Stroke symptomer

Stroke - dette er en meget vanskelig og farlig sykdom, med lesjoner på fartøyet, og deretter det sentrale nervesystemet. Ordet « slag » er avledet fra det latinske Insulto - «galopp, hoppe" og står for 'anfall, slag, overgrep'.En WHO definisjon: Stroke - blomstrende fokal eller global forstyrrelse i hjernen funksjoner, som varer mer enn 24 timer eller fører til død, med utelukkelse av annen opprinnelse av sykdommen. Under

slag forstå klinisk syndrom karakterisert ved symptomer på plutselig tap av lokal hjerne, og noen ganger av hjernefunksjoner( bekreftet eller ikke data computertomografi), som varer mer enn 24 timer resulterer i døden, uten åpenbar årsak annet enn en vaskulær patologi. Grunnene som fører til avbrudd av blod levering, kan være slik at brudd av en blodåre når blodet strømmer inn i hjernevevet. Gapet oppstår på grunn av plutselig blodtrykkssvingninger og sykelig karveggen. Det er en krenkelse av tilstrekkelig blodstrøm, noe som fører til en forverring i ernæring av nerveceller, og det er svært farlig fordi hjernen hele tiden trenger mye glukose og oksygen. Hvordan behandle denne sykdommen med folkemidlene, se her.

Det finnes to typer slag:

- hemoragisk;

er iskemisk.

er tre hovedformer nosologisk - iskemisk( trombotisk, netrombotichesky, emboliske) slag, cerebral blødning, subaraknoid blødning. I tillegg kan det være Hjernehinne-parenkymal, parenkymatøs, subaraknoidalblødning og "blandede" slag.

I hemoragisk slag, blod som kommer ut av den brutte flaske under høyt trykk, skyver hjernevev, som danner hematom( blod tumor) og syrer hjerne porsjon.

Dette gapet oppstår på grunn av plutselige blodtrykkssvingninger ved sykelig karveggen aterosklerotiske prosess - i 50% av tilfellene.10% av tilfellene forekommer i de syke karveggen tumor mottakslegemiddelsubstans som fremmer økt blodstrøm og 20% ​​av tilfellene - i alle andre årsaker til hemoragisk slag.

Sprekker vises på innsiden av fartøyet. Gjennom dem er fartøyets vegger mettet med blod. Deretter

i karveggen nekrose utvikler prosess - svikt innenfor beholderveggene.

Vitenskapen har bevist at slike endringer skjer i skipene med en kraftig økning i blodtrykk - hypertensive krise. Mens denne prosessen foregår inne i fartøyet, er det ingen ekstern patologi.

Men når et fartøy brister, kommer blod substansen i hjernen, ødelegge dens stoff dannes blødning eller hematom. De står for 85% av intracerebrale blødninger. Med hypertensjon, er karoten arterier mest påvirket av alvorlige endringer.

Arterie ateromatøse plakker ødelagt.

tyngste - blødning i hjernestammen, der de vitale sentre, dette fører til umiddelbar død. Og symptomer på blødning i hjernen er også avhengig av deres plassering, noe som vil bli diskutert i slaget klinikken. Se også en detaljert og tydelig artikkel om symptomer, diagnostikk, behandling og gjenvinning av hemoragisk hjerneslag. Lær hvordan å sikre en vellykket rehabilitering, beholde evnen til å arbeide, for å forhindre gjentatte slag.

Hemoragisk hjerneslag utvikler ofte i alderen 45-60 år, for det meste med samme hyppighet hos menn og kvinner. Oppstår plutselig, på ettermiddagen, vanligvis etter plutselig spenning eller utmattelse. Noen ganger et slag innledes med rush av blod til ansikt hodepine, syns objekter i rødt, oppkast, bevissthetsforstyrrelse, rask pust, langsom puls, eller vice versa, hjertebank. Noen ganger er det pupill-utvidelse på den berørte side, divergens av øyeeplet, bortføring av øyeeplet til siden( parese blikk, utelatelse av munnvikene og lufte av kinnet side lammelse( symptom seil) på den siden som er motsatt til herden, er ofte funnet symptom hemiplegi -. Stopp dreies utover,hånd falt som en logg. det er ofte påpekt vaskulær pulsering i halsen, hes puste med vanskelighet inhalering eller puster ut. huden er kald, intens puls, blodtrykk i de fleste tilfeller økes, vanskeligheter med å svelge, DELAYka inkontinens eller ufrivillig vannlating. Når blødning i hjernestammen vitale funksjoner blir krenket, og det kan oppstå plutselig død.

til blødning i lillehjernen er karakterisert ved svimmelhet med en følelse av rotasjon av objekter, sterke smerter på baksiden av hodet og nakke, oppkast, innsnevring av elevene, er den brutt, spenning hals.

Akutt slagstrek er preget av utvikling innen noen få minutter med dyp koma. Døden finner sted raskt, i løpet av noen få timer er det samme mønster ble observert i utstrakt blødning i den cerebrale hemisfærer, cerebellum og pons med blod inn i hjernen ventriklene og tap av vitale sentrene av medulla oblongata.

Subakut form er preget av en langsom progresjon av symptomer eller akutt oppstart etterfulgt av kortsiktig forbedring og ny forverring. Hos eldre og eldre går blødninger mindre voldsomt enn hos unge mennesker, som ofte manifesterer med generelle cerebrale symptomer. Ved overtredelse av cerebral sirkulasjon lidelse kan gjenkjenne objekter ved berøring, er hørselen bevart, men pasienten gjenkjenner ikke kjente stemmer, dårlig orientert i rommet, ser, men ikke vet fra tidligere erfaringer stedene. Dette skjer når de ulike delene av hjernebarken påvirkes.

Klinikken for å påvirke den temporale loben er preget av taleforstyrrelse, auditiv, smak hallusinasjoner, svimmelhet, vestibulære lidelser.

Blødninger i frontalbenet er preget av et brudd på brevet, krampeanfall med en sving i hodet og øynene i motsatt retning.

Når du berører håndflaten, vises grep refleksen, det er en mental forstyrrelse, en tendens til flate vitser, en depressiv tilstand, gåing er forstyrret. Pasienten griper greit senget, veggen og andre gjenstander, redd for å falle.

De fleste av de iskemiske slagene( 60%) oppstår på grunn av aterosklerose. En viktig rolle i utviklingen er spilt av patologien til de ekstrakranielle delene av karoten og vertebralarteriene.

Den vanligste arteriekompresjonen er lokalisert i sin deling - den cervicale ryggraden. Fordi disse områdene er oftere traumatisert fra ryggen på ryggraden på grunn av degenerative eller inflammatoriske forandringer i de intervertebrale leddene. Det er også mulig å klemme fartøyet på grunn av en anomali i utviklingen av den cervicale ryggraden.

• fullstendig lukking av beholderen kan forekomme på grunn av okklusjon av fartøyet ved hjelp av en trombe eller blodpropp isolasjon - emboli, eller ved lukking av aterosklerotisk plakk.

Trombier dannes vanligvis i området med kolesterisk plakk. Material for emboli kan være blodpropper fra hjertet og fragmenter av blodpropper fra disposerte plakk i aorta og karotisarterier. Hjernens iskemi kan utvikles og uten blokkering av fartøyet - med sin innsnevring( stenose) eller med en bøyning. Samtidig er svingninger i blodtrykket, forverring av kardial aktivitet, blodtap, etc., av stor betydning.av den type cerebrovaskulær insuffisiens. Iskemiske slag er forskjellige i størrelse og plassering. Dimensjoner av slag beror på nivået av vaskulære lesjoner. Les mer om instruksjonene om symptomer, diagnose, behandling og gjenoppretting etter et iskemisk slag. Det er skrevet i klart språk. Lær hvordan du sikrer vellykket rehabilitering, hold pasientens høye livskvalitet, forhindrer et nytt slag.

Iskemisk hjerneslag( hjerneinfarkt) observeres oftest hos middelaldrende og eldre, noen ganger er det mulig i ung alder;hos menn er det notert noe oftere enn hos kvinner. Utviklingen av iskemisk beredskap er ofte ført av kortsiktige hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser, som manifesteres av ustabile lesjoner i lemmer, taleforstyrrelser, etc. Vanligvis er de en konsekvens av en mangel i blodtilførselen til hjernen i det området der infarkt senere utvikles. Hos enkelte pasienter forekommer hyppigheten av tilbakevendende og iskemiske angrep umiddelbart før utviklingen av hjerneinfarkt. Trombose( blokkering av fartøyet trombe) av cerebrale kar er hyppige forløpere til iskemisk slag - svimmelhet, forbigående forstyrrelse av bevissthet( svak og svimmelhet), mørkfarging av øynene. Iskemisk berøring kan utvikles når som helst på dagen. Ofte skjer det om morgenen eller om natten. Noen ganger kan en forbindelse er etablert med innledende manifestasjoner av et slag foregående høy fysisk aktivitet, følelsesmessig påvirkningsfaktor, alkohol, boblebad mottak, blodtap eller en hvilken som helst sykdom, spesielt smittsomme.

ofte iskemisk hjerneslag utvikler seg etter hjerteinfarkt. Preget av en gradvis økning av fokale nevrologiske symptomer - i løpet av noen timer, noen ganger 2-3 dager, i hvert fall for en lengre periode.

akutt iskemisk slag kan forekomme i trombose i den indre halspulsåre eller akutt okklusjon av en stor intrakranielle arterier. Omtrent 1/6 av observasjonene av cerebralt infarkt( slag) utvikler seg langsomt - over flere uker eller måneder. Patologiske symptomer bestemmes ved lokalisering av cerebralt infarkt( slag), vaskulære lesjoner og betingelsene for distriktet sirkulasjon. For plugging del ekstrakraniell indre karotidarterie og er karakterisert ved en periode som strekker seg svekkelse i ett øye i forbindelse med kortvarig lammelse og sensoriske forstyrrelser på den motsatte side av legemet. For å videreutvikle vedvarende synssvekkelse, med atrofi av synsnerven på siden av arterien blokkering og lammelse på den motsatte side;med okklusjon av den venstre arteria carotis har ofte taleforstyrrelse, epileptiske anfall, et symptom på blokkering av vertebrale og basilaråren utenfor hodeskallen, i området for nakkesøylen manifestert systemisk vertigo, sjanglet, rykk i øynene( nystagmus), støy i øret, hørselstap og svekketøyne på begge øyne. Noen ganger utvikler koma, lammelser, redusert muskeltonus.

Når hjerneinfarkt i området av vertebrobasilær region mest påvirket hjernestammen - er et meget farlig område.

I iskemisk hjerneskade i blodet hos pasienter med markert økning av kolesterol, økt blodpropper, protrombin økt, endringer i elektroencefalogram, reovassogramme, CT.Ultralyd Doppler metoden gir informasjon om status for blodsirkulasjonen.

Dødelighet i hemoragisk slag er høy, varierer mellom 60-90%.De fleste pasientene dør i løpet av de to første dagene, hvorav en stor del - i den første dagen. Dødelighet i ishemichekom slag skjer innenfor 20% av tilfellene. Ved gjentatte iskemiske slag utvikler progressive psykiske lidelser.

iskemisk hjerneslag - den vanligste formen for hjerneslag. De står for ca 80% av det totale antall slag.

Betegnelsen "ischemisk slag" viser bare det faktum av sykdommen, forårsaket av en reduksjon i blodstrømmen til et bestemt område i hjernen og er karakterisert ved dannelsen av et begrenset slag. Hjerneinfarkt - et nekrose område dannet på grunn av grov, vedvarende metabolske forstyrrelser neuronale og gliale strukturer som følge av utilstrekkelige krovoobespecheniya grunn av stenose( okklusjon) cerebrale arterier eller cerebrale arterier, som fører til en mangel av perfusjonstrykk, eller på grunn av tromboser elleremboli av hjernens arterier. Dermed er alle terapeutiske tiltak rettet mot lindring eller kompensasjon av patologiske forandringer i hjernen forårsaket av myocardial utviklet.

Moderne metoder for instrumentelle undersøkelser( CT og kjernemagnetisk resonansavbildning, proton-emisjons-tomografi TRANSKRANIELT Doppler ultralyd, tosidig skanning, subtraksjonsangiografi) gjør det mulig å klassifisere akutt cerebral iskemi med tanke på fire prinsipper:

1) er angitt varigheten av en nevrologisk underskudd sende:

2) Klassifisering av karakterisere alvorlighetsgraden av tilstanden til pasientene. Det inkluderer:

3) klassifikasjon basert på cerebralt infarkt lokalisering basert på egenskapene i henhold topiske fokale nevrologiske symptomer visse blod bassenger: Gjennomsnittlig, fremre, bakre cerebral arterie;Hovedarterien og deres distale grener.

4) Pathogenetic Klassifiseringen omfatter:

Ehtiopatogenez cerebralt infarkt mest berettiget vurderes i lys av begrepet heterogeniteten av iskemisk slag.

NV Vereshchagin beskrevne rollen til patologien av hovedårene i hodet, en rekke hjerte lesjoner, forstyrrelser i det sentrale og cerebrale hemodynamikk i etiopathogenesis av iskemisk slag. Det viste seg å være den betydning som er karakteristisk for hypertensjon endringer i intracerebrale arteriene i liten kaliber underliggende lakunære infarkter. I tillegg er den rolle definert og forandrer de reologiske egenskaper for blod koagulasjon, trombotisk endring i endotel-kobling og biomekaniske på blodstrømningen som forårsaker etiopathogenic cerebralt infarkt.

EI Gusev karakterisert i detalj pathobiochemical endringer i hjernestrukturer, som fører til dannelsen av cerebralt infarkt, og identifiserte tiltak for å rette dem.

patokineza Tilpasning til definisjonen av begrepet cerebralt infarkt utviklingsmekanisme gjør det mulig å spesifisere tilstander som predisponerer for deres inntreden, og umiddelbare årsakene til iskemisk slag.

Blant de betingelsene som er predisponerende for utvikling av hjerneinfarkt, er det legitimt å utelukke lokale og systemiske faktorer.

mest hyppige lokale faktorer er aterosklerotiske lesjoner av cerebrale arterier og cerebrale arterier - stenose( okklusjon) og konjugert dem med lokal trombogenese;ulike hjerte lesjoner som en kilde til kardioembolisk hjerneinfarkt;degenerative dystrofiske forandringer i livmoderhalsen som forårsaker ekstrakraniell kompresjon av vertebrale arterier. For relativt sjeldne lokale faktorene omfatter kranie-vertebrale anomalier, fibromuscular dysplasi, knekking av hovedårene i hodet, dilatatornaya arteriopathy, ritt.

Systemiske faktorer omfatter lidelser i det sentrale og cerebral hemodynamikk, koagulopati, polycytemi og polycytemi, hemming av gass transportegenskapene til blod.

Lokale og systemfaktorer er i sammenkobling og gjensidig avhengighet, ofte utilgjengelige for anerkjennelse og evaluering.

Aterosklerose .Etter hvert som utviklingen av aterosklerose som følge av akkumulering av kolesterol oppstår fortykkelse av intima-media etter hvert dannet ateromatøse plakk og i hoved cerebrale arterier. Morfologisk struktur av plakk er forskjellig. Myke og løsnet plakker embologenic substrat, og tette plaketter bidra til stenose( okklusjon) av arterielle trestammer, og begrenser sterkt blodstrøm.

Tilstedeværelsen av en eller flere( echeloned) stenoser forårsaker en rekke negative effekter. De dynamiske egenskapene til blod, volum og viskositet forverres vesentlig. Kraftig begrenset nivå av cerebral blodstrøm - reduksjonen til 60% er kritisk for utviklingen av hjerneinfarkt.

bare flere( echelon) stenose av ekstrakraniale og intrakranielle arterier har et selvstendig rolle i patogenesen av iskemisk slag. I andre tilfeller, akutt cerebral ischemi der dekompensasjon cerebral blodstrømning på grunn av plutselige forringelse av sentrale hemodynamikk.

Eksperimentelle og kliniske instrumentelle studier har vist at hypertensjon stimulerer og forverrer aterosklerotiske lesjoner i arteriesystemet.

I tillegg skaper stenose( okklusjon) alvorlige forutsetninger for trombose.

trombose. Hovedstadiene av trombusdannelse er: endotelskader på intima grunnet atheromatose;senking og turbulens av blodstrømmen i stenoseområdet;kollisjon, aggregering, "stikker" av blodceller på det skadede endotelstedet;reduksjon av oksygenkapasitet av røde blodlegemer;koagulering av fibrin og inhibering av lokal fibrinolyse.

Avhengig av graden av intensitetsforhold trombotiske prosess, på den ene side, og nivået av aktiviteten til anti clotting, - på den annen, eller dannelse av trombe eller dens lyse finner sted, delvis, og iblant fullstendig. Imidlertid, i skarp alvorlighetsgraden av aterosklerotiske intimale chemoreceptors mister evnen til å oppfatte effekt prokoagulanter( tromboplastin, trombin), og refleks aktivering av antikoagulerende systemer ikke forekommer, eller det er ubetydelig, og forhindrer ikke ytterligere dannelse av tromben.

