Hemopoeza

Numer

komórek szpiku kostnego przez pierwsze 30 roku życia jest zmniejszona o 50%, a następnie stabilizuje i utrzymuje się na poziomie do 70 lat, a w ciągu najbliższych 10 lat, jest zmniejszona o kolejne 40%.Uważa się, że zmiany te nie odzwierciedlają bezwzględne zmniejszenie liczby komórek hematopoetycznych i rzeczywistej prędkości wytwarzania czerwonych ciałek krwi i charakteryzuje się wzrostem udziału tkanki tłuszczowej w szpiku kostnym. Jednak stężenie hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek, przymocowaną do wieku 40 stopniowo zmniejsza się do 70 lat, dodatkowo znaczne zmniejszenie tych wskaźników zmienią się równolegle komórkowości szpiku kostnego.

Zmiany w erytrocytach obejmują zwiększenie ich osmotycznego oporu, który jest uważany za jeden ze wskaźników adaptacji i ogólnego stanu organizmu. Zwiększona odporność osmotyczna czerwonych krwinek wskazuje na obecność sferocytów we krwi osób starszych. Występuje tendencja do wzrostu MCV i zmienności wielkości krążących erytrocytów. Typowe zmiany wieku w głównych parametrach hematologicznych krwi przedstawiono na ryc.12-5 [Lapin A., 2003].

Niedokrwistość jest jednym z najczęstszych zespołów hematologicznych u pacjentów w podeszłym wieku.niedokrwistość zwiększa się wraz z wiekiem: w 7. dekadzie życia to 90,3 na 1000 u mężczyzn i 69,1 - u kobiet w wieku powyżej 85 lat niedokrwistość wykrytego w 27-40% mężczyzn i 16-21% kobiet.

Wyróżnia się patogenetycznie następujące warianty niedokrwistości: niedobór żelaza;związane z naruszeniem syntezy hemu( niedokrwistość sidero-hystatyczna, niedobór syntazy hemowej);związane z naruszeniem syntezy DNA - megaloblastyczne( niedobór witaminy B12 i niedobór folio);spowodowane przez naruszenie transportu żelaza( atransferrinemia);hemolityczny;związane z naruszeniem regulacji erytropoezy( zwiększona zawartość inhibitorów erytropoezy).

U osób w starszym wieku dochodzi do zmian wskaźników laboratoryjnych, które charakteryzują stan żelaza w organizmie. Stężenie żelaza w osoczu zmniejsza się z wiekiem, a zawartość ferrytyny w surowicy jako zapasów żelaza w szpiku kostnym, zwiększa się, co stanowi naruszenie spożycia prekursorów żelaza erytrocytów [Lapin A., 2003].Obniżenie starszych stężenia żelaza w surowicy krwi jest spowodowany achlorhydria lub niedostatecznej ilości witaminy C z żywnością, co zmniejsza absorpcję żelaza w jelicie cienkim.

U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza obniżona zawartość żelaza w surowicy zwykle stymuluje wzrost stężenia

. Ryc. Zmiana liczby erytrocytów we krwi, w zależności od wieku

Ryc. Zmiana liczby erytrocytów we krwi, w zależności od wieku

Ryc. Zmiana stężenia Hb we krwi, w zależności od wieku

Ryc. Zmiana stężenia Hb we krwi w funkcji wieku

Ryc. Zmiana w Ht jako funkcja wieku

Ryc. Zmiana w Ht jako funkcja wieku

Rys. Zmiana MCV jako funkcja wieku

Ryc. Zmiana MCV jako funkcja wieku

Ryc. Zmiana stężenia żelaza w surowicy w zależności od wieku

Ryc. Zmiana stężenia żelaza w surowicy w zależności od transferyny

nie występuje u osób w podeszłym wieku, co jest spowodowane zmniejszeniem syntezy transferryny w wątrobie.

najczęstszą przyczyną anemii z niedoboru żelaza u osób starszych - żelaza strat z powodu mikrokrovotecheny z przewodu pokarmowego, dodatkową wartość może być odżywcze niedobór żelaza, zaburzenia wchłaniania( na przykład, funkcjonalne niewydolność trzustki), drobnocząsteczkowe krwotok z jamy ustnej ze względu na problemy z protezami, krwiomocz nerkowy.

Utrata krwi powodująca niedobór żelaza charakteryzuje się niewielką ilością utraconej krwi, czasem trwania i często nieszczelnością.

