense, dimpotrivă, suprimă sinteza acestui colesterol util în organism. Laboratoarele clinice determină deja nivelul colesterolului din sânge, prin urmare, pacienții trebuie să înțeleagă corect rezultatele istoricului. Cultura sănătății și a colesterolului normal predomină în SUA.Americanii evită să cumpere și să mănânce alimente care conțin colesterol și grăsimi animale, din care pot fi produse în organism. Chiar și pe sticle de apă minerală și alte băuturi au scris "nu conține colesterol".

Fie ca în aceste condiții să fie surprins de faptul că avem cea mai mare rata de deces din lume, de ateroscleroza și complicațiile sale? Desigur, este absolut necesar să se ajungă cât mai curând posibil, pentru a tocmai această adeziune meticuloasă la recomandările medicale, pentru societatea noastră mizerabilă și lipsită de griji eliberat de proliferarea incredibila a aterosclerozei, ceea ce duce la complicații severe, cum ar fi accident vascular cerebral.

stabilit următoarele niveluri țintă ale colesterolului total:

lipide ingredient următor( grasimi) in sange - l trigliceridelor( rata de 0.5-2.1 mm / l).Chiar dacă nivelurile normale ale tuturor tipurilor de colesterol, dar un nivel ridicat de trigliceride din sânge poate ateroscleroza și, în consecință, accident vascular cerebral si a altor boli vasculare. Conținutul lor în sânge crește cu abuzul de alcool, cu diabet zaharat, obezitate, dependență de alimentele grase etc. Cu toate acestea,

semnificație hipertrigliceridemie( niveluri ridicate ale trigliceridelor din sânge) în dezvoltarea aterosclerozei și a complicațiilor sale este mai mică decât nivelul ridicat de relevanță a colesterolului „rau“ sau nivelul scăzut de colesterol „bun“.

Medicii folosesc de asemenea termenul combinat hiperlipidemia, atunci când pacientul are un nivel ridicat al celor două „grăsimi rele“ - colesterol cu ​​densitate joasă și trigliceride.

Când colesterolul ridicat( ridicat), și( sau) trigliceride combinate cu o lipsă de concentrare în sânge colesterol „bun“( Bn), spune dislipidemie( în direcții diferite, dar modificări nocive ale lipidelor din sânge de grăsime).Proiecții cu hiperlipidemie combinată de tratament a pacienților grav este dificil, dar dacă este posibil, pentru a normaliza nivelurile sanguine anormale ale diferitelor lipide, succesul care se exprimă în prevenirea complicațiilor previzibile reale, depășește cu mult dificultățile de mai sus. Tratamentul

aterosclerozei - o sarcină foarte dificilă, care numai de către un tehnician de service calificat, cu o înțelegere absolută și respectarea atentă a recomandărilor medicale pacient pentru o perioadă lungă de timp.Împreună cu dieta trebuie luat statine( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin, etc.).Principalul efect al statinelor este acela că împiedică formarea colesterolului "rău" în ficat.

Hipertensiunea arterială este deosebit de periculoasă prin faptul că crește foarte mult riscul de circulație cerebrală( accident vascular cerebral).

În cauzele hipertensiunii și aterosclerozei, există multe mecanisme comune de dezvoltare, inclusiv disfuncția endotelială.Endoteliul arterelor este stratul cel mai superficial al peretelui lor intern. Se compune dintr-un film subțire - toate într-o cușcă.În prezența factorilor de risc, endoteliul izolează substanțele biologice care acționează negativ asupra arterelor. Aceasta este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

Combinația acestor două boli crește riscul de accident vascular cerebral de cinci ori. Hipertensiunea are o origine diferită.Dar, indiferent de natura tuturor persoanelor cu tensiune arterială ridicată, sânge accelerează dezvoltarea aterosclerozei și a crește sale de severitate. Cu cât este mai mare presiunea sângelui și cu cât durează mai mult, cu atât crește ateroscleroza și complicațiile frecvente se dezvoltă.

Există o varietate de medicamente care fac posibilă selectarea tratamentului individualizat pentru fiecare pacient. Dar, după cum arată observațiile diferiților medici, există mari probleme în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială, în funcție de pacienții înșiși.

prima jumătate din pacienții care suferă de hipertensiune arterială, pur și simplu nu știu despre boala lui, și, prin urmare, desigur, nu sunt tratate. A doua jumătate a pacienților sunt cei care știu despre boala lor, dar nu sunt tratați deloc. Mai interesant.

Din pacienții cu hipertensiune arterială și care iau medicamente, doar jumătate sunt tratate efectiv. Faptul este că majoritatea pacienților nu acorde atenție la tensiunea arterială, deși conștient de existența sa, iar cei care au primit tratament, literalmente „înțelept“ cu medicamente pe proprii - eșecuri vayutsya de la începerea tratamentului și în curând oprittratament sau reducerea semnificativă a dozei de medicamente;mulți în ordinea "experimentelor" aranjează pauzele în tratament, "pentru a vedea - ce se va întâmpla".Motivele pentru o astfel de haiduci iresponsabile și periculoase înrădăcinate în disciplina noastră slabă, concepții greșite despre propriile lor boli, lipsa de încredere în medici pentru tratament, într-o naivitate speranță deșartă uimitoare pentru un miracol.Și de fapt, nu-i așa? Să ne uităm la argumentele pacienților noștri pentru a justifica acțiunile lor greșite( de gradul de frecvența apariției lor în povești de pacienți):

ar trebui să fie în termenii cei mai fermi să se constate că toate motivele de mai sus( și mulți nu sunt prezentate aici, pentru concizie) este absolut de neconceput, iar acțiunile pacienților cu privire la autoși încetarea schimbării în tratament poate fi periculoase( de exemplu, beta-blocante de anulare bruscă duce la o creștere neașteptat de mare a tensiunii arteriale și funcționare frecventă inimă puternică din cauza așa-numituluiemogo "anula fenomen").Se pare că există numeroase motive obiective și subiective pentru comportamentul incorect al pacienților în ceea ce privește tratamentul.Șeful printre ei - cultură scăzută, lipsa de convingătoare de a face cu sănătatea lor, și de a percepe părții interesate( de exemplu, pacientul, rudele sale. .) Informații cu privire la scopurile, obiectivele, mecanismele majore de acțiune și rezultatele tratamentului. Aceasta din urmă depinde în mare măsură de înțelegerea dintre medic și pacient.credibilitate axioma sfaturi medicale în ochii pacientului în zilele de demult a fost, „Pentru că mâinile doctor iau chiar otrava.“Medicii moderni au pierdut credibilitatea, dar dacă el a fost un absolut, este încă explică cu răbdare la pacient toate părțile prescrie acțiuni( inclusiv procedura de reziliere sau de a modifica doza) este o sarcină elementară a medicului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci există o lipsă clară de lucru la medic.

Există o altă axie privind pacientul: "Vă îndoiți - consultați întotdeauna medicul dumneavoastră".Acest lucru înseamnă că, în caz de dubiu, se recomandă de a depăși timiditatea lor și direct cere medicului să explice toate întrebările de mai sus. Desigur, că o astfel de relație de încredere posibil cu un sistem bine administrat de ingrijire a sanatatii, in care pacientii si medicii acționează ca parteneri într-o cauză comună.Din păcate, sistemul de sănătate existent în țară este departe de acest model. Prin urmare, un pacient cu hipertensiune ar trebui să cunoască următoarele reguli și să acționeze în conformitate cu acestea.

Hipertensiunea chiar si fara ateroscleroza este o boală independentă și destul de comune: adecvat și de lungă durată

( mai mulți ani), tratamentul stadiul inițial al hipertensiunii la 30% dintre pacienți poate duce la o vindecare completă a bolii;

În studiile recente au demonstrat decenii o relație apropiată de inima( cardiace) și cerebrovasculare( creier) patologie: cardiopatie ischemică, infarct miocardic, infarct miocardic, angină instabilă și stabilă și aritmii cardiace, remodelarea cardiacă.Subestimarea patologiei cardiace la un pacient cu accident vascular cerebral poate provoca un accident vascular cerebral recurent. Fibrilația atrială este principala cauză a accidentelor tromboembolice. Riscul de accident vascular cerebral recurent la pacienții cu fibrilație atrială este ridicat și este de aproximativ 12% pe an.

