Causas do Diabetes Mellitus do Tipo II
Diabetes mellitus tipo II é, pelo seu mecanismo de desenvolvimento, um grupo de distúrbios metabólicos que podem ocorrer sob a influência de uma grande variedade de causas. Esta doença é caracterizada por uma grande variedade de manifestações.
O diabetes mellitus tipo II é dividido em dois grupos: diabetes mellitus IIa e diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa ocorre sem obesidade. Muitas vezes sob sua máscara, diabetes mellitus latente auto-imune( como resultado da função prejudicada do sistema imunológico do corpo).Diabetes mellitus IIb é caracterizada pela presença de obesidade. Ruas que sofrem de diabetes mellitus IIa, a obtenção de um nível normal de glicose no sangue apresenta certas dificuldades, o que é observado mesmo com o uso de drogas redutoras de açúcar com comprimidos na dose máxima. Após cerca de 1-3 anos após o início do tratamento com drogas redutoras de açúcar em comprimidos, o efeito de seu uso desaparece completamente. Neste caso, recorra à consulta de preparações de insulina. No diabetes mellitus tipo II, em casos mais frequentes, a polineuropatia diabética( uma lesão generalizada do sistema nervoso) se desenvolve mais rapidamente do que o tipo diabetes IIb. Diabetes mellitus tipo II caracteriza-se por uma predisposição hereditária. A probabilidade de desenvolver este tipo de diabetes em uma criança na presença da mesma doença em um dos pais é de cerca de 40%.A presença de obesidade em seres humanos contribui para o desenvolvimento de uma violação da tolerância( resistência) à glicose e diabetes mellitus tipo II.A obesidade do primeiro grau aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo II três vezes. Se houver obesidade de um grau médio, a probabilidade de diabetes mellitus aumenta cinco vezes. Com a obesidade do terceiro grau, a probabilidade de desenvolver diabetes tipo II é mais de 10 vezes maior.
O mecanismo de desenvolvimento da diabetes tipo II inclui vários estágios.
O primeiro estágio é caracterizado pela tendência inata de uma pessoa de obesidade e alta glicemia.
O segundo estágio envolve baixa mobilidade, um aumento na quantidade de alimentos consumidos em combinação com uma violação da produção de células de insulina β do pâncreas, o que leva ao desenvolvimento da resistência dos tecidos do corpo à ação da insulina sobre eles.
Na terceira fase do desenvolvimento do diabetes tipo II, há uma violação da resistência à glicose, o que leva a uma síndrome metabólica( síndrome metabólica).
O quarto estágio é caracterizado pela presença de diabetes mellitus tipo II em combinação com hiperinsulinismo( aumento do conteúdo de insulina no sangue humano).
No quinto estágio do desenvolvimento da doença, a função das células B é esgotada, o que leva à necessidade de uma insulina introduzida a partir do exterior.
O líder no desenvolvimento do diabetes tipo II é a disponibilidade de resistência dos tecidos do corpo à insulina.É formado como resultado de uma diminuição da capacidade funcional da célula pancreática β .
Existem vários mecanismos de perturbação da função das células que produzem insulina.
1. Na ausência de patologia, a insulina é produzida pelas células β do pâncreas com uma certa periodicidade, que geralmente é de 10 a 20 minutos. Nesse caso, o conteúdo de insulina no sangue sofre flutuações. Na presença de quebras na produção de insulina, a sensibilidade a este hormônio receptor é restaurada, que está localizada nas células de vários tecidos do corpo humano. O diabetes mellitus tipo II pode ocorrer com um aumento no conteúdo de insulina na corrente sanguínea, enquanto não há periodicidade em sua produção. Ao mesmo tempo, não há flutuações no seu conteúdo no sangue, que são características de um organismo normal.
2. Se o nível de glicose no sangue aumentar após uma refeição, pode não haver aumento na liberação de insulina pelo pâncreas. Neste caso, a insulina já formada não pode ser ejetada das células β .Sua formação continua em resposta a um aumento da glicemia, apesar do seu excesso. O conteúdo de glicose para esta patologia não atinge valores normais.
3. O vazamento prematuro de células β da glândula pode ocorrer quando a insulina ativa ainda não se formou. Isolado ao mesmo tempo na corrente sanguínea, a proinsulina não possui atividade contra glicose. A proinsulina pode ter efeitos aterogénicos, isto é, contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose.
Com um aumento na quantidade de insulina no sangue( hiperinsulinemia), o excesso de glicose é continuamente fornecido à célula.
Isso leva a uma diminuição da sensibilidade dos receptores de insulina e, em seguida, ao seu bloqueio. Nesse caso, o número de receptores de insulina localizados nas células dos órgãos e tecidos do corpo diminui gradualmente. Contra o fundo da hiperinsulinemia, a glicose e as gorduras que entram no corpo como resultado da ingestão de alimentos são excessivamente depositadas no tecido adiposo. Isso leva a um aumento na resistência do corpo à insulina. Além disso, a hiperinsulinemia suprime a degradação das gorduras, o que, por sua vez, contribui para a progressão da obesidade. Um aumento nos níveis de glicose no sangue afeta adversamente a capacidade funcional da glândula celular β , levando a uma diminuição em sua atividade. Uma vez que o alto nível de glicose no sangue é constantemente observado, por um longo tempo a insulina é produzida pelas células na quantidade máxima, o que eventualmente leva à sua depleção e interrompe a produção de insulina. Para tratamento use preparações de insulina. Normalmente, 75% da glicose consumida é eliminada no músculo, depositada no fígado como uma substância de reserva - glicogênio. Como resultado da estabilidade do tecido muscular à ação da insulina, o processo de formação de glicogênio a partir da glicose diminui. A estabilidade do tecido ao hormônio surge como resultado da mutação de genes nos quais as proteínas especiais que codificam o transporte de glicose para a célula são codificadas. Além disso, à medida que o nível de ácidos graxos livres aumenta, a formação dessas proteínas diminui, o que leva a uma violação da sensibilidade das células pancreáticas à glicose. Isso leva a uma violação da secreção de insulina por uma dada glândula.