Objawy tachykardii i leczenie

Wśród napadowych częstoskurczów przeważają tachykardia lokalizacji nadkomorowej. Większość VT występuje z zawałem mięśnia sercowego.

względów

pokonuje sercowego: zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego, kardio-miopatii serca, nadciśnienie, płuc, serca, choroby zastawek serca, zapalenie mięśnia sercowego, urazu, operacji, guza.
Leki: glikozydy nasercowe, sympatykomimetyki, leki przeciwarytmiczne, teofilina. Zaburzenia
metaboliczne: hipokaliemię Hipomagnezemia, niewydolność nerek, zatrucia( alkohol, nikotyna, kofeina).
Niedotlenienie: choroby oskrzelowo-płucne, niewydolność serca, niedokrwistość.
Choroby endokrynologiczne: cukrzyca, nadczynność tarczycy.
Wpływy wegetatywne: vagotonia, sympatykotonia.
Inne przyczyny: odruch( uraz), zespół braditahartardii, zespół WPW.
Idiopatyczna( pierwotna elektryczna choroba serca).

Reentry( riaintrie, wzajemny, nawracający tachykardia).W pewnych warunkach w mięśniu sercowym pojawia się fala wzbudzenia, rozprzestrzeniająca się wzdłuż zamkniętej pętli. Początkowo impuls elektryczny( lub ekstrasystoliczna zatok) spełnia część blokady jednym kierunku, to impuls nonexcitability omija przeszkody, jest zawracana pierwotnym zablokowanych części, aby utworzyć ciągły przepływ impulsów w obiegu zamkniętym i dalej pobudzania przedsionków i komór.

Większość tachyarytmii( 80%) opracowane przez tego mechanizmu, zwanych w literaturze angielskiej reentry( reentry).
Wiele NTV jest spowodowanych wrodzonymi zmianami strukturalnymi w sercu, predysponującymi do rozwoju częstoskurczów odwrotnych. Opcjonalna ścieżka AV promuje orto- tachykardia i podłużny węzeł dysocjacji AV AV pojawia częstoskurcz węzłowy tłokowych. Tachykardia z częstoskurczem komorowym jest zwykle spowodowana przez nabyte zmiany komór, na przykład z powodu zawału mięśnia sercowego.

Odwrotny częstoskurcz rozpoczyna się i kończy nagle. Zwykle ten "szybki" tachykardia z tętnem 140-200 na minutę.Spontaniczne dodatkowe skurcze i zwiększony rytm zatokowy powodują wystąpienie częstoskurczu wzajemnego.
Tachykardia jest wywoływana i zatrzymywana za pomocą programowanej stymulacji. Testy Vagala często pomagają w nadobowiązkowych tachykardiach nadkomorowych. Skuteczne leki antyarytmiczne, elektrokardiostymulacja, a zwłaszcza EIT.Z EFI w przypadkach ULT, rzadziej z VT, możliwe jest dokładne odwzorowanie pętli powrotnej i przeprowadzenie ablacji w pętli.

Ektopowa automatyzacja( ektopowy, automatyczny, ogniskowy częstoskurcz).Tachykardia jest spowodowana zwiększoną aktywnością elektryczną komórek układu przewodzącego i miokardium. Automatyczna tachykardia stanowi do 10% wszystkich częstoskurczów.

Najczęściej automatyczne częstoskurcz spowodowany przez zaburzenia metaboliczne: hipokaliemię hipomagnezemią lub sympatykomimetyków sympathicotonia, zmiany równowagi kwasowo-zasadowej, niedokrwienia. Takie arytmie są powszechne w oddziałach intensywnej terapii u pacjentów z ostrymi chorobami.

Automatyczny tachykardia charakteryzuje się stopniowym pojawieniem się i zakończeniem. Zwykle są to "powolne" tachykardia z częstością rytmu serca 110-150 na minutę, bez zaburzeń hemodynamicznych.
Automatyczny tachykardia nie jest indukowana i nie zatrzymuje się z programowalnym lub przyspieszonym stymulatorem. Dodatki dodatkowe nie powodują tachykardii, a testy nerwu błędnego nie są w stanie zatrzymać HPV.

W leczeniu ważne jest wyeliminowanie metabolicznej przyczyny arytmii. Automatyzacja ektopowa jest zwykle trudna w leczeniu lekami przeciwarytmicznymi i EIT.

Aby zlokalizować arytmogenną ostrość w mięśniu sercowym z mapowaniem elektrycznej serca można wykryć na tyle skutecznie i wyeliminować poprzez ablacji arytmii za pomocą ablacji cewnik.

Aktywność wyzwalacza( wyzwalacz, tachykardia ogniskowa).Po przejściu przez ślad fali wzbudzenia przetwarza elektrycznie intensywność do¬statochnoy może prowadzić do rozwoju tachykardii.tachykardia spust posiada funkcje automatycznego i wzajemnych tachyarytmii: stopniowy początek i koniec rozmowy i ulgi przy stymulacji( znacznie gorsza niż wzajemna).

Należy pamiętać, że wymagane normalne EKG niedostatecznie poinformowany o rozpoznaniu mechanizmu tachykardia i trzymając EFI.
Znajomość mechanizmu częstoskurczu w dużej mierze decyduje o wyborze sposobu leczenia zaburzeń rytmu serca i antyarytmiczne lek. W 1990 roku został opracowany klasyfikację leków antyarytmicznych( „sycylijskiej Gambit”), na podstawie wpływu leków na elektrofizjologicznych mechanizmów i parametry wrażliwe arytmii. Jednak złożoność i klasyfikacji niezdolności w wielu przypadkach na określenie właściwości elektro fizjologiczne arytmii zapobiec powszechne stosowanie tej klasyfikacji.

został niedawno zaproponowała zaklasyfikować częstoskurcz przedsionkowy ogniska( ogniskową), arytmia, obejmujący działalność wzmocnienia pozamacicznej automatyzm spust i mikrorientri( bardzo małe kółka o charakterze powtarzającym wzbudzenia) i obejmujący makrorientri.

Pacjenci cierpiący na tachyarytmie najczęściej zgłaszają skargi na bicie serca. Objaw ten występuje w badaniach epidemiologicznych u 16% populacji.

Jednak subiektywne odczuwanie kołatania nie zawsze jest spowodowane arytmią.Na przykład, gdy tylko monitorowanie EKG 17-61% uderzeń serca towarzyszą zaburzenia rytmu serca.

najczęstszą przyczyną kołatania serca, bez migotania, należy rozważyć zaburzeń psychicznych. Na przykład w badaniu B. E. Weber i in.(1996) wśród 190 pacjentów z kołataniem serca w 31% przypadków objaw był spowodowany przyczyną psychopatologiczną.Najczęściej wśród dysfunkcji psychicznych w obecności kołatania serca występuje zaburzenie paniczne.

rytmu serca, w szczególności arytmii komorowej, mogą być przyczyną przewlekłego kaszlu, który utrzymuje terapii przeciw arytmii.

W przypadku braku zagrażającej życiu sytuacji, tymczasowy przeciwwskazania do kardiowersji uważane glikozydowym zatruciu, hipokaliemii i niewyrównaną niewydolnością serca. Jeśli nie ma kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy przedawkowania glikozydów nasercowych, digoksyna anulować przed EIT nie jest konieczne. W przeciwnym razie lepiej jest opóźnić kardiowersji, zwykle więcej niż 24 godzin, ze względu na ryzyko ogniotrwałych tachyarytmii komorowych.

W przypadku niskiego tętna podczas SVT nie związane z narkotykami, uszkodzenia imeet¬sya do układu przewodzącego. Dlatego też, ze względu na ryzyko wystąpienia ciężkiej bradykardii stymulacji mogą wymagać wymiany.

Gdy pacjent jest świadomy i mają możliwość znieczulenia ogólnego, w celu zmniejszenia dyskomfortu związanego z wyładowaniem elektrycznym dożylnie diazepam( & gt 10 mg) i morfina.

polecić krótko działających leków znieczulających, aby po kardiowersji pacjent szybko odzyskane i nie trzeba zostawić pacjenta w szpitalu na noc.

Jeden Częstym błędem jest brak znieczulenia. W tym przypadku, pacjenci nie są tylko doświadcza dyskomfortu, ale pamiętam to uczucie. Powikłania



silny wstrząs elektryczny może spowodować uszkodzenie mięśnia sercowego, powodując zmiany w ECG i poprawy serca biomarkerów we krwi.

często występuje wzrostu lub obniżenia odcinka ST( 35%), ujemny załamka T( 10%).Zmiany te są na ogół w ciągu 5 minut, a w rzadkich przypadkach może utrzymywać się przez okres 30-60 minut. Ujemna fala T może utrzymywać się przez kilka dni.
7-10% przypadków po kardiowersji zwiększone poziomy biomarkerów sercowych we krwi. Należy zauważyć, że aktywność troponina, mioglobina i CK przeciwieństwie nie wzrasta, co jest ważne w diagnostyce zawału

asystolia z lejne rytmu spowodowało ogromne uwalnianie acetylocholiny i odbywa się zwykle przez 5 sekund. Gdy odporny bradykardia przepisać atropiny.

zsynchronizowany z cyklem serca może być skomplikowane kardiowersji VF( 0,4%), co można łatwo wyeliminować przez kilkakrotne rozładowania.

w 2-3% przypadków może rozwinąć się obrzęk płuc po 1-3 godzinach po przywróceniu rytmu zatokowego, których pochodzenie nie jest jasne. Kol¬laps nieokreślony charakter rozwija się w 3% i może trwać kilka godzin. Ulepszone



kardiowersji Wśród możliwych sposobów zwiększenia kardiowersji wydajność najpopularniejszym następujący:

wyładowczą dużej energii na zewnętrznych( 720 dżuli dwa defibrylatory) i wewnętrznego( 200-300 dżuli) kardiowersji elektrody
zmiany położenia kompresji
klatki piersiowej,
dwufazowy rozładowania,wprowadzenie
z antyarytmicznych leku i powtórzyć procedurę,
kardiowersji elektrycznej na tle antyarytmicznych leczenia.

przyczyny i czynniki predysponujące

Jeśli to możliwe, zidentyfikować i wyeliminować tachyarytmii przyczynę( nadczynność tarczycy, miażdżycy tętnic wieńcowych, hipokaliemia) i wyeliminować czynniki ryzyka( niedotlenienie, sympathicotonia).Dość często zdarzają się sytuacje, gdy kombinacja kilku czynników prowadzi do pojawienia się tachyarytmii i wymagają skomplikowanego leczenia.

W przypadku ciężkich objawowych tachyarytmii zwykle początkowo zadokowany tachykardię, a następnie pojawia się problem usuwając przyczynę arytmii. Konieczne jest również, aby wziąć pod uwagę specyfikę leczenia arytmii, w zależności od przyczyny i obecności chorób współistniejących dostępnych.

Aby zapobiec nawrotowi tachykardią stosowane są następujące środki:

usunięcie przyczyny arytmii: niedotlenienie mięśnia sercowego rewaskularyzacji korekcji wady zastawki, leczenia nadczynności tarczycy.
antyarytmiczne leczenie farmakologiczne.
terapie bez leku( Ablacja, leczenie chirurgiczne ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminacja czynników prowokujących.
Psychoterapia.
wytrącenie czynniki tachyarytmii
ćwiczeń.Czynniki
psychiczne: stres, lęk, dipressiya.
Dysfunkcja VNS.Alkohol, palenie, kawa. Reflektor wpływ
: kamica żółciowa, połykanie, przepuklina rozworu przełykowego, zaparcia, spożycie żywności, ostry zakręt, osteochondroza itp Zmiana
AD. .
Zmiana częstości akcji serca. Zaburzenia
Eliktrolitnye: hipokaliemia, hipomagnezemia.
Leki: teofilina, leki moczopędne, hormony schetovidnoy gruczołu itp

uwagę na znaczenie identyfikacji czynników wyzwalających, które ułatwiają wystąpienie tachykardii. .Eliminacja lub korekcja tych czynników często pomaga zmniejszyć częstość nawrotów i dawki leków antyarytmicznych. Jednocześnie nie zawsze udowodniono związek między czynnikami, które mogą powodować zaburzenia rytmu serca a zaburzeniami rytmu serca. Na przykład, u pacjentów z nawracającym VT, potrzeba terapii ICD nie zależała od naruszenia równowagi potasu.
często w pierwszych miesiącach lat po wystąpieniu napadowego częstoskurczu, jest jeden lub dwa wytrącenia czynnika, aw późniejszych etapach są zwykle liczne sytuacje przyczyniają się do powstawania arytmii.

medyczne lub chirurgiczne zapobieganiu epizodom częstoskurczu istnieje alternatywa - ulga nawracających ataków. Dlatego na początku konieczne jest rozwiązanie problemu potrzeby profilaktycznego leczenia.

stałe leki antyarytmiczne ma swoje wady, takie jak działania uboczne leków( w tym Arytmogenna).

Decyzję w sprawie leczenia zapobiegawczego podejmuje się, jeśli pozytywne zmiany wyniku leczenia znacznie przewyższają ewentualne negatywne aspekty. Profilaktyczne leczenie jest wskazane w następujących przypadkach: częstoskurcz

Napady z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznych( omdlenia, dusznicy bolesnej, wstrząs, udar mózgu).
Tachykardia może powodować VF( oporny VT w IHD).
częstoskurcz z hemodynamicznego kompromisu umiarkowane( zmęczenie, duszność), często pojawia się( na przykład, i chlorowodorek 1 razy w tygodniu) w celu zwolnienia i wymaga podawania dożylnego podania leku.
Częstoskurcz często powtarza się i powoduje subiektywny dyskomfort bez istotnych zaburzeń hemodynamicznych.



Kryteria skuteczności leczenia w celu oceny skuteczności leczenia profilaktycznego dla objawowym napadowym częstoskurczu można kierować na odczucia pacjenta. W takim przypadku wymagany jest okres obserwacji przekraczający maksymalny odstęp między atakami częstoskurczu o co najmniej 3 razy. Wyniki

częste codziennie leczenia częstoskurczów napadowe mogą być oceniane przy użyciu codzienne monitorowanie EKG przez porównanie częstości występowania epizodów arytmii przed i po leczeniu. W takim przypadku częstotliwość arytmii musi być brana pod uwagę w różne dni. Skuteczność zapobiegania

wzajemne tachykardii określają również, gdy EFI gdy oszacowana możliwość powodować tahi¬kardiyu po podaniu leku przeciw arytmii.

Należy pamiętać, że ocena leków do podawania doustnego odbywa się w tych samych dawkach, z których pacjent będzie korzystać.

W celu zapobiegania paroksyzmom, tachykardia stosuje leki antyarytmiczne. Preferowane są długo działające, tanie i bezpieczne leki.

Należy również wziąć pod uwagę współistniejącą patologię.Na przykład, u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, stosowanie leków nezhela¬telno klasy 1C( propafenon, flekainid), ze względu na zwiększoną śmiertelność.To zalecenie rozszerza się na inne choroby strukturalne serca. Należy pamiętać, że stosowanie tych leków u pacjentów bez uszkodzeń serca jest bezpieczne. Gdy skurczowe leki niewydolność serca klasy 1A( zwłaszcza dizopiramid), klasa 1C i antagoniści wapnia może powodować rozwój niewydolności serca. Wybór

leczenie antyarytmiczne

Etap 1: monoterapii leki przeciwarytmiczne - wybrany jeden antyarytmiczne lek. Na początku, lek, który ma dobry efekt z tymi zaburzeniami rytmu, wybiera się zgodnie z dużymi randomizowanymi kontrolowanymi próbami. W praktyce często wybór leków antyarytmicznych prowadzi przez „prób i błędów”.

Etap 2:

a) terapia skojarzona - wybierz kombinację 2 leków przeciwarytmicznych. W tym przypadku należy pamiętać o zagrożeniach poten¬tsialnyh terapii skojarzonej, w tym efektu arytmogennego.

b) monitorowanie serca - w SVT zmniejszenia AB gospodarstwa, a zatem częstość akcji serca z beta-blokery, antagoniści wapnia, digok¬sina lub kombinacji tych leków. Rzadziej stosuje się amiodaron w tym celu.

c) leczenie inwazyjne - ablacji arytmogennej naciskiem lub część nawrotnego pętli kardiowerter- defibrylatora.

Ważne jest, aby pamiętać, że w ciężkich tachyarytmiach często stosuje się bardziej agresywne leczenie inwazyjne( ablacja prądem o częstotliwości radiowej, kardiowerter-defibrylator).

Praktyczne zalecenia

Złagodzenie palpitacji serca nie zawsze jest spowodowane tachyarytmią.Palpitation może być związany z lękiem, lekami, niedokrwistością, nadczynnością tarczycy, hipoglikemią i innymi schorzeniami.
Należy dążyć do zidentyfikowania przyczyny arytmii i spróbować ją wyeliminować.
Przy niewielkim wpływie średniej dawki terapeutycznej leku antyarytmicznego lepiej nie zwiększać dawki, ale zmienić lek.
Jeśli nie ma efektu leku z jednej grupy, to często inne leki z tej samej grupy są nieskuteczne.
W przypadku kombinacji leków może pojawić się jakościowo inny efekt niż w przypadku pojedynczego leku.
W szpitalu pożądane jest przyjmowanie 2-3 leków zapobiegających tachykardii.
Podczas długotrwałego leczenia antyarytmicznego często występuje oporność na leczenie, które można przezwyciężyć przez przerwę w leczeniu, zwiększenie dawki lub zmianę leku.

częstoskurcz zwany wzbudzenie przedsionków i / lub komór o częstotliwości wyższej niż 100 minut. Tylko trzy kolejne wzbudzenia jednej komory serca( fale, zęby lub kompleksy w EKG) wystarczą do ustalenia częstoskurczu. Znaczenie kliniczne tachykardii jest zdeterminowana przede wszystkim przez wzrost częstości akcji serca, co nie zawsze jest zarejestrowanym nadkomorowych zaburzeń rytmu serca. Jak korzystać z środków ludowej dla tej choroby spójrz tutaj.