Prin urmare, toată această categorie de pacienți ar trebui să fie sub supraveghere specială de la medici si neurologi. Datele actuale sugereaza ca toti pacientii cu fibrilatie atriala, indiferent dacă acestea au recuperat ritm sinusal, sau continua sa primeasca medicamente incetineste ritmul cardiac, trebuie să primiți anticoagulante orale având în vedere același risc de evenimente tromboembolice recurente.

La admiterea la departamentul de tratament, pacienții sunt examinați. Scopul lor - de a evalua starea generală a pacientului și de a determina dacă există o încălcare a circulației cerebrale, ceea ce este natura sa( hemoragica sau ischemica).Aceasta se face printr-o metodă de laborator: analiza sângelui și a lichidului cefalorahidian;Metode de cercetare instrumentală - tomografie computerizata( CT), imagistica prin rezonanta magnetica( IRM) si studiu cu ultrasunete Doppler.

Tomografie computerizată. In aceasta metoda, radiația cu raze X este detectată prin senzori speciali cu sensibilitate ridicată și capacitatea de a capta orice absorbție nuanță de radiație X a diferitelor structuri ale corpului uman. Informații suplimentare sunt procesate pe computer și afișate ca o imagine pe ecran.

În 1979, inventatorii acestei metode Allan Cormack si Godfrey Hounsfield a primit Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină Premiul.

Imagistica prin rezonanta magnetica( IRM) a fost distins cu Premiul Nobel pentru medicină.Această descoperire a reprezentat un progres în medicină, diagnostic și tratament.În prezent, în lume se efectuează anual 60 de milioane de teste diagnostice folosind metoda RMN.Metoda se bazează pe capacitatea de nuclee de hidrogen care se găsește în toate organele și țesuturile organismului pentru a genera răspuns electromagnetic, după expunerea la un câmp undelor radio și magnetice. Acest răspuns este sub formă de radiații de energie percepute de senzori speciali și transformate în valori digitale, iar apoi scoate imaginea pe un ecran scanere. Fiecare metodă este bună în felul său, are părțile sale pozitive și negative.

Doppler cu ultrasunete( US) - o vizualizare a undelor ultrasonice reflectate de diferitele structuri interne ale corpului și absorbite de acestea. Un astfel de studiu este complet inofensiv.

Doppler - un fel de ultrasunete, care permite vizualizarea lumenul vasului, pentru a evalua gradul de contracție și a fluxului sanguin de stat. Esența efectului este că, atunci când a lovit valul corpului în mișcare( sunet sau lumină) își schimbă caracteristicile. Aceste modificări sunt captate de senzori și afișate pe ecran.

Prin metode instrumentale includ: caracteristica

specifică a accident vascular cerebral este deteriorarea rapidă a pacienților, apariția precoce de încălcări ale funcțiilor vitale și complicații extracerebrale severe. Aceasta determină necesitatea cât mai curând posibil diagnostic, asistență medicală de urgență și continuitatea intervențiilor de diagnostic și terapeutice în prespital și spital.soluție

la aceste probleme este asigurată de funcționarea unui sistem de ajutoare reper de pacienti accident vascular cerebral.

marea majoritate a cazurilor de accident vascular cerebral in ingrijire-prespitalicesc de specialitate - medici de ambulanță brigadă liniar sau camera de urgență.Pentru principalele forme de recunoaștere suplimentare de acută în curs de dezvoltare leziuni cerebrale, inclusiv accident vascular cerebral, un algoritm de diagnostic care promovează recunoașterea naturii bolii în cele mai dificile situații clinice( Tabel. 13).În cazul în care nu există informații antecedente medicale, pacientul este inconștient la fața locului primului ajutor, utilizarea tehnicilor de diagnosticare simple, permite medicilor lineara brigăzi de ingrijire de urgenta pentru a identifica cauza de debut acut de leziuni ale creierului în 72-79% din cazuri. Strokes( fără a se specifica) corect diagnosticată în 87-91% din cazuri. Astfel, spitalizarea profilului este furnizată în concordanță cu natura leziunilor acute ale creierului.

Tabelul

algoritm pentru diagnosticul stărilor de urgență la pacienții cu conștiință deprimat( stupoare, comă), în funcție de rezultatele cercetării neurologice și a temperaturii corpului

Toți pacienții de pe stradă și în locuri publice( birouri, magazine, trafic stradal, băi), echipele liniare transportate în regim de urgențăasistență medicală de urgență sau de urgență în cele mai apropiate spitale.

sunt bolnavi la medicii de acasă brigăzi liniare asistenta de urgenta, iar in unele cazuri, terapeuți locale si clinici neurologi inainte de transport la spital, acordarea de asistență de specialitate. Din partea medicilor din categoriile de mai sus nu este necesară specificarea tipului de accident vascular cerebral( ischemic - hemoragic).Este suficientă afirmația despre "perturbarea acută a circulației cerebrale".Prin urmare, ei efectuează doar terapia de urgență.Direcția și cantitatea de servicii medicale de urgență, dependente în fiecare caz, de gravitatea pacienților și de severitatea sindroamelor specifice. Trebuie subliniat faptul că toate metodele terapeutice recomandate sunt furnizate în Standardele de asistență medicală de urgență în stadiul pre-sanitar.activități

Numirea legate de asistență de specialitate și dus la spitalizarea pacienților ar trebui să fie considerată justificată, deoarece acestea sunt de obicei efectuate în primele ore de la debutul accident vascular cerebral, care este, în „fereastra terapeutică“ de șase ore. Astfel, se creează premise pentru o terapie mai eficientă în spitale.

Cea mai bună opțiune este de a efectua terapia de urgență urmată de spitalizare.

Cu toate acestea, în cazul în care medicul, acordarea primului ajutor, tehnici suficient sa specializat de asistenta de urgenta, sau la punctul de ingrijire nu este condițiile necesare( de exemplu, starea neigienice a camerei în cazul în care pacientul, excluzând posibilitatea de perfuzie intravenoasă) - arată spitalizarea de urgență.

Contraindicațiile la transportul de la domiciliu sunt comă atonică( 5-4 puncte pe scara Glasgow);primul ajutor eșec greu de rezolvat la fața locului bruscă respiratorie, edem pulmonar, status epilepticus și hipotensiune arterială bruscă.

de îngrijire specializată în prespital au operează în marile orașe neurologice( neyroreanimatsionnye) ambulanță.Sarcinile de diagnosticare, rezolvate de medicii echipelor neurologice, sunt caracterizate în tab. Tabel sarcini de diagnostic

efectuate de medici echipajele neurologice prin metode instrumentale și de laborator

date în tabelul.informații permit, pe baza unui minim de laborator și a datelor instrumentale, cu o precizie de 87-92% pentru a diferenția accident vascular cerebral de la o altă insulă în curs de dezvoltare leziuni cerebrale și pentru a determina profilul de spitalizare de urgență.

Volumul serviciilor de urgență furnizate de echipele de ambulanță neurologică este descris în secțiunea 13.2.

Spitalizare în profil. Medicii care oferă primul ajutor pentru accident vascular cerebral bolnav, este important de a face alegerea potrivită profilului de spitalizare a pacienților cu accident vascular cerebral ischemic.

Profilul spitalizării este determinat de severitatea stării pacienților. Indicările pentru spitalizarea profilului pacienților cu accident vascular cerebral sunt prezentate în tabelul.

Tabelul

Indicatii Profilul accident vascular cerebral pacientii spitalizati

De notat că rezultatele unui studiu efectuat în faza prespital, din cauza lipsei de informații istoricul medical și / sau la severitatea pacienților, în unele cazuri, nu permite să se diferențieze accident vascular cerebral de celelalte condiții de urgență din cauza leziuni cerebrale -severă închis leziuni traumatice cerebrale, encefalita, meningoencefalită, endogen severă sau intoxicație exogenă.

În astfel de situații, pacienții sunt internați în spitale multidisciplinare, care au capacitatea de a clarifica diagnosticul.