Hjertesår er en ekstremt hyppig kardiokerebral, hemodynamisk og lacunar hjerneinfarkt. Denne posisjonen

overbevisende måte bekreftet ved computertomografi TRANSKRANIELT Doppler-ultralyd, tosidig skanning, EKG, transtorakal og transesophageal ekkokardiografi, Holter.

kardial patologi K med størst potensial i embologenic lacunar infarkt og cardioembolic Ifølge 3. Suslina omfatte aterosklerotiske lesjoner i aorta, aorta og mitral ventiler, hypertrofi av venstre ventrikkel, intrakardial tromber, forskjellige former av hjertearytmier, iskemiske forandringerST bølgen i EKG.Når hemodynamiske infarkter( cerebral vaskulær insuffisiens), embologenic høyeste potensial avtar minuttvolum på grunn av brudd på myokardial kontraktil funksjon, sinus og arteriell hypotensjon i kombinasjon med stenosing lesjoner av cerebrale arterier. I 60% av tilfellene oppstår kombinasjoner av disse former av hjerte patologi.

Bortsett kilde cardioembolism oppført hjerte lesjoner kan være lesjoner av hjerteklaffer og kardiomyopati reumatisk art, hjertearytmi i hypertyroidisme, mural trombose i myokardialt infarkt, bakterielle og ikke-bakteriell endokarditt, tap av hjertemuskelen i AIDS, paradoksal emboli i medfødte defekter i foramen ovale, ogemboli, dannet etter koronar bypasskirurgi og transluminal angioplastikk.

spesifikk funksjon cardioembolism forårsaket av lesjoner av hjerte karakterisert, er det en tendens til å gjenta seg, og i enkelte tilfeller - til forskjellige samtidige embolisering av cerebrale arterier. Kliniske manifestasjoner

cardiocerebral emboli bestemmes av flere faktorer: størrelse på embolus og CA-diameter klyuzirovannogo fartøyet, noen ganger fulgt av trombose proksimale delen av den angrepne arterie trombolyse refleks intensitet og intensitet "på" sikkerhet sirkulasjon. Således cardiocerebral emboli kan manifestere TIA små slag eller flyter tung, massiv fornærmelse.

forandringer av nakkesøylen i form av ekspresjon av et deformerende spondylose kan spille en betydelig rolle i utvikling av iskemisk slag hos den vertebrobasilær bassenget. Mekanismen for deres utvikling er sammenpressingen av vertebrale arterier eller i benet tunnel, som ligger i tverrtaggene av VI-II halsvirvler, eller på et kort atlantooktsilitalnom segment av ryggarterien. Kompresjon eller permanent fiksering av det vertebrale arterie kan også forekomme i medfødte misdannelser kraniotserebralnyh - Klippel-Feil syndrom og Arnold Chiari, med Kimmerle uregelmessighet. Klippel-Feil syndrom - cervical vertebral synostose, noen ganger kombinert med oktsipitalizatsiey atlas og deling av nevnte buer av ryggvirvlene. Arnold-Chiari syndrom - en kombinasjon av misdannelse av lillehjernen mandlene med platibaziey og / eller koarktasjon av foramen magnum. Uregelmessighet Kimmerle - bendannelse ring( bro) på den bakre buen av de vertebrale arterie i atlaset sted.

Andre sjeldne lokale faktorer - fibromuscular dysplasi og tortuosity av hovedårene i hodet, dilatatornaya arteriopathy, ritt.

fibromuscular dysplasi - medfødte misdannelser i veggene i carotis interna, middels cerebral og vertebrale arterie og dets terminale grener i form av flere ringformede innsnevring av lumen, og noen ganger mindre aneurismer. De berørte områdene er dannet etter hvert bøyer eller krøller, forskjellig grad av stenose. Følgelig betingelsene for retardasjon og et lokalt brudd på laminær strømning, og dermed forutsetningene for mural trombedannelse og påfølgende arteriell embolisering system i hjernen.

Dilatatornaya arteriopathy, ved utvikling av vanlige lesjoner i store arteriene i hodet, fører til et tap av elastisitet av arterielle badebukser vegger, såvel som til dannelse av patologiske bend og krympinger. På grunn av retardasjonen og forstyrrelse av det laminære blodpropp dannes, som da kan være et substrat for embolisering av cerebrale blodårer.

K arteritt, i stand til å fremme utvikling av iskemisk slag er Takayasus sykdom( "pulsløs sykdom"), Moya-Moya sykdom( arteritis i sirkel av Willis) og infeksiøs granulomatoeny arteritt - manifestasjon av AIDS, tuberkulose, syfilis, malaria og andre sykdommer.

Denne kategorien av faktorer som disponerer for utvikling av iskemisk slag omfatter lidelser i det sentrale og cerebral vasospasme, hemodynamikk i migrene, koagulopati, polycytemi, hemming av gass transportegenskapene til blod.

Krenkelser av sentral hemodynamikk. En av de ledende systemiske faktorene er hjertehypodynamisk syndrom. Den er karakterisert ved kliniske tegn( sirkulasjonssvikt, hemodynamisk signifikante forstyrrelser i hjerterytmen), og funksjonell ytelse - minskning av hjertets minuttvolum( IOC) og slagvolum( CRM).Cardiac hypodynamic syndrom er et resultat av ulike årsaker - arteriell hypertensjon, hjerteinfarkt hypokinesi forskjellig genese, noe som reduserer IOC grunn av klaffe lesjoner eller hjertearytmier, forbigående forstyrrelser av myokardial angina og hypertensive kriser. IOC - den mest informative, integrert indikator på effektiviteten av hjertet, uavhengig av ovennevnte grunner, er det ikke i stand til å utøve innflytelse. IOC bestemmes ved hjelp av Echo-CG.

avgjørende betydning er IOC, noe som indikerer kompensering eller dekompensasjon av cerebral sirkulasjon. Ifølge EA Shirokova, verdien av personer over 60 år IOC under 3 liter indikerer en eksplisitt trussel for iskemisk slag. Denne verdi bestemmes ved å ta hensyn til det faktum at tilstedeværelsen av aterosklerotiske stenoser og okklusjoner av cerebrale arterier hemodynamiske reserve av cerebral sirkulasjon - det vil si evnen til å ekspandere de intrakranielle arterier - er oppbrukt eller minimum.

Hos pasienter med alvorlig aterosklerotiske endringer i det arterielle system, ischemisk hjertesykdom, hjertesvikt og andre patologiske prosesser, reduserer effektiviteten av hjertet, ofte en hypokinetisk variant av hemodynamikk med lavt blodtrykk og en skarp reduksjon i blodstrømmen i den arterielle system i hjernen, spesielt i vertebrobasilær bassenget. Med et gjennomsnittlig blodtrykk innen 60 mm Hg. Art.og nedre sett "svikt" autoregulering av cerebral blodstrøm, cerebral blodstrøm og redusert nivå er en årsak til trombe - første distale( arterioler, kapillærer), og deretter i de proksimale deler av karseng. Pasienter med tapt eller svært begrenset evne til vaskulær innsnevring og vasodilatasjon ofte utvikle "natt" slag, som på denne tiden av dagen blodtrykket er lavest.

av slag hypodynamic hjertesyndrom og hypotensjon bør betraktes som en iskemisk slag, som er basert på cerebrovaskulær insuffisiens( hemodynamisk slag).

Hypertensjon akselererer utviklingen av aterosklerotiske lesjoner av store cerebrale arterier og arterielle system i hjernen. Skarpe plutselige økninger i blodtrykk kan være den umiddelbare årsak til ischemisk slag som en faktor som "mobiliserer" mural trombose og gli inn i det arterielle system i hjernen. Videre brå plutselig stiger i blodtrykk i visse tilfeller føre til utvikling av iskemisk slag, vasospasme grunn av intracerebrale arteriene i små grener.

i utvikling av iskemisk slag med aterosklerose og hypertensjon spiller en viktig rolle økning hydrodynamiske motstand av blod på grunn av manglende eller redusert aktivitet av endogen faktor som er ansvarlig for de hydrodynamiske egenskapene til strømningen. Denne nye mekanisme for autoregulering av cerebral blodstrøm er kjennetegnet ved IV Gannushkina( 1984 til 1997).

uregelmessig hjerterytme - en av de viktigste felles faktorer som bidrar til å drive arterio-arteriell og plassert i hulrom i hjertet emboli i de cerebrale arterier. Den mest ugunstige i denne henseende, ventrikulær fibrillering finner sted når utstrakt myokardinfarkt, kontinuerlig eller intermitterende atrieflimmer og atrieflimmer, så vel som lesjoner sinus-syndrom med vekslende tachy og bradysystole. Risikoen for embolisering - ofte gjentatt - er høyest ved arytmier i forbindelse med alvorlig arteriell hypertensjon.

Angiospasm med migrene. Tung, langvarig migreneanfall med skarp vasospasme medføre lokal reduksjon, nedbremsing av cerebral blodstrøm og oppbygging av et stort antall prokoagulerende. Etterfølgende vasodilatasjon i enda større grad skaper forutsetninger for lokal Parietal trombose, og til et slikt omfang at minst gjentakelse av migreneanfall på det utsatte området og mellom arteriene småkalibret gradvis dannet stenose, enda mer salgsfremmende infarkter.

andre systemiske faktorer - koagulopati, polycytemi og polycytemi, hemming av gass transportegenskapene til blod.

koagulopati karakterisert ved en skarp pro-koagulerende aktivitet hos pasienter med hypotensjon eller kongestiv hjertesvikt, bidrar til dannelse av mural trombi i precapillaries og cerebrale arterier med liten kaliber.

disseminert intravaskulær koagulasjon( DIC) - en spesiell form for koagulopati. Det uttrykkes skarp hyperkoagulering( først og fremst på grunn av hemming av fibrindannelse og fibrinolyse masse) blokkering av mikrosirkulasjonen. Det er mulig å danne ikke bare trombotiske masser, men blødninger.Årsaken til DIC-syndromet er kranietraumer, flere infeksiøse prosesser( hovedsakelig forårsaket av gramnegative patogener), så vel som AIDS, og andre patologiske prosesser.

Erythrocytosis( økning i antallet erytrocytter mer 5,5-6,0x 104 og polycytemi( øke antall blodplater x 400 leukocytt 103ili mer enn 20 x 103) som separate former av sykdommer i blodsystemet kan - som oftest på en bakgrunn av brå endringer av sentrale hemodynamikk -forårsaker cerebral arteriell trombose system med den påfølgende dannelse av trombotiske lesjoner myokardial ofte slik genesis -., dvs. "overload" vaskulære blodelementer - er fokal i naturen, og kan også være i. Klonnost å gjentas

Inhibering gasstransportegenskaper av blodet forekommer med hemoglobinpatier og anemier av forskjellig etiologi - gipohrom-saltsyre, hypoplastisk og på grunn av en rekke kroniske sykdommer Ostro oppstår hemic hypoksi som en årsak til ischemisk slag -. Utfall lidelser gasstransport funksjon av erytrocytter som forekommer i tilfelle av forgiftning av karbonmonoksyd( karbonmonoksyd). hemoglobinet inneholdt i erytrocyttene er nært knyttet til CO-dannende boksigemoglobin bil, og vil gjøree oksygen blir umulig i hjernestrukturen. Hematiske hypoksi kan forekomme i tilfeller av forgiftning med anilin som finnes i enkelte husholdningsprodukter. I disse tilfellene, akutt cerebral ischemi utvikle seg på grunn av omdanning av hemoglobin til met-hemoglobin.

diskutert i det foregående avsnitt, de tilstander som predisponerer for utvikling av en ischemisk slag er til et visst punkt patologiske prosesser som ikke viser akutt cerebral iskemi. De direkte årsakene til iskemisk slag bør betraktes som faktorer som implementerer eksisterende forhold i den symptomatiske cerebral ulykke med irreversible morfologiske forandringer.

umiddelbare årsakene til iskemisk slag, avhenger i hvert tilfelle på den betydning, alvorlighetsgraden og avhengighetsforhold tilstander som disponerer for akutt cerebral iskemi.

fører direkte provosere iskemisk slag, er:

Ved hjelp av positron emisjon tomografi, magnetisk resonans og SPECT( SPECT) tillates å kvantifisere masseblodstrømmen i de cerebrale blodkar, så vel som alvorlighetsgraden og dynamikk for skade på forskjellige strukturer i hjernen.

fastslått at metabolske endringer som respons på utviklingen av akutt fokal cerebral ischemi utvikle seg i en fast rekkefølge. Ved å redusere den cerebrale blodstrøm under 0,55 ml( g / min) tas opp primærreaksjons karakterisert ved hemming av proteinsyntese i nerveceller. Redusert cerebral blodstrøm under 0,35 ml( g / min) stimulerer anaerob glykolyse, og redusert under 0,20 ml( g / min) resulterer i overdreven frigivelse av eksitatoriske nevrotransmittere og uttrykt forstyrrelse energimetabolisme. Med en reduksjon i cerebral blodstrømning under 0,10 ml( g / min) oppstår anoksisk depolarisering av cellemembraner.

Disse data er av stor praktisk betydning, siden "kjernen"( sentral sone) myocardial dannet etter 6-8 min etter starten av akutt fokal ischemi, og i flere timer "kjerne" omgitt infarktsone "ischemisk penumbra" eller penumbra.

penumbra - en region av dynamiske metabolske endringer i cerebral blodstrømmen blir redusert til 0,20-40 ml( g / min).Under disse betingelser, nevronale strukturer forekommer bare funksjonelle endringer, men energiutvekslingen er fremdeles forholdsvis bevart, og ikke noe skarpt mikrovaskulær, inkludert microrheological, brudd.

Varigheten av penumbra bestemmer tidsmessige grenser "terapeutisk vindu" - perioden som terapeutiske tiltak er mest lovende og begrense infarktstørrelse. De fleste infarkt dannet etter 3-6 timer etter inntreden av kliniske symptomer på ischemisk slag og den endelige formingen er avsluttet etter 48-56 timer.

På omfattende infarkter involverer perifocal ødem, kan denne periode være kortere.

Basert på disse data, den aktive terapi av iskemisk slag - hovedsakelig neurobeskyttende midler og trombolytisk - bør begynne løpet av de første tre timer av sykdommen.

ischemi som forårsakes av en reduksjon i cerebral blodstrøm, forårsaker en kaskade av pathobiochemical eller "ischemisk kaskade".Akutt mangel macroergs( fosfokreatin, adenosin-fosfat - ATP) fører til hemming av aerob glukoseutnyttelse og aktivering av anaerob glykolyse. Under disse forhold transformeres hovedmengden glukose til melkesyre;Laktisk acidose utvikler seg, noe som fører til vasodilatasjon og hyperperfusjon i området av ischemi, noe som ytterligere forverrer minst brudd på stoffskiftet. Laktisk acidose i forbindelse med hypoksi disorganizes funksjon enzymatisk system som styrer ionetransport - oppstår store forandringer mitokondriell respiratoriske kjeden funksjon og utryddelse elektriske potensial av cellemembranen, dvs. deres depolarisering og forandre deres permeabilitet. Det patologisk prosess innebærer en passiv utstrømming av kaliumioner fra neuroner og intensiv innstrømning av kalsiumioner, natrium og klor, så vel som den intracellulære akkumuleringen av frie fettsyrer og vann. Sammen fører dette til svelling av dendritter og cellelysering av neuronale celler - proteinaminosyrer og lipidkomplekser. I tillegg forsterker membran struktur pobrezhdenie lipidperoksidasjon og akkumulering av fettsyrer - prosesser, hvis intensitet avhenger i stor grad av hastigheten og graden av metabolske endringer som fører til dannelse av hjerteinfarkt.

meget vesentlig betydning er den økte utslipp i det ekstracellulære rom av eksitatoriske nevrotransmittere - glutamat og aspartat svikt reopptak astroglia og resirkulering av glutamatreseptoren overstimulering og til slutt kontrollert åpning av kalsiumkanaler. En økning i det intracellulære kalsiuminnholdet stimulerer ytterligere patobiokjemiske reaksjoner som fører til nekrotisk nevronedød og apoptose. På bakgrunn av dette, er det formulert begrepet glutamat "eksaytoksichnosti"( fra engelsk opphisse -. Institute), som spiller en viktig rolle i dannelsen av hjerneinfarkt. De studere antistoffnivåer til glutamatreseptorer, avhengigheten av alvorlighetsgraden av slag frigjøring av glutamat og aspartat. Samtidig er det vist at neuronal død skyldes ikke bare opphopning av nevrotoksiske stoffer, men mangelfulle stoffer besittelse nevrotrofisk aktivitet.

I den akutte stadiet av iskemisk berøring, blir kroppens enzymatiske aktivitet forstyrret. En av dens manifestasjoner er dannelsen i frie radikaler som forårsaker skade på endotelene i karene.

Avhengig av graden av ischemi aktivert arakidonsyre syklus med en oppkonsentrering av sekundære produkter( prostaglandiner, tromboksaner, leukotriener).Disse biologisk aktive stoffer har en negativ effekt på vaskulær tone, og systemet av aggregering av blodlegemer, fremme intensiv aggregering av blodplater og røde blodlegemer, samt øke blod viskositet, hematokrit, fibrinogen.

tilsetnings grove lokale forandringer direkte i den ischemiske sonen, patologiske prosesser som forekommer i den humorale system og hormonelle systemer. Det viktigste er reaktiv hyperglykemi, som praktisk talt ikke er dopet med de tilsvarende legemidlene. Disse endringene fremme intensiv glykosylering av hemoglobin, noe som medfører en reduksjon i gass transportegenskaper blod, at underskuddet i nerveceller glukose og oksygen forbedrer laktisk acidose og generalisert metabolske forstyrrelser.