Terminologia przepływu tachyarytmii nie została jeszcze wystarczająco znormalizowana.
wezwanie pierwszy pojawiły się, a powtarzające się epizody pierwszego epizodu arytmii został zaproponowany w najnowszych międzynarodowych zaleceń dotyczących migotania przedsionków - okresowe. W przypadku samoistnego zamknięcia epizodu częstoskurczu napadowego jest zdefiniowany jako kardiowersji, a w razie potrzeby - zarówno trwałe.

Niektórzy specjaliści identyfikacji ostry kursie - kiedy częstoskurcz podczas ostrej choroby, na przykład, wirusowe zapalenie mięśnia sercowego. Dla niektórych właściwości tachyarytmii ciągły nawrotu oczywiście charakteryzuje się naprzemiennie odcinków arytmii z krótkim rytmu zatokowego. Lokalizacja

: zatokowa, przedsionkowa, przedsionkowo-komorowa, związana z DP, komorowa.
Przebieg: ostry, napadowy, nawracający.
Mechanizm: zwrotny, automatyczny, wyzwalacz.
Objawy: bezobjawowe, objawowe( niewydolność serca, niedociśnienie tętnicze, dławica piersiowa, omdlenie).

EKG metodą Holtera EKG
Eventfulness i monitorowanie transtelephonic EKG

elektrofizjologiczne testera dochodzenie Ćwiczenia

Treatment

Tactics bańki tachykardię zależy od obecności zaburzeń hemodynamicznych i rokowaniem. W przypadku ciężkich powikłań tachykardii( szok, zastoinowa niewydolność serca, ostra wypadków naczyniowych mózgu, niedokrwienie mięśnia sercowego) przedstawiono EIT jako leków antyarytmicznych mniej skuteczne, nie zawsze działają szybko i może nawet pogorszyć sytuację, na przykład, obniżenie ciśnienia krwi.

z dysfunkcją węzła zatokowego lub bloku AV klasy 2-3 na ryzyko zachorowania na ciężką bradykardię, Asystolia maksymalnie utrudnić leczenie tachyarytmii.

oszczędzania powoduje tachyarytmii( nadczynność tarczycy, ciężka wada serca), brak zwolnienia z poprzednich ataków lub niezdolności do długotrwałego utrzymania rytmu zatokowego NIE bardzo obiecujące przywrócenie rytmu zatokowego.

Bezobjawowe tachykardia często nie wymagają leczenia. Jednocześnie z miażdżycą tętnic wieńcowych i zwiększonym ryzykiem VF wykazano przywrócenie rytmu zatokowego. Gdy

na łagodne objawy( zmęczenie, duszność, kołatanie serca pod obciążeniem) są zwykle używane środki przeciwarytmiczne.

przeciwarytmiczne leki stosowane do łagodzenia tachyarytmii

klasy 1A: giluritmal, dizopiramid, prokainamidu, siarczan chinidyny.
Klasa 1B: lidokaina, meksyletyna, fenytoina.
Klasa 1C: allapinin, moracizin, propafenon, flekainid, etatsizin.
Klasa 2: beta-blokery: propranolol, esmolol.
Klasa 3: amiodaron, bretylium tosylanowa, dofetylidu, ibutilidu, nibentan, sotalol.
Klasa 4: antagoniści wapnia: werapamil, diltiazem.
Inne leki: ATP, potas, magnezja.

Należy zauważyć, że efekt amiodaronu, w przeciwieństwie do innych preparatów, tworzy wystarczająco powoli, na przykład w miejscu przejścia fazowego w średnio 5,5 godzin( od 2 h do 48 h).Hamuje to stosowanie leku w groźnych warunkach wymagających natychmiastowego działania.

nibentan leków, wykazały dość wysoką skuteczność w leczeniu migotania przedsionków i trzepotania przedsionków może być skomplikowane odstępu QT syndrome wydłużone niebezpieczne częstoskurczu komorowego.

W praktyce medycznej, często zdarzają się sytuacje, gdy typ tachykardii nie jest znana, na przykład, jeśli jesteś w stanie zarejestrować EKG lub trudne do interpretacji. W takich przypadkach wymagane jest leczenie z zastosowaniem najbardziej racjonalnego podejścia.

Leczenie powinno odbywać się w miłej atmosferze biznesowych, jak stres i giperkateholaminemii zwiększenie częstości akcji serca. Obecność osób nieuprawnionych ingerencji, oraz zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia błędów. Konieczne jest zapewnienie monitorowania EKG i ciśnienia krwi, aby zainstalować system infuzyjny. W domu, gdzie leczenie arytmii, powinno być wszystko, czego potrzebujesz do reanimacji. Ponieważ czasami pojawia się po bańki tachykardia bradykardii( zespół bradi-komorowy), mogą wymagać tymczasowego stymulacji.

W ostrej niewydolności serca terapia tlenowa jest połączona. Terapia przeciwlękowe wymaga uwzględnienia interakcji, na przykład, diazepam może wzmocnić efekt ATP na zatok i AV węzłów. Jeśli istnieje zaburzenia elektrolitowe( hipokaliemia, hipomagnezemia) lub są wysoce prawdopodobne, że konieczne jest przeprowadzenie odpowiedniej korekty.

Poza ostrego zawału mięśnia sercowego jest znacznie bardziej powszechne SVT.Wybór taktyki ulgi zależy od rytmu tachykardia, które mogą zostać ustalone przez osłuchanie lub impulsu.

rytmiczne tachykardia może być spowodowane przez różne SVT i VT, wśród których najczęściej AV-zwrotnej tachykardia( węzłowych lub orto-).

W przypadku rytmicznych tachykardii zaleca, aby najpierw wykonać próbę nerwu błędnego, a jeśli to nie pomoże, a następnie wprowadź 6-12 mg ATP.Efekt ATP jest charakterystyczna AV tłokowych tachykardia, znacznie mniej w tej sytuacji istnieje wzajemne zatoki i częstoskurcz komorowy.

Zmniejszone tętno lub pojawienie przerw, lub błędnych prób ATP wskazuje lokalizację częstoskurcz przedsionkowy, najczęściej - trzepotania przedsionków, lub częstoskurczu.

W przypadku zachowania tachykardia, gdy blokada węzła AV z wysokim stopniem pewności możemy mówić o VT.

Należy zauważyć, że w tym podejściu założenie lokalizacja tachykardia w rzadkich przypadkach może być błędne. Na przykład, w konfiguracji stabilnej VT nsVT czasami zadokowany próbek nerwu błędnego i ATP.

Kiedy spazmatyczny tachykardia jest bardziej powszechne, migotanie przedsionków, rzadko - trzepotanie przedsionków z różnym bloku AV a jeszcze rzadziej - częstoskurcz przedsionkowy. Wszystkie te formy tachyarytmii nadkomorowych może być zarówno uzkokompleksnymi i shirokokompleksnymi z jednoczesnym BNPG.Ponadto, istnieje forma spazmatyczny VT: dwukierunkowo-wrzecionowate i politopnye.

W przypadku kurczowego tachykardii nieznanego typu uzasadnione jest stosowanie metod ulgi migotania przedsionków. Leczenie

arytmicznych nieokreśloną tachykardia

Rejestrując się często kompleksy EKG wąskich QRS( °; 120 ms) może przyjmować nadkomorowej pochodzenie tachyarytmii, w postaci kompleksów z wąską VT jest bardzo rzadki. Należy zauważyć, że termin „nadkomorowe( nadkomorowe) częstoskurcz” można stosować tylko wtedy, gdy jest to niemożliwe, aby określić położenie i mechanizm tachyarytmii. Rozpoznanie różnicowe

uzkokompleksnyh tachyarytmii podstawie morfologii EKG powierzchnia jest oparta na ocenie P fali i jej położenie w cyklu pracy serca.12-odprowadzeniowego EKG można rozpoznać rodzaj częstoskurczu uzkokompleksnoy w 81-84% przypadków. Rozpoznanie różnicowe

SVT Gdy zęby P widać niewyraźnie pomocy może być ciągły zapis EKG jednego przewodu( II, V), przy czym wzmocnienie sygnału( 2: 1), różne prędkości zapisu( 25-50-100 mm / s).

AV dysocjacji - niezależnie wzbudzenia przedsionków i komór - można wykryć częstoskurcz uzkokompleksnoy. W tym przypadku częstoskurczu jest zlokalizowane w węźle AV - pęczka Hisa bagażnik lub dokomorowe systemu przewodzenia, i przewodzenia impulsów do przedsionków zablokowanym bloku AV( wsteczny).EFI pozwala

przyczyną tłokowych tachykardii, tachyarytmii zlokalizować i wybrać najlepsze leczenie. Wskazania

EFI w uzkokompleksnoy częstoskurcz

klasy I( okazały się skuteczne)

1. Pacjenci często lub źle tolerowane odcinków częstoskurczu, nieodpowiednio reagują na leczenie lekiem, na których mechanizm lokalizacji źródła wiedzy i właściwości tachykardia oddechowych elektrony trofiziologicheskih należy dobrać właściwyleczenie( leki, ablacji, stymulacji i chirurgia).

2. Pacjenci, którzy preferują leczenie lekiem ablatsiya.

Klasa II( sprzeczne dane dotyczące wydajności)

pacjentów z częstymi przypadkami tachykardii wymagających leczenia, który ma wartość o arytmogennego skutków leków przeciwarytmicznych, ich wpływ na węzła zatokowego i przewodzenie al.

Taktyki leczenia tachykardii o wąskim zakresie są praktycznie takie same, jak te opisane w części nieokreślonego częstoskurczu.

W przypadku tachykardii z szerokimi zespołami QRS( > 120 ms) można założyć trzy sytuacje:

• VT;

• NTT z uporczywym lub zależnym od częstotliwości naruszeniem przewodnictwa śródkomorowego( BNPG);

• UWT w zespole WPW.

Ponieważ znajomość rodzaju tachykardii pozwala na bardziej skuteczne leczenie, diagnostyka różnicowa staje się ważna. Największym problemem jest zróżnicowanie VT i NWT z aberracją.

Zaproponowano liczne kryteria rozróżniania NRT od aberracji( BNPG) i VT.Każde z tych kryteriów ma indywidualnie małą zawartość informacyjną, ale w połączeniu z kilkoma kryteriami dokładność diagnozy wynosi 80-90% lub więcej. Należy pamiętać, że symptomatologia i objawy hemodynamiczne nie pomagają w diagnostyce różnicowej.

diagnostyczny wyposażony SVT i VT

W analizie EKG ważne jest, aby zapoznać się z typowym wzorem BNPG jako różnice sugerują komory źródła wzbudzenia.

Duże znaczenie dla diagnozy ma podobieństwo morfologii i szerokich kompleksów podczas tachykardii i rytmu zatokowego. Często ciągły zapis EKG może być ustalona przemijające zmiany morfologii QRS pomoc w celu wyjaśnienia typ tachykardii( rys. 1.13,1.15).

Określenie niezależnego pobudzenia przedsionkowego( dysocjacja AV) na EKG może być ważne w diagnostyce różnicowej częstoskurczów o szerokim zakresie. Częstotliwość rytmu przedsionkowego, która przekracza częstotliwość rytmu komorowego, jest charakterystyczna dla ULT, aw przeciwnym przypadku występuje VT.

trudne do interpretacji związanego przedsionka i komory pobudzenie, ponieważ VT w 25-30% przypadków możliwe przeprowadzenie wstecznego przedsionkowe impulsów. To prawda, że ​​częstotliwość VT w tym przypadku wynosi zwykle 120-140 na minutę, co nie jest typowe dla odwrotnego UHT.Trudno jest zdiagnozować i mieć ząb pseudo-P, który jest częścią zespołu QRS z VT.

Częstotliwość rytmu przedsionkowego i komorowego można oszacować za pomocą EKG, fali tętniczej i echokardiografii.

Aby zdiagnozować lokalizacji tachykardię stosując ocenę żylnej i tętniczej impulsu( serce dźwięki), co odzwierciedla zmniejszenie prawego przedsionka i lewej komory. Aby zidentyfikować puls na żyłach szyjnych użyj refluksu wątrobowo-szyjnego. Oznaczyć możliwe skurcze przedsionków za pomocą echokardiografii.

Możesz użyć dnia diagnozy tachykardii polegającej na spowolnieniu przenoszenia AV: nerwu błędnego i ATP.Zmniejszona częstotliwość

tachykardii komory lub bańką jest typowe dla nadkomorowych tachyarytmii lokalizacji. Należy zauważyć, że werapamil z VT czasami powoduje znaczne niedociśnienie tętnicze i przyspieszenie rytmu komorowego, więc jego stosowanie w tej sytuacji jest mniej pożądane.

Zmienność częstości akcji serca i dźwięczności dźwięków serca spowodowanych asynchronicznymi skurczami przedsionkowymi i komorowymi VAS może mieć wartość diagnostyczną.

informacyjny wskaźnik zmienności serca i dźwięki przy diagnozowaniu VT

Ponadto, gdy SVT BPNPG zwykle rejestrowane z wyraźną sygnał rozszczepienia II Kontynuując wydechu.

Należy również zauważyć, tachykardia shirokokompleksnaya, który rozwinął się u pacjentów po zawale mięśnia sercowego i niewydolności serca,( zwykle 80-90% przypadków) jest komory.

Rozpoznanie migotania lub trzepotania przedsionków, tachykardia antidromiczna w zespole WPW ma swoje własne cechy. Za zespół

WPW wskazuje na wysoką częstotliwość wzbudzenia komory( & gt, 220-250 min) QRS różnice w morfologii klasycznego BNPG( wygładzone fal delta jednokierunkowego QRS) QRS zwężenia po podaniu preparatów blokujące DP( 1A, 1C,3 klasy), obecność klasycznych funkcji wstępnego pobudzenia na poprzednim EKG z rytmem zatokowym.

Ważne jest, aby pamiętać, że blokada przewodzenia sygnału AV za pomocą werapamilu lub digoksyny nie tylko nie zmniejsza częstości akcji serca, ale może ją zwiększyć.

W EKG na powierzchni często niemożliwe jest rozróżnienie form częstoskurczu o szerokiej złożoności. Na przykład, z reentry VT w Jego wiązka lub noga atriofastsikulyarnom oddechowych ma QRS morfologia, charakterystyczny SVT z aberracją.Zaburzenia rytmu serca ze wstępnym pobudzeniem mogą być nieodróżnialne od VT na podstawie jednej analizy morfologii zespołu QRS.

Przeprowadzenie EFI może być wskazane w przypadkach ciężkiego tachykardii, gdy wiedza na temat lokalizacji i mechanizmu częstoskurczu jest ważna przy wyborze terapii.

W przypadku chorób serca, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego i niewydolności serca, VT występuje znacznie częściej niż ULC i może przejść do VF.Dlatego, jeśli nie można wyjaśnić lokalizacji częstoskurczu o szerokim zakresie, stosuje się taktykę leczenia VT.

Leczenie VT wiąże się z podawaniem lidokainy, a także z brakiem działania prokainamidu lub amiodaronu. Jeśli leki nie pomogą, to EIT jest przeprowadzany.

Przypomnij, że ciężkie powikłania( wstrząs, ostra niewydolność serca, niedokrwienie mięśnia sercowego, omdlenie) wymagają natychmiastowego EIT.W innych przypadkach, kiedy rytmiczne tachykardia polecić prokainamidem amiodaron, sotalol i chociaż arytmii( np częstoskurcze, migotanie przedsionków w zespole WPW) - prokainamid, ibutilidu lub flekainid.

Relief shirokokompleksnoy tachykardia tachykardia

znaczenie kliniczne jest określana przez jego zagrożenie dla życia pacjenta cierpiącego na spadek wydajności pracy i innych ograniczeń.Ważnym czynnikiem określającym klinikę częstoskurczu jest naruszenie ogólnoustrojowej hemodynamiki, która jest najczęściej spowodowana spadkiem pojemności minutowej serca przy dużej częstości akcji serca. Ponadto, odpowiedni dopływ krwi do ważnych narządów zależy od stanu obwodowego napięcia naczyniowego, układu lokalnego luteregulacji przepływu krwi i innych czynników. Na przykład, młodzi ludzie SVT HR & gt, 200 minut w znacznego zmniejszenia przepływu krwi w mózgu i omdlenia występują rzadko, a także u pacjentów w podeszłym wieku z częstoskurczem serca 150-170 uderzeń / minutę, może prowadzić do zaburzeń świadomości.

W niektórych przypadkach wzrost częstości akcji serca ze stosunkowo zachowaną objętością wyrzutową prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i wzrostu ciśnienia krwi.

Obecność objawów podczas tachykardii ma istotny wpływ na wybór taktyki leczenia. Bezobjawowe tachykardia, w przeciwieństwie do objawowych, zwykle nie wymaga leczenia.

Skargi pacjentów, kołatanie serca i nieregularny, jak wykazano powyżej, są bardzo zawodne objawy arytmii, tak aby potwierdzić arytmia i objawy połączenie wykorzystuje następujące metody i techniki:

• Rejestracja tętna lub EKG podczas epizodów objawowych.

• Holterowy monitoring EKG, dzienny monitoring ciśnienia krwi.

• Monitorowanie EKG oparte na zdarzeniach.

• Prowokowanie tachykardii za pomocą EFI( stymulacja dosercowa lub przezprzełykowa).