La admiterea la pacienții spitalizați să fie eliminate treptat de diagnosticare, care prevede:

etapizat principiu de diagnostic determină strategia terapeutică, în special, utilizarea, în cazul în care este necesar neurochirurgie, de urgență.

prima etapă.datele anamnestice și au ca rezultat simptome detectabile sondaj somatoneurological care confirmă diagnosticul de accident vascular cerebral si tipul acestuia( ischemic sau hemoragic).

etapa a doua. Clarificarea naturii accident vascular cerebral bazat pe o analiză cuprinzătoare a istoricului medical, informații despre rata de accident vascular cerebral, natura si severitatea simptomelor neurologice, precum și pe rezultatele metodelor instrumentale moderne de diagnostic.

Datele anamnestice și simptomele somatoneurologice care clarifică natura stroke

Legenda: "+" - simptom rar, moderat pronunțat;"++" este un simptom pronunțat.

planificarea exactă a intervențiilor diagnostice și terapeutice pot contribui la algoritmul recomandat de Asociatia Americana de neurologi.

simptome clinice, rezultatele echoencephalography și în diferite perioade de studii în lichidul cerebrospinal pentru accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, deoarece caracteristica specifică a bolii

a cursei este variabilitatea rapidă a simptomelor clinice. Deoarece primul ajutor este oferit pacientilor momente diferite începând bolii, natura și severitatea simptomelor, într-o mare măsură, diferită.Pentru a clarifica tipul de accident vascular cerebral în perioada timpurie( primele 6 ore) și etapele ulterioare( a doua zi) în tabel.simptome clinice generalizate și rezultate ale studiului lichidului cefalorahidian în perioadele de timp specificate.

In prezent folosit o serie de tehnici tehnice neuroimagistice non-invazive, care permite determinarea modificărilor morfologice în arterele cerebrale și arterelor intracraniene, modificări ale fluxului sanguin cerebral, modificari ale tesutului cerebral si sistemul fluid cerebrospinal, starea metabolismului energetic în orice zonă a creierului.

În conformitate cu principiile tehnice și fizice disting între metode cu raze X( craniography; angiografie cerebrală, tomografie computerizată), metode radiologice( tehnici radioizotopice, inclusiv tomografie cu emisie de fotoni computerizată cu emisie, pozitroni emisie), tehnici de RMN( IRMsi angiografia prin rezonanta magnetica), ultrasunetele( cu ultrasunete Doppler pentru a studia starea principalelor artere ale capului, ehotom ultrasunetegrafie, transcraniana cu ultrasunete Doppler, scanarea duplex, sonografia transcraniana cu scanare Doppler color în timp real).Caracteristicile detaliate ale acestor metode, care rezultă din utilizarea lor în situații clinice specifice și sub diferite forme de vătămare și cerebrale vasculare structurilor N. V. Vereschagin descrise în detaliu, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) și A.De Holin( 1994).

C pentru diagnostic și diagnostic diferențial de accident vascular cerebral metodele de mai sus sunt utilizate în practica de zi cu zi craniography, tomografie computerizata( CT), imagistica prin rezonanta magnetica( MRI), angiografia prin rezonanță magnetică, transcraniana Doppler( Doppler cerebrală), angiografie.În plus, se utilizează ecoencefaloscopia și EEG.

definind obiectivul este de a, probabil, mai devreme diferențierea ischemice de la accident vascular cerebral hemoragic. Aceste date determină scopul terapiei diferențiate.craniography

necesare pentru a preveni modificarea ilicită a oaselor craniului din cauza rănilor suferite în toamna din cauza pierderii rapide a conștienței în accident vascular cerebral acut.În plus craniography demonstrat pentru a preveni modificarea ilicită a oaselor craniului, datorita „lumina“ de leziuni cerebrale traumatice, care implică „decalaj de lumină“, înainte de apariția simptomelor neurologice. Astfel de situații clinice se aseamănă adesea cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic. Trebuie subliniat faptul că nici CT, nici RMN fac imposibilă identificarea cu certitudine afectarea oaselor craniului.

Tomografia computerizată are avantaje principale față de rezultatele examenului somatoneurologic. Potrivit lui VA Charles, bazat pe o matrice foarte mare de observații clinice și anatomice, numărul de diagnostice clinice eronate în faza acută a AVC hemoragic diferit de la diagnostice eronate prin rezultate CT in o 8,5 ori - 17% și 2%.Cu accident vascular cerebral ischemic, indicatorii similari difera de 2 ori - respectiv 15% si 8%.Discrepanțele în boala natura( edem extensiv post-traumatic, tumori cerebrale), atunci cand diagnosticat clinic accident vascular cerebral hemoragic, variat, în comparație cu rezultatele RT 3 ori - 12% și 4%.discrepante similare atunci cand diagnosticat clinic accident vascular cerebral ischemic, iar rezultatele sunt înregistrate CT altfel boala diferea la 1,7 - 10% și 6%.Potrivit

J. Toole( 1995) CT permite să se diferențieze ischemice de accident vascular cerebral hemoragic 95%, si RMN - in 91-92% din cazuri. Toate volumul hematom intracerebral mai mare de 1 cm3 și aproape 95% din subarachnoidiene prin CT si RMN nu diagnostichează 95% din cazuri.

De o importanță capitală sunt termenii de identificare a zonelor hemoragice sau leziuni ischemice cerebrale. Cu toate acestea, în ciuda unui număr mare de studii, nu există un punct de vedere unic asupra acestei chestiuni. Sa sugerat că leziunile ischemice folosind CT pot fi detectate în primele 6 ore de la debutul simptomelor neurologice, iar uneori chiar doar 1-2 zile sau 2-3 zile.

anumite claritate în această chestiune discuție au studii care au analizat în mod specific dependența detectarea calendarul leziunilor pe volumul lor. Prin CT sunt detectate hemoragiile de mai mult de 2-3 mm în diametru, în primele ore de la momentul apariției lor și un volum de buzunare mai mici - la sfârșitul 1 x d sau pe 2-a zi. Deoarece perioada din momentul apariției hemoragiilor la periferia lor sunt detectate zone de densitate redusă datorită necrozei de regiuni ale creierului, adiacente hematomului și edem perifocal.

La utilizarea IRM a relevat hemoragica focarele, de obicei, înainte de ischemie, așa cum au fost transmise în țesutul cerebral și sângele acumulează rapid în zona perifocal a produselor de dezintegrare a celulelor roșii din sânge găsite în modul T-1 sub forma unor zone de mare densitate. Astfel de modificări se formează mult mai rapid decât zonele cu densitate redusă, caracteristice leziunilor ischemice ale creierului.

Zona de joasă densitate pe CT fără contrast cu mari, rapid foriruyuschihsya atacuri de cord, în special în dezvoltarea „efectului de masă“ cauzate de compresie, deplasarea sistemului ventricular și dezvoltarea rapidă a hidrocefaliei obstructive severe sunt identificabile - în funcție de volumul infarctului - 1-3 ore.

posibila detectarea timpurie a hemoragică și focarele ischemice promovează utilizarea angiografia prin rezonanță magnetică.Contrastarea sistemul arterial al creierului este utilizat magnevit medicament administrat pe cale intravenoasă, înainte de studiile neuroimagistice.

avantaje importante ale CT și RMN sunt în măsură să excludă stadiile incipiente ale bolii hemoragie, precum si pentru a diagnostica un infarct hemoragic - în funcție de domeniul de aplicare - în perioada cuprinsă între 8 și 48 de ore.avantaj

MPT înainte de CT este capacitatea de a distinge focare ischemice in structurile trunchiului cerebral, care nu pot fi realizate prin CT din cauza artefacte osoase. RMN-ul determina mai precis modificările în materia albă a emisferelor cerebrale, spre deosebire de CT, modificări de înregistrare mai bune în materia cenușie.

Cand hemoragie subarahnoidiană CT si IRM permite detectarea circulației sângelui în spațiul subarahnoidian, dar nu permit să se determine localizarea sursei exactă și etiologia hemoragie subarahnoidiană.CT scanează mai des și anterior dezvăluie hemoragii subarahnoidale decât RMN.În ceea ce privește importanța CT și RMN în ceea ce privește diagnosticarea precoce, există puncte de vedere diferite. Potrivit lui K. Siegel( 1988), prin RT hemoragie subarahnoidiană diagnosticată în timpul primei zile de 95% dintre pacienți, iar în a treia zi - 74%;În zilele următoare, posibilitatea de a detecta o hemoragie scade drastic. Posibilitatea de depistare precoce a hemoragie subarahnoidiană în 85-90% din cazuri confirmate de experți OMS( Raport. .., 1989).Cu toate acestea, în conformitate cu alte neuroradiologists si neurologi, ambele metode eficace pentru diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană în 75-80% din cazuri, doar un timp relativ mai târziu - variind de la 2-3 zile după boală.CT și RMN sunt informative ca in formarea acumulări de sânge suficient de masive in baza creierului sau a canelurilor majore și schlyah suprafață konvekstitalnoy.hemoragie subarahnoidiană volum mic( mai puțin de 2 mm diametru) sunt dificil de diagnostic.

hemoragie subarahnoidiană parenchimatos si hemoragie din cauza ruperii anevrisme arteriovenoase sunt detectate mult mai devreme.În plus, în aceste cazuri, uneori este posibil să se determine localizarea sursei de hemoragie.