Cerebral iskemi kan også være ledsaget av økte nivåer av adrenalin og andre katekolaminer, vasopressorer. Imidlertid kan deres vasokonstriktoreffekter i en skarp passiv vasodilatasjon( vasoparalysis) på grunn av, primært, skarp melkesyre acidose, viser et minimum grad, eller mangler helt.

En viktig rolle under iskemisk slag er gitt til endringer i systemet med prostanoider, inkludert prostaglandiner, tromboxaner og prostacykliner. Multidireksjonell økning i innholdet av forskjellige prostanoider i blodet og CSF er ledsaget av en endring i reaktiviteten til arteriene i iskemisk sone og prokoagulerende effekten. De mest utprøvde endringene i prostanoidernes kvantitative spektrum forekommer med trombotisk slag, som påvirker kursets alvor, forekomsten av komplikasjoner og uønskede utfall.

pathogenetically begrunnet i lys av kausalitet sekvens av trinn "iskemisk kaskade" formulert i 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Følgende stadier av "iskemisk kaskade" utmerker seg:

Utfallet av "iskemisk kaskade" er dannelsen av hjerteinfarkt i hjernen. I denne prosessen spiller to mekanismer en rolle: nekrotisk celledød og apoptose( genetisk programmert død).

Den praktiske betydningen av den trinnvise analysen av "iskemisk kaskade" er understreket;siden hvert av stadiene er et mål for terapeutiske effekter. Den største kliniske effekten oppnås ved utnevnelse av terapi i de tidlige stadier. I første etappe er de mest lovende tiltak rettet mot å forbedre perfusjonen av hjernevæv, i 2-8 trinn - Nevrotoksisk eller cytoprotektiv behandling. Den mest berettigede kombinasjonen av begge områder av intensiv omsorg.

Nivået på perfusjon av hjernen bestemmer omfanget av forstyrrelser i cellemetabolismen: blodstrømmen i den iskemiske sonen kan variere i alvorlighetsgrad og varighet. Hypoperfusjon i den iskemiske sonen først og mest skjerpet i kjernen av infarkt;det er mindre uttalt i penumbra sonen. Dødsfallet av nevroner i infarktens kjernen og mulig reversibilitet av funksjonene i penumbra sone avhenger av graden av hypoperfusjon. Varigheten av hypoperfusjonstrinnet er svært variabel;I gjennomsnitt er det tatt 12 til 18 timer

mest ugunstige fenomen av "ikke-gjenoppretting av blodstrømmen»( ingen gjenflyt fenomenet). - resultatet av den meget lave perfusjonstrykket og alvorlige forstyrrelser i mikrosirkulasjonen. Med det oppstår døden av nevroner både i infarktets kjerne og i penumbraen.

I fremtiden oppstår reperfusjon som regel - gjenoppretting av blodstrøm i iskemisk sone. Dens nivå og hastighet av manifestasjon er avhengig av en rekke faktorer. De viktigste er de reduksjonsforhold kaliber angrepne kar og mikrosirkulasjonsforstyrrelser hos dem, faller sannsynligheten for og omfanget av spontan trombolyse intensitet og gjenopptagelse av blodstrømmen. Med reperfusjon er det som regel hyperkininogenese, preget av vasodilasjon og nedsatt permeabilitet av blod-hjernebarrieren. Ved reperfusjonsforhold øker risikoen for hemoragisk infarkt. I tillegg skaper hyperperfusjon betingelser for dannelse av hjerne ødem, enda mer disorganisering av cellemetabolismen og som et resultat av nevronaldød.

Hjerneødem er et resultat av raske, progressive endringer i metabolisme som sprer seg under forholdene angioparese til den perifokale sone av infarkt.Øyeblikket som utløser utviklingen av ødem, er inntrenging av vann i nevronet fra det ekstracellulære rommet, forårsaket av et brudd på membranpermeabilitet.

Den resulterende hevelse av cellene forårsaker intracellulært ødem. Under forlenget ischemia, blir den imidlertid tilført ekstracellulære( vasogen) hevelse på grunn av progressiv skade på blodhjernebarrieren og akkumuleres i det berørte området av ikke-oksyderte produkter som dannes under betingelser for anaerob glykolyse. Vaginal ødem utvikler seg hovedsakelig i hvitt stoff. Med omfattende hjerteinfarkt, brutal disorganisering av cerebral blodstrøm, sprer ødem over store områder. Ved å øke massen av den skadede halvkule( og i noen tilfeller det motsatte) og følgelig kompresjonen av karene blir nivået av perfusjon av hjernen ytterligere redusert.Ødem fremmer utviklingen av dislokasjon og påfølgende kile av hjernestrukturer. Forvridning halvkuler fører til prolaps av lillehjernen tentorium i skjære og utvikling av sekundære hjernestammen syndrom, den gradvise fremveksten etter dannelsen av et hjerteinfarkt i halvkule symptomer lesjoner av stammen og medulla oblongata. Dislokasjon av subtentoriale strukturer forekommer i de store occipital foramen. Dislokasjonssyndrom er den hyppigste direkte dødsårsaken til pasienter med hjerneinfarkt.

Kliniske karakteristika og konsekvenser av iskemisk slag er avhengig av størrelsen og lokaliseringen av hjerteinfarkt. Forfalt i stor grad avhengige av hverandre kompleks, men med offset faktorer. Disse er mekanismene for akutt cerebral ischemi( trombose, emboli, cerebrovaskulær insuffisiens), et spesifikt infisert område, individuelle anatomiske trekk ved strukturen til den arterielle system i hjernen, potensialet inkludering av sikkerhet sirkulasjon, den grad av uorden auto, bestemmer i stor grad graden av perfusjonstrykk i det berørte vaskulære region.

nesten umulig å forutsi i hvilken grad tilstedeværelsen av anastomoser og nivået av sivile sirkulasjon er reflektert i det kliniske bildet;mulige alternativer er svært heterogen. For eksempel, uttalt stenose i arteria carotis interna( 80%), men med den fulle funksjon av sirkelen av Willis kan være asymptomatisk. Emboli bakre cerebral arterie distale segment i et relativt lite område utviklet nettverks anastomoser kan føre til dannelse av en tilstrekkelig stor infarkter med vedvarende neurologiske tap.

enkelte trekk ved anastomoser i noen tilfeller bestemme de forskjellige muligheter for omfordeling av blodstrømmen i hele sirkulasjonssystemet i hjernen, inklusive de forvrenger vaskulære reaksjoner - stjele syndrom.

Lokale syndromene stjele i nærheten av brenn iskemi kan oppstå i to varianter. Origin - "direkte røveri" beskrevet Lassen N. - øyeblikkelig blodstrømmen underskudd på grunn av stenose eller arterie som resulterer fallet i perfusjonstrykket i denne ved mekanismen for autoregulering av svikt. Andre utførelsesform - "vrange stjele syndrom» eller syndrom Robin Hood( fe raner, agnbøk rik og fattig fordele rikdom) - omfordeling av blod fra områder med intakte blodstrøm i den ischemiske sonen.

Vanlige stjele syndromer uttrykkes ofte betydelig omfordeling av blod gjennom kortikale anastomoser mellom grenene av bassenget eller kryss-strømning av blod fra blodårene karotidarterien system i vertebrobasilær bassenget.

Med den raske dannelse av massive stenose i arteriene av hodet eller i den proksimale større cerebrale arterie, i en skarp avbrudd autoregulering, men med god ytelse som anastomoser, redusert kan forekomme blodstrøm i den motsatte halvkule arterielle system. I skarp inhibering av cerebral blodstrøm kan resultere interhemispheric diashiza innlevert SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), for å danne "speil" slag.

stjele fenomener er ofte kraftig perverse resultat, retrograd flyt;mens hemodynamiske forstyrrelser observert i de distale deler."Subclavia stjele" noen ganger observert.

Variasjon nivå forekomst stjele syndromer, deres intensitet og utbredelse i hvert tilfelle være avhengig av individuell variabilitet av den anatomiske strukturen av det arterielle system i hjernen, forskjellige kombinasjoner av lokalisering og alvorlighetsgraden av stenotiske og okklusive endringer i karene, nivået av hemodynamiske og funksjonell levedyktighet( eller feil) auto mekanisme cerebralsirkulasjon.

Development stjele syndrom ofte bidrar til diagnostiske vanskeligheter på grunn av mulige multifokale nevrologiske symptomer, og i noen tilfeller - på grunn av deres "migrering".

nøyaktige nivå karakteristisk lengde stjele syndrom og endringer strømningsretning kan bestemmes som et resultat TKUZDG.

karakter som oppstår som et resultat av iskemisk slag komplekse hemodynamiske og metabolske forandringer gjør det mulig å identifisere de viktigste, mest lovende områder med intensiv pleie:

I nær fremtid, selvsagt, vil bli brukt og nye medikamenter, spesielt korrigere den negative virkningen av laktisk acidose og glutamat. Ifølge

Amerikanskvy Medical Association( 1992), i 30% av tilfellene er årsaken til myokardial arterio-arteriell emboli i ekstrakraniale arteriene;i 20-25% av tilfellene - intrakardiell tromber;i 15-20% av tilfellene oppstår lakunære infarkter, oftest forårsaket av lesjoner i små arterier i hjernen på grunn av hypertensjon. I 30% av tilfellene årsakene til hjerteinfarkt forblir uspesifisert.

prodromalsymptomer noen ganger utvikle seg over uker eller måneder før uspesifikke slag. Hodepine, svimmelhet, følelse av "bruning" foran øynene er ofte observert i tilfeller av hjerneslag hos pasienter med en kraftig økning i blodtrykket. Sterkere prediktor for iskemisk slag er en forbigående iskemiske angrep, særlig hyppigere og mer langvarig. Men i sin aktuelle karakteristiske de ikke nødvendigvis svarer til bassenget, som er dannet av et hjerteinfarkt. Ved forløpere har også enkle eller gjentatte episoder med global hukommelsestap - et plutselig forvirring i verden, zapamyatovanie foregående hendelser. Angrep av global amnesi varer fra flere timer til dager.

Iskemisk slag kan forekomme i en drøm. Ifølge W. Barnaby( 1990), blant 40% av søvn utvikle trombotisk hjerneslag og emboliske 17%.Hastigheten for utvikling av symptomer er avgjørende trekk karakteristiske former embolisk slag forårsaket av trombose og cerebral vaskulær insuffisiens. Plutselig innsettende tap av bevissthet og samtidig utseendet på forskjellige nevrologiske symptomer nesten for sykdommen for embolisms - hovedsakelig de store blodårene. Embolier oftere enn andre former for iskemisk slag utvikler seg med arytmi. Den gradvise økningen i symptomer eller en "flimring" i flere timer eller i enkelte tilfeller 1-2 dager til to andre karakteristiske kliniske varianter iskemisk slag - trombotisk og hemodynamiske( cerebral vaskulær insuffisiens).Med dem er forekomsten av fokal symptomer over cerebral parese karakteristisk. Topisk karakteristiske nevrologiske underskudd tilsvarer vinne visse vaskulære senger. Epileptiske anfall i den akutte fase av iskemisk slag er observert i 3-5% av tilfellene og er primært generalisert.

tid under hvilken det er progresjon av symptomer, etterfulgt av en gradvis tilbakegang i alle tre modeller av iskemisk slag er svært variabelt. Det avhenger av etiopathogenetic faktorer( emboli, trombose, cerebrovaskulær insuffisiens), kaliber av angjeldende kar og volumet av iskemiske områder av hjernen kapasitet og hastighet av inkludering av sikkerhet sirkulasjon, sentral hemodynamiske status, sannsynligheten for komplikasjoner.

Denne bestemmelsen blir bekreftet ved hjelp av to diametralt forskjellig versjoner av hastigheten for utvikling av iskemisk slag - fra meget hurtig eller plutselig emboli til pseudo karakterisert ved vekst av fokale symptomer i uker eller måneder. Denne varianten er observert i langsom progressiv stenose av cerebrale arterier eller større cerebrale arterier.

bør klargjøres formuleres til forskjellige tider av fagfolk fra WHO definisjon av "den akutte fase av slag".I 1969 foreslo WHO å vurdere "akutt stadium" de første 21 dagene etter sykdommen. Denne bestemmelsen brukes fortsatt i mange publikasjoner relatert til resultatene og prognosen for alle former for slag. I 1977, som eksperter anbefalt å vurdere den akutte fasen av de første 48 timene etter sykdomsutbruddet. EI Gusev et al.(1997a) skille det akutte - de første 3-5 dager etter slag, akutt perioden - opp til 21 dager, den tidlige restitusjonsperiode - 6 måneder, og sent gjenvinningsperiode - opp til to år etter at sykdommen.

imidlertid fra vårt synspunkt, er berettiget for å vurdere den akutte fasen av tidsperioden som øker cerebrale og / eller fokale symptomer og trenger akutt intensiv pleie og konstant overvåking av pasienten. Subakutt fase er en periode med stabilisering, når det ikke er noen umiddelbar trussel mot livet til pasienten.

tillegg hjerneslag deteksjon skritt det er tilrådelig fra praktisk synspunkt de tre valgmuligheter Strøm - en progressiv, relapsing og regredientny.

en progressiv type er kjennetegnet ved en jevn depresjon av vitale funksjoner, dypere av brudd på bevissthet, økning av graden av neurologisk tap, den tidlige utviklingen av komplikasjoner. Progressiv Selvfølgelig forekommer hyppigst i trombose i den basilære arterien, store halvkuleformede infarkt som omfatter rask utvikling av cerebralt ødem og nedsatt væske sirkulasjon, mens første rekke ved komplikasjoner( lungebetennelse, purulent trakeobronkitt).Denne varianten er mer vanlig hos eldre pasienter etter tilbakevendende slag - spesielt i tilfeller av slutten av sykehusinnleggelse.

Regredientny ningstypen forekommer oftest med mild, ikke sammenhengende undertrykkelse av bevissthet, eller utviklingen av neurologiske tap uten tap av bevissthet. I den innledende fasen av overtredelsen av vitale funksjoner er ikke tilgjengelige eller lett eller korreksjon. Symptomer på fallout er relativt udefinert. Regredientnoe for vanligvis observert med begrenset infarkt, trombose eller emboli forårsaket terminale grener den forreste, midtre og bakre cerebrale arterier så vel som ved lite volum iskemisk foci i hjernestammen. Delvis for å falle tilbake i forbindelse med ofte forekommende spontan rekanalisering av trombose arteriene.

Tilbakevendende strømningstype er karakterisert ved den forbedring av den tilstand som oppstår ved en bakgrunn av regresjon av symptomene som oppstår umiddelbart etter slaget. Tilbakefall kan forekomme på ulike tidspunkter og er forårsaket av mange grunner - re arterio-arteriell eller cardiocerebral emboli, trombose gjenopptakelse, utvikling av "kombinert" slag, somatiske komplikasjoner - lungebetennelse, purulent tracheobronchitis, dekompensasjon hjerte svikt. Noen ganger tilbakefall oppstår på grunn av utilstrekkelig styrke, tilfredsstillende terapi, stoffet er kontraindisert stedene, primært vasodilatorer.

Der det er nødvendig i hvert enkelt tilfelle tiltak blir beskåret medfører forringelse, relapsing strømningstype kan bli forvandlet til en progressiv.

«Mirror" slag - eller mer presist 'speile' infarkt - samlings opptreden av symptomer i sine respektive aktuell lesjon karakterisering halvkule motsatt til det som har blitt truffet med sykdomsutbruddet. Nevrologiske underskudd som følge av "speil" infarkt manifestert på ulike tider fra tidspunktet for dannelsen av primære, det primære fokus - fra 9-16 timer til 3-5 dager med sykdom. I de fleste foci

"speil" iskemi i lokaliserte områder tilstøtende blodtilførsel, vaskulyarizuemyh ende kortikal grener fremre, midtre og bakre cerebrale arterier. Når blodtilførselen til iskemisk foci i sonen, implementert grener av den fremre og midtre cerebrale arterier "speil" myokardial utseende manifestert karakteristiske behov "mann i fatet" - parese uttrykte begge hender ved forholdsvis intakt styrke i underekstremitetene. Med "speil" myokardial blodgjennomstrømning i den sonegrense, implementert grener midtre og bakre cerebrale arterier oppstår bilateral synsfunksjon( inkludert blindhet i begge øyne), så vel som drastiske brudd gnostiske funksjoner og praksisa. Pri ischemiske lesjoner i begge bassenger fremre cerebral arterie utviklersyndrom type som omfatter ofte asymmetrisk parese overveiende distale nedre ekstremiteter, taleforstyrrelser, mentale forandringer i form eller desorientering psevdodementnogo dressingSIC, men også to-sidig griperefleksen er mer uttalt før de vises på motsatt side av utviklingen av primær( hoved) infarkt. Med lesjoner av cerebellum er "speil" -infarkter sjeldne.