• Leczenie próbne( "exjuvantibus"): leki antyarytmiczne, wszczepianie leków antyarytmicznych.

W przypadku tachykardii, skrócenie czasu napełniania komór serca i objętości wyrzucanej krwi może prowadzić do upośledzenia funkcji pompowania serca. Zazwyczaj, ostrej niewydolności serca( klasa Killipa 3-4) na początku Opracowano zaburzenia czynności lewej komory, głównie z powodu zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii lub choroby zastawki.Świadczą o tym objawy niewydolności serca w wywiadzie, objawy zawału mięśnia sercowego na EKG, wzrost lewej komory podczas echokardiografii.

W tym przypadku tradycyjnego leczenia ostrej niewydolności serca z użyciem leków rozszerzających naczynia( nitrogliceryna, nitroprusydek sodu), leki moczopędne i leki sympatykomimetyczne( dopamina), nie tylko nieskuteczne, ale nawet niebezpieczne. Wprowadzenie leków rozszerzających naczynia krwionośne na tle tachykardii może spowodować ciężką niedociśnienie tętnicze. Furosemid wyświetla potas, który przyczynia się do refrakcji arytmii w leczeniu. Sympatykomimetyki zwiększają częstość akcji serca z powodu zwiększonego automatyzmu arytmogennego ogniskowania i przyspieszenia przewodnictwa AB.

Należy rozumieć, że często częstoskurcz zmniejsza pojemność minutową serca i stanowi decydujący wkład do kliniki niewydolności serca. Metodą z wyboru w leczeniu "tachykardowej" ostrej niewydolności serca jest EIT, który najbardziej skutecznie zmniejsza arytmię i nie zmniejsza kurczliwości komorowej.

Jeśli nie można wydać EIT, konieczne jest, aby wyznaczyć Leki antyarytmiczne, pomimo negatywnego efektu inotropowego. Na przykład, beta-blokery i blokery kanałów wapniowych( werapamil, diltiazem) może zatrzymać obrzęk płuc spowodowane SVT.W tym samym czasie, w przypadku dysfunkcji lewej komory miała przed rozwój tachykardii, wprowadzanie leków przeciw arytmii mogą rosnąć po eliminacji objawów częstoskurcz krótko niewydolności serca. W tej sytuacji pokazano narkotyków przy minimalnym wpływie na kurczliwość mięśnia sercowego, takie jak lidokaina lub amiodaron. Wadą amiodaronu w tej sytuacji jest powolny rozwój efektu.

Z tachykardią z częstością akcji serca & gt;170 180 na minutę zazwyczaj zaczyna zmniejszać pojemność minutową serca i ciśnienie krwi. W konwencjonalnym leczeniu niedociśnienia i sympatii metikam i infuzji płynu i może być skuteczne lub nawet niebezpieczne. Sympatykomimetyczne działanie na tahikarditicheskoy niedociśnienie związane z mocą podnoszącego ciśnienie krwi, raczej niż ze wzrostem pojemności minutowej serca. W związku z tym konieczne jest, aby przypisać dopaminy w odpowiednich dawkach i leki o działaniu głównie Ali zwężającego naczynia krwionośne( noradrenalina).Należy pamiętać, że leki sympatykomimetyczne mogą zwiększać częstość tachykardii i zmniejszenie wpływu leków antyarytmicznych. Metoda

wyboru jest EIT w wyniku większej skuteczności i bezpieczeństwa w porównaniu z antyarytmiczne prepapatami. Jeśli nie można przeprowadzić kardiowersji, konieczne jest, aby stłumić tachykardię - przyczyna nadciśnienia. Na przykład, stosując ULT, beta-blokery i antagoniści wapnia zmniejszają częstość akcji serca i zwiększają ciśnienie krwi.

Jeśli nie było obniżenie ciśnienia tętniczego przed rozwojem tachykardia, preferencja podano leki antyarytmiczne z minimalnym efektem hipotensyjnego. Należy zauważyć, że dożylne Amiot-Daron, szczególnie szybkie wprowadzenie i obniża ciśnienie krwi, w 20-26% przypadków, w wyniku rozszerzenia naczyń.

Uwaga informacje na zmniejszenie działania hipotensyjnego antagonistów wapnia, po uprzednim podaniu preparatów wapnia, takich jak ml 10% chlorku wapnia. W tym przypadku działanie antyarytmiczne antagonistów wapnia nie zmniejsza się.Lekarze stosują również jednoczesne podawanie prokainamidu i sympatykomimetyki. Kiedy

tachykardia znacznie zwiększyła zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a w przypadku znacznego zwężenia miażdżycowego w tętnicach wieńcowych mogą powodować niedokrwienie mięśnia sercowego lub martwicy. Jednak diagnoza tego ostatniego jest często bardzo trudna, co wynika z wielu czynników. Kiedy

uzkokompleksnoy tachykardia w 70% przypadków występuje obniżenie odcinka ST, co jest związane z aktywnością układu współczulnego. W literaturze opisano depresję odcinka ST o głębokości 1-8 mm i nieznacznie różniącą się od zmian niedokrwiennych. Należy również zauważyć, że po zamknięciu częstoskurcz często( 40% przypadków) jest negatywny załamka T, które mogą być utrzymywane od 6 godzin do 2-6 tygodni. To zaburzenie repolaryzacji u> 90% pacjentów nie jest związane z chorobą niedokrwienną serca.

W związku z istniejącymi trudnościami w interpretacji EKG w diagnostyce należy uwzględnić występowanie choroby niedokrwiennej serca w historii, ból dławicowy, wzrost markerów osoczu martwicy mięśnia sercowego( troponiny, MB Pobierz teraz CPK), przemieszczenie odcinka ST po

tachykardia, wieńcowych czynników ryzyka chorób serca( płeć męska, starszy wieknadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia, palenie tytoniu).Możliwe jest przeprowadzenie testu z aktywnością fizyczną po zatrzymaniu tachykardii.

niedokrwienie mięśnia sercowego wymaga alarmowy rytmu zatokowego, najlepiej przy użyciu EIT.Należy pamiętać, że podczas azotanów częstoskurczu mniej skuteczne, a czasem może rozwinąć się poważne niedociśnienie.

Migotanie występuje w 0,4% populacji, głównie w podeszłym wieku i starości i do 25 lat z migotaniem przedsionków jest bardzo rzadki.

W obecności migotania przedsionków zwiększa dwukrotnie ryzyko śmierci, która jest główną przyczyną udaru zatorowego, która rozwija się najczęściej po 60 latach.

ACC /AHA/ ESC Według najnowszych zaleceń samodzielnie napadowy( napadowe), trwałe( persistent) i ciągłym( stałego) migotanie przedsionków. W napadowym następuje spontaniczny rytm zatokowy, zwykle w okresie do 7 dni. Jeśli potrzebujesz leków lub kardiowersji elektrycznej, wezwał do złagodzenia uporczywego arytmii. Zazwyczaj utrzymujące się migotanie przedsionków utrzymuje się dłużej niż 7 dni. W tej kategorii również wchodzą ciągłe przypadki długotrwałej arytmii( np więcej niż 1 rok), kiedy przeprowadzono kardiowersji.

jest wyznaczony jako pierwszy pojawiają się w przypadku pierwszej rejestracji arytmii. Gdy dwa lub więcej epizodów migotania przedsionków - napadowym lub przetrwałym - arytmia dalej klasyfikowane jako nawracających.

choroby serca wpływające przedsionkowej

• nadciśnieniową serca

• CHD

• kardiomiopatia( pierwotny, wtórny, zapalenie mięśnia sercowego)

• zastawki mitralnej, ubytek przegrody międzykomorowej

• choroba płuc serca( ostre, przewlekłe)

• kardiochirurgii: zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych, mitralnejvalvotomy, zastawki mitralnej

• Opcjonalnie ścieżka Kent( zespół WPW)

inne arytmie

• SSS

• tachyarytmii: trzepotanie przedsionków, zanim innyserdnye tachykardia AV węzłowy tłokowa tachykardia, orto- częstoskurcz, częstoskurcz komorowy zaburzenia

systemowe

• nadczynność

• metaboliczne: hipokalemię, niedotlenienie, zatrucie alkoholem

• Leki: glikozydy nasercowe, leki sympatykomimetyczne, teofilina

brak choroby serca i naruszenie systemowego

• idiopatyczna

• W przypadku wystąpienia migotania przedsionków, tętno może być sterowany do 24 godzin, oczekując spontaniczny rytm zatokowy.

• Jeśli migotanie kontynuuje i kwasu 2 dni wymagane działanie przeciwzakrzepowe przez 3 tygodnie przed kardiowersji i 4 tygodnie po tym, niezależnie od metody kardiowersji.

• Jeśli migotanie kontynuuje i kwasu 2 dni, to jest korzystne, aby przywrócić rytm zatokowy kardiowersji.

• Jeżeli nie ma oczywistego przyczynę migotania przedsionków konieczna jest ocena poziomu hormonu tyreotropowego w osoczu.

• Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest, aby spróbować wykluczyć przedawkowania digoksyny w którym wiele leków nie zostały pokazane.

• Po przywróceniu rytmu zatokowego należy pamiętać o możliwości wystąpienia zespołu Brady-tachykardia, zwłaszcza w podeszłym wieku, kiedy zawroty głowy lub omdlenia w historii, niskie tętno.

• Gdy szybkość & gt serca; 250 min zwykle dodatkową ścieżkę przewodzącą, przyspieszony przez węzeł AV lub tarczycy.

• napadowego, szczególnie częstych i wydłużone, migotanie przedsionków, profilaktyczne leczenie przeciwkrzepliwe podobny do stałej postaci.

• w przypadku zwiększenia ryzyka uszkodzenia, w produkcji lub w czasie uprawiania sportów, niesteroidowe leki przeciwzapalne, długotrwałe stosowanie leków przeciwkrzepliwych niepożądanego

Gdy trzepotanie wzbudzenia fali rozprzestrzeniania mechanizm makro-ponownego wejścia wokół dużych struktur anatomicznych, takich jak pierścienie i zastawki ognisk zwłóknienia.

Wydaje się, że określenie „trzepotanie” przeznaczony jest kilka odmian częstoskurcz przedsionkowy, co znajduje odzwierciedlenie w różnych klasyfikacjach tachyarytmii( I i typu II, typowych i nietypowych form).

Przyczyny trzepotania przedsionków nie różnią się znacznie od tych w migotaniu przedsionków. W napadowym strukturalnego uszkodzenia serca nie mogą być dostępne w tym czasie jako trwałej formie zwykle związanym z chorobą reumatyczną lub niedokrwienna serca, kardiomiopatia. Należy jednak zauważyć, ze polekowego trzepotania przedsionków, które występuje w leczeniu przedsionkowych środki migotanie 1C i 1A i 3 klasy. W tym przypadku, środki antyarytmiczne przyczynić się do bardziej powolne i rytmiczne pobudzeniu przedsionków.

występowania migotania jest 2,5 razy więcej u mężczyzn i zwiększa się wraz z wiekiem, z 5 przypadków na 100 000 osób w 50 lat 587 przypadków na 100 000 osób powyżej 80 roku życia.

Gdy EKG trzepotanie P fale zamiast tego określana w rytmiczne fale o częstotliwości F 240 minut( w przypadku braku antyarytmicznych leczenia).Różnica w odstępach FF jest zwykle mniejsza niż 20 ms. Przydzielanie

typową formę migotania przedsionków, wynosi około 85%.Fale F prowadzi II i III mają postać „zębów piły”, a w odprowadzeniu V, zwykle podobna pozytywny R. płaszczyznach przypadku nietypowe formy II i III prowadzi fali F są rejestrowane jako pozytywne lub negatywne zęby, podobne do zębów R.

W szerokiej klasyfikacji H. Wells( 1979) rozróżnia typy I i II od trzepotania przedsionków.

W przypadku typu I częstotliwość F fal wynosi 240-340 na minutę.Ten typ trzepotania przedsionków jest spowodowany mechanizmem ponownego wejścia, więc tachyarytmia jest dobrze kontrolowana przez zwiększenie elektrokardiostymulacji. Trzepotanie przedsionków I jest zbliżone do typowej formy.

W przypadku typu II częstotliwość F fal wynosi 340-430 na minutę.Ten rodzaj tachyarytmii wiąże się z pojawieniem się siedliska o zwiększonym automatyzmie, więc elektrokardiostymulacja jest nieskuteczna.

W niektórych przypadkach, przedsionkowe fale EKG ledwo widoczne i są określone jedynie transesophageal porwania VE lub utworzyć blok AV poprzez masaż szyjnej zatok lub lek( ATP, werapamil, propranolol).

Częstotliwość wzbudzenia komór z trzepotaniem przedsionków jest ograniczona do fizjologicznej blokady AV o wartości 2: 1-3: 1.Jeśli zarejestrowana jest blokada 4: 1 i więcej, zwykle występuje zmiana organiczna lub wpływ leków.

Odstępy RR mogą być takie same, na przykład z solidną blokadą AB 2. stopnia I typu 2: 1 lub 3: 1.Z blokadą AB 2 stopni typu 1 lub typu II o różnym stopniu blokady, odstępy RR są różne.

u młodych pacjentów, węzeł AV jest zdolny do przenoszenia do 300 uderzeń na minutę, więc trzepotanie przedsionków, zwykle związane z chirurgii wad wrodzonych serca, jest bardzo niebezpieczne. Na przykład, w ciągu 6 lat u pacjentów bez kontroli HR, nagłą śmierć arytmiczną odnotowano w 20%, a w przypadku kontroli częstości akcji serca 5% przypadków.

Z częstością akcji serca większą niż 3000 na minutę, zwykle istnieje dodatkowa trasa, przyspieszona przez węzeł AV lub nadczynność tarczycy. Przy leczeniu

leki antyarytmiczne z klasy 1A i 1C, można zmniejszyć częstotliwość wzbudzenia przedsionków( FF) i 120-200 na minutę, a zatem polepszenia chwytu przedsionkowe impulsów poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy ze zwiększeniem częstości akcji serca.

często trzepotanie i migotanie przedsionków występują razem, jeden tachyarytmii może poprzedzać drugi lub jest przerywany wzór na elektrokardiogram.

1. wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, trzepotanie przedsionków wynikające pierwszego typu I z 2 stopni bloku AV( 4-6: 1) i tętno w 40-60 minut.

2. Idiopatyczny nawracający napadowy trzepotanie przedsionków typu II z omdleniem.

Leczenie trzepotania przedsionków jest podobne do leczenia migotania przedsionków, ale istnieją pewne cechy opisane poniżej.

Niefarmakologiczna kardiowersja

Trzepotanie przedsionków jest łatwo tłumione przez EIT.Zaleca się rozpoczęcie kardiowersji ze zrzutem 100 J skutecznym w 85% przypadków, ponieważ przy wypływie 50 J wydajność jest niższa - 75%.Po wypuszczeniu> 100 J( 100-200-360 J) rytm zatokowy zostaje przywrócony w 95% przypadków.

W trzepotaniu typu I, w 80% skuteczna jest elektrokardiostymulacja, którą zwykle wykonuje się za pomocą elektrody przełykowej. Przyspiesza tempo przenoszenia stymulacji o 15-25% od częstotliwości spontanicznego trzepotanie przedsionków lub stymulacji siatkówki częste( 40 bodźców z częstotliwością 10 na sekundę).Po podaniu leków antyarytmicznych lub digoksyny zwiększa się efektywność CHPP.

Kardiowersja leków

Leczenie farmakologiczne jest na ogół mniej skuteczne niż w przypadku migotania przedsionków. Korzystne jest dożylne podanie ibutylidu, który przywraca rytm zatokowy w 38-76% przypadków. Najwyraźniej sotalol, amiodaron i preparaty klasy 1C i 1A są mniej skuteczne. Gdy trzepotanie

obawa wzrost częstości akcji serca po podaniu leków przeciwarytmicznych klasy 1A i 1C, które są związane z antycholinergicznym efektu i zmniejszenie występowania przedsionkowych wzbudzenia powodu spowolnienia.

Leki klasy 1A i 1C zmniejszają przewodnictwo śródkomorowe i mogą prowadzić do znacznego powiększenia zespołów QRS.W takim przypadku może rozwinąć się złożony tachykardia podobny do VT.

W przypadku braku efektu kardiowersji trzepotania przedsionków, kontrolę częstości rytmu serca wykonuje się za pomocą antagonistów wapnia, beta-blokerów, digoksyny.

Ponadto możesz spróbować przetłumaczyć trzepnięcie na migotanie przedsionków. Ten ostatni jest lepiej tolerowany, łatwiej kontrolować częstość rytmu serca, a częściej rytm zatokowy jest przywracany spontanicznie. W tym celu stosuje się nasycenie digoksyną, werapamilem lub CPP.

Profilaktyka zakrzepowo-zatorowej w kardiowersji

Liczne badania wykazały rosnącą częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych w czasie kardiowersji u pacjentów ze stałych pacjentów trzepotania przedsionków. Na podstawie tych danych, niektórzy eksperci uważają, że konieczne jest przeprowadzenie profilaktyki zakrzepowo-zatorowej przed kardiowersji( konwencjonalny lub w oparciu o dane przezprzełykowej echokardiografii).

odnotowano również później przywrócenie funkcji przedsionka po kardiowersji trzepotaniem przedsionków. Według ostatnich badań, ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych w okresie kolejnych miesięcy wyniósł 0,6-2,2%, co rozsądne antykoagulant przez 4 tygodnie po kardiowersji.

