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  • Hiponatremia

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    Hyponatremia - uma diminuição na concentração de sódio no plasma sanguíneo é inferior a 135 mmol / l. Existem quatro tipos de hiponatremia.

    ■ Hiponatremia euvolêmica( volume de sangue circulante e plasma dentro dos limites normais, volume de fluido extracelular e teor total de sódio dentro dos limites normais).

    ■ hiponatremia hipovolémico( défice de volume de sangue circulante, de redução de sódio e de fluido extracelular, com défice de sódio excede a deficiência de água).

    ■ hypervolemic hiponatremia( um aumento de volume de sangue circulante, o teor total de sódio e o volume de fluido extracelular são aumentados, mas a água para uma extensão maior do que de sódio).

    ■ Falso( hiponatremia isoosmolar) ou pseudo-hipoteratrina( resultados falsos de testes laboratoriais).Quando

    hiponatremia euvolemicheskoy em pacientes que faltam ambos os sintomas de deficiência de volume extracelular fluido e o sangue em circulação, e edema periférico, isto é, sinais de retenção de água no espaço interstício-real, mas a quantidade total de água no corpo é tipicamente aumentada para 3-5 litros. Esta é a forma mais comum de desinatremia em pacientes hospitalizados. A principal razão

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    euvolemicheskoy hiponatremia - síndroma de secreção inapropriada de hormona antidiurética( ADH), isto é, uma condição caracterizada por uma libertação sustentada de ADH resposta renal autónoma ou reforçada a ADH no sangue. O excesso de água no corpo nunca surge como resultado de seu uso excessivo até que a regulação do balanço hídrico seja perturbada. A ADH tem um papel de liderança na regulação do metabolismo do sódio. Normalmente, ADH é secretada com alta osmolalidade plasmática. Sua secreção leva a um aumento na reabsorção de água tubular, resultando em diminuição da osmolalidade plasmática e a secreção de ADH é inibida. A secreção de ADH é considerada inadequada quando não pára apesar da baixa osmolalidade plasmática( 280 mOsm / L).Quando

    euvolemicheskoy hiponatremia resultante acção de ADH em recolher células do dueto aumenta a osmolalidade da urina e a concentração final de sódio é maior do que 20 mmol / l.

    O hipotiroidismo pode ser acompanhado de hiponatremia. Como resultado da falta de hormônios tireoidianos( T4, T3), o débito cardíaco e a filtração glomerular diminuem. A redução do débito cardíaco conduz a estimulação não ismotica da secreção de ADH e enfraquecimento da filtração glomerular. Como resultado, a excreção de água livre cai e desenvolve hiponatriemia. A administração de medicamentos T4 leva à eliminação da hiponatremia.

    Mecanismos similares estão envolvidos na insuficiência de glicocorticóide primária ou secundária das glândulas adrenais.

    aplicação fins terapêuticos ADH análogos ou drogas que estimulam a secreção de vasopressina ou efeito de potenciação também pode levar ao desenvolvimento de hiponatremia.

    Hiponatremia hipovolêmica é possível em pacientes com grande perda de água e eletrólitos ou com infusão de soluções hipotônicas. Os mecanismos patogênicos da hiponatremia hipovolêmica estão associados à estimulação neosmótica da secreção de ADH.A diminuição do volume de sangue circulante devido à perda de água é percebida pelos barorreceptores do arco aórtico, do seio carotídeo e do átrio esquerdo e mantém a secreção de ADH em alto nível, apesar do estado hipo-osmolar do plasma sanguíneo.

    Hiponatremia hipovolêmica pode ser dividida em dois tipos: com perda excessiva de sódio na urina e perda de sódio extrarrenal. Entre as principais causas de hiponatremia de depleção associada à perda através dos rins, distinguem-se.

    ■ Diurese forçada:

    □ tomar diuréticos;

    □ diurese osmótica;

    □ diabetes mellitus com glucosuria;

    □ hipercalciúria;

    □ introdução de agentes de contraste em estudos de raios-X.