Klinisk diagnose er basert på resultatene av dynamisk overvåking av nevrologisk status. Utseendet av symptomene på de relevante egenskaper av dens aktuelle ildsted anordnet symmetrisk i forhold til den første oppstått, viser utviklingen av "speilet" av hjerteinfarkt. Med høy grad av pålitelighet er diagnosen bekreftet av CT eller MR.Sonen av et "speil" -infarkt er vanligvis mindre enn det primære( primære) området.

studier ved anvendelse av proton-emisjons-tomografi vist at basis "speil" infarktet er symmetriske med hensyn til den primære( hoved) herd uttalt endring i cerebral blodstrøm og konjugere dem oppbrytning av cellemetabolismen. Imidlertid grunner som fører til dannelsen av "speil" slag hittil forbli fremragende. Det forutsettes at "speil" slag skyldes spesifikke individuelle kjennetegn ved sikkerhetsstillelse sirkulasjon. Uorden av halvkuleformede forbindelser, som bidrar til dannelsen av "speil" av hjerteinfarkt, en rolle spilt av nevropeptider som har en bestemt virkning med hensyn til den del av forekomsten av motilitetsforstyrrelser. Når et "speil" -infarkt oppstår, bør terapien intensiveres.

For å vise dette variant slag forskjellige betingelser - "blødning infarkt" "hemorragisk infarkt", "med hemoragisk infarkt komponent",Diagnose basert på kliniske data er ekstremt vanskelig. De fleste hemoragisk infarkt utvikler seg i 2-4 dager fra tidspunktet for sykdommen og fortrinnsvis ved cardioembolic slag. De eneste metodene for pålitelig diagnose er CT og MR.Ifølge resultatene av bildediagnostiske forskningsmetoder og obduksjoner avslørte hemoragisk transformasjon av hjerteinfarkt i de første timene, ifølge enkelte forfattere, i 58-70% av tilfellene.

avgjørende rolle i utviklingen av hemoragisk transformasjon spille hurtig dannelse av et hjerteanfall i en rekanalisering av okkluderte arterier med høyt blodtrykk eller embolus migrasjon, spredning av tromben i den distale karseng uten rekanalisering av den skadede kar. Hemoragisk transformasjon ved netromboticheskih oppmykning( mekanisme cerebrovaskulær insuffisiens) kan forekomme under sterkt begrenset blodstrøm, og ved angioparalysis angiostaze. En ufravikelig betingelse for å lette hemoragisk transformasjon nekrotisk vev blir øket permeabilitet av veggene i små cerebrale arterier garanterer fremgangs diapedese. Er viktig i frigjøringssonen myokardial høye konsentrasjoner av katekolaminer og prostaglandiner, skarpe mikrosirkulasjonsforstyrrelser, blod reologi nedbrytning og akkumulering av produktene med nedsatt cellulær metabolisme.

risiko for hemoragisk transformasjon avhenger av infarktvolum - hvis denne mengden overskrider 50 ml, som faren for blødning nekrose sone øker 5 ganger, og med utstrakt infarkt, karakterisert ved computertomografi som en "masseeffekt" - 20 ganger.

Omtrent 50% av foci av hemoragisk transformasjon og petechial er lokalisert hovedsakelig i cortex. Om lag 25% er små hematomer oftere i basalganglia. Større lesjoner påvist i blødning på 17% ved store infarkter og 7% av hemoragisk transformasjon sone på maskinen tomograms lignende mønster, detekterbar med blødninger i hjernen( sammendraget publiseres Shevchenko, J. L. et al., 1997].

Følgelig morfologisk karakteristiske kliniske. i løpet av hemoragisk infarkt monotype hemoragisk foci lite volum ikke forverrer sykdommen - "dumme hemoragisk transformasjon", som finnes i 10-15% av pasienter med iskemisk slag sekundær. Th tyngdekraft svekkelse av pasientene i disse tilfellene provosert formål antikoagulanter

På omfattende myokardial avhengig av deres dannelseshastighet er vanlig å skille mellom to typer av kliniske forløp:. . Subakutt og akutt Subakutt type er observert i hovedsak ved lave BP Initialt kliniske symptomer minnes den hyppigste varianten iskemisk.slag med den gradvise utvikling, utbredelsen av cerebrale fokale symptomer. Men vanligvis i 2-5 th dagen tilstand raskt forverret jerky - økende alvorlighetsgraden av nevrologiske utfall. Når symptomer, noe som indikerer ekspansjonen av sonen med primære iskemi skjedd, kan det være uklart depresjon av bevissthet. Shell symptomer og utseendet av blod i cerebrospinalvæsken forurensningene er uvanlig. Akutt hemorrhagic infarkt type type utvikling, egenskaper og alvorligheten av symptomer er mer minner om en hemoragisk slag. Plutselig eller meget raskt avdekket en kombinasjon av svært uttalt cerebral, fokal, og deretter skall symptomer. Hypertermi er observert og endringer i blodverdier( leukocytose, leukocytter skift venstre).I noen tilfeller, i cerebrospinalvæsken avdekket en liten tilblanding av blod. Ved akutt type hemoragisk infarkt døden inntrer vanligvis på grunn av svelling og forvridning av hjernestrukturer eller ekstracerebrale komplikasjoner.

Dermed moderne oppfatningen av hemoragisk transformasjon av hjerneinfarkt gjør oss i stand til å avgrense taktikk av behandling med antikoagulantia, og for å sikre denne type terapi. Antikoagulanter kan gis tidligst timing etter hjerneslag bare etter en CT eller MR for å utelukke blødning. Gitt timingen av de hyppigste tegn på hemoragisk infarkt impregnering( 2-4 dager) i tilfeller av svekkelse av pasientene i disse periodene er vist gjentatt CT- eller MRI, som er i stand til å detektere dannelsen av hemoragisk infarkt. Antikoagulanter i slike tilfeller blir straks avbrutt.

Dette begrepet betegner den samtidige forekomsten av iskemiske forandringer i et område av hjernen blødninger og - til en annen. Noen ganger blir slike slag kalt "komplisert".

Som et resultat av patologiske studier sochetannye slag er funnet i 3-23% av dødsfall på grunn av akutt cerebral krovoobrascheniya. Naibolee vanlige årsaker til slag nede uttrykkes vasospasme observert med subaraknoid blødning og fører til dannelsen av "forsinket" i bassenget infarkter skadede arterie;sekundær stammen syndrom - små blødninger i sylinderen og medulla, som oppstår ved store hemisfærisk infarkt med perifocal ødem og føre til at den "øvre" prolaps( utstikkende mediobasal avdelinger i tinnings hakk cerebellar galoppere);rask dannelse av store infarkter( ofte med embolisk okklusjon av arteria carotis interna og den midtre cerebrale mot høyt blodtrykk), ofte fører til utvikling av hemoragisk foci i den skadede, og ofte i motsatt halvkule.

De eneste diagnosemetodene er datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.

Dette begrepet refererer til betingelser hvor bildet av akutt slag, og ved autopsi viser ikke makroskopiske morfologiske forandringer i hjernen som kan forklare de kliniske manifestasjoner. I de fleste tilfeller psevdoinsult skrider frem på tilsvarende måte iskemiske;sjelden ligner det en hjerneblødning.

grunner psevdoinsulta er lungebetennelse, akutt eller kronisk hjerte- eller lunge hjertesvikt, pankreatitt, hjerteinfarkt, alvorlig alkoholforgiftning, septiske tilstander, endointoxication med alvorlige forbrenninger og onkologiske sykdommer, diabetes, gastrointestinal blødning, anemi, peritonitis.

forutsetning for utvikling psevdoinsulta er morfofunktcionalnaja underlegent visse områder av det vaskulære system i hjernen som et resultat av aterosklerotiske lesjoner, som tidligere et slag, traumatisk, inflammatoriske lesjoner i hjernen. Disse betingelsene er realisert i bildet skarpt

av cerebral blodstrømning på grunn av den kommende dekompensasjon vanligvis sentral og / eller cerebral hemodynamikk, hurtig hemostase undertrykkelse og transmisjonsegenskapene til blod, forårsaker hypoksi.

I de fleste tilfeller psevdoinsult diagnostisert hos personer over 65 år.

Rapporter psevdoinsulta utsagn forekommer i 3,6-6,3% av pasientene som er diagnostisert med livet av et slag.

årsaker til feildiagnose er forekomsten av nevrologiske symptomer på somatiske manifestasjoner av sykdom, atypiske lesjoner i løpet av kronisk hjerte, lunge, lever, nyre patologi. I tillegg årsaken til diagnostiske feil i de fleste tilfeller er en skarp alvorlighetsgraden av pasientene i liggetid og mangel på pålitelig informasjon, medisinsk historie, samt vanskelighetene med detaljert fysisk undersøkelse - 40-60% av disse pasientene dør i løpet av de tre første dagene av sykehusinnleggelse.

tiden, diagnostisering av den sanne natur av sykdommen er mye enklere - resultatene av datamaskin og magnetisk nukleær-imaging tillate oss å fastslå om det er en tilstrekkelig omfattende patologiske lesjonene, noe som bekrefter tilstedeværelsen av cerebrovaskulære ulykker eller å ha symptomer forårsaket av tunge strømmer av somatisk patologi.

blødning i hjernen( intracerebrale hematom) - klinisk form av akutt slag forårsaket ved brudd av intracerebrale blodkar og infiltrasjon inn i parenchyma. Det må skilles fra en subarachnoid blødning, subdural hematomas og hemoragisk infarkt.

grunner hjerneblødning kan være skader, plutselig sterk økning i blodtrykk, sekundær blødning i tønnen og medulla( sekundær stilk-medullær syndrom med store forskyvninger og gjennomføringer supratentorielle infarkter som involverer cerebral ødem) og arteritt, koagulopati og hjernesvulster. Disse patologiske prosesser som gir opphav til blødning i nærvær av pre-eksisterende hjerne arteriell systemendringer. I de fleste tilfeller, er det spesifikt for hypertensjon hyalinosis liten kaliber arterier og arterioler, som dannes når flere mikroaneurysmer, og noen ganger lokal nekrose av intima. Blødning også oppstå i områder der lokaliserte misdannelse - mikroangiomy, mikroangiopati, telangiectasia, cavernoma.

massiv blødning av forskjellig genese karakterisert tvetydig lokalisering. Blødninger forårsaket av hypertensjon og lokaliserte på grensen av det grå og hvit substans - Lobar hematomer er begrenset, og det er relativt sjelden. På grunnlag av kliniske data er de vanskelige å skille fra hjerteinfarkt;Resultatene av CT- og MR-studier er avgjørende i slike tilfeller. I 80% av tilfellene av hypertensjon på grunn av blødning på grunn av brudd lentikulostriarnyh arterier og deres grener, som fører til ødeleggelse av de basale ganglier, indre og ytre kapsler, og thalamus.de er ofte ledsaget av blod inn i de laterale ventriklene, og noen ganger i subaraknoidalrommet. Hypertensive blødning forårsaket av brudd av lillehjernen og lillehjernen arterier er ofte ledsaget av blod gjennombrudd i IV ventrikkelen eller i det subarachnoide plass. Raskt voksende hematom sterkt begrenser subtentorial plass og fører til grove brudd på brennevin sirkulasjon. Blødning i hjernestammen eller medulla raskt føre til døden.

Hemorrhage grunn av brudd på integriteten til mikroangiom vanligvis utvikles i diapedese type. Blødningslesjoner er lokalisert i de samme områdene som den hypertensive blødning, men omfanget av skade på hjernestrukturer er mindre uttalt.

Hvis pasienten ikke dør, gjennomgår hemoragisk ildsted etterfølgende transformasjoner. Til å begynne med strømmer blod danner en fibrinklump, som deretter omdannes til en flytende masse som gradvis gjennomgår resorpsjon. Deretter blødning sone preformiruetsya inn i en cyste omgitt av fibrocystisk skallet.

kliniske manifestasjoner av blødning i hjernen bestemmes av volumet av videostrøm av blod, lokalisering av intracerebral hematom og graden av dets dannelse. Nevrologiske symptomer på grunn av tre hovedfaktorer:

prodromalsymptomer er nesten fraværende. Bare unntaksvis er det uspesifikke symptomer - hodepine, angst eller umotivert angst, svimmelhet, tinnitus. Beslag i historien til en viss grad bare kjennetegnet ved intracerebral angioma med tårer.

pathognomonic for blødning er en akutt plutselig angrep med hodepine rezchayshey. Etter det vanligvis forekommer samtidig depresjon av bevissthet, oppkast, tap av brutto symptomer. Snart er skalsymptomer festet. Men med en dyp koma er de vanligvis fraværende. Ofte med halvkuleformede blødninger observert anfall.

Det er tre typer av emnet blødning - akutt, subakutt, kronisk. Akutt utførelse

- klinisk blødning i form av dype koma og symptomer på prolaps utvikler seg over flere sekunder eller minutter. Døden kommer om et par timer eller dager. Denne type utvikling skjer i 70-80% av pasientene statsioniruemyh. Faktisk, det skjer oftere siden utviklingen av akutte blødninger, mange pasienter dør før sykehusinnleggelse.

Subakutt type og er kjennetegnet ved akutt, kliniske manifestasjoner men deretter i noen tid til å stabilisere seg, og det er ingen symptomer som indikerer utviklingen av prolaps. Det kan være noen tilbakeslag undertrykkelse av bevissthet og fokale symptomer. Men på grunn av dannelsen av cerebral ødem i 2-3 dager, og noen ganger litt senere dukke opp igjen symptomer på økt intrakranielt trykk - økning i alvorlighetsgrad og fokale meningeal symptomer, tegn på prolaps. Ofte er årsaken til forverring gjentatt blødning.

Den kroniske typen blødningsutvikling er sjelden - hovedsakelig i tilfeller der de utvikler seg som diapedesis. Det er vanskelig å skille fra pseudotumorøse syndrom, noe som gir en kraftig økning i intrakranielt trykk. Som regel kan sykdommens sanne natur avklares ved nøye analyse av anamnestisk informasjon. Sykdommer manifesterte psevdotumoroznym syndrom, manifesterer paroksysmal hodepine og svimmelhet, langsom progresjon av fokal symptomer. Resultatene av CT-undersøkelse og MR er avgjørende diagnostisk verdi.

Avhengig av etiologi og lokalisering, varierer hematomer i kliniske forskjeller, noe som i noen grad påvirker terapeutisk taktikk.

Blødninger i striatumområdet( gjerd) utvikles nesten alltid hos pasienter med alvorlig arteriell hypertensjon og hovedsakelig i løpet av dagen. Ofte oppstår de med en skarp fysisk belastning eller stress. Av og til kan de foregå av prodromale fenomen i form av uskarpt, forbigående parese, kortvarige episoder av depresjon, hodepine eller svimmelhet.

Symptomer utvikler som regel plutselig og når maksimal alvorlighet innen få sekunder. Pasienter faller umiddelbart, og koma kommer inn. Fordi hematom er lokalisert i umiddelbar nærhet av den indre kapsel, opptrer lammelse eller uttalt sløv parese umiddelbart på siden motsatt det utviklede hematomet;Patologiske symptomer er funnet. Karakteristisk er avviket fra utsikten mot den berørte halvkule, samt ulike former for pusteforstyrrelser, hypertermi, oppkast, bradykardi. Blodtrykket økes ofte. Etter hvert som volumet av hematom øker og rask utvikling av perifokalt ødem, øker intrakranielt trykk, oppstår tidlige symptomer på øvre og nedre kile.

Med gjennombrudd av massive hematomer av denne lokaliseringen i lateral ventrikel, oppstår en enda sterkere forverring av tilstanden plutselig. Dyp koma utvikler, tendon reflekser fade unna, stoppe patologiske symptomer er ikke forårsaket. Brudd av funksjonene til stammen vist drastiske endringer i respirasjon, bradykardi, takykardi, og ble snart erstattet av store forandringer i hjertehastighet, samt hypertermi og hyperglykemi. Når fenomenene økende respiratorisk depresjon og hemodynamikk raskt dør.

Med tidlig drenering av ventrikulærsystemet oppstår det ikke dødelig utfall, men pasientene har fortsatt et brutto nevrologisk underskudd.

Blødninger i synsfeltet er ofte ledsaget av et gjennombrudd av blod i tredje ventrikel. Det kliniske bildet ligner det som er beskrevet ovenfor med gjennombrudd i lateral ventrikel. Blødninger av lite volum er manifestert av thalaminsyndrom. Den er karakterisert ved kontralaterale homonymous hemianopsi, kontralaterale hemiparesis, ensidig anestesi og "thalamisk hånd" - bøye håndleddet, og metakarpofalangealleddene falangovyhsustavah mens utvidelsen i interfalangealledd leddene. Noen ganger forekommer choreoathetotisk hyperkinesi på siden av lesjonen. Thalaminsmerter, som regel, vises etter en tid etter blødning.