Farmakoterapia

Profilaktyczne leki jest podobna do tej opisanej w rozdziale migotaniem przedsionków. Należy jeszcze raz podkreślić niebezpieczeństwo ciężkiego częstoskurczu z nawracającym migotaniem przedsionków u pacjentów otrzymujących leki klasy 1C.

ablacji

W typowej postaci trzepotania( typu I) wzbudzenia nawrotnych przebiega kołowo wokół pierścienia zastawki trójdzielnej w prawym przedsionku. Ablacji w przesmyku( obszar pomiędzy wylotem z żyły głównej dolnej i zastawki trójdzielnej pierścieniu) jest skuteczna u 81 -95% przypadków, jednakże, tempo częstoskurcz nawrotu w ciągu 10-33 miesięcy 10-46%.Po zabiegu, w 11-36% przypadków rozwija się lub utrzymuje, migotanie przedsionków, co nie jest zaskakujące, ponieważ nie jest zazwyczaj choroba przedsionków. Zauważ, że u pacjentów z trzepotaniem przedsionków z leczenia, ryzyko migotania przedsionków wynosi 60%.Wydajność tego sposobu jest ograniczona, gdy łączy się trzepotanie i migotanie przedsionków. Wskazania do ablacji

podczas migotania i trzepotania przedsionków

Klasa 1( okazał się skuteczny)

pacjentów z trzepotaniem przedsionków, jeśli leczenie jest nieskuteczne lub źle tolerowane, lub jeśli pacjent nie chce brać leki przez dłuższy czas. Klasa

II( sprzeczne dowody dotyczące skuteczności)

Pacjenci z trzepotaniem przedsionków i migotanie przedsionków, jeżeli lek jest nieskuteczny lub źle tolerowane, lub jeśli pacjent nie chce brać leki przez dłuższy czas.

kontrola szybkości traktować trzepotanie przedsionków tymczasowo przed kardiowersji i przy stałej postaci jest zmniejszenie impulsów połączenia AV.

Kiedy trzepotanie przedsionków jest trudniejsze do kontroli częstotliwości rytmu serca w porównaniu z migotaniem przedsionków. Często w celu osiągnięcia optymalnego rytmu komorowego czasie 2 lub nawet 3 leki( beta-bloker, antagonista wapnia, digoksyny).Podczas przydzielania

antagonistów wapnia i / lub beta-blokery komory zmiana odpowiedzi nie jest stopniowo migotania, w etapach, na przykład od 2: 1 do 3: 1 do 4: 1.Profilaktyka zakrzepowo

ryzykiem udaru przy stałej trzepotania została zwiększona o 41% w danych historycznych 17413 przypadków migotania przedsionków w L. A. BIBLO et al. W badaniu, Karl Seidl et al.monitorowania pacjenta 191 z trzepotaniem przez 26 ± 18 miesięcy, wykazały zakrzepowo 7% przypadków.

Jednocześnie u pacjentów z migotaniem trzepotanie skrzepliny w lewym przedsionku dodatku stwierdzono tylko w 1-1.6% przypadków, a w prawym przedsionku - 1% przypadków. Biorąc pod uwagę względną rzadkość skrzepów krwi w przedsionkach podczas trzepotania przedsionków, można założyć, że powikłania zakrzepowo-zatorowe spowodowane były przez niezarejestrowanego migotaniem przedsionków. Ponadto, opisanych przypadków, kiedy ktoś rozwija trzepotanie przedsionków, w drugiej - migotanie przedsionków, a EKG rejestrowano obraz trzepotania przedsionków.

ważności stałego leczenia przeciwzakrzepowego w stałej trzepotania przedsionków nie jest obecnie jasne. Według wielu ekspertów amerykańskich i europejskich, powinny zostać rozszerzone rekomendacji leczenia przeciwzakrzepowego w migotaniu przedsionków i trzepotania przedsionków. Gdy

• HR-LT;100 min blok przedsionkowo-komorowy 2 ma zakres wymaga ostrożności w prowadzeniu leczenia.

• Gdy tętno większa Z00 min zazwyczaj posiada dodatkową ścieżkę przewodzącą, węzeł AV wykonywania przyspieszone lub nadczynność tarczycy.

• Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest, aby spróbować wykluczyć przedawkowania digoksyny w którym wiele leków nie zostały pokazane.

• Klasa 1A i 1C preparaty mogą zwiększać przewodzenie impulsów do komór, a więc wymagane wstępne przypisanie antagonistów wapnia i beta-blokerów.

W niektórych ludzi, nie jest zwykle wrodzoną podłużny dysocjacji węzła AV, predysponuje do AV tłokowych tachykardię.Ten ostatni rozwija się częściej u młodych ludzi( poniżej 40 lat) bez strukturalnych uszkodzeń serca.

W tym przypadku węzeł AV zawiera odpowiednio włókna "szybkie" i "wolne", z przednią i tylną lokalizacją połączeń przedsionkowych.

W latach 80. wykazano, że pęd tachykardia może przedłużyć, w niektórych przypadkach, przez okolouzlovym ścieżkach prawego przedsionka i przecięciu tych szlaków prowadzi do rozwiązania tachykardii. W tym przypadku często stosuje się określenie "częstoskurcz wzajemny ze związku AV".

W większości przypadków częstoskurczu węzłowego AV puls jest wzajemny anterograde na ścieżce „wolno” i wstecznie „gorącej” ścieżki. Występuje tachykardia z tętnieniem pulsowym w szybkim i wstecznym powolnym szlaku lub tkankach przedsionka. W bardzo rzadkich przypadkach ruch impulsu następuje wzdłuż powolnych ścieżek poprzedzających i wstecznych. Gdy

AV częstoskurcz węzłowy wzajemny zwykle rejestrowane rytmiczne częstoskurcz z zakresu tętno 140-200 minut.

elektrokardiograficznym wzór danego częstoskurcz zależy elektrofizjologicznych właściwości węzeł AV i przyległych tkanek. Postać tachykardii( droga cyrkulacji impulsów) jest określona przez pozycję fali P w kardiochirurgii. EKG

podpisuje częstoskurcz węzłowy AV jest zarejestrowany rytmiczny uzkokompleksnaya posuwisto-zwrotny( jeśli nie BNPG) częstoskurcz bez zębów F „w różnych ścieżek obiegu impulsów

EKG w typowy AV częstoskurczu węzłowego posuwisto-zwrotnym( «slow-fast»).Taki zapis EKG stwierdza się w 66-74% przypadków tej tachyarytmii. Zęby P 'są ukryte w zespole QRS, gdy występuje równoczesne wzbudzenie przedsionków i komór. W przełykowym ołowiu VE zęby P 'są zwykle dobrze widoczne. Mniej

fala wsteczna P „QRS może być postrzegane jako ząb pseudo-S-II na porwanie lub pseudo-i fali w V1.Takie zapisy EKG odnotowano w 22-30% przypadków częstoskurczu odwrotnego węzła AV.W przeciwieństwie do częstoskurczu ortodromowego w zespole WPW, przedział RP?100 ms. Gdy

nietypowe postać tachykardii( «szybko powolny») fala wsteczna P „znajduje się w przedniej części zespołu QRS, to znaczyRP "& gt;P'R( 4-10%).W niektórych pacjentów wsteczny P fal znajduje się w środkowej części cyklu pracy serca w impulsu krążących wolnymi ścieżki( «zwolnionym powolny»).

należy zwrócić uwagę na możliwość zmiany położenia P fali „w cyklu pracy serca pod wpływem leków przeciwarytmicznych, które znacznie utrudnia rozpoznanie.

Tachykardia trzewna w nosie AV jest zazwyczaj inicjowana po dodatkowym skurczu przedsionkowym z wydłużonym odstępem PR.Przy tej formie tachykardii, odstępy RR są zwykle takie same, czasami z niewielkimi zmianami z powodu zmian w przewodnictwie AV.Możliwe skrócenie odstępów RR w pierwszych kilku i wydłużenie w ostatnich kilku cyklach sercowych tachykardii. Test nerwu błędnego często zatrzymuje tachykardię, a czasami tylko ją spowalnia. Występowanie

blok AV bez przerywania częstoskurczu praktycznie eliminuje AB wzajemny tachykardię jako zamknięcia w Jego wiązki bagażnika częstoskurczem na tym poziomie jest niezwykle rzadkie.

AV, częstoskurcz odwracalny, jest wystarczająco łatwo indukowany i zatrzymywany za pomocą szybkiego lub zaprogramowanego rozrusznika serca. Tachykardia

wywołane podczas stymulacji przyspiesza zwykle stymulacji zakres częstotliwości, w pobliżu punktu Wenckebacha. Kiedy zaprogramowana stymulacji

zmniejszenie odstępu extrastimulus sprzęgła( EST) początkowo istnieje znaczne wydłużenie odstępu EST-R, a następnie częstoskurczu wywołanego.

większości przypadków konieczność zróżnicowania AV częstoskurcz węzłowy z odwrotnością AB częstoskurcz( orto-) związane z przewodzeniem impulsów przez działające jedynie wstecznie DP.Ta forma tachykardii stanowi do 30% wszystkich NTV.

EKG niewidoczny atak DP cechy charakterystyczne WPW syndrom - skrócenie odstępu PR, delta fali oraz szeroki zakres QRS & gt;120 ms. Zazwyczaj takie częstoskurcz przejawia w EKG fali znajduje wstecznym P „odcinka ST lub T fali( RP” & gt, 100 ms).

ostateczna diagnoza częstoskurcz AV z ukrytym DP jest możliwe tylko z EPS, gdy używane z komory stymulacji przedsionkowej podniecony niż bagażniku Pęczek Hisa.

Leczenie częstoskurczu nie różni się od leczenia częstoskurczu węzłowego AV tłokowych. W tej sytuacji nie ma niebezpieczeństwa, blokerów kanału wapniowego i beta-blokery, jak funkcje DP tylko wstecznych.

diagnoza sformułowanie

1. Samoistne napadowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowego węzłowego tłokowa z presinkope.

2. idiopatyczna napadowy częstoskurcz, przedsionkowo-komorowy węzłowy szablasta( «fast-slow») z tętnem 200 na minutę, dusznicy.

atak Bańki Kiedy częstoskurcz węzłowy AV wzajemny skuteczna próba nerwu błędnego i wiele Leki antyarytmiczne. Najbardziej optymalny schemat leczenia przedstawiono w tabeli.

skutecznych leków do leczenia węzeł przedsionkowo-komorowy tachykardia wzajemnych taktyki

cupping AV częstoskurcz węzłowy wzajemny

Uwaga próbek nerwu błędnego dostatecznie wysokiej sprawności( 60-80%).Korzystny jest masaż zatoki szyjnej. Jednakże, jeśli nie są ostre mózgowo wypadki w historii, hałas na tętnicach szyjnych lub starości, próbka nie jest pokazane. Test z obciążeniem Valsalvy jest również dość popularny. Jeśli nie pomaga próbki

nerwu błędnego następnie tachykardia więcej niż 90%, antagonistów wapnia lub kopiowany ATP.Należy pamiętać, że skuteczność próbek nerwu błędnego po podaniu leków antyarytmicznych wzrasta. Bardzo rzadko wymaga stosowania innych leków antyarytmicznych( 1A, 1C lub 3 klasy).

Łatwy przywróceniu rytmu zatokowego podczas stymulacji serca.

Niektórzy pacjenci, w przypadku rzadkich odcinków częstoskurcz i braku leczenia pozajelitowego powodzeniem stosować bańki za pomocą doustnych preparatów:

• werapamilu

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazemu

• pindolol werapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenon

Doustne leki mają wpływ na średnią po 30-40 min( 4 min - 3,5 godziny).Szybszy efekt występuje, gdy leki przyjmują podjęzykowo i żuć.

W przypadku doustnego wyboru w szpitalu, pożądane jest, aby upewnić się, że takie leczenie nie powoduje poważnych powikłań, np

objawowe podciśnienie, zmniejszenia Td LT;80 mm Hg. Artykuł, bradykardia zatokowa i LT; . 50 minut, stopień 2-3 itp blok AV

Najczęściej leczenie rozpoczyna beta-blokerów lub antagonistów wapnia z lepszego stosunku korzyści do ryzyka. Z nieskuteczności tych funduszy, preferowane ablacji, czasami przepisują leki 1C lub 3 klasy.

skutecznych leków do zapobiegania AV węzłową tachykardia wzajemny

C 90s ablacji stało się powszechnie używane w leczeniu częstoskurczu węzłowego AV tłokowych. Korzystne są ablacji wolno( z tyłu) drogi, ponieważ w tym przypadku zmniejszenie występowania bloku AV( około 1%) i wyższy efekt w atypowych form częstoskurczu. Ablacja powolne ścieżek jest skuteczna w 90-96% przypadków. W rzadkich przypadkach, niezdolność wolnych tokiem ablacji ablacji przeprowadzono szybko( z przodu) przewodu. W tym przypadku wydajność wynosi 70-90%, a często rozwija się kompletny blok przedsionkowo-komorowy wymaga implantacji stymulatora( około 8% przypadków).Wskazania do ablacji

klasy I( okazał się skuteczny)

pacjentów z objawową stabilny AV węzłowych tachykardii tłokowych jeśli lek jest nieskuteczny lub źle tolerowane, lub pacjenci nie chcą brać leki długo.

klasy II( sprzecznych danych na temat skuteczności)

1. pacjentów ze stabilną AV węzłowym częstoskurczem wykrytego podczas posuwisto-zwrotnego EFI, lub ewentualnie ablacji innych zaburzeń rytmu serca.

2. Identyfikacja podwójne ścieżki w węźle AV i przedsionkowej ehokomplek-cos bez powodu częstoskurczu podczas badań elektrofizjologicznych u pacjentów z podejrzeniem wzajemny AV węzłowych tachykardii.

• Jeśli pacjent skarży się na ataki serca, idąc po błędnego procesu, to zwykle AV tłokowych tachykardię.

• W przypadku AV tłokowych tachykardii trzeba dowiedzieć się dostępność dodatkowych sposobów.

• powinien ocenić ryzyko potencjalnych powikłań( osłuchiwanie tętnic szyjnych, ostre mózgowych historii wypadek, zaawansowany wiek) przed stymulacją zatoki szyjnej.

• werapamil i ATP są najskuteczniejszymi lekami do łagodzenia AV tłokowych tachykardii.

ektopowe ogniska wzbudzenia od ogniskowej częstoskurczu związków AB często pojawia się w bloku o kształcie belki branży. Zazwyczaj jest to częstoskurcz jest powszechne u dzieci i niemowląt, jak u dorosłych jest rzadkie. Charakterystyczne charakterze powtarzającym Oczywiście tachyarytmia rzadkie przewlekłe formy.

• Leki: glikozyd zatrucie, sympatykomimetyki

• niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał serca( dolna)

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Kardiomiopatie

• chirurgia serca( VSD)

• SSS

częstotliwość wzbudzenia kiedy AV ogniskowy częstoskurcz jest zwykle 110-250 impulsymin wzbudzenia często z przedsionka rytm zatokowy AV dysocjacji wzór( stosunkowo rzadkie dodatni w porwania II zęby P nie związane z rytmem komory).Mniej powszechne są podekscytowani przedsionkowy wsteczny od AB paleniska. W tym przypadku, EKG widoczny negatywny zęby P „podczas porwania II dla zespołu QRS lub zębów F” w ukryciu zespołu QRS.

dorosłych może zarejestrować „wolno” częstoskurcz z szybkością 70-120 serca na minutę, co jest czasami nazywane neparoksizmalnoy częstoskurcz ze związku AB i odrębnie od ogniskowej AB częstoskurczu. Określenie „częstoskurcz” na pierwszy rzut oka nie są w pełni prawidłowe dla częstotliwości w zakresie od 70-100 minut, ale jest to bardzo wysokiej częstotliwości do rozrusznika związku AB.

określona charakterystyczne dla ektopowe ogniska stopniowym początku i na końcu tachykardii. Częstotliwość zmienia się częstoskurczu autonomicznych wpływów.

Tachykardia o niskiej częstości akcji serca zazwyczaj nie narusza hemodynamiki i nie wymaga leczenia. W razie potrzeby, trudności leczenia występują w znalezieniu skutecznego leku.

Po pierwsze, trzeba starać się wyeliminować przyczynę( glikozydy nasercowe, sympatykomimetyków choroby podstawowej).W niektórych przypadkach można aresztować częstoskurcz z narkotykami 1A, 1C i 3 klasy. Kardiowersji jest zwykle nieskuteczne, a nawet niebezpieczne, gdy glikozyd zatrucia. W zapobieganiu epizodom częstoskurczu można stosować propafenon, sotalol i amiodaron.

Gdy odporny częstoskurcz wysokiej tętna może być przypisany do leków, które powoli przewodzenia AV, które jednak nie są skuteczne w lokalizacji paleniska w bloku odnogi. Kiedy nieskuteczność

lub nietolerancji leczenia farmakologicznego jest ablacja ognisk pozamacicznej częstotliwości radiowej. Gdy wystąpi

tachykardia zatokowa krążenie wzajemny wzbudzenia fali w węźle zatokowym. Zaproponuj dysocjacji w węzeł zatokowy jest podobny do węzła AV.Często wzbudzenia odbywa się w sąsiednich odcinkach prawego przedsionka, więc niektórzy badacze używają terminu „zatokowo-tłokowa tachykardia”.Tachykardia jest stosunkowo rzadkie i 1-10% SVT.

• CHD

• ubytku przegrody

• mięśnia sercowego

• Kardiomiopatie

Morfologia P fal podczas częstoskurcz zatokowy wzajemnego podobnie jak w normalnym rytmie zatokowym lub może być nieznacznie różne, gdy impuls obiegu w okolouzlovoy tkance przedsionka.

przeciwieństwie tachykardii zatok spowodowane przez wzrost aktywności układu współczulnego zwiększa odstęp PR i często nagranej bloku AV okresu Wenckebacha. Tachykardia

wzajemną względnie „wolno” - tętna zwykle wynosi 100-150 cpm i tachyarytmia odcinek zawiera większość sposób około 10-20 kompleksy i rzadko przekraczają kilka minut.