La perioadele ulterioare după hemoragie subarahnoidiană la RT și MPT-studiu pot fi definite leziuni ischemice cauzate de vasoconstricție abrupt. Când subarachnoidiene paraneoblasticheskogo tumorile intracraniene genesis pot fi detectate.

Rezultatele CT și IRM trebuie evaluate împreună cu datele clinice.În cazul în care acesta din urmă destul arată convingător hemoragie subarahnoidiană, iar rezultatele CT si RMN scaneaza sunt negative, aveți nevoie pentru a studia lichidul cefalorahidian.

Doppler transcraniană( Doppler cerebrală) în primele ore de la momentul in care boala nu permite cu fiabilitate suficientă pentru a diferenția de accident vascular cerebral ischemic hemoragic, în cazul în care acesta din urmă nu este însoțită de pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian. Când hemoragiilor intraventriculare și modele specifice intrahemispheric nu pot fi identificate, chiar și în aceste cazuri, edemul tesutului cerebral se dezvolta mai repede decât formarea unui atac de cord și este mai pronunțată.cea mai mare fiabilitate

și informativ această metodă are la subarachnoidiene, care sunt însoțite de efuziune de sânge în apropierea( în jurul) pe segmente mari artere Pial ale creierului( de mijloc și spate), în vase ale creierului și baza în cisterna bazala.În aceste cazuri, se dezvoltă un sindrom de vasospasm cerebral, a cărui patogeneză este asociată fie cu sistemul vascular, fie cu compresia arterelor.

Diagnosticul vasospasmului cerebral se bazează pe valorile vitezei liniare a fluxului sanguin și pe indicele Purcell. Valorile de evaluare se realizează cel mai adesea în artera cerebrală mijlocie, așa cum este mai altele de localizarea anatomică coincide cu axa Fasciculul locul cu ultrasunete și numai este posibil să se înregistreze un adevărat viteze mari de curgere.

Există o corelație strânsă între gradul de angiospasm și valorile absolute ale vitezei liniare a fluxului sanguin. Este acceptat să se distingă trei grade de manifestare a angiospasmului cerebral: grad ușor( până la 120 cm / s);grad mediu( până la 200 cm / s);Grad greu( peste 200 cm / s).

Cu toate acestea, atunci când se măsoară viteze mari pentru a evita erorile brute, este necesar să se țină cont de specificul lucrării, de echipamentul utilizat.

Pe măsură ce crește gradul de spasm, raportul dintre debitele sanguine în artera cerebrală medie și artera carotidă interioară variază.Valoare - viteza de curgere liniară în artera cerebrală medie / viteza liniară a fluxului sanguin în artera carotidă internă în mod normal egal cu 1,2-2,5.Prin valoarea acestui indice, se poate aprecia severitatea angiospasmului în MCA: gradul ușor( 2,6-3,0);grad mediu( 3,1-6,0);un grad sever( 6,1 - 6,9).

Vasospasmul din artera principală poate fi, de asemenea, însoțit de accelerarea fluxului sanguin la 100-130 cm / s. Cu toate acestea, corespondența dintre angiografic confirmată prin îngustarea lumenului și creșterea fluxului sanguin viteză este mai mică decât în ​​locații ale arterei cerebrale medii. Potrivit unor autori diferiți, valorile ridicate ale debitului de-a lungul arterei principale se găsesc în 30-50% din observații.

Mai stabil este creșterea indexului de rezistență Purselo - 0,6-0,99.

Aceste date sunt extrem de importante pentru detectarea vasospasm și monitorizarea dinamicii sale, care, la rândul său, este necesară pentru punerea în aplicare adecvată a terapiei axat pe ameliorarea vasospasm.

Doppler transcraniană este accidentul vascular cerebral ischemic deosebit de acută( accident vascular cerebral „pentru a merge“), în timpul sindromului de reperfuzie și vatra postischemic formate. Insuficiența acută a fluxului sanguin în arterele membrelor ischemice ale creierului se dezvolta din cauza o scădere bruscă a presiunii de perfuzie în trunchiurilor arteriale mari din care sunt formate. Din motive

pot fi:

Toate aceste motive au criterii de diagnostic dopplerographic - sub formă de modele de stenoza sau tromboză, reducând viteza fluxului de sange in artere mari de localizat bazinul afectat de „flux rezidual“, sau lipsa de curgere în ele. Cu consistența anastomozelor în arterele adiacente, poate fi observată hiperperfuzia compensatorie sau hipoperfuzia asociată cu fenomenul "furtului".La unele artere( artera cerebrală anterioară, artera principală, artera suprablock), în unele cazuri este posibil să se detecteze fluxul sanguin invers( retrograd).Combinația ischemiei cerebrale cu edemul țesuturilor îngreunează localizarea arterelor;în special este dificil în vasospasmul cerebral.

Cel mai important indicator de prognostic este intervalul de reactivitate cerebrovasculară.În perioada acută, este aproape de zero, în unele cazuri reactivitatea la probele poate fi inversată( perversă).

De obicei după 6-24 ore de la accident vascular cerebral apare în timpul reperfuziei în regiunea vasculară afectată să includă mecanismele de compensare, trombul parțială sau completă recanalizare( dacă este posibil), care este însoțită de tulburări hemodinamice ascuțite, în sindromul particular hiperperfuziei postischemic( „perfuzie de lux“), care este jumătate din cazuri însoțite de un( 1,5-2 ori) creșterea semnificativă a vitezei fluxului sanguin sistolice cu scăderea puternică a sistolă-diastolăRaportul eskim, reducerea rezistenței periferice și lipsa răspunsurilor la testele funcționale. Hiperperfuzia poate fi observată timp de câteva zile, scăzând treptat, cu un curs favorabil de accident vascular cerebral.

fluxul de sânge noi, adesea reorganizat în direcția vitezei liniare reduse a fluxului sanguin corespunzător volumului zonei perfuzat( asociat cu asimetria fluxurilor de sânge cu același nume în trunchiurile perioada de post-accident vascular cerebral), format la capătul reperfuzie în piscina afectată.Ulterior, există o revenire treptată a reactivității vasculare cerebrale cu noua gama, exponenți modificați rezistența periferică și ton.

Carrying Doppler transcranian înainte de prescrierea tratamentului pentru a evita utilizarea greșită a agenților vasodilatatoare, determina timpul necesar pentru a efectua terapie de perfuzie, pentru a evalua caracterul adecvat al acesteia. Cu pozițiile de diagnostic

important ca tromboza, stenoza, exprimată edem perifocal, hipertensiune intracraniană crește există modificări caracteristice ale spectrului Doppler. Rezultatele Doppler transcranian poate judeca includerea fluxului colateral, apariția fenomenului de „fura“, sindromul „sărăcită perfuzie“ giperperfuzionnogo, moartea cerebrală.

În ultimii ani, au existat rapoarte cu privire la utilizarea celor mai moderne tehnici, modificate de scanare duplex - Doppler color ehotomografii-lea. Potrivit lui P. Salpierto și colab.(1996), prin culoare imagistica Doppler Echo este posibilitatea de a determina stenoza sau ocluzia arterei bazilare precum procesul de recanalizare. A. Kenton și colab.(1996) a prezentat date care să indice posibilitatea de a utiliza o astfel de modificări Doppler pentru diagnosticul diferențial precoce al hemoragic și accident vascular cerebral ischemic.În același timp, T. Takada și colab.(1996) indică faptul că apariția semnalelor embolice în timpul respectivei modificări Doppler nu poate diferenția emboli artero-arterial din cardiogenic.

utilizarea combinată a Doppler transcraniană și tomografie cu emisie de pozitroni discutat în 1997 godu J. Mayer și colab. Conform observațiilor lor, transcraniana Doppler constată doar prezența și prevalența vasoconstricție din cauza hemoragiei subarahnoidiană, o tomografie cu emisie de protoni face posibilă stabilirea gradului de perturbare a metabolismului creierului în zona afectată din cauza vasoconstricției.