Blødninger i variola-broen forekommer vanligvis hos pasienter med alvorlig arteriell hypertensjon. Symptomer og utfall er avhengig av lokalisering av hematomer. Omfattende blødning med en pause i IV ventrikkelen eller strekker rostrally til thalamus eller kaudal Medulla til hurtig dødelig. Mindre blødninger forårsaker en rask depresjon av bevissthet og utseendet på symptomer på nederlaget til Varoliev-broen. Blødning i pons vanligvis ikke begrenset unilateral sykdom, og så i de fleste tilfeller er det bilaterale hjernenerver og tetraparesis.

blødninger i pons og midt-hjernen kan være en manifestasjon av sekundær hjernestammen syndrom, som oppstår når den øvre gjennomføringer - dislokasjon og kaudale forskyvning av supratentorielle strukturer som et resultat av massive halvkuleformede infarkter og blødning, ledsaget av ødem.

Blødninger i grått stoff og grense sone skiller seg fra blødninger i striatum og visuell cicatrice ved to omstendigheter. Den første - i motsetning til den sistnevnte de oppstår overveiende ikke på grunnlag av hypertensjon på grunn av arteriell og dysplasier( mikroangiopati mikroangiomy), blødningsforstyrrelser og uspesifiserte formål. For det andre går de lettere og i noen tilfeller er det tilgjengelig for kirurgisk behandling.

Det kliniske bildet skyldes lokalisering av hematomer og deres volum. Lobar hematomer strekker seg til et begrenset område av en av hemisfærens lober. Parenchymal-subaraknoid blødning forekommer vanligvis ved overfladiske mikroaneurysmer eller angioma.

Begge disse former manifest mindre alvorlige former for depresjon av bevissthet og ikke så skarp nevrologisk underskudd i forhold til blødninger i striatum og thalamus. Imidlertid, med blødninger i det hvite og spesielt i grått stoff, oppstår brennpunkt og generaliserte anfall meget hyppigere. Når

hematomas i tidsmessige og parietallappene dominerer kontralaterale hemiparesis( hemiplegi) med lav muskeltonus og inhibering eller fremming av senereflekser, stopnye patologiske symptomer. Når den dominante halvkule er påvirket, avsløres aphasiske lidelser av forskjellige former og grader av alvorlighetsgrad. Hematomer i oksipitale lobe er preget av homonym kontralateral hemianopsi. Lesjonene i pyramidalsystemet uttrykkes som regel hovedsakelig bare av en økning i senrefleksene. Hematomer i den fremre halvkule av den dominante halvkule er manifestert av motorafasi og ikke uttalt pyramidale symptomer. Som bevissthet er avklart, blir brudd på mentale funksjoner funnet.

massiv blødning, ledsaget av et omfattende ødem, føre til forvridning av halvkuler og den påfølgende øvre prolaps. Blødning i tinnings, er det asymmetrisk og manifesteres primært rot komprimering av oculomotor nerven på den berørte side.

Blødninger i cerebellum utvikles som regel hos pasienter med alvorlig arteriell hypertensjon. Kurset og resultatet avhenger av størrelsen på hematom. Massive hematomer bryter inn i subaraknoidrommet eller ventrikulærsystemet. Raskt utvikle koma, alvorlig respiratorisk depresjon og hemodynamikk;et dødelig utfall oppstår i løpet av de neste 24 timene. Denne typen strømning observeres i 20% av blødninger i cerebellum. I de fleste tilfeller er sykdommen mindre katastrofal. For det første er det en skarp hodepine, hovedsakelig i det okkipitale området, svimmelhet, gjentatt oppkast. Deretter identifiseres stiv nakke og ataksi. Ofte er det en tvungen pose av hodet - vippe tilbake eller til siden. Deretter depresjon av bevissthet kommer raskt og fant den karakteristiske triade av symptomer: kramper, periodisk pusting og unnvike blikket til motsatt side av lesjon fokus.Økende intrakranielt trykk i undergrunnsområdet og med en slik subakutisk strømning fører til utviklingen av en lavere kil med et dødelig utfall. I noen tilfeller har hjerneblødning et kronisk kurs. Den første fasen er preget av en lavere alvorlighet av cerebrale symptomer;Symptomer på cerebellar involvering er tydeligere avslørt.

blod inn i det ventrikulære systemet gjennombrudd oppstår når store hematomas( volum 30 cm3), lokalisert i de dype strukturer i hjernen i nærheten av midtlinjen. Ifølge NV Lebedeva( 1978), hemisfærisk hematom komplisert gjennombrudd i ventriklene i hjernen i 48-85% av tilfellene. Gjennombrudd overfladisk blod inn subaraknoidalrommet av hematomer forekomme mye sjeldnere, og kombinasjonen av blod gjennombrudd i mage-systemet og subaraknoidalrommet - i noen få tilfeller. Det kliniske bildet i alle disse situasjonene er preget av ekstrem vekt av pasientene. I de fleste tilfeller er prognosen ugunstig. Eksakt diagnose er kun mulig ved CT og MR.

massiv blødning, spesielt lokalisert i umiddelbar nærhet til likvoroprovodyaschey system, ofte allerede på et tidlig tidspunkt etter sykdom komplisert ved akutt obstruktiv hydrocefalus. Blødninger i thalamus og basalgangliene cerebrospinal fluid kommunikasjon blir blokkert ved nivået III i den laterale ventrikkel og ventrikkelen på den tilsvarende side. Et sterkt brudd på sirkulasjonen av CSF fremmer dislokasjonen av de halvkule strukturer og utviklingen av den øvre kile. Blødning subtentorial lokalisering fører til kompresjon eller vannledningen fra Sylvius til blodet fylle det ventrikulære III og IV med en derav følgende økning i volum og hurtig dannelse av akutt obstruktiv hydrocephalus, noe som fører til lavere prolaps.

Subarachnoid blødning er et syndrom forårsaket av blodinntrengning i subaraknoidrommet. Egenskaper av det kliniske bildet er forbundet med mangfoldet av etiopathogenetiske faktorer som forårsaker sykdommen. I 43% av tilfellene utvikles subaraknoide blødninger opp til 50 år.

vanligste årsak til ikke-trauma subarachnoide blødninger er pauser arteriatnyh aneurismer eller arteriovenøs( henholdsvis 70-80% og 5-10%).Infeksjonsfrekvens-toksisk, paraneoblasticheskih, sopp vaskulære lesjoner, som er plassert i det subarachnoide plass, arteritis forskjellig genese, blod systemsykdommer( tilbøyelighet til blødning, trombocytopeni, hemofili, noen former av leukemi, koagulopati), trombose av cerebrale blodårer og bihuler er totalt 5-10%.I 10-12% av tilfellene kan ikke etableres årsaken til sykdommen. Ved

forhånd eksisterende lesjoner av arterier, som er plassert i det subarachnoide plass, de er medfødte misdannelser( mikroangiopati, angiodysplasi, arteriell og arteriovenøse misdannelser).Disse patologiske endringer kan forekomme eller latent noen ganger manifestert ved uspesifikke symptomer på hjerneskade. Gradvis progresjon lidelser morfologisk struktur av arteriene, som er plassert i det subarachnoide plass, i meget betydelig grad til hypertensjon( utvikling hyalinosis) og endringer som er karakteristisk for aterosklerose [Samojlov VI, 1990].

faktorer som direkte provosere utviklingen av Hjernehinneblødning er:

I noen tilfeller spesifikke faktorer provosere subaraknoidalblødning, er fortsatt uklart.

årsaks og tidsforhold av disse faktorene med utviklingen av subarachnoidal blødning er ikke alltid oppdaget. Første vegg rive kan forekomme hjemehinne-arterien, gradvis fører til fullstendig nedbrytning av integriteten til fartøyet eller aneurysmidannelse, deretter sprengning, ofte på grunn av en kraftig økning i blodtrykket.

data om hyppigheten av lokalisering for aneurisme-ruptur presenteres resultatene av angiografi: foran forbindelse og den totale fremre arterie - i 40-50% av tilfellene, carotis interna og posterior kommuniserer arterie - 15-20%, av midtre cerebralarterie, - 15-20%, de viktigste og baksidencerebral arterie - 3-5%, annen lokalisering - 4-9%.

bulk ekstravasert blod samler seg hovedsakelig i det subarachnoide plass i basal cisterner.

Forskjeller etiopathogenesis Monotype bestemme utvikling og forløp av subaraknoidalblødning. Dette gjelder først og fremst tempoet i sykdomssymptomene. For subaraknoid blødning på grunn av aneurismer brudd og å bryte inn i det subarachnoide plass hemisfærisk karakteristisk akutt blødninger. I andre tilfeller - i smittsom og giftig, sopp-, paraneoblasticheskih lesjoner hjemehinne-arterie, blodsykdommer, alvorlig innstråling - subarachnoidal blødning utvikles, vanligvis av den type diapedese. Følgelig manifesterer sykdommen som akutt og tar mindre hardt.

stor betydning i utviklingen og forløpet av subaraknoidalblødning er mengden blod strømmet inn i subaraknoidalrommet og sin distribusjon i det.

Fra praktiske elementer bør betraktes som den mest informative syndromic klassifisering foreslått av Nikiforov BM( 1972).De identifiserte 4 kliniske syndromer:

legitimt å fremheve fire hovedfaktorer som karakteriserer de skadelige effektene av subaraknoidalblødning på hjernen, hjernehinnene og hjernen arterielle systemet. Disse er:

blod inntrengning i det subarachnoide plass - i særdeleshet, som skyldes brudd i en aneurisme - en grov uheldige virkninger på hypotalamus-diencephalic cerebral struktur. I de fleste tilfeller er det refleksiv i naturen, men en massiv subaraknoid blødning i bunnen av hjernen og kan forårsake morfologiske forandringer i diencephalic-stammen konstruksjoner - perivaskulær blødning eller trombose, ledsaget av perifocal ødem. I alle fall, en skarp irritasjon av hypothalamus og tilstøtende stammekonstruksjoner( inkludert det limbiske-retikulære kompleks) fører til depresjon av bevissthet og avbrudd av homeostase. Den sistnevnte er uttrykt i den slipper inn i blodstrømmen av overskuddskonsentrasjoner av nevrotransmittere og hormoner, prostaglandiner høye konsentrasjoner av røde blodceller henfallsproduktene at refleks og humorale måte endrer den funksjonelle tilstand av det kardiovaskulære systemet, så vel som bidrar til utvikling av cerebral vasospasme. Således er det symptomer av varierende alvorlighetsgrad forårsaket av feilregulering funksjoner diencephalic-stammen konstruksjoner - økning i blodtrykket, takykardi, respirasjonsforstyrrelser, hyperglykemi, hypertermi, etc.

.

viktigste faktoren som har en svært ødeleggende effekt på de skarpe hjerner - arteriell vasokonstriksjon, oftest observert etter aneurismal subaraknoidalblødning. Det utvikler vanligvis distalt til det skadede området av arteriene, men ofte sprer seg til hele vaskulære bassenget, og ofte til nabo.

Angiospasm varierende alvorlighet oppstår ved forskjellige stadier av sykdommen, i henhold til forskjellige forfattere, i 12-85% av pasientene med subarachnoidal blødning. Mild vasokonstriksjon uttrykt og kort karakteristikk av små diskontinuiteter aneurismer kan ikke manifest forringelse av den generelle status og fokale symptomer. En uttalt og vedvarende vasokonstriksjon fører til en kraftig økning i vaskulær motstand og følgelig til iskemi sonen fjernt fra den berørte del av arterien, og ofte er tilstrekkelig brede vaskulære områder. Under disse omstendigheter betingelsene for dannelse av en "forsinket" cerebrale infarkter, som er formet etter en viss tid etter start av subarachnoidal blødning( ofte - 4-12 dager).

timing av vasokonstriksjon kan være forskjellig - 2-3 th dag i 7-10 th dag, 14-21 th dag fra utbruddet av sykdommen. Den farligste i denne forbindelse, gapet, er 5-13 dag.

Disse dataene underbygger meget viktige praktiske bestemmelser. Den første - de mest lovende tidlige( i løpet av 72 timer) operasjoner for å eliminere årsakene aneurysmal blødning utført inntil vedvarende vasokonstriksjon. Den andre bestemmelsen gjelder umiddelbare indikasjoner for utnevnelse av kalsiumkanalblokkere umiddelbart etter utviklingen av sykdommen.

essensiell rolle under subaraknoidalblødning spille skarpe luten sirkulasjonsforstyrrelser som inntreffer etter utvikling av subaraknoid blødning. Blodet som kommer inn i cerebrospinalvæsken strekker seg gjennom subaraknoidrommet. Når en aneurismen sprenges i convexital avdeling subarachnoide rommet blod danner flate klynger i stedet gap er akkumulert i basal cisterner og fordeles på basis av CSF system i caudal retning frem til slutten av ryggmargen av tanken. Massive blødning fra en aneurisme i kretsen av Willis er ofte ledsaget av gjennomtrengning av blod som er akkumulert i basale cisterner i IV ventrikkelen, og deretter gjennom cerebral vannledningen i det tredje ventrikkel og gjennom hullet i interventricular laterale ventrikler. Blod penetrerer også ryggmargenens subaraknoide rom.

mest katastrofale massiv akkumulering av blodpropper i bunnen av hjernen blir Tamponade IV ventrikkel eller frakopling av cerebrale og spinale brennevin områder med påfølgende utvikling av akutt obstruktiv hydrocefalus.

TKUZDG bruk og reproduksjon av eksperimentell subaraknoidalblødning tillatt i noen skjematisk form for å svare på spørsmålet - hvor lenge blør inn i subaraknoidalrommet, og som bidrar til sin avslutning. Summert J. Zentner, J. Schramm( 1992) publiserte data viser at gjennombruddet blod inn i det subarachnoide plass raskt er meget skarp, men kortvarig, øket intrakranialt trykk til Diastolisk eller gjennomsnittlig arterietrykk. Den nøyaktige mekanisme som implementerer en hurtig økning i intrakranielt trykk er ennå ikke kjent, men det er, det fører til opphør eller forsinke strømmen av blod inn i det subarachnoide plass. Siden økningen i intrakranielt trykk varer minutter, ytterligere oppstått under patologiske prosessen kan være todelt. Første utførelse - i løpet av en kraftig økning i intrakranialt trykk som skyldes vasokonstriksjon oppstår samtidig og hurtig ødelagt trombogenese del arterie blødningen stopper etter en kort tid( minutter).Andre utførelsesform - i løpet av plutselig øket intrakranialt trykk blødning ikke er opphengt, men fortsatte svært forskjellig i hvert tilfelle, tiden til dannelsen av tette fibrinklump RuptuR sone eller diapedese.

Deretter kommer en dramatisk økning i intrakranielt volum på grunn av ekstravaserte blod inn i hulrommet i skallen, og følgelig er en hurtig økning i intrakranialt trykk ikke kompenseres ved en tilstrekkelig grad av resorpsjon av CSF blandet med blodet i venesystemet. Etter økning av intrakranielt trykk motstanden øker kraftig resorpsjon - 9-10 ganger når de massive hjernehinneblødning og 5-6 ganger med mindre alvorlig sykdom.Øket motstand mot resorpsjon på grunn av blokkering av erytrocytter, fibrin og andre komponenter i blodet, "suge brennevin" soner - araknoidale granuleringer, arachnoid villi og andre CSF utløpskanalen "i venesystemet.

skarp nedgang resorpsjon av spinalvæske, kombinert med opphopning av blod i det produkter av forråtnelse, øker dramatisk forutsetningene for utvikling av vasospasme distale lunge bruddsonen. Disorganization

væske sirkulasjon bidrar også til den gradvise dannelse av fibroblastisk prosessoner opphopning av blod elementer( gistitsitarno-lymfocytt-reaksjon).Dannelsen av adhesjoner i den myke dura materen komplicerer videre bevegelsen av cerebrospinalvæsken. Stor opphopning av blod i skallebasis kan føre til at denne typen av reaktive endringer ikke bare i pia mater, men i det ventrikulære system som innebærer vaskulær plexus.Øket fibrinolytisk aktivitet

luten fremkommer som refleks humoral respons på dannelsen av fibrin koagel på stedet av arterien brudd. Dette fenomenet kan forårsake lysis av den resulterende blodproppen og føre til gjentatte subaraknoide blødninger i det området som allerede har oppstått.

Ved senere perioder kan danne bindinger med de foreliggende membraner medulla med fartøy og kranienerver, t. E. De morfologiske forandringer som ligner på aseptisk leptomeningitom. I området av sammenvoksninger til pia mater varierer i sine arterier på stedet av det tidligere skillet ofte oppstår gjentatte brudd, dvs. tilbakevend subaraknoidalblødning. Sin årsak er først og fremst underutviklet lysis av blodlevring på stedet for aneurismen brudd i en skarp refleks aktivering av den fibrinolytiske aktivitet av CSF.Subaraknoid blødning bidra til tilbakefall kraftig økning i blodtrykket, spesielt når utilstrekkelig alvorlighetsgraden av adhesjoner i pia mater.

Konseptet av risikofaktorer oppsto på grunnlag av et unikt vitenskapelig eksperiment som ble gjennomført i mer enn førti år i den lille amerikanske byen Framingham. Forskere observert helsen til titusenvis av mennesker. Til nå har denne og andre studier etablert mer enn 280 risikofaktorer, noe som fører til et slag( inkludert aterosklerose, hypertensjon).Imidlertid fortjener bare noen få av dem alvorlig vurdering.