Tachykardia występuje, a kończy po przedsionkowych uderzeń.Czasem jednak to zaczyna częstoskurcz bez wcześniejszych uderzeń, która odróżnia go od innych tachykardii tłokowych.

Należy zauważyć, że połowa pacjentów ma zaburzenia czynności węzła zatokowego.

Napady częstoskurczu jest zwykle powolne tętno i krótkotrwałe, więc ulga jest rzadkie zaburzenia rytmu. Testy błędnego wyeliminować częstoskurcz zatokowy tłokowe jest znacznie mniej niż AV-zwrotnej tachykardię.wystarczająco skuteczne werapamil, beta-blokery i ATP, ale należy pamiętać,

możliwe jednoczesne zaburzenia węzła zatokowego. Przygotowania 1 klasa złe przywrócenia rytmu zatokowego w tym tachykardia. Ponadto, ataki mogą być przerwana przez stymulacji.

aby zapobiec częstoskurcze napadowe używane werapamil, beta-blokery i amiodaron. Do wyboru w leczeniu zastosowano Tees, pozwalając tachykardię wyzwalania. Gdy

objawowe nawracające i często nieskuteczne, częstoskurcz lub nietolerancja leku do leczenia dostępne ablacji, czasami po implantacji rozrusznika.

wzajemny napadowym częstoskurczu jest rzadkie i stanowi około 5% wszystkich SVT.

• CHD

• ubytku przegrody

mięśnia sercowego

• • • hipokalemię Kardiomiopatie

• glikozyd nasercowy zatrucia

• idiopatyczna

eCG zmian morfologicznych P fali są rejestrowane przed zespołu QRS.W przypadku lokalizacji w arytmii przedsionkowej górnej P fali w dodatnim porwania II i umiejscowienia arytmii w dolnej części przedsionka - ujemny. Szybkość tachykardię 120-220 minut.odstęp PR jest zazwyczaj przedłużone, ale stopień bloku AV 2 jest rzadkością.

spontaniczne koniec częstoskurczu może być nagły, z spowalnianiu lub naprzemiennych zmian w czasie cyklu sercowego( długi-krótki).Testy

błędnego zazwyczaj nie zatrzymać tachykardię, nawet jeśli blok AV przyczyna. U niektórych pacjentów, tachykardia zadokowany adenozyny, beta-adrenolityki lub werapamil.

w leczeniu częstoskurczu przedsionkowego tłokowych używanie narkotyków klasy 1C i amiodaron. Sotalol klasy 1A i preparaty są nieco mniej skuteczne. Beta-blokery i blokery kanału wapniowego mają niewielki wpływ na gospodarstwie w przedsionkach i są używane głównie do kontrolowania tętna.

ogniskowej napadowym częstoskurczu występuje u 0,3% populacji i stanowi około 5% wszystkich SVT.U dzieci, to częstoskurcz występuje znacznie częściej - o 10-23% wszystkich SVT.

• niedokrwienie

sercowego • Cera kardiomiopatia

• mięśnia sercowego

• zastawki wypadanie

• Po korekcji przedsionka przegrody

wad • przewlekłe choroby płuc, zwłaszcza w ostrej infekcji

• naparstnicy zatrucia

• hipokaliemii

• Alkohol zatrucie

• idiopatyczna

Gdy częstoskurczzarejestrowane zmiany morfologiczne P fali przed zespołu QRS.P fali często ukryte w poprzednim przedziale zębów T. PQ znajduje się na linii konturowych. Tachykardia jest zwykle niestabilna z częstotliwością 100-200 na minutę.Ostatnio

częstoskurcz przedsionkowy zostało opisane źródło często zlokalizowane w żyłach płucnych, o serca & gt;250 minut i często obracając w migotaniu przedsionków.

tachykardia może być spowodowane przedwczesnym skurczu przedsionków później bez tego samego przedziału sprzęgania. Pierwsza fala P częstoskurcz podobny do następującego P fali w tachykardii, w przeciwieństwie do większości postaci wzajemnego częstoskurcz przedsionkowy.

pierwszy przedział RR jest stopniowo obniżana( „rozgrzewanie” pozamacicznej ognisk).Wahania odstępy RR jest zazwyczaj nieistotny( °, 50 ms).Możliwe blok wyjściowy 2 stopnie typu I z postępującym spadkiem interwału RR i wygląd chwili mniejszej niż 2 * RR lub blokady 2 stopni względem wyglądu typu II powoduje zatrzymanie wielu przedział RR.

błędnego próbki tachykardia nie zatrzymać, nawet jeśli blok AV przyczyna.

Tachykardia jest często nieuleczalne.leki antyarytmiczne( klasa 1A i 1C, sotalol, amiodaron) wybiera się doświadczalnie. Do sterowania szybkością z użyciem beta-blokery, antagoniści wapnia i glikozydy nasercowe.

obecnie typowo prowadzi ablacji, którego skuteczność osiąga 90%.

Przewlekłe ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy zwykle występuje u dzieci i rzadko u dorosłych. SVT wśród dorosłych stopa naruszenie jest zarejestrowany w 2,5-10% przypadków, a wśród dzieci -W 13-20% przypadków. Znaleziono nepreryvnoretsidiviruyuschee lub uporczywe zaburzenia rytmu serca wewnątrz.

• Korekcja ubytku przegrody

• mięśnia sercowego

• kardiomiopatia rozstrzeniowa

• Obrzęk

•

idiopatyczny przewlekły i ogniskowych częstoskurcz przedsionkowy P zmian morfologicznych fali są rejestrowane przed zespołu QRS.Często oznaczone wahań odstępów RR z powodu niestabilności ostrości pozamacicznej.przedsionkowy częstotliwości wzbudzenia jest dorosłych 120- 150 m, a dzieci - 180-250 minut. Ognisko wzbudzenia może być wrażliwy na czynniki autonomicznych. Możliwe zablokowanie wylotowej komory 2 stopnie typ I z postępującym spadkiem interwału RR i pojawienie się przerwa i R 2 * 2 blokowy PP lub stopnia z pojawieniem typu II zatrzymuje wielu przedział RR.W większości przypadków

nepreryvnoretsidiviruyuschey tworzą pierwszy przedział 2-4 RR stopniowo zmniejszać( „rozgrzewanie” pozamacicznej ostrość).Koniec tachykardia stopniowy wzrost interwałów RR lub wszystkie naraz.

Tachykardia jest często nieuleczalne. Można spróbować narkotyków klasy 1C, amiodaron, magnez. Kardiowersji i elekgrokardiostimulyatsiya nieskuteczne. Do sterowania szybkością z użyciem beta-blokery, antagoniści wapnia i glikozydy nasercowe. Degradacja

arytmogenna celem jest leczeniem z wyboru w przypadku ciężkiej tachykardia i nieskuteczności leków antyarytmicznych. Zastosuj cewnika ablacji z arytmogenną ostrości, resekcji lub izolacji paleniska.

niedawno opisany nepreryvnoretsidiviruyuschaya jednokształtnym częstoskurcz przedsionkowy nieznany mechanizm, który jest łatwo tłumione lidokainy i niewrażliwe na inny lek przeciw arytmii. Gdy

politopowymi( „chaotyczny” multifocus) częstoskurcz przedsionkowy powodu niedotlenienia, efekty toksyczne zmiany w przedsionkach organicznej powstaje szereg impulsów ognisk chorobowych. Zazwyczaj rozwija przedsionków u osób starszych z wieloma problemami zdrowotnymi. To jest najbardziej rozpowszechnioną formą automatycznej częstoskurcz przedsionkowy.

napadowy częstoskurcz przepływu zazwyczaj mniej przewlekły.Śmiertelność w tej tachykardii sięga 30-60%, a to z powodu ogromnej większości przypadków choroba podstawowa.

• przewlekła obturacyjna choroba płuc( 65-80% wszystkich przyczyn) niewydolność serca

• • Lek: teofilinę, sympatykomimetyki, glikozydy nasercowe

• posocznica

• zawał mięśnia sercowego

• • Zapalenie płucna

• cukrzyca

• hipokalemię

Records zęby P o co najmniej 3 gatunków nieregularny rytm, interwałowych RR, PR i RR znacząco różnić.Tętno jest zwykle 100-130 na minutę i rzadko, głównie u dzieci jest wyższa. Większość impulsy przewodzone do komór. Czasami

politopnye częstoskurcz przedsionkowy jest uważana przez lekarzy jak migotanie przedsionków. W tym samym czasie, w 50-70% przypadków, politopnye częstoskurcz przedsionkowy lub w połączeniu z upływem czasu przechodzi w migotania przedsionków.

widocznie możliwe tachykardia jeden pozamaciczna focus z wielu szlaków impulsu. Przypadek politopowymi przejście częstoskurcz częstoskurcz z identycznymi morfologii P i stałej serca po podaniu dożylnym, beta-blokery podczas EFI.Z ablacji tachykardia była utwardzona.

konieczne, aby zmniejszyć negatywny wpływ samej choroby, na przykład wyznaczyć skuteczne leki rozszerzające oskrzela i terapii tlenowej w zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Natlenienie należy utrzymać nasycenia tlenem i 90%.

W wielu sytuacjach, w tym form opornych magnez jest skuteczny przy jednoczesnej korekcie hipokaliemii. W przypadku przedawkowania teofiliny podawanego dipirydamolu.

Beta-adrenolityki( metoprolol) przywrócenia rytmu zatokowego w 70% przypadków, ale dba o obturacji oskrzeli, szczególnie spowodowane przez astmę.Werapamil tłumi arytmii w 20-50% przypadków. Skuteczność amiodaronu zostało mało zbadane.

Blokada AV( werapamil, metoprolol) osiąga się zazwyczaj z wielkim trudem, jednak w przypadkach opornych zastosować modyfikację cewnika połączenia AV.

Cardioversion rzadko jest skuteczna. Ablacji cewnika nie stosuje się, ponieważ w przedsionkach występuje wiele ognisk ektopowych. Zapisywanie arytmii

oraz obecność zakrzepowo jest wskazaniem do leczenia przeciwkrzepliwego( disaggregants, antykoagulantów).

źródło VT usytuowany dystalnie względem pakietu rozgałęzienia His, i może znajdować się w systemie sterującym( blok odnogi, Purkinjego) i mięśnia sercowego komory.

Klasyfikacja częstoskurczów komorowych

• choroba niedokrwienna serca( zawał mięśnia sercowego, zawał serca, tętniak, dławica piersiowa)

• kardiomiopatią rozstrzeniową i mięśnia sercowego

• wady serca( wrodzone, nabyte)

• Wypadnięcie z dysplazji prawej komory dwudzielnej

zawory • Kardiomiopatia przerostowa

• Arytmogenna

•zespół QT

• idiopatyczna

wydłużona przerwa w większości przypadków( 67-79%), częstoskurcz komorowy występuje u pacjentów z chorobą wieńcową serca, przynajmniej w innych chorobach sercaI w 2-10% przypadków, przyczyną nie może być zidentyfikowany. W związku z tym dane interesujące Szczep J., i in., Badał 18 pacjentów z częstoskurczem komorowym średni okres 3 lat, bez wad zaworów sercowo-naczyniowych, niewydolności serca i normalnych odstępu QT.Gdy biopsji prawej komory, w 89% przypadków wykrytych nieprawidłowości: chlorowodorowego obrazu kardiomiopatię rozstrzeniową( standardowe wymiary i kurczliwość) w 50%, 17% mięśnia sercowego, Arytmogenna dysplazję 11% utratą drobnych naczyń wieńcowych w 11% przypadków.

1. Szerokie kompleksy z QRS = 120-200 ms. Rzadko blokada uzkokompleksnaya VT z wzorem lub przednio-tylnej górnej niższy rozgałęzień LNPG.

szybkość 2. serca jest zazwyczaj 150-180 cpm częstoskurcz i LT, 130 i i GT, rzadko obserwowane 200 min.

3. Częstoskurczowy częstoskurcz o niewielkiej zmienności RR( <20 ms).Nieregularne bicie może być spowodowane wychwytywania komory impulsy zatok zmiany długości pętli reentry ogniskowym niestabilności lub zamknięcia blokady pozamaciczną środek.

4. Punkty przedsionkowe P najczęściej nie są widoczne. Jeśli uda się je zarejestrować, to zwykle niezależne od komór, rzadkie rytmu zatokowego. W 25% przypadków VT występuje wsteczny VA-Holding( 1: 1 lub typu BA bloku 2 stopni 1 i 2), od rejestracji zębów F „i segmentu ST lub załamka T VA zablokowania może być spowodowane przez błędnego testu.

Przypomnijmy, że istnieją trzy kolejne zespoły komorowe na EKG powinny być uważane za komorowych tachykardia i arytmii nie jest grupą.

Wyizoluj monomorficzny VT z identycznymi kompleksami QRS-T i polimorficzną VT.To ostatnie wynika z dwóch źródeł o różnej lokalizacji i generuje w jednym miejscu za pomocą zmieniających ścieżek propagacji fali wzbudzenia w komorze.

ważne jest, aby rozważyć możliwość artefaktów Holter EKG, które są bardzo podobne do komory( shirokokompleksnuyu) tachykardię.Przyczyny

artefaktów jest uważany przepływ pacjentów, słaby kontakt elektrod ze skórą, oraz zakłóceń elektromagnetycznych.

warto zauważyć, że wśród lekarzy wskazała artefakty 6% wśród kardiologów - 42%, a wśród elektrofizjologów - 62%.Pozostali lekarze zdiagnozowali najczęściej częstoskurcz komorowy lub o szerokiej kompleksowości.

właściwej identyfikacji przedmiotów w oparciu o elementy do wykrywania zespołu QRS kompleksów w odstępach wielokrotności zatok odstępach RR niestabilnej bazowej przed lub po artefaktów odcinku zespół QRS rejestrację bezpośrednio po epizodzie zamknięcia niemożliwe jest fizjologicznie i biologicznej z częstoskurczem o wysokiej częstości akcji serca. Przy specjalnych metod przetwarzania sygnałów

elektrokardiograficzne( średnio przy zastosowaniu różnych kompleksów przez filtrację) może określić tak zwanych późnych potencjałów komorowych. Te ostatnie są odchyleniami o niskiej amplitudzie( 1-25 μV) w obszarze końcowym komorowego kompleksu. Kryteria

późne potencjały są następujące cechy zespołu komory przefiltrowanego

: 1) Czas trwania i GT; 114-120 ms;

2) część końcowa sygnału o amplitudzie <40 μV przez> 39 ms;

3) Amplituda sygnału <20 μV w ciągu ostatnich 40 ms.

Takie późne potencjały odnotowane u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z utrwalonym częstoskurczem komorowym w 70-90%, częstoskurczu komorowego - non-w 7-15%, a u zdrowych ludzi - w 0-6% przypadków. Późne potencjały można określić po

3 godziny po rozpoczęciu ból dławicowy i zwykle są rejestrowane w pierwszym tygodniu i zniknął u niektórych pacjentów po 1 roku.

niedokrwienna choroba serca: zawał mięśnia sercowego( 12,02,94) 2 FC dusznica bolesna, napadowy częstoskurcz komorowy z przedłużonym polimorficzne presinkope.

idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, niewydolność serca 3 FC, napadowy częstoskurcz komorowy przedłużonym jednokształtny z LBBB wzór i epizody obrzęku płuc.

Samoistnie powtarzający się monomorficzny VT o wzorze BPNAP.

W przypadku ciężkiej hemodynamicznych( obrzęk płuc, anginy, omdlenia, niedociśnienie) pokazuje EIT.Początkowa EIT rozładowania dobiera się w zależności od postaci częstoskurcz przedłużonym komory: the jednokształtny VT bez zaburzeń hemodynamicznych zaczynają rozładowania 50J w częstoskurczu jednokształtnym komory z hemodynamicznego kompromisu - Fast polimorficznej wyładowania VT 100 J jest uważany za podobny do migotania komór i kardiowersji zaczynają rozładowania 200j. .

Jeśli sytuacja nie wymaga awaryjnego EIT, wtedy przepisuj leki. Ważne jest rozważenie możliwej przyczyny VT( niedokrwienia mięśnia sercowego, hipokaliemii) i próby jej wyeliminowania.

jednokształtny VT jest zwykle związane z mechanizmem reentry i występuje częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i pozawałowej blizny.

najpierw warto zapytać pacjenta do kaszlu, które mogą prowadzić do przywrócenia rytmu zatokowego w wyniku poprawy krążenia wieńcowego. Uderzenie w mostek może być niebezpieczne ze względu na ryzyko rozwoju VF.

Tactics ulga częstoskurczu komorowego

zwykle rozpocząć leczenie lidokainy, choć mniej wydajny, ale ma niewielki wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i ciśnienia krwi. Jeśli nie ma efektu, należy wyznaczyć prokainamid, który jest lepszy od lidokainy pod względem działania antyarytmicznego, ale ma więcej skutków ubocznych. Przy umiarkowanym niedociśnieniu tętniczym, niewydolności serca lub zaburzeniach przewodzenia zaleca się stosowanie amiodaronu. Komitet FDA zaleca się następujący sposób leczenia preparatu 150 mg rozpuszczone w 100 ml 5% glukozy i podaje się na 10 minut( w wysokości 10 ml / min lub 15 mg / min), a następnie 900 mg rozpuszczonych w 500 ml 5% glukozy ipierwsza 360 mg podaje się w ciągu 6 godzin( z szybkością 1 mg / min lub 33 ml / min), a następnie 540 mg w dawce 16 ml / min lub 0,5 mg / min).Jeśli uporczywy częstoskurcz utrzymuje się, podawanie bolusu 150 mg amiodaronu może być powtarzane co 15-30 minut.

