Vitamina în anemie cu 12 deficiențe
Din copilărie manifestat acele forme de deficit de vitamina B12 anemie, care se datorează factorului intrinsec formării tulburare moștenită( este necesară pentru absorbția vitaminei B12 sau a absorbției vitaminei B12 și absența proteinelor plasmatice din sânge, care realizează transferul de vitamina B12-transcobalamina.
moștenit formarea dezordine internăfactorul Kastla este transmis ca moștenire autozomal recesiva și descris în 24 de băieți și 23 de fete. în cursul primului an hemoleucograma copii să rămână înah normă. În al doilea an de viață apar slăbiciune bruscă, diaree, iritabilitate. Copilul pierde in greutate, apetitul dispare, apar paloare ceroasă, de multe ori colorarea în galben a sclerei și a pielii. Uneori, atrofierea limbii coajă mucoase cu papile roseata. De multe ori, a crescut de ficat si splina. secreția gastricăfie normal. In piesele de studiu tesutul mucoasei gastrice luate în timpul EGD, semne de atrofie nu este detectată.Uneori, a redus dramatic reflexele neconditionate. Scăderea punct de ser in vitamina B12.metode speciale de aspirare etichetate vitamina B12 este de asemenea redus.În cazul în care un copil într-un studiu cu eticheta de vitamina B12 la sucul gastric normal sau concentrat factor intrinsec, absorbția vitaminei ricoșează înapoi.
în literatura de specialitate pentru a descrie un caz de deficit de vitamina B12 într-un băiat de 13 ani, al cărui conținut este factorul intrinsec a fost normală.Cu toate acestea, factorul intern nu este furnizat absorbția vitaminei B12.Adăugarea de factor intrinsec gastric normal și absorbția normalizate de vitamina concentrat. Cauza B12 deficit de anemie, în acest caz a fost faptul că trupul băiatului a fost format factor intrinsec inactiv funcțional.
Indiferent de deficit de vitamina B12 motiv, există o înfrângere a sistemului nervos țesutului hematopoietic, digestiv și. Treptat, copilul începe să oboseală, slăbiciune, palpitații, dispnee la efort. Mulți copii sunt într-un număr de ani pentru a se plâng de dureri abdominale.
Copiii cu anemie B12-deficit sunt cel mai adesea plin, cu un gâfâie, iar in anemie severa, icter, palid fata. Uneori, deficit de vitamina B12 este determinată de o ușoară creștere a temperaturii corpului. Unele persoane pot avea dureri în limba, care este asociat cu apariția pe site-urile sale de inflamatie. Cu toate acestea, semne de inflamație a limbii, obiective și subiective de natură să apară doar un sfert din persoanele cu deficit de vitamina B12.În general, inflamația limbii nu este un semn caracteristic de deficit de vitamina B12, ca glosita( inflamația limbii) se întâmplă și în deficit de fier anemie.În unele cazuri, există extindere a splinei și, uneori, ficatul. Educația de suc gastric în majoritatea pacienților cu deficit de vitamina B12 a redus dramatic. Când tulburările gastrice fluoroscopie prezintă adesea evacuarea produselor alimentare, precum și modificări patologice ale pliurilor mucoasei gastrice. Unul dintre simptomele caracteristice de deficit de vitamina B12 este de leziuni ale sistemului nervos, care se numește funikulyarnogo myelosis. Cele mai timpurii manifestări ale sistemului nervos sunt apariția de senzație de „ace“( parestezie) și tulburări senzoriale cu lumină constantă de durere, furnicături, ace amintesc, senzație, „picioarele matlasate“ reci, senzație de amorțeală la nivelul membrelor. Mai puțin frecvent dureri brâu.
Acesta este adesea exprimat ca slăbiciune musculară, atrofie musculară poate fi. Prin fenomenele de polinevrite( multiple leziuni ale nervilor, la o dată) se alătură măduva spinării.membrele inferioare sunt afectate în primul rând, în cele mai multe cazuri, simetric. Odată cu progresia procesului este sensibilitatea suprafeței rupt, capacitatea de a distinge frigul de sensibilitate durere fierbinte redusă.Deteriorarea se poate răspândi la stomac și chiar mai mare. Mâinile sunt afectate mai rar și mai puțin decât picioarele.În cazurile severe, vibrații și tulburări de sensibilitate profundă.Unii copii și-au pierdut simțul mirosului, auzul, gustul este rupt.În cazuri rare, pot apărea tulburări mentale, iluzii, halucinații auditive și vizuale, și, uneori, convulsii.În cazurile cele mai grave, există uzură, lipsa reflexelor, paralizia persistenta a membrelor inferioare.
Principala metodă de tratare a acestui tip de anemie este injectarea intramusculară a vitaminei B12 sau administrarea acesteia în doze foarte mari, uneori împreună cu factorul intern al lui Castle. Cu toate acestea, anticorpii la proteina străină sunt produși foarte repede, iar absorbția este afectată.Pentru administrarea intramusculară se utilizează medicamente cum ar fi cianocobalamina și hidroxicobalamina. Soluția apoasă de cianocobalamină pătrunde foarte rapid în sânge, concentrația maximă în serul de sânge este observată la 1,5-2 ore după administrare. Aproape toată cantitatea administrată este excretată în urină, de 1 mg de cianobalamină în organism rămâne doar 50-80 μg. Hidroxicobalamina din locul injectării este absorbită cât mai repede posibil ca și cianocobalamina, concentrația sa în ser devine maximă la 2 ore după administrare. Cu toate acestea, spre deosebire de cianocobalamina, hidroxicobalamina se leagă semnificativ de proteinele sanguine mult mai bine. După administrarea a 1 mg de medicament în organism rămâne 25-33%.
Există produse cu durată lungă de acțiune - complexe de vitamine sub formă de suspensie de ulei. Medicamentul;pătrunde încet în sânge, de 1 mg în organism rămâne 90-98%, dar după introducerea unor astfel de medicamente rămân infiltrate insuficient absorbabile la locul injectării. Cu mieloză funiculară, se utilizează doze mari de vitamină B12( 1000 μg pe zi).
În toate cazurile de deficit de vitamina B12, utilizarea unei vitamine trebuie să ducă la un rezultat pozitiv rapid și persistent. Ineficiența vitaminei B12, cel mai probabil, indică faptul că ați fost diagnosticat incorect.