Dette, for eksempel:

- alder( over 40 år);

- mannlig kjønn;

- røyking er en av menneskets største skam( etter rusmisbruk), fordi røyking er en ekkelt menneskeskapt sykdom. En person frivillig og selv voluptuously gjennomgår kronisk generalisert forgiftning. Som et resultat utvikler han gradvis opptil flere dusin sykdommer, hvorav minst ti er ekstremt farlige, inkludert hjerneslag. Det er farlig både aktiv og passiv røyking. Den gjennomsnittlige forventet levetid for en røykperson er mindre enn en ikke-røyker, i 12 år. For tiden er det en hard kamp mellom lovgivere i forskjellige land for å hindre, eller i det minste begrense, røyking. Spesielt aktiv og vellykket i denne forbindelse er USA og noen europeiske land. Gjennom fremme av sunn livsstil og prestisje av røyking i USA, har røyking blitt redusert i befolkningen fra 65 til 15%.Det kan bli pålagt tobakkselskaper er den største bot i historien - $ 500 milliarder, som skal betales over 25 år for å kompensere skadene til deres helse av amerikanske borgere.

Tobakk er farlig fordi når røyking slippes ut en stor mengde nikotin, hydrogensulfid, karbonmonoksid og karbondioksid og andre skadelige stoffer. Den viktigste skadelige faktoren for tobakk er nikotin. Dens høye innhold fremmer produksjonen av norepinefrin i kroppen, hvorav overskudd påvirker hjernen. Røykerne har en økning på 15-20% i blodproppstiden, koagulering av blodplater øker, noe som fører til blodpropper.

For personer som røyker, økte forekomsten av aterosklerose 21 ganger den hos ikke-røykere.

For å bekjempe røyking brukte en rekke metoder, spesielle samtaler med røykere, hypnotika og akupunktur, medisinering, etc.

Effekten av alle metoder er relativt beskjeden - en vedvarende røykestopp innen to år ble observert av ikke mer enn 20% av drikkene. Våre egne observasjoner viser at en pasient i hjerneslag reduserer røyking, føler forferdelsen som er forbundet med situasjonen. Ordtaket til professor Forgelson er kjent: "Halvparten av pasientene slutter å røyke etter første slag, og resten - etter den andre."Dessverre må vi legge til: hvis de overlever.

Likevel, mange av disse pasientene som har to eller tre ganger risikerte livet, må ikke slutte å røyke! Til tross for at røykere mister en dag i livet i en uke, utvikles 20% av vaskulære sykdommer på grunn av tobaksbruk. Tobakk, ifølge eksperter, forårsaker mer skade på blodkar enn økt kolesterol i blodet.

For å lindre disse symptomene, bør det huskes at tørsten etter røyking varer 2-4 minutter og til slutt avtar. Ta noe med munnen - drikk vann eller juice. Spis frukt eller børst tennene dine. Ta vare på hendene dine. Spill med en mynt eller blyant, gjør husrengjøring, rengjør arbeidsplassen, vask maskinen. Pust inn dypt - dette vil bidra til å overvinne ønsket om å røyke. Drikk mer væsker, bli distrahert av noe, rusle langs gaten eller inne i bygningen.

Nylig har det blitt "fasjonable" for å diskutere sin vekt og måter å redusere det overalt, bare ikke på legenes kontor! Generelt er dette forståelig. I landet, "bommen" for å miste vekt, de tilsvarende samtalene og annonsering på ulike måter, er effekten likevel ikke så merkbar. Nå i verden et stort antall overvektige mennesker - mer enn 1 milliard. Ifølge Verdens helseorganisasjon lider en femtedel av verdens befolkning av fedme. I utviklede land har halvparten en overvektig kropp. Selv i Kina har antall fatboere økt til 15%.Og hva med oss? I Russland er bare kvinner med overvekt på ca 45%!

Hovedårsaken til økt kroppsvekt er uoverensstemmelsen mellom energi mottatt fra mat og forbruk. Enkelt sagt, en moderne person spiser mye, vanligvis en kalorimat, men nivået på fysisk aktivitet blir lavere og lavere.

Overdreven kroppsvekt er en risikofaktor. I overvektige personer fungerer sirkulasjonssystemet med en ekstra belastning. Dette bidrar til å øke kolesterolet, triglyserider av urinsyre, redusere nivået av godt kolesterol. I 1986 gjorde forskere en enestående oppdagelse. De viste at på overflaten av leverceller er det spesielle reseptorer som gjenkjenner og omfavner "dårlig kolesterol".Etter at de absorberer "dårlig kolesterol", gjennomgår han deling i leveren. Antall reseptorer på leverceller endres kontinuerlig. Når mengden kolesterol i blodet ikke overskrider normale verdier, reduseres mengden av dem. Når injisert i kroppen mye kolesterol, eller når dens syntese av forbindelsene til animalsk fett øker hos friske mennesker umiddelbart begynne å danne nye og nye knopper, ødelegge overskudd av kolesterol. Hos overvektige pasienter reduseres evnen til å danne reseptorer - fra moderat til alvorlig. I slike tilfeller forblir mekanismen for å inkludere kolesterolmolekylene i blodet stadig høy og til og med høy og svært høy. I slike tilfeller øker utviklingen av aterosklerose og deretter et slag. Overvekt er imidlertid bare en del av problemet.

For helse er det viktigere, i hvilken del av kroppen er deponert spist boller. Jeg må se på meg selv i speilet. Hvis formen på kroppen din ser ut som en pære, er det ikke så skummelt.

Men hvis fettet er i hovedsak avsatt på magen av typen "eple", da har du risikoen for åreforkalkning er betydelig økt, diabetes mellitus, hypertensjon, og dermed hjerneslag. Det står selvsagt at vekten skal overvåkes. For selvovervåkning er det viktig å bestemme ikke så mye din egen vekt som kroppsmasseindeksen( vekt / høyde, hvor vekten måles i kilo, veksten i meter).Denne indikatoren skal være mellom 25 og 30. Det er også nyttig å kjenne forholdet mellom omkretsen av midjen og hofter. Hos menn skal den ikke overstige 0,95, og hos kvinner skal den være 0,8.Ifølge avslutningen av World Health Organization, menn trenger å vise bekymring for helse på livvidde større enn 94 cm - for kvinner - mer enn 80 cm og ta proaktive tiltak når abdominal omkrets mer enn 102 cm( menn) og mer enn 88 cm( kvinner).

Med uttalt fedme, huden folder i bukregionen, ser ryggen ut som danglende hudområder med subkutant vev med stor tykkelse. Uttrykte endringer observeres av alle organer og blodårer, skade på hjerneskipene. Ofte kombineres de med hypertensjon og hyperkolesterolemi.

Derfor, for å redusere vekt, er det nødvendig å begrense kaloriinnholdet i mat og øke fysisk aktivitet. Kaloriinnholdet i dietter for overvektige pasienter bør være omtrent det samme som i tabell.

Tabell

daglig satt av produkter for kostholdet til pasienter med fedme

Tabell

muligheter for redusert kalori diett for overvektige pasienter

Behandling faste overvektige pasienter er upassende. Behandling med medisiner som reduserer appetitten er farlig. Psykoterapi er mer effektiv. Med en fleksibel, trygg, optimistisk, offensiv taktikk fra en legepsykoterapeut, vil pasienten tro på legen, og dette vil gi en god effekt.

Fysioterapi øvelser bør kombineres med alle metoder for vekttap. Den terapeutiske effekten av fysiske øvelser er basert på en betydelig økning i energikostnader, normalisering av alle typer stoffskifte, økning av blod lipid senking og økning av pasientens evne til å jobbe.

Problemet med å opprettholde en normal vekt er nært knyttet til å overvinne hypodynamien i hele befolkningen, spesielt hos middelaldrende og eldre.

Stress forstås som en tilstand som oppstår ved virkningen av ekstreme eller patologiske stimuli på kroppen og presentasjonen av eventuelle krav til det. Det kan ha tre utviklingsstadier: Angstfasen, hvor de første kreftene til organismen mobiliseres;stadium av økt motstandskraftutmattelsesstadium, som observeres når det er utsatt for sterk stimulering eller med langvarig eksponering for svak stimulans, og også med funksjonell svakhet i organismens adaptive mekanismer.

En stressreaksjon kan forekomme under påvirkning av traumer, virkningene av ulike patologiske stimuli, samt følelsesmessig stress( følelsesmessig stress).Stammenes opprinnelse og natur bestemmes av organismens mottakelighet, som igjen avhenger av arvelige egenskaper til organismen, de tidligere overførte virkninger, på alder og andre faktorer.

Forekomst av stress kan skyldes følelsesmessig opphisselse, sirkulasjonsforstyrrelser, økt adrenalin, en av de viktigste utløsermekanismer for stressrespons. Stress påvirker alle kroppssystemer: nervøs, vaskulær, metabolisme, hemmer aktivitet av hjernebarken.

Sosiale faktorer kan provosere høyt blodtrykk og slag. I vårt land har antall stress og deprimert økt. Og dette påvirket for det meste folk i en ung alder. Kommunikasjon sykdom med stress er godt illustrert ved eksempel Sør-Korea: representanter for de fattigste av de landene som er mest berørt av krigen, obduksjonen viste merkede vaskulære lesjoner, selv om de viktigste produktene de leverer er ris og kål og kjøtt, melk og smør de bruker sjelden. Utvilsomt, for utviklingen av manifestasjoner av atherosklerose er stroke, spesielt cerebrale vaskulære lesjoner, stressende situasjoner relatert til yrkesforholdene viktige.

Dette er mest uttalt hos personer med intellektuelt arbeid, i urbane beboere i forhold til landbefolkningen. I de senere årene har bildet endret seg noe siden innbyggerne begynte å betale mer oppmerksomhet til deres helse, gjør fysisk trening, observere riktig ernæring, lese litteratur om sykdomsforebygging. Det var mange stoffer som forhindrer depresjon, fjerner angst( koaksil, stimuloton, afobazol og mange andre) som styrker nervesystemet. I tillegg brukes multivitaminer og mikroelementer.

utbredelsen av fysisk inaktivitet i moderne forhold er økende på grunn av urbanisering, utbredt innføring i de daglige aktivitetene på menneske transportmidler, automatisering og mekanisering av arbeidskraft. Redusere andelen av ikke-motorisert manuell arbeidskraft er ledsaget av en relativ økning i antall arbeidsplasser knyttet til gjennomføringen av drivfunksjonene, så vel som med intellektuelle i moderne samfunn. Bedre levekårene, den økende rolle av moderne kommunikasjonsmidler( datamaskin, telefon, TV) å objektivt bidra til spredning av en mer passiv former for fritid som sosiale og intellektuelle behovene til befolkningen mer helt fornøyd under betingelsene for relativt mindre mobile livsstil.

I forbindelse med dette problemet med fysisk inaktivitet utvikler seg til et sosialt problem, en vellykket løsning som er avhengig av felles innsats av leger, psykologer, sosiologer, og representanter for offentlige og idrettsorganisasjoner.

Hypodynamy fører til reduksjon av energi- og næringsbehov, utvikling av blodkar deconditioning, inkludert hjerne, og fremmer utvikling av aterosklerose, slag.

Terapeutiske og forebyggende tiltak for hypodynamien er forskjellige.

Hovedverdien blant dem tilhører fysisk trening. Naturen av treningen varierer avhengig av de spesifikke betingelsene for forekomst av aktivitet( hygienisk lading, industrielle gymnastikk, velvære og fysioterapi).Positiv

preventiv virkning gir også noen ikke-spesifikke aktiviteter - herding, ultrafiolett bestråling, innåndingsgassblandingen fattige på oksygen, respiratoriske gymnastikk, etc. Kostholdet bør inneholde frukt, grønnsaker, kalium, kalsium, fosfat og vitaminer tap som øker med inaktivitet.

Hvis røyking er mer eller mindre klar: det trenger bare å slette fra våre liv, med alkohol er usannsynlig å gjøre. Vi har gjentatte ganger observert i vårt land forbud mot bruk av alkohol. Dette alternativet av statsforbud i Russland og appellerer til å observere moderering virker ikke.

I moderne anbefalinger anses trygt inntak per dag til 30 ml( 15 ml for kvinner) ren alkohol. En mann kan drikke en dag 70-75 ml drikk styrke på 40 °, eller 280 ml vin styrken på 12 °, eller 700 ml øl styrke 5 °.Overdrevent alkoholinntak kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt. .

Hvis du tar medisiner, kan konsekvensene ikke være positiv.

har alkoholmisbruk øker sannsynligheten for slag med 1,7 ganger sammenlignet med liten eller ingen drikker.

Arvelighet - iboende i alle organismer, gir eiendommen en rekke rekken av generasjoner av de samme egenskapene og funksjonene i deres utvikling. Det bestemmes av de materielle faktorene som kalles gener. De inneholder all arvelig informasjon. Bæreren av geninformasjon er DNA.DNA er et komplekst molekylært intracellulært system som sikrer lagring og salg av informasjon. Materielle bærere av arvelighet inneholde informasjon om utviklingen av ikke bare vanlige, men også patologiske tegn.

Under utviklingen interagerer genotypen kontinuerlig med miljøet. Under påvirkning endres arvelige endringer. Tenk for eksempel hyperkolesterolemi. Sykdommen manifesterer seg ofte ved et konstant virkningen av uønskede eller skadelige miljøfaktorer( fysisk eller mental tretthet, nedsatt diett og andre.).Det kan tilskrives en gruppe sykdommer med arvelig predisposisjon. Denne gruppen inkluderer hypertensjon, fedme og mange andre.

den mest vanlige arve lipidmetabolismeforstyrrelser tilhører familiær hyperkolesterolemi. Grunnlaget er mutasjonen av genet. Hos noen pasienter med kliniske tegn på aterosklerose vises i tidlig alder, mens andre - i 4-5th tiår av livet.

På eksamen, får pasienten oppmerksomhet trekkes til klumpete og sene xanthomas, som er plassert i føtter, øyelokk, hender, albuer og knær.

Diagnosen er basert på den detekterte xanthomas, høyt kolesterol, familiehistorie, genetiske historie. Familiehyperkolesterolemi er referert til som primær. Sekundære hyperkolesterolemi resultater fra kosten feil med overdrevent inntak av fett fordøyelse, fedme, høyt alkoholforbruk, diabetes og så videre. D. risiko for å utvikle kardiovaskulær sykdom i denne gruppen er meget høy. Derfor foreskrives lipidsenkende behandling. De valgte stoffene er statiner.

først og fremst til de grunner som bidrar til forekomsten av et slag omfatter følgende: 1.

Aterosklerose i cerebrale kar. En person er født med rene elastiske fartøy. Over tid i den vaskulære veggen er lagt fettstoffer( lipider) som en gul stripe.

Gradvis disse strimler under påvirkning av mange faktorer, i sin tur, plaketter av atheroma. De er hovedårsaken til sykdommen, kalt "aterosklerose".Skipene mister sin elastisitet, blir sprø, deres lumen minker.

Intrigue aterosklerose er at det utvikler seg gradvis, symptomer, undergraver umerkelig sirkulasjonssystemet og som et lyn fra klar himmel kan falle på personen, bare hans slag.

I XX århundre., Takket være den nye livsbetingelser, i forbindelse med den raske vitenskapelige og teknologiske fremskritt, moderne sivilisasjon, for aterosklerose vedtatt ondartet karakter, dens rate av progresjon har økt dramatisk, begynte sykdommen å utvikle i yngre alder. Det ble funnet at i øyeblikket 20% av menn i alderen 30-34 år avslørte ateromatøst plakk klasse IV-V( dvs. den mest kompliserte og livstruende).For hundre år siden hadde kvinner nesten ikke et slag. Nå er denne sykdommen blitt vanlig og for dem ikke bare i overgangsalderen, men også før utbruddet. Tidligere var denne sykdommen mange intellektuelle, byfolk. Nå er karsykdommer blitt mer og mer berørt av fysisk arbeidskraft og innbyggere på landet. Hva er årsaken til en slik endring i sammensetningen av ofrene for aterosklerose?

Til graden av utdanning. Det er ingen hemmelighet at flere høyt utdannede mennesker leser mer, inkludert litteratur om helseproblemer. De er bedre informert om økningen i antall karsykdommer i samfunnet, om deres årsaker og metoder for forebygging.

Derfor viser slike mennesker stor bekymring for deres helse. Mennesker med fysisk arbeid er vanligvis langt fra slike problemer, i deres forståelse av helse - det er noe selvoppfyllende, evig, trenger ikke omsorg.Årsakene til atferdforløpet av aterosklerose og relaterte sykdommer er betingelsene for moderne liv og arvelig-familien predisposition.

Høyt blodkolesterol er hovedårsaken til aterosklerose. I normen av kolesterol i blodet er 5,2 mmol / l;

ubetydelig hyperkolesterolemi - 6,5-6,7 mmol / l;moderat - 6,7-7,8 mmol / l;Heavy -> 7,8 mmol / l. I utviklingen av cerebral arteriosklerose, og andre organer er involvert forskjellige kolesterol og andre fettstoffer natur, syntetiseres i kroppen.

I tillegg er det høye innholdet av kolesterol i blodet fremmet av de rike i dem og såkalt fettsyrer mat. Fettsyrer finnes i store mengder i meieriprodukter, i fett av noen dyr. Det eneste unntaket er fiskeolje, rik på mettede fettsyrer med anti-aterosklerotiske egenskaper.