Biorąc pod uwagę wysokie ryzyko progresji do migotania komór, leczenie polimorficznych VT jest zwykle wykonywane przez EIT.Jeśli nie można przeprowadzić kardiowersji elektrycznej, stosuje się lidokainę, a w przypadku braku działania zalecono amiodaron.

Zazwyczaj występuje dwukierunkowy wrzecionowaty VT.W tym przypadku trzeba zrezygnować z leków, które zwiększają odstęp QT i przeprowadzić korekcję zaburzeń metabolicznych( hipokaliemia, hipomagnezemia).

W tej sytuacji leki antyarytmiczne są nieskuteczne, a preparaty z klas 1A i 3 są nawet niebezpieczne. W leczeniu arytmii

pokazanego magnezji dożylnie bolus: 2 g siarczanu magnezu( 8 ml 25% siarczanu magnezu w ciągu 1 min), niemal natychmiast zatrzymuje częstoskurczu. W przypadku braku efektu powtórzyć wprowadzenie po 5-15 minutach. Po zatrzymania magnezja częstoskurczów prowadzi umożliwia podawanie w ilości 3-20 mg / minutę przez 24-48 godzin. Zwiększenie częstości rytmu zatokowego 100-120 minutę poprzez łącze simpatomi metikov zmniejsza ryzyko nawrotu VT.

celem profilaktyki jest zapobieganie nawrotom objawów częstoskurczu komorowego i zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci z powodu arytmii, zazwyczaj związanej z przejściem szybkiego częstoskurczu komorowego w migotanie komór.

Ryzyko nawrotu opornej VT w ciągu 2 lat wynosi 30-50%, dlatego po pierwszym ataku VT należy podjąć środki zapobiegawcze.

Oczywiście, musisz zidentyfikować chorobę serca, zazwyczaj( w 90-95% przypadków) dostępną ze stabilnym VT.W tym celu wykonuje się echokardiografię i angiografię wieńcową.W przypadku miażdżycy tętnic wieńcowych wymaga rewaskularyzacji mięśnia sercowego( bypass surgery lub angioplastyki wieńcowej) oraz terapię przeciw dusznicy bolesnej, w tym beta-blokery. Przy zmniejszonej czynności lewej komory, inhibitory ACE i beta-blokery są przepisywane z ostrożną korektą równowagi elektrolitowej w przypadku diuretyków.

Wybór profilaktycznego leczenia VT( leki, ICD) zależy od ryzyka arytmii nagłej śmierci.

Pacjenci z utrwalonym częstoskurczem komorowym w obecności choroby serca hemodynamicznie powikłań E( omdlenie, niewydolność serca, niedociśnienie) z dysfunkcją lewej komory( EF sposób około 35-40%) jest przedstawiony kardiowerter--defibrylator( AVID, C IDS).

w przypadku niepowodzenia implantacji kardiowertera-defibrylatora służy leków antyarytmicznych: amiodaron, sotalol lub kombinacji amiodaronem i beta-blokery.

Wybierz antyarytmiczne lek może być empirycznie, na podstawie wyników badań leków z VT w dużej grupie pacjentów. Ponadto możliwa jest indywidualna ocena skuteczności leków zgodnie z wynikami holterowskiego monitorowania lub EFI.Uważa się, że leczenie empiryczne jest mniej skuteczne, ale wiarygodne kontrolowane badania porównujące różne podejścia praktycznie nie istnieją.

W związku z wykrytym amiodaron i sotalol korzyść, jak również możliwość wszczepienia kardiowertera-defibrylatora są obecnie wybór leków antyarytmicznych z specjalny test wydaje się mniej ważna. Tym bardziej, że efekt amiodaronu jest trudne, ponieważ z powolnym rozwoju i długotrwałego efektu eliminacji leku, zapobiega badania narkotyków.

Monitorowanie holtera i EFI można stosować do wyboru profilaktycznej terapii antyarytmicznej.

Ocena działania leku za pomocą holterowskiego monitorowania opiera się na zmniejszeniu liczby pierwotnie dostępnych arytmii

.Dlatego ta metoda nie zawsze może być zastosowana. Na przykład przy stabilnym VT u pacjentów z IHD spontaniczne arytmie komorowe są nieobecne w 17-34% przypadków. Ze względu na wyraźne arytmii zmienności z dnia na dzień, leczenie uważa się za skuteczne, jeśli EKG monitorowanie liczby skurcze dodatkowe komorowe zmniejszona o ZH70% para - do ~ 80% odcinków niestabilnego VT - w temperaturze 90%, a odcinki o przedłużonym VT znikają.Sposób

EFI mogą powodować wzajemne VT w stabilnych jednokształtnym VT w 90%, a przy VF - 30-60%.Po podaniu leku wykonać drugą próbę spowodowania tachyarytmii i brak jest uważana za lek skuteczny. Niestety, według EFI, skuteczny lek można wybierać tylko w 15-40% przypadków, a w tych przypadkach, roczne występowanie nawrotów częstoskurcz wynosi około 5%.

Która z dwóch metod wyboru terapii antyarytmicznej powinna być preferowana? Zgodnie z błędnymi danymi z badania ESVEM oba podejścia mają w przybliżeniu te same informacje, chociaż większość ekspertów preferuje EFI.

Skuteczność profilaktyczna leków antyarytmicznych w nawrotach VT jest raczej niska. Nie mniej istotną cechą leków antyarytmicznych jest możliwość zmniejszenia ryzyka nagłej śmierci, która jest podwyższona u pacjentów z VT.Nie wszystkie leki przeciwarytmiczne są w stanie skutecznie rozwiązać te dwa problemy.

Zapisano randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych leków, a zwłaszcza podklasa 1 klasy 1C( CAST, gotówka), w zapobieganiu nawrotom VT, może zwiększać ryzyko wystąpienia nagłej śmierci, która ogranicza stosowanie tych środków. Należy zauważyć, że badania przeprowadzono głównie u pacjentów po zawale mięśnia sercowego i nie zawsze obejmowały one pacjentów z oporną VT.Niemniej jednak wyniki te są również przekazywane pacjentom ze stabilnym VT i innymi zmianami strukturalnymi serca.

Beta-blokery, chociaż zapobiegają nawrotom VT i zmniejszają ryzyko nagłej śmierci, ale są uważane za mniej skuteczne niż amiodaron.

Liczne badania zauważyli, efekt prewencyjny sotalol, jak widać, nieco gorsze od wpływu amiodaronu( AVID).

Profilaktyczna skuteczność leków przeciwarytmicznych ze przedłużonym VT i VF

najczęściej i prawdopodobnie skuteczne w zapobieganiu częstoskurcz komorowy jest amiodaron( CASCADE, gotówki CID).Amiodaron początkowo podaje się w dużej dawce, aby osiągnąć szybkie działanie( 800-1600 mg / dobę 1-3 tygodnie), a następnie przechodzi do dawki podtrzymującej( 200-400 mg / dzień).

Co zrobić, gdy objawowe VT, amiodaron lub sotalol nieskuteczność i brak funduszy dla pacjenta ICD?Pozostaje próba wzmocnienia działania leków antyarytmicznych za pomocą innych środków. Niestety, obecnie nie ma randomizowanych badań skuteczności leczenia skojarzonego.

Opierając się na danych badania

CAMIAT i badaniu EMIAT sugerują zwiększenie efektu w połączeniu beta-blokery i amiodaron. Spośród innych leków preferowane powinny być te, u których nie wykazano istotnego wzrostu śmiertelności w kontrolowanych badaniach. Nawet jeśli się indywidualnie niewielki wzrost ryzyka nagłego zgonu w przypadku dobrym skutkiem, pacjenci mogą pozbyć się ciężkich ataków.

Chociaż istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia jednej klasy leków( zwłaszcza klasy 1C), nie możemy wykluczyć skuteczność kombinacji tych leków z amiodaron, sotalol lub beta-blokerów. Ponadto w tym przypadku można stosować niższe dawki środków antyarytmicznych. Tutaj połączone

przykładowy obwód leczenie:

1. amiodaron 200 mg / dzień + atenolol 50 mg / dzień.

2. amiodaron 200 mg / dzień + meksyletyna 400 mg / dzień lub przedłużonym dizopiramid 200 mg / dzień lub moratsizin neogilu-Ritman lub 20 mg / dzień, 400 mg / dzień w 2 dawkach podzielonych. Sotalol

3. 320 mg / dzień + preparaty wymienione w punkcie 2. 4.

Metoprolol 200 mg / dzień + preparaty wymienione w punkcie 2

Obecnie resekcji arytmogennej uwagi jest rzadko stosowany, ponieważ komplikuje arytmogenna nacisk lokalizacji( mapowaniewykonano na bijącym sercu, a podczas zabiegu muszą kardioplegii) oraz wysokie ryzyko śmierci( 5-20%).Ta metoda jest wybrana dla tętniaka po zawale mięśnia sercowego i funkcji lewej komory.

W zdecydowanej większości przypadków stosuje się ICD i ablację cewnikiem o częstotliwości radiowej.

Jeżeli istnieją dowody wysokiego ryzyka nagłej śmierci( poddane VF omdleń VT, objawowej VT w obecności choroby serca, zwłaszcza w PV sposób około 35%), a następnie przedstawia implantacji kardiowerter--defibrylator, ponieważ sposób ten jest bardziej skuteczny niż amiodaron( AVID, CID, środki pieniężne).

U pacjentów poddawanych zatrzymanie akcji serca, ICD zmniejsza ryzyko nagłej śmierci do 2% w ciągu 1 roku i 6% w ciągu 5 lat. Podczas gdy śmiertelność operacyjna w instalacji ICD obecnie nie przekracza 1%.

Celem ablacji jest stworzenie przeszkody w najwęższym punkcie kolistych fal ruch ablacyjne. Metoda

dotyczy tylko jednokształtnym częstoskurcz komorowy ze względu na mechanizmie reentry i jest skuteczna średnio 70-72% pacjentów. Podczas normalnej wydajności serca strukturalnie Ablacja 85-90% z kardiomiopatią idiopatyczną( reentry w systemie blokowym gałęzi) - 61%, z CHD - 54-73%.Powikłania występują w 3% zabiegów bez zgłoszonych zgonów.

Technika ablacji zależy od rodzaju VT.Pacjenci bez strukturalnej choroby serca zwykle mają monotonny VT, a ablacja jest zwykle skuteczna. Z rozległym uszkodzeniem serca, szczególnie po zawale mięśnia sercowego, często występuje VT polytop. W tych przypadkach, jeden ablacji VT U pacjentów tych nie wyklucza to innych sposobów leczenia przeciw arytmii. Wskazania

do ablacji [AHA / ACC 1995] Klasa

I( okazały się skuteczne)

1. pacjentów z objawowym przedłużonym częstoskurcz jednokształtnym komorowym jeśli tachykardia jest oporny na leczenie, lub pacjent nie może tolerować leki lub nie do zaakceptowania długotrwałego leczenia.

2. Pacjenci z VT i ponownym wejściem do systemu His.

3. Pacjenci z utrwalonego VT jednokształtnym i ICD poddawanych kardiowersji efekt wielokrotnego bez przeprogramowania lub wspomagania leczenia. Klasa

II( sprzecznych dowodów dotyczących skuteczności)

niestabilnej objawowym VT z opornością na leczenie lub u pacjenta nietolerancję leków lub niechęć do brania narkotyków przez długi czas. Leczenie

częstoskurcz niestabilny komorowe

przy leczeniu niestabilnej VT jest określona przez ryzyko nagłej śmierci, który jest prawie całkowicie zależne od obecności i ciężkości choroby podstawowej - ogół zawał mięśnia sercowego i zaburzeń czynności lewej komory( EF i LT, 40%).U pacjentów bez chorób serca ryzyko nagłej śmierci nie wzrasta, a leczenie zwykle nie jest wymagane. Kwestie zapobiegania nagłej śmierci są rozważane w odpowiedniej sekcji poniżej.

bardzo niestabilny VT zazwyczaj nie prowadzą do znaczącego zakłócenia hemodynamiki i pogorszenie stanu pacjenta. Porównawcza skuteczność leków antyarytmicznych do supresji komorowych zaburzeń rytmu przedstawiono w Tabeli.

skuteczność w częstoskurczu niestabilnej komory i komorowych ekstrasystoli

Po wykryciu EKG u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego w 45-60% przypadków częstoskurczu komorowego, korzystnie w ciągu pierwszych 48 godzin. Powstawaniu lub utrzymaniu stabilnego VT po 48 godzinach od początku zawału serca prowadzi to do zwiększonego ryzykazgon z migotania komór. W tym przypadku, na przykład, złożone badania GISSI-3 do 6 tygodni, śmiertelność zwiększyła się więcej niż 6 razy.

pacjentów po zawale serca z częstoskurczem komorowym( monomorficznych niestabilną lub polimorficzne) stosowanych beta-blokery( atenolol 100 mg jeden raz, metoprolol w dawce 100 mg dwa razy).Według meta-analizy randomizacją amiodaronu zmniejsza całkowitą śmiertelność.W przypadku zaburzeń czynności lewej komory( EF i LT 40%) przedstawionego inhibitorem ACE.

W kontrolowanych badaniach klinicznych, stosowanie leków klasy I u pacjentów po zawale mięśnia sercowego nastąpił znaczny wzrost śmiertelności, jednak leki te nie są pokazane.

Jeżeli trwały VT zalecane przede wszystkim do przeprowadzania angiografii i rewaskularyzacji wieńcowej( bypass surgery, angioplastyki), aneurysmektomii i pomostowania tętnic. Kiedy

malosimptomno utrwalonego VT ewentualnego zastosowania leków, wśród których korzystny jest amiodaron. Na uwagę zasługuje połączenie amiodaronem i beta-blokery. Podobno bardzo skuteczne i sotalol. Beta-adrenolityki nie są w stanie skutecznie zapobiec trwałe częstoskurczu komorowego. Z częstymi atakami VT bez hemodynamiczny ablacji zmniejsza częstość nawrotów tachykardii.

omdleń pacjentów z VT lub przedłużonego częstoskurczu komorowego( objawowa s predobmorokom dławicy piersiowej lub podciśnienie) z dysfunkcją lewej komory( EF sposób około 35-40%) jest przedstawiony kardiowerter--defibrylator( AVID, CID).Uwaga

wysokiej częstotliwości arytmii komorowych podczas trombolizy, osiągając maksimum w ciągu 30 minut po przywróceniu przepływu wieńcowego. Częstotliwość reperfuzji VT może osiągnąć 40%, a VF - 10%.Jednakże, wpływ podawania profilaktycznego lidokainy lub innych leków przeciwarytmicznych nie są ustalone. Odstęp

zespół wydłużonego QT zwany stan ze wzrostem odstępu QT i obecność dwukierunkowo szpulowym VT.

• Lek: środki przeciwarytmiczne( 1 A, klasy 3 oraz, w mniejszym stopniu klasy 1C), pochodne fenotiazyny( chlorpromazyna, alimemazyna, frenolon, tiorydazyna, chlorpromazyna, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazyna, etatsizin), leki przeciwdepresyjne, heterocyklicznych( amitryptylina, imipramina, doksepina, maprotylina), indapamid, środki przeciwhistaminowe( astemizol, terfenadyna), makrolidy( erytromycyna), kotrimoksazol, cyzapryd.

• organiczna choroba serca: zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej.

• Bradyarytmie: SSS, blok AV 3-go stopnia.• zaburzenia elektrolitowe

: hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia. Zaburzenia endokrynologiczne:

• cukrzyca, feochromocytomalne, niedoczynności tarczycy.

• Centralny układ nerwowy: zakrzepica, zatorowość, nowotwory, zakażenia, udar krwotoczny.

• postać wrodzona syndrome Jerwell-Lange-Nielsen( głuchy, mutyzm, omdlenia i GT, QT), zespół Romano słowie( omdlenia, i GT, QT), mutacja genu kanału sodowego( SCN5A).

odstępu QT odzwierciedla prędkość repolaryzacji His-Purkinjego systemu.odstępu QT jest określana na początku Q zęba( R), w punkcie przecięcia się fali T w łączu w dół z Isoline kolana.

Pomimo istniejących wątpliwości co do dokładności technik powszechnie stosowanych oszacowanie poprawione wzór wydłużenie odstępu QTc Bazetta: = QT /( RR) 1/2.

Według Europejskiego Towarzystwa oceny produktów leczniczych, QTc górną granicę normy dla mężczyzn to wartość 450 ms, a dla kobiet - 470 ms. Odstęp QTc

Standardy Kwalifikacji bezwzględna wartość odstępu QT uważane za mniej pouczające. Zazwyczaj riskZhT wzrasta, gdy odstęp QT przekracza 500 ms, 600 ms, a jeśli jest więcej lub niemal zawsze tworzy VT.

wydłużenie odstępu QT może być zmienna. Często Holter przed rozwojem VT nastąpił znaczny wzrost odstępu QTc.

Jeśli nie VT, zaleca się używać terminu „zjawisko podłużną szczelinę QT».

Dla torsade de pointes charakterystyczna jest stopniowa zmiana polaryzacji kompleksów QRS z pozytywnego na negatywny i odwrotnie. Interwały RR są nieregularne ze zmianą wielkości do 200-300 ms. Tachykardia charakteryzuje się wysoką częstotliwością( 200-300 na minutę), niestabilnością( epizody od 6 do 100 kompleksów) i tendencją do nawrotów. Główne niebezpieczeństwo dwukierunkowego wrzeciona VT wiąże się z ryzykiem przejścia na VF.