Średnie stężenie witaminy B12 w surowicy osób starszych jest wyraźnie zmniejszone. Stężenie kwasu foliowego spada od 60 do 90 lat, ale po 90 latach wzrasta i zbliża się do wskaźników młodych ludzi. Znaczny spadek stężenia witaminy B12 lub kwasu foliowego często prowadzi do rozwoju anemii makrocytowej u osób starszych.

Częstotliwość

witaminy B12 Niedokrwistość z niedoboru wzrasta wraz z wiekiem i jest młodzież z około 0,1% u osób starszych - do 1%, a po 75 latach dotyczy to około 4%.W Rosji, częstość występowania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest 100 razy niższy niż w innych krajach [Vorobyov VP, 2001], który jest prawdopodobnie ze względu na powszechne stosowanie witaminy B12 w leczeniu różnych chorób, w pierwszej kolejności - w patologii układu nerwowego. Niedobór witaminy B12

u osób starszych bardziej prawdopodobne z powodu naruszenia absorpcji ze względu na zanik błony śluzowej w tym samym wieku

Luďka albo ze względu na konkurencyjną spożycia witaminy mikroflory jelitowej lub robaków.

Duża grupa niedokrwistości w wieku podeszłym składa się z anemii mieszanego pochodzenia, czyli z powodu połączenia dwóch czynników i więcej. W większości przypadków u osób starszych taka niedokrwistość jest spowodowana chorobami przewlekłymi i ma następujące cechy.

■ Erytrocyty normochromowe mają konwencjonalny rozmiar i kształt.

■ Zazwyczaj ma Zmiany leukopenia i małopłytkowość lub przeciwległe występować zawartości leukocytów i płytek krwi.

■ Zawartość retikulocytów jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona.

■ Obraz cytologiczny czerwonego szpiku nie ulega zmianie.

■ Szybkość dojrzewania erytrocytów jest spowolniona.

■ Średnia długość życia erytrocytów jest umiarkowanie zmniejszona.

■ Stężenie erytropoetyny we krwi jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone.

■ Stężenia witaminy B12 i kwasu foliowego we krwi są prawidłowe.

Razem leykotsit1o2v, monocyty i eozynofile zawartość

pozostaje stała w wieku 30-80 lat. Liczba neutrofilów nieznacznie wzrasta u mężczyzn i nieznacznie spada u kobiet w tym samym przedziale wiekowym. U osób w podeszłym wieku i starszych obserwuje się spadek żywotności leukocytów. Po 55 latach, a zwłaszcza po 70 latach, zmniejsza się rezerwat granulocytów w szpiku kostnym. Okoliczność ta jest związana z mniej wyraźnym wynikiem neutrofilów z czerwonego szpiku kostnego do krwi u osób starszych w odpowiedzi na infekcje bakteryjne w porównaniu z młodymi ludźmi.

Wraz ze starzeniem się pacjenta wzrasta stężenie cholesterolu we krwi, zmniejsza się stosunek albuminy / globuliny, zwiększa się MCV, co zwiększa ESR.W rezultacie, w procesie starzenia, ESR znacznie wzrasta u mężczyzn i kobiet. Więc jeśli młody dorosły mężczyzna nie przekracza 10 mm / h( w zależności od Westergren) i młodych kobiet - 20 mm / h, mężczyźni po 50 latach szybkości sedymentacji często przekracza 15 mm / h, w 50-85-latków -20 mm / h, a po 85 latach - 30 mm / h. Kobiety w tej samej grupie wiekowej mają wartości ESR odpowiednio 20, 30 i 42 mm / h. Zmiana ESR w funkcji wieku jest pokazana na ryc.[NCCLS, 2000].

Wraz z postępem starzenia się zmienia się hemostaza. Po 40 latach obserwuje się wzrost aktywności prokoagulacyjnej krwi i trombogenezę wewnątrznaczyniową.Przejawia się to wzrostem stężenia PDP, aktywności czynnika XIII, zwiększając tolerancję osocza na heparynę.Wzrost równolegle w działalności prokoagulującej krew świętować aktywację fibrynolizy, ale nie nadąża za wzrostem właściwości prokoagulującej krwi.związany z wiekiem spadek aktywności fibrynolitycznej głównie ze względu na zwiększone stężenie aktywacji stymulacji plazminogenu i inhibitory antyplazminy, zmniejszonej aktywności i zwiększonej ATSH antigeparinovoy aktywność.