Angiografia este cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea hemoragiei subarahnoide. Acesta oferă o oportunitate de a identifica sau exclude prezența anevrisme arteriale și a arterio stabili forma și amplasarea lor, precum și pentru a detecta vasospasm, prevalența sa și pentru a evalua caracteristicile fluxului sanguin cerebral. In plus, angiografie pentru a diagnostica distrugerea simultana a materiei creierului - subarahnoi hemoragie Far-parenchimatoase. Atunci când anevrisme arteriovenoase au fost identificate sursele de aprovizionare lor de sânge, ceea ce este important pentru alegerea metodei chirurgicale.

aplica diverse modificări tehnice angiografie - o angiografie totală Selinger, să identifice starea tuturor paturilor vasculare;angiografie selectivă, bazine vasculare individuale contrastante;angiografia superselectivă, arterele contrastante de calibru mic;Angiografie în oblici, semi-axial și proeminențe axiale, care rafinează localizarea anevrismelor și a surselor de aprovizionare cu sange sale;tomoangiografie, care caracterizează relațiile spațiale ale anevrismelor și a vaselor și structurilor creierului înconjurător;CT și RMN cu introducerea agenților de contrast;Digital( sau numeric) substraktsionnaya angiografie - prelucrarea datelor pe calculator a stării de pat arterial după introducerea materialului de contrast în ventriculul stâng al inimii( prin cateterizare) sau în sistemul arterial;substraktsionnaya angiografie, în care o vizibilitate mai bună se realizează vase de „spălare“ a imaginii structurilor osoase craniu.

În legătură cu îmbunătățirea tehnologiei și studiile angiografice incidenta anevrismelor a fost la începutul anilor 90 la 95%.Rezultatele negative Angiografia se poate datora anevrisme mici, cu un diametru( mai mic de 2 mm), vasoconstricția concomitenta, tromboza rapida a anevrisme volum mic, erori implementarea tehnică a studiului.

Rezultatele angiografie sunt punctul de referință decisiv pentru o decizie cu privire la tratamentul chirurgical al hemoragiei subarahnoidiene cauzate de ruptura de anevrisme arteriale și malformații arterio-venoase, precum și pentru a selecta metodele de intervenție chirurgicale. Ei identifică indicații urgente și relative pentru angiografie.indicații de urgență

sunt situații clinice în care operația chirurgicală cea mai promițătoare pentru a elimina sursa de sângerare. Angiografie de urgenta indicat pacienților, severitatea stării ce corespunde gradului de clasificare I BA Samotokin și VA Hilko sau puterile I-III conform clasificării Hunt și Hess( tab.).Tabelul severitate

Clasificarea

a pacienților, determinarea

tratamentului de politică indicații relative sunt hemoragie subarahnoidiană mai severe - severitatea stării de pacienți, clasificarea corespunzătoare a II BA gradul la Samotoki și VA Hilko sau III gradul și clasificarea HuntHess. Angiografia sub stare nejustificată gravitate mai severă, deoarece operațiunea în astfel de cazuri, de regulă, foarte puțin în perspectivă sau fără succes. Problema angiografie poate fi considerată ca îmbunătățire.

Contraindicatiile angiografie, conform datelor din literatură, considerate manifestări clinice semnificative ale aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale, dar aceste procese patologice, așa cum sa arătat mai sus, cele două clasificări sunt înregistrate severitatea pacienților.

contraindicații grave - agenți idiosincrazie contrastante, care ar putea duce la reacții alergice severe și, uneori, la tulburări bruște ale funcțiilor vitale. Prin urmare, în toate cazurile, înainte de angiografia trebuie efectuată pentru a testa sensibilitatea agentului de contrast. Complicațiile

de angiografie observate în ultimii ani, în legătură cu îmbunătățirea tehnicilor de cercetare și experiență în 0,2-1,5% din cazuri. Ele se manifestă apariția focal al simptomelor de diferite severitate și durată în primul rând datorită vasoconstricție care rezultă sau intensificat prin introducerea unui agent de contrast. Pot apărea convulsii epileptice.infarct miocardic extrem de rar, stop cardiac bruscă și de respirație.

În ultimii ani, destul de convingător a confirmat faptul că determinant al succesului sau eșecului intervenției chirurgicale este starea pacienților la momentul intervenției chirurgicale.În acest sens, rezumat foarte concludente K. Siegel( 1992) și J. Zentner, J. Schramm( 1992), care indică raportul dintre gradul de severitate a stării pacienților și diferite de sincronizare din momentul bolii. Pe parcursul primelor zile după starea bolii la pacienții au corespuns 1-11 grade de clasificare severitate Hunt și Hess în 52-41% din cazuri.În ziua următoare, numărul acestei categorii de pacienți a fost semnificativ redus;puternic dominate de persoanele cu hemoragie subarahnoidiană mai severe.astfel

a dovedit că cât mai devreme posibil de interventie chirurgicala pentru a elimina hemoragia subarahnoidiană aneurysmal este cea mai promițătoare. Efectuarea angiografia precoce și imediat după operație pentru hemoragiilor aneurismale eschivează, începând cu 4-5 zile vasoconstricție expres și posibil, în etapele ulterioare ale hemoragiilor coajă de recidivă.

Recent, pentru diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană folosind contrast imagistica prin rezonanta magnetica. După administrarea intravenoasă a mediului de contrast( magenvit) în contrast clar sistemul arterial cerebral și identifică schimbări anormale în acesta. Când

hemoragie în angiografia cerebrală prezentată mai ales în cazurile în care, după CT preliminară sau de studiu IRM diagnosticate hematom disponibile pentru îndepărtarea prin intervenție chirurgicală.Posibilitatea și perspectivele de intervenții chirurgicale ar fi cel mai bine pentru a decide, ținând seama de gravitatea pacienților, adică, concentrându-se pe datele rezumate în tabel. Tipul specific de chirurgie este determinat de neurochirurgi.

angiografia în accident vascular cerebral ischemic este în prezent puțin utilizat.În cazuri rare, când infarcte mari semisferice indepartate pe cale chirurgicala, liniile directoare de diagnostic de bază sunt CT și RMN.

Cele mai vechi datează din momentul rezultatelor studiului accident vascular cerebral ischemic sunt negative. După 6-12 ore, semnale suplimentare pot fi detectate ca formarea de infarct miocardic. Odată cu formarea rapidă a atacurilor de cord masive ehoentsefaloskopicheskie semne distincte de deplasare a structurilor mediane ce apar numai în 2-3 zile de la data bolii, și ele se datorează format deja edem perifocal.

Cu hematoame supratentorial extinse în următoarele câteva ore, în cele mai multe cazuri detectate semne că deplasarea structurilor mediane în direcția opusă emisfera afectate. Acest fenomen este condus direct de creșterea corespunzătoare în greutate datorită emisferei de sânge extravazați. De schimbare a mai dramatic M-ecou are loc atunci când hemoragiilor în structura paramediană.Hemoragia cu un progres în ventricule și tamponada semnalele înregistrate suplimentare care indică dilatării ventriculare III.

Pentru a diagnostica hemoragie subarahnoidiană, această metodă este puține informații în cazurile în care nu a existat nici o penetrare a parenchimului hematoencefalică.Cu toate acestea, cu hemoragiile-subarachnoid parenchimatos, în special masiv, cu echoencephalography definește semnale suplimentare care permit o anumită încredere de a judeca latura localizare focalizare vasculară.Scopul

principal al studiului de lichid cefalorahidian - pentru a confirma natura accident vascular cerebral ischemic, eliminând atât hemoragie( intracerebrala sau subarahnoidiană).