Epizody częstoskurczu w zespole nabytym są zwykle spowodowane aktywnością wyzwalacza i pojawiają się zwykle na tle rzadkiego rytmu zatokowego. Dlatego tachykardia nazywana jest "tachykardią, w zależności od przerw."W przypadku wrodzonej

( idiopatyczną) zespół wydłużonego odstępu QT częstoskurcz występuje w ponad połowie przypadków podczas stresu emocjonalnego lub wykonywać stres.

niestabilny VT może przebiegać bezobjawowo, aw przypadku przedłużonego częstoskurczu komorowego tam zawroty głowy, omdlenia, zatrzymanie akcji serca. VNS i katecholaminy mogą wpływać na manifestację i nasilenie zarówno wrodzonego, jak i nabytego zespołu wydłużonego odstępu QT.Przydzielanie

ostry( leki, uraz czaszkowo-mózgowy, zapalenie mięśnia sercowego) i przewlekłe( zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatię, formy wrodzone) w zespole. Lek z wyboru jest

magnezu, którego wprowadzenie w dawce 2 g( 8 ml 25% siarczan magnezu) przez 1 min bolus hamuje częstoskurcz prawie natychmiast. Jeśli nie ma efektu, powtórz wprowadzenie po 5-15 minutach i jeśli to konieczne, wykonaj EIT.

Należy zwrócić uwagę na niską skuteczność lidokainy i tosylanu brethilu. Czasami opisują wpływ werapamilu. Niebezpiecznie jest podawać leki klasy 1A i 3, co może wydłużyć odstęp QT i nasilenie zespołu. Po blokującymi magnezja częstoskurczów

prowadzi umożliwia podawanie w ilości 3-20 mg / minutę przez 24-48 godzin. Zwiększenie tętna sympatykomimetyków infuzji zapobiega nawroty bradizavisimoy VT.

Do tłumienia i zapobiegania częstoskurczu, oprócz sympatykomimetyki, stosuje się częstą stymulację przedsionkową lub komorową.Od

dwukierunkowo, wrzecionowate VT zwykle powstaje przeciw bradykardii lub podczas długich przerw zatok, a następnie w celu zmniejszenia częstości nawrotów częstoskurcz powodować zwiększenie częstości akcji serca z 100 do 120 minut, z stymulatora lub stymulatora do tymczasowego instalowania sympatykomimetyki.

Jeśli nie można wyeliminować przyczyny, zaleca się do implantacji kardiowertera-defibrylatora lub stałego rozrusznika serca, gdy formularz bradizavisimoy. Możliwe jest użycie meksyletyny lub tokaineidu, które nie zmieniają odstępu QT.

Gdy wystąpi zjawisko wydłużonego odstępu QT, przyczyna powinna zostać wyeliminowana i należy zachować ostrożność podczas stosowania potencjalnie niebezpiecznych leków.

Śmiertelność w zespole wrodzonym wydłużonego odstępu QT wynosi 50-70%.Podkreśla czynniki ryzyka nagłej śmierci, przedstawione w tabeli.

Czynniki ryzyka nagłej śmierci u pacjentów z zespołem wydłużonego odstępu QT

I klasa

1. Omdlenie.

2. Zatrzymanie krążenia dwukierunkowo-wrzecionowego VT( FV).

3. Jerwell-Lange-Nielsen jest opcją recesywną.

4. 3 wariant genetyczny.

Klasa pa

1. QTc & gt;600 ms.

2. Zdarzenia serca u noworodków.

3. Okres poporodowy.

4. Płeć żeńska.

5. Syndaktylia i blokada AB.

6. Makroskopowa alternatywa dla T.

116 klasa

1. Historia rodziny.

2. Dyspersja odstępu QT.

W przypadku dwukierunkowego wrzeciona VT z propylololem wstrzykiwano 5-10 mg z prędkością 1 mg / min. Prewencji pierwotnej nagłego zgonu u pacjentów z zespołem wydłużonego QT gniazda

I klasy( udowodnione skuteczne)

1. unikanie ciężkiego wysiłku fizycznego u chorych z objawami.

2. Beta-blokery u pacjentów z objawami.

klasy Pa( więcej danych o skuteczności)

1. Preparaty unikom przedłużających odstęp QT u pacjentów z objawami lub bez nośników genu utajonym.

2. Unikanie ciężkiego wysiłku fizycznego u pacjentów bez objawów lub utajone genu nośnej.

3. Beta-adrenolityki u pacjentów bez objawów.

4. I beta-blokery z nawrotem objawów na tle beta-blokerów. Biorąc pod uwagę związek

VT ze zwiększoną aktywnością współczulnego profilaktyczne przeprowadzono stosując wysoki( maksymalnych tolerowanych dawek), beta-blokery, bez utraty dawki. W przypadku niewydolności stosuje się stały ECS w celu zapobiegania bradykardii w połączeniu z dużymi dawkami beta-blokerów.

z wysokim ryzykiem nagłego zgonu wraz z beta-blokerów stosowanych i KD pracujących w trybie elekgrokardiostimulyatsii i stanie zatrzymać częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. W ostatnich latach

opisane mutacje sercowe kanały sodowe( SCN5A), właściwości elektrofizjologiczne można skorygować PREPARATÓW 1C Klasa. Ostatnio opublikowane wyniki badań wskazują na możliwość znacznego zmniejszenia odstępu QTc- po długotrwałym leczeniu lekami potasu( chlorek potasu, spironlakton) u pacjentów z mutacjami w genie( hERG lub KNCH2) kanałów potasowych.

Nie zapomnij o wykluczeniu ciężkiego stresu fizycznego i leków wydłużających odstęp QT.

• Długotrwałe leczenie leki antyarytmiczne klasy 1A, amiodaron i sotalol niezbędnych do monitorowania odstępu QT.

• Jeżeli leczenie z powyższych leków u pacjentów występują epizody zawrotów głowy lub omdlenia należy wykluczyć powikłania arytmogenną.

• Wydłużenie odstępu QT może być przejściowy, tak aby lepiej przeprowadzenia diagnostyki EKG hodterovskoe

• Zwróć uwagę na częstoskurcz kształt shirokokompleksnoy: w obecności systemów wrzeciona jest konieczne, aby wykluczyć zespół wydłużonego QT.

• Dwukierunkowy wrzecionowaty VT z wydłużonym zespołem odstępu QT jest leczony magnezem.

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory traktowane jako choroba dotyka głównie zawał mięśnia prawej komory i wymiany miocytów znamienny tłuszczowej i tkanki włóknistej.

występowania choroby ocenia się na około jeden przypadek na 5000 mieszkańców, ale występują trudności w detekcji z tą chorobą.Określono predyspozycje dziedziczne, przenoszone przez typ autosomalny dominujący. W formach rodzinnych nieprawidłowości genetyczne występują w 1( 14q23-q24) i 10 chromosomach.

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory w ponad 80% przypadków wykrytych przed osiągnięciem wieku 40 lat. Choroba może być podejrzewana u młodych ludzi w przypadku omdlenia, VT lub zatrzymania krążenia, a także u dorosłych z niewydolnością serca.

Po 40-50 latach może rozwinąć się niewydolność serca. Klinika niewydolności serca pojawia się zwykle 4-8 lat po zarejestrowaniu EKG z pełnym BPNG.

również udział w procesie chorobowym lewej komory( dwukomorowej dysplazja), osiąga się w rozszerzonej postaci choroby do 60% przypadków. Kiedy

echokardiografia jest uważana za najbardziej charakterystyczne cechy rozstrzeni prawej komory z lokalnym tętniaka podczas rozkurczu dyskinez i regionu niższego podstawowej. Ważną cechą jest stosunek średnicy końcowo-rozkurczowej prawej komory do lewej> 0,5.

u 54% pacjentów z arytmogenna kardiomiopatia prawej komory jest nagrywany na elektrokardiogram odwrócenie załamka T w odprowadzeniach V2 prowadzi 3. Należy pamiętać, że funkcja ta jest dość powszechne u dzieci.

charakterystycznym objawem arytmogenną kardiomiopatii prawej komory badanym poszerzenie zespołu QRS w odprowadzeniach V, w porównaniu 3PO przekazywania V6.W przypadku pełnej szerokości kompleksów BPNPG QRS w odprowadzeniach V2 3 do 50 ms więcej niż V6 rozdzielający.

u 30% pacjentów z kardiomiopatią, arytmogenna prawej komory późno zespół QRS i na początku odcinka ST w EKG fali niskiej amplitudzie epsilon określony.

w 18% przypadków zarejestrowany BPNPG niepełne, a 15% - całkowite BPNPG.Te objawy są również niespecyficzne, ponieważ mogą wystąpić u zdrowych ludzi.

VT przejawia obraz jednokształtnym LBBB, jako źródło tachyarytmii jest prawa komora. Rozwój częstoskurczu komorowego z powodu powstawania obwodowych zmian wokół wzbudzenia włóknisto-lipid miocytów degeneracji.

W arytmogennych kont kardiomiopatii prawej komory do około 5% nagłych zgonów u osób poniżej 65 roku życia oraz 3-4% zgonów związanych z aktywnością fizyczną u młodych sportowców. Roczna śmiertelność 3% bez obróbki i od 1% do leczenia, w tym ICD.

komorowych tachykardia i migotanie komór często rozwija się podczas wysiłku ponadto arytmie są zwykle odtwarzane przy podawaniu sympatykomimetyki( izoprenalinę).

arytmie komorowe poprzedza zwiększona częstość rytmu zatokowego i epizody częstoskurczu komorowego bezpośrednio inicjowane dodatkowe skurcze samą morfologię w porównaniu z chorobą niedokrwienną serca.

Duża

1. Ciężkie dylatacji lub zmniejszona frakcja wyrzutowa prawej komory bez( lub z niewielkim), dysfunkcji lewej komory serca.

2. Miejscowy tętniak prawej komory.

3. Wyrażone segmentacyjne poszerzenie prawej komory.

4. włókniste lipid podstawienie mięśnia prawej komory serca z endomiokardialnej biopsji.

5. epsilon fal lub miejscowy wzrost( i GT, 110 ms) Szerokość zespołu QRS w odpowiednich przewodach przedsercowych( VL3).

Mały

1. Łatwe rozszerzenie lub zmniejszenie frakcji wyrzutowej RV niezmienionej z lewej komory.

2. Łatwe segmentacyjne poszerzenie prawej komory.

3. Regionalna hipokinezja prawej komory.

4. Późne potencjały.

5. odwrócenie załamka T w odprowadzeniach( V23) u pacjentów po 12 latach w nieobecności BPNPG

6. komorowego z nsVT wzoru.

7. Często skurcze dodatkowe komorowe i I( i GT; 1000/24 ​​h).

historia 8. Rodzina przedwczesnego nagłego zgonu( & lt; 35 lat) jest spowodowany prawdopodobnie dysplazji prawej komory.

9. Historia rodzinna kardiomiopatii arytmogennej prawej komory.

Do diagnozy wystarczą dwa duże lub jeden duży i dwa małe kryteria.

Drug

najskuteczniejsze leki przeciwarytmiczne lub zapobiegania arytmii komorowych jest uważany beta-bloker, sotalol, amiodaron i antagoniści wapnia. Przygotowania pierwszej klasy są praktycznie nieskuteczne. Leczenie niemedycznych

ablacji jest skuteczna w 32,45 i 66% po pierwszym, drugim i trzecim zabiegu, odpowiednio przy obserwacji ponad 4,5 roku. Główną przeszkodą w skuteczności leczenia jest progresywny charakteru choroby, co prowadzi do powstawania coraz to nowych ognisk arytmii. Pacjenci

z epizodzie zatrzymania krążenia, omdlenia, lub historii częstoskurczu komorowego zagrażającej życiu pokazany jest wszczepiony kardiowerter-defibrylator w połączeniu z lekami, aby zmniejszyć częstotliwość wyładowań.Wczesne

wzbudzenia( wstępnego wzbudzenia) serca lub zatok komory przedsionkowe impulsy występują przez wrodzone mikroskopijnych włókien - tzw dodatkowy tor( DP).Najczęściej, wiązki przedsionkowo-komorowe lub Kent mają największe znaczenie kliniczne. Znaczenie kliniczne

James ścieżka między przedsionków i Jego wiązki niewystarczająco ustalone. Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów na konkretnym, LGL zespołem, charakteryzuje się krótkim odstępem PR, QRS kompleksu normalne i tachykardii związanego z preserdno-gisovym oddechowych. Pod zespołem

WPW( Wolfa-Parkinsona-White'a) rozumie odcinki SVT związane z obecnością nawrotnym związku lub wiązki Kent. Zidentyfikowano mutację genu( 7q34-Q36) jest odpowiedzialny za rodzinnych postaci WPW.

Wrodzona wiązki Kent występuje 0,1-0,3% populacji, która jest zdominowany przez ludzi( 60-70%).Częstotliwość napadowe tachyarytmii w obecności BF elektrokardiograficznych objawów szacuje się na 10-36%.Jeśli nie

DP, w większości przypadków pierwsza podstawa pobudzony komory, co prowadzi do następujących zmian w ECG:

1. Skrócenie przedział Pr: PR & lt;120 ms, ale interwał PJ jest normalny, w przeciwieństwie do BNPG.

2. Szeroki kompleks komorowy: QRS & gt;100 ms.

3. fal delta: nachylenie dodatnie płaszczyznach R kolan 20-70 ms, a wysokość 2-5 mm. Często są nietypowe warianty fal delta dwufazowy lub ujemna w kształcie fali Q( Q), objawiający się tylko w jednej lub dwóch przewodów.

Należy zauważyć, że określenia lokalizacji CIO obecności i polaryzacji fal delta w różnych odprowadzenia EKG jest bardzo trudne. Na przykład, przypuszczalna lokalizacja typy A-C pokrywa się z EFI danych tylko 30-40%, a J. Gallagher stole - 60%.Aby przeprowadzić zniszczenie, informatywność tych metod jest niewystarczająca, a dla leczenia nie wiedza o lokalizacji wiązki Kent.

Aktywacja sympatyczna przyspiesza DP, podczas gdy zmiany w tonie przywspółczulnego układu nerwowego nieznacznie zmieniają procedurę.

Czasami istnieją zapisy EKG z objawami wstępnego pobudzenia i zdjęciem BLNPG.W tym przypadku nie jest często pęczka przedsionkowo-nodofastsikulyarny lub dodatkowy sposób, w którym włókna są zwykle wprowadzane do Blok prawej odnogi pęczka Hisa.

Istnieją formularze z normalnym odstępem PR i bez fali delta. W przypadku postaci utajonej taki obraz wynika z powolnego DP, lewostronnej lokalizacji DP lub przejściowej blokady DP.W takich przypadkach pomocne mogą być techniki, które poprawiają manifestację zjawiska WPW:

• Test nerwu błędnego.

• Blokada przewodzenia AV( werapamil, ATP).

• Badanie elektrofizjologiczne. W przypadku posiadania impulsem utajony

DP możliwe tylko wstecznie( z komór do przedsionków), tak aby wstępnie wzbudzenia na znakach EKG są widoczne. Wsteczny DP może być wykryte przez wewnątrzsercowych i EFI podczas wzajemnych uzkokompleksnoy rytmicznych częstoskurczów z RP „& gt;100 ms.

Po zakłóceniu śródkomorowym możliwe są zmiany w zespole zespołu QRS, podobne do fali delta. Takie przypadki występują często w zawale mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, przerostu lewej komory serca.

Potrzeba wyjaśnienia natury zaburzeń przewodzenia występuje wtedy, gdy występuje napadowy częstoskurcz. W takiej sytuacji, oprócz analizy EKG w czasie tachykardii są przydatne następujące techniki diagnostyczne:

• nerwu błędnego próbki - Wzmocniona delta fali.

• Test z werapamilem lub ATP - fala delta jest amplifikowana.

• Test atopiny - fala delta maleje.

• Test po prokainamid lub giluritmalom - zmniejsza fali delta, zwiększenie ekspresji dokomorowego blokady.

• Badanie elektrofizjologiczne.

Należy pamiętać, że zmiana przebiegu węzła AV nie zmienia EKG w przypadku nodoventrikulyarnyh włókien Mahayma.

Wrodzone DP predysponuje do występowania napadowych częstoskurczów. Na przykład, połowa pacjentów z wiązką Kent zarejestrowany tachykardię, wśród których są następujące:

• orto- AV tłokowych tachykardii( 70-80%).

• Migotanie przedsionków( 10-38%).

• Trzepotanie przedsionków( 5%).

• Nieprawidłowy częstoskurcz komorowy i tachykardia przedobjawowa( 4-5%).

Rokowanie dla większości częstoskurczów jest korzystne, a wskaźnik nagłej śmierci wynosi około 0,1%.

W 20% przypadków orto- AV tłokowych w połączeniu z częstoskurczem napadowym migotaniem przedsionków.

Należy zauważyć, że obecność objawów DP nie wyklucza możliwości rozwoju u tych pacjentów i innych rodzajów częstoskurczu. Na przykład często wykrywa się tachykardię zwrotną w nosie AV.

orto-( AB tłokowych) tachykardia tworzy mechanizm reentry gdy impulsy podróży od przedsionków do komór przez normalny układ przewodzący( węzeł AV, His-Purkinjego systemu), a zwrócone do przedsionka przez DP.W tej tachykardii EKG charakteryzuje się następującymi cechami: •

wsteczny palców F „(II ujemne podczas porwania).

• Fala P znajduje się za zespołem QRS z RP '& gt;100 ms i zwykle P'R>RP ".

• Tchawica rytmiczna, bez blokady AV.