Alle vegetabilske oljer virker også som en antiatherosclerotic.

Kolesterol( lipid) eller fett utfører viktige biokjemiske funksjoner i menneskekroppen. Han er fri og bundet. Fri er nødvendig for dannelse av hormoner og gallsyrer, det er en del av det nervøse vevet og alle cellemembranen i menneskekroppen;forbundet kolesterol( kolesterol forbindelse med gallesyrer) dominerer til cellene i binyrebarken, i plasma, i aterosklerotiske plakk. Triglyserider( estere av gallsyrer og alkohol) er en del av lipoproteiner. Fettsyrer syntetiseres i kroppen fra produktene av nedbrytning av karbohydrater og kommer med mat. Fettsyrer er involvert i lipidmetabolisme. Lipoproteiner

- en lipid-proteindannelse bestående av proteiner kolesterol, triglyserider etc. Den høyeste verdien i vaskulær patologi har lipoproteiner med høy og lav tetthet. .

Lipoproteiner med lav tetthet består hovedsakelig av kolesterol- og proteinestere. Normalt bør blodet av lavt tetthetskolesterol være mindre enn 2,2 mmol / l. Alt høyere enn denne verdien er en patologi og er underlagt korreksjon med diett og spesielle medisiner. Jo høyere indeksen, desto mer intensiv skal behandlingen være.

Lipoproteiner med lav tetthet brukes til å slå seg ned på den indre veggen av arterien og formplakkene - fett-proteinkomplekser. Dette er det såkalte "dårlige" kolesterolet.

Motvekt til "dårlig" kolesterol er vanligvis det såkalte "gode" kolesterolet.

High density lipoproteins.

Denne

antiaterogeniske lipoproteiner som utfører returtransporten av kolesterol fra karveggen til leveren hvor den blir utskilt i gallesyresammensetningen. Normalt er kolesterol med høy tetthet 0,9-1,9 mmol / l. Godt kolesterol er produsert i kroppen under påvirkning av systematisk moderat moderat intens fysisk trening. Meget intensiv trening og / eller trening, tvert imot, undertrykker syntesen av dette nyttige kolesterolet i kroppen. Kliniske laboratorier bestemmer allerede nivået av kolesterol i blodet, derfor bør pasientene riktig forstå resultatene av deres historie. Helsekulturen og det normale kolesterolet hersker i USA.Amerikanerne unngår å kjøpe og spise mat som inneholder kolesterol og animalsk fett, hvorfra det kan produseres i kroppen. Selv på flasker mineralvann og andre drikker de har skrevet "inneholder ikke kolesterol."

Skal vi bli overrasket over denne tilstanden av ting som vi har den høyeste dødeligheten i verden av aterosklerose og dens komplikasjoner? Selvfølgelig er det helt nødvendig å komme så snart som mulig til nettopp dette grundig etterlevelse av medisinske anbefalinger, til vår elendig og bekymringsløse samfunn frigjort fra den utrolige spredning av aterosklerose, noe som fører til alvorlige komplikasjoner som hjerneslag.

å følge etablerte målnivåer av totalkolesterol:

neste bestanddel lipider( fett) Blood - det triglyserider( hastighet på 0,5 til 2,1 mm / l).Selv om normale nivåer av alle typer av kolesterol, men et høyt nivå av blod triglyserider kan aterosklerose og følgelig, slag og andre vaskulære sykdommer. Deres innhold i blodet øker med alkoholmisbruk, med diabetes, fedme, avhengighet av fettstoffer, etc. Likevel

betydning hypertriglyseridemi( høy triglyserider i blodet) i utvikling av aterosklerose og dens komplikasjoner er lavere enn den høye graden av relevans for den "dårlige" kolesterol eller lavt nivå av "gode" kolesterol.

leger også bruke begrepet kombinert hyperlipidemi, når pasienten har et høyt nivå av de to "dårlig fett" - lav tetthet kolesterol og triglyserider.

Når høy( høy) kolesterol, og( eller) triglyserider i kombinasjon med en mangel på konsentrasjon i blodet "gode" kolesterolet( Bn), si dyslipidemi( i forskjellige retninger, men skadelige endringer i blodfettnivåer av fett).Projeksjoner med kombinert hyperlipidemi alvorlig behandling av pasienter er vanskelig, men hvis det er mulig å normalisere de unormale blodnivåer av forskjellige lipider, ble suksessen som uttrykkes i fast forebyggende forutsigbare komplikasjoner, langt overskrider de ovennevnte vanskeligheter.

behandling av aterosklerose - en svært vanskelig oppgave, som bare av en kvalifisert servicetekniker med en absolutt forståelse og forsiktig overholdelse av pasientens medisinske anbefalinger for en lang periode. Sammen med diett må tas statin( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin, etc.).Hovedvirkningen av statiner er at de forhindrer dannelsen av "dårlig" kolesterol i leveren.

Arteriell hypertensjon er spesielt farlig ved at det øker risikoen for cerebral sirkulasjon( slag) sterkt.

årsaker til hypertensjon og aterosklerose, en rekke felles utvikling av mekanismer, inkludert endotelial dysfunksjon. Endotel av arterier er det mest overfladiske laget av deres indre vegg. Den består av en tynn film - alt i ett bur. I nærvær av risikofaktorer isolerer endotelet de biologiske stoffene som virker negativt på arteriene. Dette er ledsaget av en økning i blodtrykk.

Kombinasjonen av disse to sykdommene øker risikoen for hjerneslag femfoldig. Hypertensjon har en annen opprinnelse. Men uavhengig av sin natur, på alle personer med høyt arterielt blodtrykk, øker utviklingen av aterosklerose, øker dens alvorlighetsgrad. Jo høyere blodtrykk og jo lenger det varer, desto sterkere aterosklerose og de hyppigere komplikasjonene utvikler seg.

Det finnes en rekke medisiner som gjør det mulig å velge individuell behandling for hver pasient. Men som observasjoner fra ulike klinikere viser, er det store problemer i behandlingen av pasienter med hypertensjon, avhengig av pasientene selv.

Den første halvdelen av pasientene som lider av hypertensjon, vet bare ikke om sykdommen deres, og derfor blir de selvsagt ikke behandlet. Den andre halvparten av pasientene er de som vet om sin sykdom, men blir ikke behandlet i det hele tatt. Videre mer interessant.

Av pasienter med hypertensjon og bruk av medisiner, behandles bare halvparten effektivt. Faktum er at de fleste pasienter ikke ta hensyn til hans høyt blodtrykk, selv uvitende om sin eksistens, og de som fikk behandling, bokstavelig talt "lurt" med narkotika på egen hånd - feil vayutsya fra behandlingsstart og snart stoppetbehandling eller redusere dosen av medisiner betydeligmange i rekkefølge av "eksperimenter" arrangerer brudd i behandling, "for å se - hva som vil skje."Årsakene til slike en uansvarlig og farlig lovløse forankret i vår dårlig disiplin, forestillinger om sin egen sykdom, mistro til leger for behandling, i en fantastisk naivitet fåfengt håp om et mirakel. Og faktisk er det ikke så?La oss se på argumentene til våre pasienter å rettferdiggjøre sine gale handlinger( av graden av hyppigheten av deres forekomst hos pasienter historier):

bør være på det sterkeste å merke seg at alle de ovennevnte grunner( og mange ikke er vist her for korthets) er helt uholdbar, og handlingene til pasienter på selvog opphør av forandring i behandlingen kan være farlig( for eksempel betablokkere fører plutselig kansellering til en uventet høy økning i blodtrykk og hjerte sterk hyppig bruk på grunn av den såkalteemogo "avbryt fenomen").Tilsynelatende er det mange objektive og subjektive grunner for feilaktig oppførsel av pasienter med hensyn til behandling. Chief blant dem - lav kultur, mangel på overbevisende å gjøre med deres helse, og til å oppfatte den interesserte part( dvs. pasienten, hans slektninger. .) Informasjon om formål, mål, viktige virkningsmekanismer og resultater av behandling. Sistnevnte er i stor grad avhengig av forståelsen mellom legen og pasienten. Axiom troverdigheten til lege i pasientens øyne i gamle dager var "fordi legen hendene tar selv giften."Moderne leger har mistet troverdighet, men hvis han var en absolutt, er det fortsatt tålmodig forklare pasienten alle parter foreskrive tiltak( herunder prosedyre for oppsigelse eller endre dosen) er en elementær oppgave legen. Hvis dette ikke skjer, er det en klar mangel på arbeid i legen.

Det er et annet aksiom om pasienten: "Du tviler - kontakt alltid legen din".Dette betyr at i tvilsomme tilfeller anbefales det å overvinne dine begrensninger og spør legen direkte for å avklare alle de ovennevnte problemene. Selvfølgelig er slike tillitsfulle forhold mulig med et veletablert helsevesen, hvor pasienten og legen fungerer som partnere i den felles årsaken. Dessverre er det eksisterende helsevesenet i landet langt fra denne modellen. Derfor bør en pasient med hypertensjon kjenne følgende regler og handle i overensstemmelse med dem.

hypertensjon selv uten aterosklerose er en selvstendig og ganske vanlig sykdom:

riktig og langvarig( flere år) behandling av den første fasen av hypertensjon hos 30% av pasientene kan føre til en fullstendig helbredelse av sykdommen;

i de siste tiårene studiene viste et nært forhold til hjerte( hjerte) og cerebrovaskulær( hjernen) patologi: koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, ustabil og stabil angina og hjerterytmeforstyrrelser, hjerte ombygging. Undervurdering av hjertepatologi hos en pasient med hjerneslag kan forårsake tilbakevendende hjerneslag. Atrieflimmer er hovedårsaken til tromboemboliske slag. Risikoen for tilbakevendende hjerneslag hos pasienter med atrieflimmer er høy og er ca 12% per år.

Derfor bør denne kategorien pasienter være under spesiell kontroll av terapeuter og nevrologer. Aktuelle data tyder på at alle pasienter med atrieflimmer, uavhengig av om de har kommet sinusrytme, eller de fortsetter å motta medisiner senker pulsen, du må få orale antikoagulantia gitt samme risikoen for tilbakevendende tromboemboliske hendelser.

Ved opptak til behandlingsavdelingen undersøkes pasientene. Deres mål - å vurdere den generelle tilstanden til pasienten og undersøke om det er et brudd på cerebral sirkulasjon, hvilken er dens natur( hemoragisk eller iskemisk).Dette gjøres ved en laboratoriemetode: analyse av blod og cerebrospinalvæske;Instrumentelle metoder for forskning - Beregnet tomografi( CT), magnetisk resonans imaging( MR) og ultralyd doppler.

Beregnet tomografi. Ved denne metode blir røntgenstråling detekteres ved hjelp av spesielle sensorer som har høy følsomhet og evne til å fange alle nyanser absorpsjon av røntgenstråler av forskjellige strukturer av menneskekroppen. Ytterligere informasjon er datamaskinbehandlet og vises som et bilde på skjermen.

I 1979 oppfinnerne av denne metoden Allan Cormack og Godfrey Hounsfield ble tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin Prize.

Magnetic Resonance Imaging( MR) ble også tildelt Nobelprisen i medisin. Denne oppdagelsen var et gjennombrudd i medisin, diagnose og behandling. I dag utføres 60 millioner diagnostiske tester hvert år i verden ved hjelp av MR-metoden. Fremgangsmåten er basert på evnen til hydrogenkjernene som finnes i alle organer og vev i kroppen for å generere elektromagnetisk respons etter eksponering for et magnetisk felt og radiobølger. Dette svaret i form av energistråling oppfattes av spesielle sensorer og omdannes til digitale verdier med påfølgende utgang av bildet til skjermen av tomografer. Hver metode er god på sin egen måte, har sine positive og negative sider.

Doppler-ultralyd( US) - en visualisering av ultrasoniske bølger som reflekteres av de forskjellige indre strukturer i kroppen og absorbert av dem. En slik studie er helt ufarlig.

Doppler - en form for ultralyd, som gjør det mulig å se lumen av fartøyet, for å vurdere graden av sammentrekning og blodstrøm tilstand. Essensen av effekten ligger i det faktum at når en kropp rammes mot en bevegelig kropp, endrer bølgen( lyd eller lys) sine egenskaper. Disse endringene er fanget av sensorene og vises på skjermen.

Ved instrumentelle metoder inkluderer:

spesifikk funksjon av hjerneslag er rask forverring av pasienter tidlig forekomst av brudd på vitale funksjoner og alvorlige ekstracerebrale komplikasjoner. Dette bestemmer behovet for så tidlig diagnose, beredskap og kontinuitet i diagnostiske og behandlingsaktiviteter på prehospitalstadiet og på sykehus.

Løsningen av disse problemene er sikret ved at systemet med scenepleie fungerer for pasienter med hjerneslag.

aller fleste tilfeller av slag i prehospital-spesialisert behandling - legene lineær brigade ambulanse eller legevakten. For ekstra gjenkjennelseshovedformer for akutt utvikle lesjoner i hjernen, inkludert slag, en diagnostisk algoritme som fremmer erkjennelsen av arten av den sykdom i de mest utfordrende kliniske situasjoner( tabell. 13).I tilfeller der det ikke er medisinsk historie informasjon, er pasienten bevisstløs på stedet førstehjelp, bruken av enkle diagnostiske teknikker gjør det mulig for leger lineær mannskaper akuttbehandling for å identifisere årsaken til akutt-innsettende hjerneskade i 72-79% av tilfellene. Strokes( uten spesifikasjon av type) er korrekt diagnostisert i 87-91% av tilfellene. Dermed er profilinnleggelse gitt i samsvar med arten av akutte hjerneskade.

Tabell

algoritme for diagnostisering av nødssituasjoner hos pasienter med nedsatt bevissthet( stupor, koma), avhengig av resultatene av nevrologisk forskning og

kroppstemperatur Alle pasientene på gaten og i offentlige steder( kontorer, butikker, street trafikk, bad) snarest transportert lineære lagakutt- eller beredskapstjeneste på nærmeste sykehus.

er syk hjemme leger lineære brigader legevakt, og i noen tilfeller, lokale terapeuter og nevrologer klinikker før transport til sykehuset gi spesialisert hjelp. Fra leger oppførte kategorier ikke trenger å avklare hvilken type hjerneslag( iskemisk - hemoragisk).Tilstrekkelig er en uttalelse av "akutt hjerneslag."Derfor, opptrådte de bare nødsbehand. Retningen og størrelsen av akutt medisinske fasiliteter, som er avhenger i hvert tilfelle av alvorlighetsgraden av pasientene og alvorlighetsgraden av den spesifikke syndromer. Det bør understrekes at alle de anbefalte terapeutiske metoder som tilbys av Standards akutt medisinsk hjelp i prehospital fase.

Avtale aktiviteter knyttet til spesialisert assistanse og tatt til sykehusinnleggelse av pasienter bør vurderes berettiget, siden de er vanligvis utført i de aller første timer etter symptomdebut, det vil si innenfor "terapeutisk vindu" på seks timer. Dermed skape forutsetninger for mer effektiv behandling administreres i sykehus.

beste alternativet er å utføre akuttbehandling med påfølgende sykehusinnleggelse.

Men hvis legen, førstehjelp, nok har spesialiserte teknikker for akuttbehandling, eller ved pasientbehandling er ikke de nødvendige betingelser( for eksempel, uhygienisk forholdene i rommet hvor pasienten, utelukker muligheten for intravenøs infusjon) - viser nødstilfelle sykehusinnleggelse.

Kontra å transportere hjemmefra er atonic koma( 5-4 poeng på Glasgow skala);vanskelige på stedet førstehjelp plutselig respirasjonssvikt, lungeødem, status epilepticus og plutselig hypotensjon.

spesialisert omsorg i prehospitale har opererer i store byer nevrologiske( neyroreanimatsionnye) ambulanse. Diagnostiske oppgavene som utføres av leger nevrologiske mannskaper er beskrevet i tabell. Tabell

diagnostiske oppgavene som utføres av leger neurologiske grupper via instrument og laboratoriemetoder

gitt i tabell.informasjon tillater på basis av et minimum av laboratorie og instrumentelle data med en nøyaktighet på 87-92% for å skille slag fra en annen øy utviklingshjerneskader, og for å bestemme profilen til nødstilfelle sykehusinnleggelse.

volum av nødhjelp nevrologiske ambulanser som beskrevet i avsnitt 13.2.

profil sykehusinnleggelse. Physicians gir førstehjelp til de syke slag, er det viktig å gjøre det riktige valget profilen til sykehusinnleggelse av pasienter med akutt iskemisk hjerneslag.

opptak profilen bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientene. Indikasjoner for innleggelse av profilen for slagpasienter er oppsummert i tabellen.

Tabell

Indikasjoner profil innlagte slagpasienter

Merk at resultatene av en undersøkelse utført i prehospital fase, på grunn av mangel på medisinsk historie informasjon og / eller alvorlighetsgraden av pasientene, i noen tilfeller tillater ikke å skille slag fra de andre nødssituasjoner på grunn av hjerneskader -alvorlig stengt traumatisk hjerneskade, hjernebetennelse, meningoencefalitt, alvorlig endogen eller eksogen rus.