In primele ore după lichior accident vascular cerebral ischemic, în majoritatea cazurilor, nu este schimbat - este incolor, transparent;conținutul de proteine ​​și a numărului de celule nu depășește parametrii normali.În zilele următoare, conținutul de proteine ​​poate fi crescută.Mai ales creșterea semnificativă a conținutului de proteine ​​se gaseste, de obicei, timp de 3-5 zile, la un atac de cord masiv, localizată în apropierea likvoroprovodyaschih moduri. Cytosis aceasta crește într-o măsură mai mică( disociere proteină-celulă).Trebuie avut în vedere faptul că în funcție de diferiți autori, în 8-14% din cazuri incolore, lichior transparente găsit la pacienții cu( lobare) hematoame limitate nu sunt însoțite de pătrunderea unor cantități importante de sânge în sistemul ventricular și spațiul subarahnoidian. In astfel de cazuri, se recomandă utilizarea de sonde fluorescente și lichior spectrofotometrie. Rezultatele lor indică absența accident vascular cerebral ischemic, pigmenții de sânge în LCR sau prezența unor cantități diferite de bilirubinei, oxi- și methemoglobină cu hematoame intracerebrale limitate.

Caracteristicile care disting „waypoint“ sânge atunci când sunt efectuate, fără succes, puncție lombară din impuritățile din sânge la lichidul, caracterizat prin la hemoragiilor( subarahnoidiene și intracerebrale comunicând cu spații de lichid cefalorahidian) din aceeași leșia vopsire uniformă în toate porțiunile, detectarea proaspăt precipitat sau vyschelochnyh eritrocitele combinațieprezenţa giperalbuminozom eritrocitelor. Atunci când o natură „drum“ de sânge următorul lot de băuturi alcoolice mai puțin brusc pătate cu sânge decât prima;nici xanthosis, eritrocite și giperalbuminoz.

nevoie pentru re-examinare a LCR în accident vascular cerebral ischemic apare cel mai frecvent în caz de deteriorare( creștere de deficit neurologic, apariția depresiei sau adâncitură a conștiinței), care vine după o perioadă de stabilizare sau regresie a simptomelor problemelor de la început. Detectarea amestec de sânge la un lichid, în aceste cazuri, au confirmat transformarea hemoragica a infarctului cerebral. In acest conținut adesea relevat crescut de proteine ​​și mai puțin apariția de eritrocite și pleiocitoză.

In primii termeni, după un accident vascular cerebral ischemic( 1-3 ore), se determină în activitatea CSF crescută a enzimelor( creatin fosfokinazei, laktatgidrogenazy, transpeptidazei gama-glutamil, aspartat-aminotransferază, fosfatază alcalină), precum și creșterea lactat. Aceste modificări indică care a dezvoltat hipoxie cerebrală, precum și gradul de severitate indică volumul de atac de cord în curs de dezvoltare și într-o anumită măsură cu privire la prognoza.

Se acordă o atenție deosebită problemei pericolelor asociate puncției lombare. Ele apar atunci când curge din greu hemoragie extinse în creier și la infarctul dezvoltarea rapidă a edemului perifocal, de multe ori propagarea direct pe zonele neafectate ale creierului cu circulație simultană deteriorarea leșie și scurgerea venoasă mărirea de volum a conținutului intracraniene.În aceste situații, condițiile în care chiar și de intervenție minoră sub forma unei puncții lombare presupun adesea desfășurarea structurilor creierului și dezvoltarea ulterioară a sindromului de „superior“ și „inferior“ hernia. Criteriul clinic în astfel de cazuri este dezvoltarea rapidă a comă.

Cu hemoragii masive, adaosul de sânge la CSF este detectat la cel mai devreme stadiu al bolii. Numărul ei este foarte corelat cu localizarea hematomului în raport cu likvoroprovodyaschim moduri, adică, prezența sau absența unui hematom progres în spațiul subarahnoidian sau sistemul ventricular.

Cu limitate, mici hematoame volum lobare, localizat la o distanță de comunicare fluid cerebrospinal, amestec de sânge în lichidul cefalorahidian poate fi inițial absentă și se găsește în cantități minime numai după 2-3 zile de la momentul hemoragiei. Dacă starea pacienților rămâne relativ satisfăcătoare, pot exista dificultăți diferențiale de diagnostic, este suspectat prezența de accident vascular cerebral mixte sau accident vascular cerebral hemoragic. Claritatea finală privind natura procesului patologic în astfel de cazuri se face prin rezultatele studiilor CT și RMN.

Cu hemoragie subarahnoidică, amestecul de sânge din lichior este crucial pentru confirmarea diagnosticului. Uneori, în cel mai apropiat viitor din momentul bolii( 1-5 ore) cu puncție lombară, impuritatea sângelui nu este încă detectată.În cazul în care, în astfel de cazuri, tabloul clinic este tipic de hemoragie subarahnoidiană, puncție trebuie repetată după 4-6 ore. În orice perioadă de timp, ar trebui să ia în considerare pericolele punctie lombara menționate mai sus. Cantitatea de CSF retras lent nu trebuie să depășească 3 ml.

detectare sânge impurități în lichidul cerebrospinal pentru a prezice nici etiologia hemoragiei subarahnoidiene sau a localizării sursei. Teste

de laborator permit băuturile alcoolice, pentru a determina cu aproximație numărul de băuturi alcoolice transmise în sânge, care este, hemoragie masiva, baza de prescriptie medicala sa, precum și să elimine posibilitatea unei impurități în lichidul cefalorahidian, „artificial“ sânge din cauza puncție lombară a eșuat.

cantitatea de sânge transmisă în lichidul cefalorahidian, determinată prin formula:

Chiar și mai ușor să se concentreze pe culoarea lichidului. Astfel, în lichidul roz numărul de eritrocite este de 20 - 50 x 109 / l și mai mult. La limitare

subarahnoidiană hemoragie poate cu unele precizie cuantificata prin numărul de eritrocite și xanthosis gradul( colorația galbenă).

la 2-3 zile de LCR în spațiul subdural este îndepărtat, în medie, 25-30% din celule roșii din sânge, la 3-4 zile - 60-95% din celulele roșii din sânge rămase. Atunci când hemoragie subarahnoidiană de etiologie anevrismală la pacienții care nu au operat o reorganizare completă de lichior vine după o lună sau mai mult, cu hemoragiile diferite origine - 14-20 zile.

Xanthromia CSF este cauzată de degradarea în ea a hemoglobinei eritrocitelor. Intensitatea sa crește cu 2-4 zile, apoi scade treptat [Makarov A. Yu., 1984).Filed VI Samoilov( 1990), xanthosis lichidat în timpul hemoragiilor aneurismale la pacienții care nu sunt operate în 12-18 zile, iar în cazul în care alte hemoragiilor etiologie - la o dată anterioară.

Conținutul de proteine ​​în CSF variază foarte mult - de la 0,6 la 24,6 g / l. Este cel mai puțin semnificativ pentru hemoragia anevrismică la pacienții vârstnici și senile;un conținut mai mare de proteine ​​se găsește cu hemoragii subarahnoide de o etiologie diferită.Pleocitoza este diferită - de la 0,1 la 0,3x109 / L și se corelează în mare măsură cu volumul fluxului sanguin. Aceasta se datorează în principal reacției meningelor la sângele vărsat.În primele zile predomină neutrofilele și mai târziu - limfocite și macrofage.

Datele privind dinamica schimbării LCR, în combinație cu caracteristicile clinice ale pacienților permit să navigați gradul de intensitate și durata măsurilor terapeutice.

În concluzie, trebuie subliniat faptul că, în prezența CT si RMN institutii medicale la pacientii cu accident vascular cerebral ischemic și hemoragie cerebrală în cele mai multe cazuri pot fi evitate prin efectuarea puncții lombare.

Această metodă nu este foarte eficient pentru diagnosticul formei ischemice și hemoragice de accident vascular cerebral, precum și pentru a diferenția de alte leziuni cerebrale focale. Când infarct masiv, hemoragiile extinse în parenchimul cerebral și spațiul subarahnoidian poate fi detectată prin modificările EEG, indicând localizarea lor.În stadiile incipiente ale bolii EEG pot fi modele nemodificate sau detectate specifice unui accident vascular cerebral.

