womensecr.com
  • Infeksiøs mononukleose - årsaker, symptomer og behandling. MFS.

    click fraud protection

    Mononukleose, også kjent som - Filatov sykdom, kjertel feber, lymfatisk angina, Pfeiffer sykdom. Det er en akutt skjema Ebsteins-Barr-virusinfeksjoner( EBV EBVI eller - Epstein-Barr-virus), karakterisert ved feber, lymfadenopati geniralizovannoy, tonsillitt, hepatosplenomegali( forstørret lever og milt), og spesifikke endringer i blod formel.

    Mononukleose ble først oppdaget i 1885, Filatov, la han merke til en febersykdom ledsaget av en økning i de fleste lymfeknuter.1909-1929g - Burns, ryddig, Schwartz og andre har beskrevet endringer i blod formel i denne sykdommen.1964 - Epstein Barr virus og lymfom celler isolert fra en av midlene i henhold til herpesvirus-familien, det samme viruset identifisert i mononukleose.

    Epstein-Barr

    et resultat konkluderte med at dette virus( Epstein-Barr-virus), avhengig av den aktuelle utforming gir ulike sykdommer:

    - akutt eller kronisk mononukleose,
    - maligniteter( lymfom Brekita, nasofaryngeal karsinom, Hodgkins sykdom),
    - start autoimmune sykdommer( virus for å vurdere involvering av lupus erythematosus og sarkoidose),

    instagram viewer

    - CFS( kronisk utmattelsessyndrom).

    Epstein-Barr

    Epstein-Barr-virus - virus-DNA, kapselen som det er omgitt av en lipidkappe. Det refererer til en gruppe Y-herpesvirus( human herpesvirus type 4), og har antigene komponenter felles med andre virus av herpesvirus-familien( herpesvirus).EBV er tropisk( selektiv skade) til B-lymfocytt, og denne funksjon i organismen, fordi det multipliserer i celler i immunsystemet, noe som gjør disse celler en klone, viralt DNA, som deretter fører til sekundær immunsvikt! EBV har også tropisme for noen vev - til lymfoide og retikulære, er dette på grunn av en generalisert adenopati og hepatosplenomegali( forstørrelse av leveren og slezonki).Det er mulig at de strukturelle trekk og tilstedeværelse av tropisme for celler i immunsystemet forårsake langvarig utholdenhet og skape en risiko for malign transformasjon av infiserte celler.

    I det ytre miljø er ikke særlig stabil, følsom for høye temperaturer( over 60⁰S) og desinfeksjonsmidler, men beholdes under frysepunktet.

    er utbredt. Framveksten av forekomsten er observert oftere i vår- og høstsesongen. Frekvens av epidemien ups registrert hvert 7. år.

    Årsaker infeksjon mononukleose infeksjon

    Alder funksjoner: mer vanlig hos barn 1-5 år. Opp til et år ikke bli syk på grunn av tilstedeværelsen av passiv immunitet, som er skapt av immunglobuliner, som har gått fra mor transplatsentarno( via morkaken under svangerskapet).Voksne ikke bli syk, fordi 80-100% allerede vaksinert, dvs. enten vannkopper som barn eller syk i slettet klinisk form.

    smittekilde - syke mennesker med ulike kliniske symptomer( selv med utslettet), kan patogen isolasjon spare opptil 18 måneders varighet.

    Transduksjon:

    - luft-slipp( på grunn av ustabilitet av organismen som banen er det plass til å være i nær kontakt),
    - kontakt-husholdning( infiserer husholdningsartikler spytt fra pasienten),
    - parenteral( blodtransfusjon, organtransplantasjon - organtransplantasjon),
    - kan trans( intrauterin infeksjon fra mor til barn)

    symptomer på smittsom mononukleose

    infeksjon periode og symptomer deles inn i flere perioder:

    1. innføringen av organismen = inkubasjonstiden( tidspunkt etterinnføring til de første kliniske manifestasjoner) varer i 4-7 uker. I løpet av denne perioden, inntrengning av viruset gjennom slimhinner( oropharynx, spyttkjertel, cervix, mage- tarmkanalen).Når viruset kommer i kontakt med B-celler ved å infisere dem, endre deres genetiske informasjonen på egen hånd, dette fører til ytterligere avbrudd av de infiserte celler - de er i tillegg til fremmed DNA er mer "cellular udødelighet" - nesten ukontrollert divisjon, og det er synd, fordide ikke lenger tjener en beskyttende funksjon, men rett og slett er bærere av viruset.

    Mononukleose

    2. Lymphogenous skli virus i regionale lymfeknuter, manifestert ved en økning av enkelte grupper av noder( 2-4 dagers derzhet til 3-6 uker), som var nær den primære infeksjon( luftbåren forurensning - den hals / nakke og submandibulære lymfeknuter, seksuell -inguinal).Lymfeknutene er forstørret på 1-5 cm i diameter, smertefri, ikke loddet til hverandre, er anordnet i en kjede - spesielt merkbart når snu hodet. Lymfadenitt ledsaget av feber og rus 39-40⁰S til( vises samtidig med forstørrede lymfeknuter og holder opp til 2-3 uker).

    3. Spredningen av viruset ved lymfe og blodårene vil bli ledsaget av generalisert lymfadenopati og hepatosplenomegali - fremveksten av 3-5 dager. Dette er på grunn av spredning av infiserte celler, deres død, og som et resultat er utbyttet av viruset fra døde celler, etterfulgt av infeksjon med ny og tekzhe ytterligere infeksjon av organer og vev. Lymfeknute, og lever og milt, tropisk virus forbundet med disse vev. Som en konsekvens av dette, og andre symptomer kan delta:

    • gulsott hud og sklera,
    • utslett av forskjellig art( polymorf utslett),
    • mørk urin og avføring klaring.