Zęby przedsionkowe najlepiej zobaczyć w przewodzie przezprzełykowym.

W rzadkich przypadkach powolnego wstecznym P fali na AP oddalonych tyłu zespołu QRS i P'R i LT;RP ".Częstoskurcz

nagle zaczyna się i kończy, znamienny tym rytm i wyższa szybkość serca( 150-250 minut) niż posuwisto AV częstoskurcz węzłowy. Szerokie zespoły QRS podczas tachykardii wynikają z obecności BNPG i występują w 38-66%, tj.znacznie częściej niż z częstoskurczem węzłów AB.

przypadku zablokowania rozwija się w komorze, która jest DP, RP „zwiększa odstępy i rytm częstoskurcz staje się mniejszy( efekt Harry Kümel-Slama).Antydromowym częstoskurcz

antydromowym tachykardia jest rzadka i rozwija się przez mechanizm reentry, gdy impulsy przemieszczać od przedsionków do komór za pomocą DP i powrót do przedsionków normalnego układu przewodzącego( His-Purkinjego systemu węzeł AV).EKG takie częstoskurcz charakteryzuje się szerokim zakresem QRS.Ząb P nie jest widoczny za szerokimi zespołami QRS.

W zespole WPW w 5-16% przypadków występuje kilka DP.W tym przypadku, wstępnie pobudzający może rozwijać tachykardii, w której impuls przechodzi wstecznemu i wstecz w AP.Wielu ekspertów uważa częstoskurczu preekscytacji ciągu antydromowym tachykardia, bo między nimi nie ma żadnych różnic w EKG i terapeutycznych strategii.

Zazwyczaj pacjenci z migotaniem przedsionków i trzepotanie przedsionków są również AV tłokowych tachykardia. Opisano rzadkie przypadki przejściowego orto-( tachykardia tętna, 180-200 min) w migotanie komór.

migotania i trzepotania przedsionków są bardzo niebezpieczne, gdy DP „szybko”, ponieważ komory są podekscytowani, bardzo często rozwijają znacznej niestabilności hemodynamicznej. Podczas migotania przedsionków, komorowe stałej odpowiedzi częstotliwościowej 360 min.czynnik wyzwalający

z migotaniem przedsionków może być mięśnia sercowego, które może być wykryte u 50% chorych z objawami dodatkową drogę, nagłych zgonów.

Jeśli częstotliwość wzbudzenia komory osiąga 250 m, istnieje realne niebezpieczeństwo migotania komór. Przy wysokiej częstości akcji serca( taką grupę 250 min) mają pierwszy atak może spowodować śmiertelne tachyarytmii. EKG ciągle lub okresowo szeroki zakres rejestrowane.

częstość nagłej śmierci WPW szacuje się na 0,15% na rok, podczas gdy u pacjentów bez objawów - poniżej. Czynniki niskiego i wysokiego ryzyka VF.Zauważ, że omdlenie nie jest wskaźnikiem zwiększonego ryzyka nagłego zgonu.

• Gdy minimalne migotanie przedsionków RR i LT;250 ms

• ERP DP & lt;270 MS

• Wiele APS

Czynniki niskiego ryzyka VF

• Objawy WPW zjawiska na EKG niestabilnej

• Delta fali nagle( nie stopniowo) zniknie podczas ćwiczeń

• zaniku fal delta w czasie testów farmakologicznych( prokainamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, dizopiramid 2 mg / kg)

• Gdy minimalne migotanie przedsionków RR i GT;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, punkt Wenkebacha DP & lt;250 min

EFI można przeprowadzić u pacjentów z zespołem WPW ocenić mechanizm tachyarytmia DP właściwości elektrofizjologiczne( punkt Wenckebach DP i ETA) i normalny układ przewodzący i liczby punktów dostępowych lokalizacji, skuteczności terapii przeciw arytmii lub możliwości ablacji DP.

przezprzełykowe EPS pozwala na: 1. Zidentyfikuj

utajony lub przerywany formularza. Na przykład, wstępnie wzbudzenia często nie jest wykrywany, gdy z lewej strony lokalizacji Kent belkę EKG.

2. oceny właściwości funkcjonalne DP.Na przykład, jeśli "szybko" DP( ERP i LT, 220-270 punkt MS Wenckebach & gt, 250 minut), zwiększa ryzyko wystąpienia migotania komór.

3. Diagnose tłokowych tachykardię.

4. Wybierz profilaktyczne leczenie częstoskurczu.

Jednocześnie, powinien wiedzieć, że normalny okres niewrażliwości AP nie wyklucza ryzyko migotania przedsionków z szybką odpowiedzią komór. Badania elektrofizjologiczne

Wewnątrzsercowy, w przeciwieństwie do badań przezprzełykowej pozwala nam oszacować dokładną lokalizację i liczbę

DP, DP odsłonić utajonym. Informacja ta jest niezbędna dla skuteczności niszczenia PD i monitorowanie leczenia. Wskazania

EPS

Klasa 1( udowodnione skuteczne)

1. Badanie diagnostyczne w przedniej części cewnika lub ablacji chirurgicznej DP.

2. Pacjenci, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia mają lub mają niewyjaśnione omdlenia.

3. Pacjenci z objawami zaburzeń rytmu, w którym określenie mechanizmu lub wiedzy o właściwościach DP i normalnego systemu przewodzenia powinien pomóc w wyborze odpowiedniego leczenia.

4. Pacjenci z AV posuwisto-zwrotnym tachykardia, migotanie lub trzepotanie przedsionków, które planowane jest na stałym leków.

Klasa

II ( sprzecznych dowodów o skuteczności)

1. Pacjenci bez objawów, którzy mają w rodzinie nagłej śmierci, w której wiedza o właściwościach DP lub indukowanych tachykardia może pomóc w wyborze leczenia lub zaleceń do dalszej pracy.

2. Pacjenci bez zaburzeń rytmu serca, wykonywanie prac związanych z wysokim ryzykiem, którzy mają wiedzę o właściwościach DP lub indukowanych tachykardia może pomóc w wyborze leczenia lub zaleceń do dalszej pracy.

3. Pacjenci poddawani operacjom kardiochirurgicznym z innych powodów.

przepływu WPW

Średnia dla WPW mogą być przedstawione jak następuje:

1 etap: krótki( °; 20-30 min) atakuje orto- tachykardia, unieruchamia reflex.

2 etap: zwiększenie częstotliwości i czasu( 30 min - 3 godziny) napady bańki jeden lek przeciwarytmiczny, niekiedy w połączeniu z próbek nerwu błędnego. Aby zapobiec częstoskurczowi, należy stosować leki.

Etap 3: i przedłużającego( & gt, 3 H) atakuje orto- częstoskurcz, występowanie ataków z migotaniem przedsionków, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, zaburzenia układu przewodzącego( sss BNPG, blok przedsionkowo-komorowy), tolerancja na leki antyarytmiczne. Wskazana jest ablacja DP DP.

Nie ma tak złej sytuacji, która mogłaby się pogorszyć.

opisano w przypadku dorosłych sporadycznych PD inwolucji spowodowane ogniskowej zwłóknienie zwapnienia pierścienia włóknistego, uszkodzenie mechaniczne izowolumetrycznego mięśni włóknistych jest rozpięta pomiędzy pierścieniem i mięśnia sercowego komory.

Śmiertelność z arytmii w syndromie WPW wynosi 1,5%.

diagnoza zawału

wiązki Kent jest często objawia fikcyjnego EKG.Patologiczne zębów P( ujemna fala delta) niezgodnym z uniesieniem odcinka ST występuje 53,5-85% z WPW zjawiska. Należy zauważyć, że wartość odchylenia segmentu ST może się zmieniać, zależnie od oddziaływania na autonomicznych przewodności DP.

W niektórych przypadkach elektrokardiograficzne objawy mięśnia sercowego przypomnieć WPW zjawisko ujemnym delta fali. Szerokie i zmodyfikowanego zespołu QRS, zmiany niezgodne odcinka ST i załamka T stwarza duże trudności w diagnostyce zawału mięśnia sercowego u pacjentów ze zjawiskiem WPW.W tym przypadku konieczne jest, aby przejść przez długi dławicy bólu zwiększoną aktywność markera martwicy mięśnia sercowego( CK MB, troponiny), izotopy o obniżonej akumulację w mięśnia lewej komory serca, akinezę echokardiografii.

Różne testy farmakologiczne pomagają zdiagnozować zawał mięśnia sercowego. Na przykład blokada DP może prowadzić do zniknięcia oznak elektrokardiograficznych spowodowanych zmianą przebiegu wzbudzenia. Podobny wynik można uzyskać w 30-50% przypadków przy przyspieszaniu węzła AV za pomocą atropiny. Po wprowadzeniu ATP, udoskonalono wiązkę Kent na EKG.Zauważ, że po zniknięciu preekscytacji można utrzymać ujemny zęba

T. Gdy nie elektrokardiograficzne objawy wniosku PD Grupa Robocza WHO Expert używają terminu „Fenomen» WPW, aw przypadku łączenia się tachykardię - syndrom WPW ».

rozróżnić następujące kliniczne form WPW zjawiska: -

oczywistych zmian stałe EKG( skrócony PQ fala delta, szeroki QRS).

Przerywany - przemijające zmiany w EKG włącznie bradi- i tahizavisimye DP blokady. Przy codziennym monitorowaniu EKG typowe zmiany okresowo zanikają w 30-40% przypadków, co zwykle wiąże się z przejściową blokadą DP.

Latent - zmiany EKG pojawiają się tylko przy EFI.

ukryty - jest tylko wsteczny gospodarz impuls DP, więc EKG spoczynkowe jest normalne i zawsze dostępny orto fomnaya( AB tłokowa) tachykardia.

1. Zjawisko WPW, forma przerywana.

2. zespół WPW, forma utajona, napadowe częstoskurcz przedsionkowo-komorowy tłokowych.

3. WPW zespołu napadowego z migotaniem przedsionków, tętno do 240 minut, omdleń i przejściowe ataki niedokrwienne.

Jeśli występuje bezobjawowe zjawisko WPW, nie jest wymagane żadne leczenie. Osoby niektórych zawodów( pilotów, nurków, kierowców transportu publicznego) EPS zaleca się określenie właściwości DP i prowokację tachykardia, który będzie wybrać właściwą taktykę.W przypadku omdlenia wykonuje się elektroforezę i cewnik zniszczenia DP.Profilaktyczne leczenie antyarytmiczne jest obecnie rzadko zalecane.

Tachykardia w połączeniu z ortodromowym odwracaniem częstości oddechów jest podobna do leczenia tachykardii węzłowej AV.Test wibracyjny, werapamil( diltiazem) i CHPES mają dobry efekt.

W rzadkich przypadkach, spontaniczne przejście orto- częstoskurcz z migotaniem przedsionków, a następnie blokuje przewodzenie AV werapamil jest niepożądane. W takich sytuacjach może być wymagany awaryjny EIT.

Ważne jest rozważenie zwiększonego ryzyka migotania przedsionków podczas dożylnego podawania ATP.

W celu zapobiegania tachykardii zalecane są leki 1A, 1C lub 3.Podobno możliwe długotrwałe stosowanie beta-blokerów, szczególnie w przypadku braku oddział „fast»( ACC /AHA/ ESC 2003).Jeśli leki antyarytmiczne są nieskuteczne lub nietolerancyjne, wskazane jest zniszczenie DP przez cewnik.

W przypadku wysokiego tętna i poważnych zaburzeń hemodynamicznych konieczne jest natychmiastowe wykonanie kardiowersji. W innych przypadkach, do łagodzenia tachykardii ogólnie wybranych leków z silnego i szybkiego efektu antyarytmicznego, dobrymi punktami blokujących, na przykład, propafenon, prokainamid i ibutylid lub flekainidem. Amiodaron jest skuteczny, ale stosunkowo powolny rozwój tego efektu w ciężkich przypadkach ogranicza jego stosowanie.

Ostatnio wprowadzony do praktyki klinicznej, dofetilid wykazał dobry efekt zatrzymania w zespole WPW z migotaniem przedsionków. Pojedyncze lub wielokrotne podawanie leku eliminowało arytmię w 82% przypadków.

Wpływ leków antyarytmicznych do hosta Uwaga DP

że ocena wpływu leków na prędkość w DP jest głównie do leczenia shirokompleksnyh częstoskurczów, zwłaszcza migotania i trzepotania przedsionków, nie orto- tachykardia. Ze względu na możliwość przyspieszonego rozwoju na AP i VF dożylnym antagonistami wapnia, beta-blokerami i digoksyny przeciwwskazane.

Jeśli istnieją czynniki zwiększonego ryzyka nagłej śmierci, konieczne jest zniszczenie DP.W innych przypadkach można próbować zapobiegać napadom z lekami klasy 1C lub 3.

Należy pamiętać, że przy podawaniu doustnym werapamilu ryzyko VF nie wzrasta. W naszej obserwacji, po pobraniu 80 mg werapamilu, zanotowano paradoksalne zniknięcie zjawiska WPW na EKG.Ponadto podczas poprzedniego i kolejnego dziennego monitorowania EKG bez werapamilu nie było oznak blokady DP.Najwyraźniej stosuje się również DP o różnych właściwościach elektrofizjologicznych i różnych reakcjach na środki farmakologiczne.

Aby zatrzymać i zapobiec tachykardii antidromic zastosować leki 1A, 1C i 3 klasy. W przeciwieństwie do częstoskurczu ortodromowego, w tym przypadku nie pokazano werapamilu i digoksyny, ponieważ możliwe jest zwiększenie częstości akcji serca. Jeśli leki antyarytmiczne są nieskuteczne lub nietolerancyjne, wskazane jest zniszczenie DP przez cewnik.

bezpieczeństwa, wydajności i stosunkowo niski koszt radiowego cewnika leczenia ablacji PD zrobić to metodą z wyboru u większości chorych z zespołem WPW.Metoda leczenia polega na doprowadzeniu elektrod do miejsca DP, uprzednio zidentyfikowanego za pomocą EFI, oraz do zniszczenia połączenia przez wyładowanie elektryczne.

Skuteczność leczenia DP, znajduje się w lewym wolnej ściany jest 91-98%, w obszarze przegrody - 87%, n prawej wolnej ściany - 82%.

całkowita częstość występowania powikłań i śmierci 2,1% i 0,2% powikłań należą do uszkodzenia zastawek, tamponady perikar tak, blokadę AV, płuc i zatoru systemowego. Ważne jest, aby pamiętać, że po skutecznej ablacji DP często nawracającym migotaniem przedsionków: 12% u pacjentów poniżej 50 lat, 35% u pacjentów w wieku powyżej 50 lat, w 55% przypadków u pacjentów w wieku powyżej 60 lat.

klasa I( okazał się skuteczny)

1. Pacjenci z objawową AV tłokowych tachykardię, jeżeli lek jest nieskuteczny lub źle tolerowane przez pacjenta, brak chęci do podjęcia długich przygotowań.

2. pacjenci z migotaniem przedsionków( lub innych) tachyarytmii komorowej i szybkiego reagowania przez AP, czy leczenie jest skuteczne lub źle tolerowana przez pacjenta brak chęci trwać długo preparaty.

klasy II( sprzeczne dane dotyczące skuteczności)

1. Pacjenci z AV posuwisto częstoskurcz lub migotanie komorowe z wysoką szybkość wzbudzenia wykrytych podczas EFI innych zaburzeń rytmu serca.

2. Pacjenci z bezobjawową komory preekscytacji, gdy ich środki utrzymania lub zawód lub stan umysłu, lub bezpieczeństwa publicznego może być osłabiona spontaniczne tachyarytmii lub nieprawidłowości w EKG.

3. Pacjenci z migotaniem przedsionków i kontrolowaną odpowiedzią komorową za pośrednictwem DP.

4. Pacjenci z rodzinną historią nagłej śmierci.

Leczenie operacyjne

Obecnie leczenie chirurgiczne jest rzadko stosowane. Operacyjne niszczenie odbywa się w warunkach sztucznego krążenia lub bez niego, poprzez dostęp endo lub nasierdziowy. Zniszczenie DP odbywa się za pomocą ostrego przecięcia, kriodestrukcji, elektrostrukcji, denaturacji chemicznej.

Skuteczność leczenia wynosi około 100%.Śmiertelność metody wynosi około 1,5%, a jeśli korekta choroby serca odbywa się jednocześnie, 2-5%.Blok AV trzeciego stopnia pojawia się w 0,8% przypadków, co jest spowodowane podziałem przedsionków i komór w strefie DP podczas operacji. Powtarzające się niszczenie jest wymagane w 0-3% przypadków.

• Normalne EKG nie wyklucza obecności DP.

• Określenie DP o obecności i lokalizacji, polaryzacja delta fal różnych przewodów EKG istotne znaczenie kliniczne.

• Wrodzona wiązka Kent może objawiać się w EKG zmianami pseudo-zawałowymi.

• Zarządzanie zespołu wstępnego wzbudzenia komory wyznaczonej przez obecność tachykardia i właściwości przewodzenia DP.

• Pacjenci z niektórych zawodów znaki preekscytacji w EKG wymagane właściwości elektrofizjologiczne DP definicji ze względu na wysokie ryzyko niekorzystnych sytuacji już w pierwszej epizod częstoskurczu.

• Werapamil i digoksyna przyspieszają proces wzdłuż dodatkowej drogi Kentu i mogą być niebezpieczne w rozwoju migotania lub trzepotania przedsionków.

• Czołowy tachykardia AV może być spowodowana przez DP działający wstecznie.

• W przypadku tachykardii z bardzo wysoką częstością akcji serca( > 200-250 na minutę) należy wykluczyć zespół pre-wzbudzeń komorowych.