Această metodă este utilizată în angioneurologie relativ recent. Acesta este folosit în principal transesofagiană și transtoracică ecou mai puțin electrocardiografie. Scopul acestor metode de diagnostic - identificarea surselor de infarct cerebral embolic cardiogen și diferențierea lor de la atacuri de cord arterio-'an-Arte. Prin intermediul ecoul electrocardiograma posibil de a vizualiza segmente de trombi intracardiace dilatatornoy cardiomiopatie și anevrism ventricular, fragmente desprinse bolnave valva mitrala, ascutita prolaps de valva mitrala - care este cauze foarte frecvente sistem embolizarea arteriala a creierului care duce la infarct miocardic( de multe ori repetate) și atacuri ischemice tranzitorii. De o importanță considerabilă este capacitatea de a determina densitatea și volumul posibilelor surse de embolie cardiogen.

experiență pozitivă, indicând faptul că în primul rând, aceste forme de leziuni cardiace pot fi detectate doar prin intermediul transesofagiene și transtoracică ecou electrocardiografie, și, pe de altă parte, de o importanță indubitabilă-etiologie patogenica a acestor forme de patologie cardiacă la apariția infarctelor cerebrale.bolile cardiace Deci menționate, împreună cu riscul de accident vascular cerebral ischemic și frecvente atacuri ischemice tranzitorii repetate au fost găsite la pacienții cu ischemie cerebrală acută în

de 5 ori mai multe sanse decat persoanele din grupul de control fără leziuni cardiace -, respectiv, 21% și 4%.Potrivit lui A. Cohen și colab.(1996), riscul de embolie cardiogen în aceste forme de patologie cardiacă este de aproape 2 ori mai mare decât la indivizii sănătoși, cu vârsta sub 45 de ani - 22% și 12%.

Abilitatea de a diferenția folosind transesofagiană și transtoracică ecou-cardiography cardiogen și trombilor arterio arterialnye dobândește, în prezent extrem de important în ceea ce privește încercările de a utiliza droguri pe scara larga trombolitice pentru terapia acută de accidente vasculare cerebrale ischemice( a se vedea., Secțiunea „Accident vascular cerebral ischemic Tratamentul cu medicamente trombolitice“).

În primul rând, nu trebuie să vă panicați și să vă pierdeți. Trebuie să te concentrezi asupra persoanei a cărei viață depinde și de tine. Principiile de bază ale tratamentului de accident vascular cerebral este o urgență, intensitatea, direcția de cauzalitate. Dintre acestea, factorul timp și intensitatea terapiei în primele 6 ore ale bolii( în timpul „fereastra terapeutică“) determina rezultatul de accident vascular cerebral, atât în ​​termeni de supraviețuire, și în ceea ce privește minimizarea gradului de perturbare a funcției cerebrale, deoarece toate evenimentele îndreptate la corectarea de bază a bolii vasculare, prevenireaatacuri repetate, restabilirea indicatorilor cantitativi și calitativi ai fluxului sanguin cerebral și normalizarea funcției cerebrale perturbate. De la rude și bolnavi din jur depinde de comportamentul său corect în acest moment.În primul rând, este necesar pentru a apela un medic „prim ajutor“, care va oferi recomandări și asistență, dacă este necesar, sunt internați într-un spital.Înainte de aceasta, pacientul nu se poate mișca, ar trebui să-l protejeze de efort fizic, nu pentru a da-l să se ridice, deplasa.În cazul în care trebuie să fie mutat într-o altă locație, mai convenabil, acesta este doar într-o poziție orizontală.

Toate măsurile terapeutice, care vor fi discutate în acest capitol sunt efectuate în departamentul de spital de neurologie.În cazul în care pacientul va fi transportabil( comă profundă cu o încălcare gravă a funcțiilor vitale), organizat de spital la domiciliu.asistenta de urgenta pentru accident vascular cerebral este îndreptată spre eliminarea încălcărilor vitale( vitale) au loc în organism și include impactul asupra factorilor care contribuie la răspândirea și aprofundarea procesului patologic din creier:

Este foarte important pentru întreaga perioadă de accident vascular cerebral pentru a oferi pacientului monitorizat îndeaproape pentru tranzițiadin coma în soporous a plecat la sine, nu face nici o încercare de a sta jos, întoarce-te, și așa mai departe. . Aceste încercări pot să-l coste viața.

Din primele zile ale bolii au nevoie pentru a preveni dezvoltarea de ulcere de presiune.

inferior spate, sacrum, fese si picioare au nevoie de zi cu zi ștergeți camfor sau alcool obișnuit.

pacient a fost pus pe un cerc de cauciuc. B trebuie să fie păstrate în ordine( pentru a evita să se încrețească foi, pesmet).Ar trebui să fie întotdeauna uscată și curată.

Escarele apar la nivelul gâtului, omoplați, coatele, sacrum, genunchi, calcaie si fese. Presiune periculoasă rani care necroza poate pătrunde mai adânc, ajungând cartilajului și a osului. Astfel de răni devin de obicei infectate și poate fi o sursă de infecție a întregului organism.

Cel mai adesea ele apar la persoanele care suferă de incontinență urinară, scaun, anemie( anemie), complicații infecțioase asociate la pacienții slabi.

Alimentele trebuie să fie complete și ușor de digerat. Alimentele ar trebui să fie suficiente și ar trebui să conțină toate substanțele nutritive necesare. Cel mai bine este să se utilizeze amestecuri speciale de nutrienți care sunt vândute în farmacii fără prescripție medicală.

accident vascular cerebral de putere trebuie început cât mai curând posibil, pentru a preveni pierderea de greutate și de a mobiliza corpul pentru a lupta impotriva bolii. Pentru a

buzele nu au uscat sau crapa, au nevoie pentru a hidrata ruj igienic sau o cremă specială;

- pentru a preveni mâncărime, care pot apărea din medicament sau ca o reacție a mijloacelor de îngrijire și de a face praf rufele( înălbitor), puteți șterge pielea cu o soluție de bicarbonat de sodiu;

- ar trebui să împiedice rigiditatea articulațiilor în membrelor paralizat.contracturi( rigiditate) apar într-o imobilitate forțată și absența mișcării.În acest scop, trebuie să stivă în mod corespunzător la nivelul membrelor pentru a păstra gimnastica pasiva și este necesar să se combina cu un masaj.În prezent,

a adoptat conceptul de spitalizare imediată a pacienților cu accident vascular cerebral acut. Acest lucru se datorează faptului că, în primele ore luând măsurile terapeutice necesare, puteți reduce foarte mult centrul de leziuni cerebrale.

În primul rând, accident vascular cerebral de putere rupt celulele creierului și de a dezvolta umflarea creierului. Edemul stimulează presiunea intracraniană crescută.În această dislocare în curs de dezvoltare( offset) a creierului și, prin aceasta cauzând comprimarea țesutului nervos. Atacul edem mai pronunțat asupra a doua a cincea zi, deoarece scade din a doua săptămână de la începutul unui accident vascular cerebral. In loc se formează

necroză tisulară leziuni ale creierului, iar apoi un chist sau cicatrice.În funcție de ce zona a creierului consumabile arterei sange pentru a determina diferite localizarea leziunilor și la scară, respectiv, și tabloul clinic. Odată cu înfrângerea unei artere majore, care furnizează o mare suprafață a creierului, boala se dezvoltă rapid catastrofic, care trece toate etapele, începând cu edem cerebral și a dislocării și terminând cu moartea sa. Cu tulburări minore, accidentul poate apărea cu simptome subtile.

cele mai multe metode moderne de cercetare au făcut o corecție substanțială în înțelegerea locală a proceselor care au loc în celulele nervoase din lipsa de alimente.

sa dovedit că, în accident vascular cerebral ischemic, intre morti( necrotice) celule vii și zona de celule acolo cu insuficienta circulatorie în care încălcări sunt funcționale, adică reversibile. Ele pot fi aduse înapoi la viață, în cazul în care, în primele 6 ore pentru a restabili fluxul de sânge, după aceea, ei mor. Această zonă de tranziție se numește penumbră ischemică.

In HS, a observat o imagine similară - măduvă și se dezvoltă treptat, aproximativ 26% din hematoame cresc într-o oră după debutul de accident vascular cerebral, iar 12% în decurs de 12 ore.

Prin urmare, concluzia că măsurile de remediere eficiente și urgente efectuate în fazele incipiente( în timpul așa-numita fereastră terapeutică) bolii, se poate reduce în mod semnificativ leziune a creierului si ajuta la evitarea complicatiilor.