    ■ Doença renal:

    □ CRF;

    □ piroonefrite aguda e crônica;

    □ obstrução do trato urinário;

    □ doença renal policística;

    □ acidose tubular;

    □ uso de antibióticos do grupo aminoglicosídeo( gentamicina).

    ■ Insuficiência do córtex adrenal( doença de Addison).

    A perda de sódio não adrenal está associada a doenças gastrointestinais( vômitos, fístula

    do intestino delgado, ileostoma, fístula biliar, diarréia crônica, etc.).O excesso de perdas de sódio através da pele é possível suoração abundante, por exemplo, quando se trabalha em salas quentes, em climas quentes, com atraso na cicatrização de queimaduras. Sob tais condições, a concentração de sódio na urina é inferior a 20 mmol / l.

    Com baixa secreção de aldosterona e possuindo as propriedades do cortisol mineral-ralocorticoid devido à diminuição da reabsorção de sódio em nefronas, a depuração osmótica aumenta e a diurese aquosa cai. Isso leva a uma diminuição da concentração de sódio no corpo, causando assim uma escassez de volumes de fluido intersticial e sangue circulante. A gota simultânea de diurese de água causa hiponatremia. A hipovolemia e a diminuição do volume minúsculo de circulação sanguínea reduzem a TFG, o que também leva a hiponatremia devido à estimulação da secreção de ADH.

    Com diabetes mellitus não controlado, a osmolalidade do plasma sanguíneo aumenta( devido ao aumento da concentração de glicose), o que leva a uma transição da água do fluido celular para o fluido extracelular( sangue) e, consequentemente, para hiponatremia. O teor de sódio no sangue diminui em 1,6 mmol / l com aumento da concentração de glicose em 5,6 mmol / l( em 2 mmol / l em pacientes com hipovolemia).

    A hiponatremia hipervolaêmica ocorre como resultado de uma "inundação" patológica do espaço intersticial, que causa

    para insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, cirrose e outras condições. O conteúdo total da água no corpo aumenta em maior medida do que o teor de sódio nele. Como resultado, desenvolve-se hiponatremia hipervolêmica.

    False, ou pseudo hipototémia é possível quando a concentração de sódio no plasma não é reduzida, mas um erro foi feito durante o estudo. Isso pode ocorrer com alta hiperlipidemia, hiperproteinemia( proteína total acima de 100 g / l) e hiperglicemia. Em tais situações, uma fração de plasma não aquosa, isenta de sódio( normalmente 5-7% do seu volume) é aumentada. Portanto, para determinar corretamente a concentração de sódio no plasma, é melhor usar analisadores seletivos de íons que refletem mais precisamente a concentração real de sódio. Osmolaridade do plasma com pseudo-hiponatremia dentro dos valores normais. Essa hiponatremia não requer correção.

    A redução do sódio no plasma sanguíneo devido à hiperlipidemia e hiperproteinemia pode ser calculada da seguinte forma: diminuição de Na( mmol / l) = concentração de TG plasmática( g / l) x0.002;diminuição de Na( mmol / l) = quantidade de proteína total no soro acima de 80 g / l x 0,025.

    A maioria dos pacientes com um teor de sódio sérico acima de 135 mmol / l não apresenta sintomas clínicos. Quando a concentração de sódio está na gama de 125-130 mmol / l, os sintomas predominantes incluem apatia, perda de apetite, náuseas e vômitos. Os sintomas do sistema nervoso prevalecem quando o teor de sódio cai abaixo de 125 mmol / l, principalmente devido ao edema cerebral. Eles incluem dor de cabeça, sonolência, ataxia reversível, psicoses, convulsões, reflexos reflexos, a quem. A sede nesses pacientes, como regra geral, não é observada. Quando a concentração de sódio no soro sanguíneo é de 115 mmol / l e menor, o paciente mostra sinais de confusão, queixa-se de fadiga, dor de cabeça, náuseas, vômitos, anorexia. A uma concentração de 110 mmol / l, os distúrbios na consciência aumentam e o paciente cai no coma. Se esta condição não for interrompida no tempo, o choque hipovolêmico se desenvolve e a morte ocorre.