womensecr.com
  • Hyperkalemia

    click fraud protection

    K może powodować hiperkaliemia:

    ■ zmniejszenie wydalania potasu przez nerki podczas ARF i CRF, a także zamknięcie naczyń nerkowych;

    ■ ostra dehydratacja;

    ■ rozległe urazy, oparzenia lub poważna operacja, szczególnie w przypadku wcześniejszych ciężkich chorób;

    ■ ciężka kwasica metaboliczna i wstrząs;

    ■ przewlekła niewydolność nadnerczy( hipoaldosteronizm);

    ■ szybki wlew potasu zatężony roztwór zawierający od 50 mmoli / litr potasu( 0,4% roztwór chlorku potasu);

    ■ skąpomocz lub bezmocz, dowolnego pochodzenia;

    ■ śpiączka cukrzycowa przed rozpoczęciem leczenia insuliną;

    ■ podawanie diuretyków oszczędzających potas, na przykład triamteren, spironolakton. Podstawą zmniejszonym

    powoduje hiperkaliemia trzy podstawowe mechanizmy: zwiększone spożycie potasu, potasu przejście od wewnątrzkomórkowej do przestrzeni pozakomórkowej i zmniejsza straty.

    Zwiększone spożycie potasu zwykle tylko przyczynia się do rozwoju hiperkaliemii. Najczęściej jest jatrogennego naturze( u pacjentów otrzymujących wlewy dożylne Roztwory o dużej zawartości potasu i / lub u pacjentów z niewydolnością nerek).Do tej grupy należą też powodów, dieta bogata w potas, niekontrolowane stosowanie soli potasowej penicyliny w dużych dawkach.

    instagram viewer

    patogenezie mechanizmu związanego z transferem energii z wewnątrzkomórkową potasu w przestrzeni pozakomórkowej występuje przy kwasicy, zespół długiego sprężania, niedotlenienie tkanek, brak przedawkowania insuliny i glikozydy nasercowe.

    Psevdogiperkaliemiya może być spowodowane hemolizę podczas pobrano krew do analizy( stosując opaski w ciągu 2 minut).Jeśli do szklanej fiolki zostanie pobrana krew, wówczas takie zmiany można wykryć w 20% próbek krwi. Gdy leukocytoza( więcej 50h109 / l) i trombocytoza( 1000h109 / l), jest również możliwe, ze względu psevdogiperkaliemiya uwalnianie potasu podczas koagulacji krwi in vitro.

    strat potasu zmniejszenie niewydolności nerek, gipoaldo-steronizme diuretyki odbiorczych, blokując wydzielanie-nia potasu dystalnych kanalików i rurowe wad podstawowe wydzielanie potasu przez nerki. Heparyna jest przypisany, nawet w niskich dawkach, częściowo blokuje syntezy aldosteronu i może powodować hiperkaliemii( prawdopodobnie ze względu na wrażliwość tych kanalików zaburzeń aldosteronu).Zaobserwowano

    szczególnie wysokiej zawartości potasu, gdy ogranicznik, zwłaszcza do nekronefrozah spowodowane zatruciem i zespół długiego kompresji, co jest spowodowane przez ostry spadek( do praktycznie całkowite ustanie) wydalanie potasu, kwasica, zwiększone katabolizmie białek, hemolizy, w zespole długotrwałego ucisku - uszkodzenietkanka mięśniowa. W tym samym czasie zawartość potasu we krwi może osiągnąć 7-9,7 mmol / l. Dynamika wzrostu potasu we krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek ma ogromne znaczenie w praktyce klinicznej. W przypadku nieskomplikowanych Ogranicznik stężenia potasu w osoczu krwi wzrasta o 0,3-0,5 mmol /( I-d), po urazie lub zabiegu chirurgicznym kompleksu - 1,2 mmola /( L-D), jest jednak możliwe, że bardzo szybkowynurzenie. Dlatego niezwykle ważne jest monitorowanie dynamiki potasu u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek;powinien być przeprowadzany co najmniej raz dziennie, a w skomplikowanych przypadkach nawet częściej.

    Hiperkaliemia objawia się klinicznie przez parestezje, arytmie serca. Do groźnych objawów zatrucia potasem należą upadek, bradykardia, otępienie świadomości. Zmiany EKG wynikają stężenia potasu przekracza 7 mmoli / l, zwiększając jego stężenie do 10 mmol / L pochodzi dokomorowe bloku z migotaniem komór, w stężeniu 13 mmol / l zatrzymania serca w rozkurczu. Wraz ze wzrostem zawartości potasu w surowicy krwi charakter EKG stopniowo się zmienia. Po pierwsze, istnieje wysokie zęby Zaostrzony T. Następnie rozwija segmentu obniżenia odcinka ST, że stopień blok i rozciągające zespołu QRS.W końcu, ze względu na dalszy zespół QRS rozszerzeń, a jego połączenia z zębem T tworzą dwufazową krzywą wskazującą asystolię zagrażającemu komory. Szybkość tych zmian jest trudne do przewidzenia i początkowe zmiany EKG niebezpiecznych arytmii i zaburzeń przewodzenia czasami testowane minut.