    4. immunrespons: som de første linjene i forsvar er interferoner, makrofag. Etter, for å hjelpe dem, aktiverte T-lymfocytter - de blir lysert( oppsluke og fordøye) infiserte B-lymfocytter, herunder hvor de avsettes i vevet som virus frigjøres fra disse cellene under dannelse av antistoff CEC( sirkulerende immunkomplekser)som er meget aggressive stoffer til - dette forklarer delvis dannelse av autoimmune reaksjoner og risikoen for lupus, diabetes, etc., som danner den sekundære CID( immunodeficiency) - på grunn av skade av B-lymfocytter, fordi de er forløpere og IgGM, som et sporSpeilbildet av infeksjon har deres syntese, så vel som på grunn av utarming av T-lymfocytter og forbedret deres apoptose( programmert død).

    5. Utviklingen av bakterielle komplikasjoner er dannet på bakgrunn av IDS på grunn av aktivering av våre bakterieflora eller utenlandsk tilknytning. Som et resultat, utvikle en sår hals, betennelse i mandlene, adenoids. Disse simpomy utvikle syvende dag fra begynnelsen av rus.

    6. Trinn rekonvalesens eller i tilfelle av tunge CIDer - kronisk mononukleose. Etter gjenoppretting dannet en sterk immunitet, og i tilfelle av et kronisk forløp - multiple bakterie komplikasjoner med samtidig astenovegetative og kataralsk syndrom. Diagnose av mononukleose

    1. virologisk( patogen isolert fra spytt, oropharynx vattpinner, blod og CSF), resultatene kommer i løpet av 2-3 uker
    2. Genetisk - PCR( polymerase chain reaction) - deteksjon av viralt DNA
    3. serologisk reaksjongeterogemagglyutinatsii( ikke brukt unødvendig nizkospetsifichnym og er uninformative) og EIA( enzymimmunoassay) - den mest anvendte, fordi for å bestemme spesifikk IgG og M er Epstein-Barr-virus, selv når en liten kolichesTBE, noe som gjør det mulig å bestemme fasen av sykdommen( akutt eller kronisk)
    4. Immunologisk undersøkelse( immunogram):

    • T-lymfocytter( CD8, CD16, IgG /M/ A) og CEC - dette viser immunrespons og god kompensasjon;
    • CD3, CD4 / CD8

    5. Fremgangsmåte leukocyttkonsentrasjon for å bestemme tilstedeværelsen av unormal mononukleære celler og heterofile antistoffer som er utgitt av mononukleære celler. Påvisningen av disse unormale celler kan fremdeles være registrert i inkubasjonsperioden.
    6. biokjemiske metoder: punktet til dekompensasjon fra organer og systemer: pryamogo bilirubin, ALT og AST, tymol, transaminaser og alkalisk fosfatase.
    7. Hematologisk undersøkelse( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf forskjøvet til venstre. Behandling av mononukleose

    1. Etiotropic behandling( anti-patogen) Isoprinosine arbidol, valtsiklovir acyclovir

    2. Patoneneticheskoe( blokkene vibratoren virkningsmekanisme): immunomodulatorer( interferon viferon, timolin, timogen, IRC-19, etc.) og immunostimulanter(tsikloferon) - men tilsetting immunogram under kontroll, fordi denne sykdom er svært høy risiko for utvikling av autoimmune sykdommer, som kan bli kompromittert av disse stoffene,

    3. Antibiotikum tiltredelse sekundær bakteriemikroflora, vanligvis utnevnt shirokospektornye antibiotika av cefalosporin-gruppen for å identifisere følsomheten av patogen overfor antibiotikumet, og etter mer enn en smal fokus.

    4. Symptomatisk behandling: antipyretika, lokal antiseptisk, etc., dvs. avhengig av dominerende symptomer.

    Rehabilitering

    klinisk veiledning i 6 måneder eller mer involverer en barnelege, smittsomme sykdommer, spesialister smale områder( ENT, kardiolog, immunologi, hematologi og onkologi), med flere kliniske og laboratorietester( se avsnitt Diagnostics + EEG, EKG, MRog så videre).Fritak fra kroppsøving, beskyttelse mot følelsesmessig stress - overholdelse av sikkerhetsregime rundt 6-7 måneder. Det bør alltid være på vakt, fordi et kompromiss kan utløse utløsningen av autoimmune reaksjoner.

    Komplikasjoner av infeksiøs mononukleose

    1. Hematologiske: autoimmun hemolytisk anemi, trombocytopeni, granulocytopeni;et brudd på milten er mulig.
    2. Nevrologiske: encefalitt, hypofysetumor, Meningoencefalitt, polyneuritis. GASTROINTESTINAL TRACT: utvikling av diabetes av 1 type, nederlag av leveren.
    3. Åndedrettsorganer: lungebetennelse, luftveisobstruksjon.
    4. hjerte og blodkar: systemisk vaskulitt, perikarditt og myokarditt.

    forebygging av mononukleose

    God hygiene. Isolering av pasienten i 3-4 uker, under hensyntagen til kliniske og laboratoriedata. Også bruk av diagnostiske tiltak før og under graviditet. Spesifikk forebygging er ikke utviklet.

    Leger terapeut Shabanova IE