1) Tratamentul accident vascular cerebral hemoragic. Principala sarcină în acest accident vascular cerebral este de a controla tensiunea arterială și a opri sângerarea în creier. Reducerea tensiunii arteriale contribuie la reducerea tensiunii arteriale pe pereții vaselor de sânge, iar sângerarea se oprește rapid. Reglarea tensiunii arteriale se realizează prin agenți antihipertensivi în tablete, capsule și există, de asemenea, acelea care sunt administrate intravenos. Preparate moderne: prestariu, enap, enam, enalapril, renitek si multe altele. Totul depinde de starea generală a pacientului, de nivelul tensiunii arteriale și de fluctuațiile acestuia. Acest lucru este necesar dacă brusc o mică hemoragie și sângerare se pot opri de la sine, fără intervenție chirurgicală.Terapia de bază include o temperatură inferioară a corpului, o poziție ridicată a capului, o ușurare a durerii și crampe.

O operație neurochirurgicală este efectuată în cazul unui hematom mare, care comprimă structurile adiacente ale creierului. Cu orice hemoragie în creier, o complicație gravă este edemul cerebral. Una dintre principalele metode de tratare a edemului cerebral este administrarea diureticelor osmotice.

2) Tratamentul accident vascular cerebral ischemic are drept scop îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului. Pentru a face acest lucru, în primul rând a efectuat reglarea activității cardiace și a tensiunii arteriale, creșterea fluxului sanguin la creier prin creșterea vaselor de sânge ale creierului și pentru a reduce vasospasm, imbunatatirea circulatiei periferice, normalizarea coagularea sangelui, creste rezistenta la hipoxie tesutului cerebral si de a imbunatati puterea creierului.

Cu acest scop:

- vasodilatatoare: aminofilina, acid nicotinic, papaverină, Halidorum;.. Etc

- pentru a reduce activitatea de coagulare a sângelui și a coagulării sângelui - diluția de sânge - polyglukin administrat intravenos sau reopoligljukin;Anticoagulantele sunt utilizate: . heparina, finilin, bishydroxycoumarin și etc. Când criza hipertensivă recomandă reducerea tensiunii arteriale a fost încet și ușor timp de câteva ore. Cu o presiune sporită care afectează viața, presiunea scade rapid în 15-30 de minute.În acest scop, nematopul este administrat intravenos. Apoi, pacientul este transferat la medicamente tabletate care scad tensiunea arterială.

Tipul de intervenție chirurgicală este determinat de natura accidentului vascular cerebral.În accident vascular cerebral hemoragic, chirurgie are drept scop de a elimina factorii patologice care pot duce la moartea pacienților în cazurile în care sângerarea nu este cauzată incompatibilă cu viața leziuni ale creierului. Atunci când apare un hematom intra cerebral, intervenția se reduce la eliminarea sângelui care sa vărsat.contraindicații

pentru intervenții chirurgicale sunt multiple leziuni vasculare, combinația bolii de bază cu inima severă și insuficiență renală, un număr mare a tensiunii arteriale, varsta inaintata, profunzimea hemoragiei focale.

Timpul preferat al operației este considerat sfârșitul primelor 2-3 săptămâni după un accident vascular cerebral.

Rezultatele tratamentului chirurgical al accidentului vascular cerebral hemoragic sunt mai bune la persoanele tinere. Rezultatele cele mai favorabile la pacienții operați în comă.

Cu accident vascular cerebral ischemic, tratamentul chirurgical în zona focului de înmuiere și pe vasele principale este posibil.

cel mai mare număr de operații efectuate asupra carotide, subclavie, arterele cerebrale medii pe vertebrate pe trunchiul brahiocefalic. In toate aceste vase, chirurgie vezicii urinare datorita ocluzia sau stenoza( îngustarea) - cel mai frecvent origine aterosclerotică.Mortalitatea postoperatorie a scăzut la 1,5-1,0% din cauza tratamentului chirurgical.

Când pacientul a ieșit din faza acută, după un accident vascular cerebral, principalul factor determinant al prognosticului, este de a restabili funcțiile perturbate ale organismului și punerea în aplicare a măsurilor de prevenire a accidente vasculare cerebrale recurente.

termenul de „reabilitare“ este derivat din cuvântul latin „re“ - reînnoire și «habilitas» - capacitatea de a adecvării. Acest set de măsuri care vizează restabilirea pierdut de sănătate și de invaliditate a persoanelor cu handicap sau cu deficiențe mintale care rezultă dintr-un accident vascular cerebral. Acest complex include: terapie exercițiu, terapie medicamentoasă, kinetoterapie, masaj și alte reabilitare are nevoie de

La toți pacienții care au primit un accident vascular cerebral, deoarece aceasta boala este cel mai popular si mai debilitante, care afectează în mod semnificativ calitatea vieții pentru zeci de milioane de oameni din lume. .

În Rusia, potrivit Institutului de Neurologie, la sfârșitul perioadei acute( 21 de zile) a paraliziei bolii observate la 81,2% dintre pacienții care au supraviețuit, tulburări de vorbire - la 35,9%, disartrie - 13,4%.În totalitate depinde de viața de zi cu zi 25.5% dintre pacienți, în parte - 57.5%.

În țările dezvoltate, reabilitarea are o importanță imensă și nu regretă că a cheltuit bani pe ea.În SUA, aceste costuri sunt de 15-20 de miliarde de dolari pe an.

Sub influența activităților de reabilitare, funcțiile celor morți încep să fie efectuate de alte celule nervoase, creierul este reorganizat. Măsurile medicale efectuate conduc la îmbunătățirea activității celulelor, a căror activitate a fost perturbată de edemul creierului. Principiul

de reabilitare după accident vascular cerebral este precoce început, complexitatea, persistența, continuitatea, durabilitatea, participarea sa activă maximă admisă a pacientului. Toate acestea sunt posibile numai pe fondul atitudinii pozitive și dorinței ferme a pacientului de a efectua măsuri de reabilitare.

Participarea obligatorie la procesul de reabilitare a rudelor și rudelor. Sarcinile de reabilitare sunt restabilirea activității motorii, eliminarea tulburărilor de vorbire, eliminarea sindromului asthenopresiv.

Cu o reabilitare imediată și completă, este posibil să se realizeze faptul că până la 95% din pacienți nu au nevoie de îngrijiri străine.

Reabilitarea medicamentelor: tratamentul cu medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral cu efect vasodilatator: nicergolină( sermion);cavinton, cinnarizină, etc;

În tratamentul pacienților după un accident vascular cerebral cu paralizie, chiar și în stadiile incipiente, se utilizează exerciții terapeutice și masaj. Acest lucru este necesar pentru a îmbunătăți aprovizionarea cu sânge și trofismul muscular în membrele afectate, împiedică dezvoltarea contracțiilor, restabilește mișcarea în membrele paralizate. Din primele zile începeți să aplicați un stil special de membre paralizate. Când hemiplegie și hemipareză care rezultă în accident vascular cerebral ischemic, tratamentul cu pozitia de start 2-4-a zi de boală;cu hemoragie la creier - în ziua a 6-8( dacă starea pacientului permite acest tratament).Stivuit este purtat pe spate în poziție opusă poziției Wernicke Mans( paralizat mâna și piciorul) este retras spre umăr la un unghi de 90 de grade cot și degete nepliate, atelele încheietura mâinii deținute( palmier fix la acesta);întregul membru este fixat în această poziție cu ajutorul sacilor de nisip.îndoit piciorul paralizat la genunchi la un unghi de 15-20 de grade, anexați o rola genunchi de tifon și lână.

La oprire se acordă poziția plierii din spate la un unghi de 90 de grade și se menține în această poziție cu un suport din lemn.

Stivuirea pe spate se alternează periodic cu stivuirea pe o parte sănătoasă;extremitățile paralizate sunt îndoite în articulațiile cotului, șoldului, genunchiului și gleznei și ținute pe pernă.Poziția pacientului pe partea din spate și sănătoasă se schimbă la fiecare 1 / 2-2 ore. Apoi merg la gimnastica terapeutica( LFK).

terapia pacienților Numirea exercitarea îmbunătățește încrederea pacientului în rezultatul favorabil al bolii, o distragere a atenției de la „îngrijirea bolii“ ajută la eliminarea anxietate și îmbunătățește starea neuro-psihologice. Exercițiile fizice contribuie la apariția emoțiilor pozitive la pacienți.