I slike situasjoner er pasienter innlagt på sykehus i en generell sykehus, har en mulighet til å avklare diagnosen.

Ved innsettelse i sykehuspasienter fases diagnostikk, som gir:

faset diagnostisk prinsipp bestemmer den terapeutiske strategi, spesielt ved bruk, om nødvendig, beredskap nevrokirurgi.

første etappe. Anamnestisk data og resulterer i påvisbare symptomer somatoneurological undersøkelse bekrefter diagnostisering av slag og dens type( ischemisk eller hemorragisk).

andre etappe. Klargjøring av arten av det slag basert på en omfattende analyse av den medisinske historie, informasjon om slaghastigheten, naturen og alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer, så vel som på resultatene av moderne diagnostiske instrumentelle metoder.

En historie og somatoneurological symptomer, klargjøre arten av det slag

Legend: "+" - sjeldent, moderat uttalt symptom;"++" er et uttalt symptom.

nøyaktig planlegging av diagnostiske og terapeutiske intervensjoner kan bidra til algoritmen anbefalt av American Association of nevrologer.

kliniske symptomer, resulterer echoencephalography og i forskjellige perioder av Cerebrospinalvæskestudier for iskemisk og hemoragisk slag siden

sykdom spesifikk funksjon av slaget er den raske variasjon av de kliniske symptomer. Siden førstehjelpen er syk på ulike tidspunkter fra sykdommens øyeblikk, er symptomens natur og alvor alvorlig forskjellig. For å klargjøre type slag i de tidlige perioder( de første 6 timene) og senere( den andre dagen) i Tabell.generaliserte kliniske symptomer og resultater av studien av cerebrospinalvæske i de angitte tidsperioder.

For tiden anvendes en rekke tekniske ikke-invasive bildediagnostiske teknikker, tillater å bestemme de morfologiske forandringer i cerebrale arterier og intrakranielle arterier, endringer i cerebral blodstrøm, endringer i hjernevevet og cerebrospinal væske-system, tilstanden av energimetabolismen i et hvilket som helst område av hjernen.

I samsvar med de fysiske og tekniske prinsipper skille mellom røntgenmetoder( craniography, cerebral angiografi, datastyrte tomografi), radiologiske metoder( radioisotop teknikker, innbefattende SPECT, positronemisjonstomografi), MR-teknikker( MRIog magnetisk resonans-angiografi), ultralydmetoder( Doppler-ultralyd for å undersøke tilstanden av hovedårene i hodet, ultralyd ehotomgraphy TRANSKRANIELT Doppler-ultralyd, tosidig skanning TRANSKRANIELT sonografi med fargedoppler skanning i sann tid).Karakteristiske detaljer ved disse metoder, som følge av deres anvendelse i spesielle kliniske situasjoner, og i forskjellige former for vaskulær skade og hjernestrukturer N. V. Vereschagin beskrevet i detalj, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) og A.Av Holin( 1994).

C for diagnose og differensialdiagnose av slag av de ovennevnte metoder benyttes i daglig praksis craniography, computertomografi( CT), magnetisk resonans imaging( MRI), magnetisk resonans-angiografi TRANSKRANIELT Doppler( doppler cerebral), angiografi. I tillegg benyttes echoencefaloskopi og EEG.

Den definerende oppgaven er muligens en tidligere differensiering av iskemisk fra hemorragisk hjerneslag. Det er disse dataene som bestemmer formålet med differensiert terapi.

craniography nødvendig for å hindre manipulering av kraniet på grunn av skader påført i fallet på grunn av hurtig tap av bevissthet i akutt slag. I tillegg craniography vist seg å forhindre manipulering av kraniet på grunn av det "lette" av traumatisk hjerneskade, som omfatter "light gap" før ankomsten av nevrologiske symptomer. Slike kliniske situasjoner ligner ofte utviklingen av iskemisk slag. Det bør understrekes at verken CT eller MR gjør det umulig å identifisere med sikkerhet skade av kraniet.

Beregnet tomografi har hovedfordeler i forhold til resultatene av somatoneurologisk undersøkelse. Ifølge VA Charles, basert på et meget stort utvalg av kliniske og anatomiske observasjoner og antallet feilaktige kliniske diagnoser i den akutte fase av hemoragisk slag skilte seg fra feilaktige diagnoser av ct resulterer i en 8,5 ganger - 17% og 2%.I hjerneinfarkt tilsvarende indikatorer adskilte seg med 2 ganger - henholdsvis 15% og 8%.Avvik i naturen sykdom( omfattende post-traumatisk ødem, hjernetumor) når det er klinisk diagnostisert hemoragisk slag, variert, sammenlignet med resultatene av RT 3 ganger - 12% og 4%.Lignende avvik når klinisk diagnostisert iskemisk slag, og resultatene er CT registreres på annen måte sykdom forskjellig i 1,7 til 10% og 6%.Ifølge

J. Toole( 1995) CT gjør det mulig å skille iskemisk fra hemoragisk slag 95%, og MR - i 91-92% av tilfellene. Alle intra hematom volum større enn 1 cm3 og nesten 95% av hjernehinneblødning ved CT og MR ikke klarer å diagnostisere 95% av tilfellene.

Tidspunktet for å identifisere områder av hemorragisk eller iskemisk hjerneskade er viktig. Til tross for et stort antall studier er det imidlertid ikke noe synspunkt på dette problemet. Det er blitt foreslått at ischemiske lesjoner ved hjelp av CT kan detekteres i løpet av de første 6 timer fra starten av nevrologiske symptomer, og noen ganger også i bare 1-2 dager eller 2-3 dager.

viss klarhet i denne diskusjonen spørsmålet har studier som spesifikt analysert i avhengighet av tidspunktet påvisning av lesjoner på deres volum. Ved CT blødninger på mer enn 2-3 mm i diameter, blir detektert i løpet av de første timer fra tidspunktet for deres forekomst, og et mindre volum lommer - til slutten av 1 x d eller på andre dag. Som perioden fra tidspunktet for opptreden av blødning ved sin omkrets blir påvist sone av redusert tetthet på grunn av nekrose av hjerneregioner, ved siden av hematom og perifocal ødem.

Ved bruk av MRI avslørte hemoragisk brennpunkter, vanligvis før iskemi, som har strømmet inn i hjernevevet og blodet raskt akkumuleres i perifocal sone av forfall produkter av røde blodlegemer som finnes i T-en modus i form av områder med høy tetthet. Slike endringer dannes mye raskere enn sonene med redusert tetthet, karakteristisk for iskemiske hjernesår.

sone lav tetthet på CT uten kontrast med de store, hurtig foriruyuschihsya hjerteinfarkt, særlig i utviklingen av "mass effekt" forårsaket av kompresjon, forskyvning av det ventrikulære systemet og den raske utvikling av alvorlig obstruktiv hydrocefalus er gjenkjennelige - avhengig av infarktvolum - 1-3 timer.

mulig tidligere påvisning av hemoragisk og ischemisk foci fremmer anvendelse av magnetisk resonans-angiografi. Til kontrast arterielle system i hjernen er brukt magnevit medikamentet administrert intravenøst ​​før bildediagnostiske undersøkelser.

viktige fordeler med CT og MR er i stand til å utelukke de tidlige stadier av sykdommen blødning, så vel som for å diagnostisere en hemoragisk infarkt - avhengig av omfanget - i perioden fra 8 til 48 timer.

fordel MPT før CT er evnen til å skille iskemisk foki i hjernestammen strukturer som ikke kan oppnås ved CT grunn av bein gjenstander. MR identifiserer forandringer i den hvite delen av hemisfærene, i motsetning til CT, som bedre registrerer endringer i det grå stoffet.

Når subaraknoidalblødning CT og MRI tillater påvisning av blodsirkulasjonen i subaraknoidalrommet, men tillater ikke å fastslå den eksakte kilden lokalisering og etiologi av subaraknoidalblødning. CT-skanning oftere og tidligere avslører subarachnoidblødninger enn MR.Når det gjelder betydningen av CT og MR når det gjelder tidlig diagnose, er det forskjellige synspunkter. I henhold til K. Siegel( 1988), ved RT subaraknoidalblødning diagnostisert under den første dag 95% av pasientene, og på den tredje dag - 74%;I de følgende dagene reduseres muligheten for å oppdage blødning. Muligheten for tidlig påvisning av subarachnoidal blødning i 85-90% av tilfellene bekreftet av WHO eksperter( Report. .., 1989).Imidlertid, i henhold til andre neuroradiologists og neurologer, både effektivt metode for diagnose av subarachnoidal blødning i 75-80% av tilfellene bare en forholdsvis senere tid - som strekker seg fra 2-3 dager etter sykdom. CT og MR er informativ som ved dannelsen av tilstrekkelig store blodansamlinger i bunnen av hjernen eller store spor og schlyah konvekstitalnoy overflate. Subaraknoide blødninger av lite volum( mindre enn 2 mm i diameter) er vanskelige å diagnostisere.

Hjernehinne-parenkymatøs blødning og blødning på grunn av brudd på arteriovenøse aneurismer oppdages mye tidligere. I tillegg er det i disse tilfellene noen ganger mulig å bestemme lokaliseringen av kilden til blødning.

Ved senere perioder etter subaraknoid blødning ved RT og MPT-undersøkelse kan defineres ischemiske lesjoner som oppstår ved brå vasokonstriksjon. I subaraknoide blødninger av paraneoblastisk opprinnelse kan intrakraniale svulster detekteres.

Resultatene av CT og MR skal evalueres i sammenheng med kliniske data. I tilfeller der sistnevnte ganske overbevisende viser subaraknoidalblødning, og resultatene av CT og MR skanner er negative, må du studere cerebrospinalvæsken.

Transkranial Doppler( doppler cerebral) i de tidlige timer fra det tidspunkt av sykdommen ikke tillater en pålitelig måte å skille iskemisk slag fra hemoragisk i tilfeller hvor den sistnevnte ikke er ledsaget av gjennomtrengning av blod inn i det subarachnoide plass. Når intraventrikulære blødninger og intrahemispheric bestemte mønstre ikke kan identifiseres, selv i disse tilfellene, utvikler hjernevev ødem raskere enn dannelsen av et hjerteinfarkt, og er mer uttalt.

største pålitelighet og informativ denne metoden har i det subarachnoide blødninger, som ledsages av blod effusjon nær( rundt) den store segmenter pial arterier i hjernen( midtre og bakre), i kar i hjernen, og basen i basal sisternen. I disse tilfellene utvikler cerebral vasospasme syndrom, er der patogenesen forbundet med irritasjon eller vaskulære system, eller med kompresjon av arteriene.

Diagnose av cerebral vasospasme er basert på verdiene for den lineære hastigheten av blodstrømmen og Purcell-indeksen. De rangeringsverdier utføres oftest i den midtre cerebralarterie, som det er flere andre på sin anatomiske lokalisering faller sammen med strålens akse for ultralyd plassering, og bare det er mulig å registrere en ekte høye strømningshastigheter.

Det er en nær sammenheng mellom graden av angiospasme og de absolutte verdiene for den lineære hastigheten av blodstrømmen. Det er akseptert å skille tre grader av manifestasjonen av cerebral angiospasm: mild grad( opptil 120 cm / s);middels grad( opptil 200 cm / s);Tung grad( over 200 cm / s).

Ved måling av høye hastigheter for å unngå grov feil må det imidlertid tas hensyn til arbeidets spesifikasjoner, utstyret som brukes.

Etter hvert som graden av spasmer øker, varierer forholdet mellom blodstrømningshastigheter i den midtre cerebrale arterien og den indre halspulsåren. Forholdet - lineær hastighet av blodstrømmen i den midtre cerebrale arterien / lineær hastighet av blodstrømmen i den indre halspulsåren er normalt 1,2-2,5.Ved størrelsen på denne indeksen kan man dømme alvorlighetsgraden av angiospasmet i SMA: mild grad( 2.6-3.0);middels grad( 3,1-6,0);en alvorlig grad( 6,1-6,9).

Vasospasm i hovedartarien kan også ledsages av akselerasjon av blodstrømmen til 100-130 cm / s. Imidlertid korrespondansen mellom angiografisk bekreftet ved innsnevring av lumen og øke blodstrømshastighet er mindre enn ved steder av midtre cerebrale arterie. Ifølge forskjellige forfattere finnes høye verdier av strømningshastigheten langs hovedartarien i 30-50% observasjoner.

Mer stabil er økningen i motstandsindeksen Purselo - 0,6-0,99.

Disse data er ytterst viktig for å oppdage vasospasme og overvåking av dens dynamikk, som i sin tur er nødvendig for tilfredsstillende gjennomføring av behandlingen fokusert på lindring av vasospasme.

Transkranial Doppler er spesielt akutt iskemisk hjerneslag( stroke "å gå"), under reperfusjon syndrom og den dannede postiskemiske herden. Akutt svekkelse av blodstrømmen i de iskemiske lem arterier i hjernen utvikler seg på grunn av et plutselig fall i perfusjonstrykket i de større arterielle stammer fra hvilke de er dannet.

årsakene kan være:

Alle disse grunner har dopplerographic diagnostiske kriterier - i form av stenose eller trombose mønstre, redusere blodstrømshastighet i store arteriene plassert i påvirket bassenget til "rest flyt", eller mangel på strømning i dem. Når konsistens anastomoser i nabo arterier kan observeres eller hypoperfusjon kompenserende hyperperfusjon forbundet med fenomenet "stjele".For enkelte arterier( anterior cerebral hovedarteriene, supratrochlear arterie) i enkelte tilfeller kan detekteres omvendt( retrograde) blodstrøm. Kombinasjonen av cerebral iskemi med ødem i vev gjør det vanskelig å lokalisere arterier;spesielt det er vanskelig i cerebral vasospasme.

Den viktigste prognostiske indikatoren er spekteret av cerebrovaskulær reaktivitet. I den akutte perioden er det nær null, i noen tilfeller kan reaktiviteten til prøvene omvendt( pervers).

vanligvis etter 6-24 timer fra tidspunktet for slag forekommer under reperfusjon i det berørte vaskulære regionen for å inkludere de kompensasjonsmekanismer, delvis eller fullstendig recanalization trombe( dersom dette er mulig), som også er ledsaget av skarpe hemodynamiske forstyrrelser, spesielt syndromet postiskemiske hyperperfusjon( "luksus perfusjon"), som er halvparten av tilfellene ledsaget av en signifikant( 1,5-2 ganger) økning i det systoliske blodstrømningshastighet med kraftig nedgang i systolisk-diastoleEskim-forhold, redusert perifer motstand og mangel på respons på funksjonelle analyser. Hyperperfusjon kan observeres i flere dager, gradvis avtagende med et gunstig slagtak.

ny blodstrømmen, ofte omorganisert i retning av redusert lineær hastighet på blodstrøm som tilsvarer volumet av perfunderte område( forbundet med den asymmetri av strømmer av blod med samme navn i de post-takts periode trestammer) dannet ved enden av reperfusjon i det berørte bassenget. Deretter foregår det en gradvis bedring av cerebral vaskulær reaktivitet med den nye serien, modifiserte eksponenter perifer motstand og tone.

Bære transcranial Doppler før foreskriv behandling for å unngå feilaktig bruk av vasodilaterende midler, bestemme den tid som er nødvendig for å gjennomføre infusjonsterapi, for å vurdere sin tilstrekkelighet. Med

diagnostiske stillinger viktig at trombose, stenose, uttrykt perifocal ødem, øker intrakraniell hypertensjon er det karakteristiske endringer av Doppler-spekteret. Resultatene av transkranial Doppler kan bedømme inkludering av sivile flyt, forekomsten av fenomenet "stjele", "fattig perfusjon" giperperfuzionnogo syndrom, hjerne død.

De siste årene har det vært rapporter om bruk av de mest moderne, modifiserte teknikker - fargedoppler tosidig skanning ehotomografii th. Ifølge P. Salpierto et al.(1996), av fargedoppler Echo avbildning er det mulighet for å bestemme den stenose eller okklusjon av den basilære arterien, så vel som fremgangsrekanalisering. A. Kenton et al.(1996) presenterte data som angir muligheten for å benytte slike modifikasjoner Doppler for tidlig differensialdiagnose av hemoragisk og ischemisk slag. På samme tid, T. Takada et al.(1996) indikerer at forekomsten av emboliske signaler under nevnte doppler modifikasjoner kan ikke skille den arterio-arterielle blodpropper fra kardiogent.

kombinert bruk av Transkranial doppler og positronemisjonstomografi omtalt i 1997 godu J. Mayer et al. I henhold til observasjonene TRANSKRANIELT Doppler konstaterer bare nærværet og utbredelsen av vasokonstriksjon på grunn av subarachnoidal blødning, gjør en proton-emisjons-tomografi det mulig å fastslå graden av forstyrrelser i hjernemetabolisme i sonen påvirket på grunn av vasokonstriksjon.

Angiografi er den viktigste metoden for diagnostisering av subaraknoid blødning. Det gir en mulighet til å identifisere eller utelukke tilstedeværelse av arterielle aneurismer og arteriovenøs etablere deres form og plassering, så vel som å detektere vasospasme, dens utbredelse og for å evaluere egenskapene for cerebral blodstrøm. I tillegg til angiografi diagnostisere samtidig ødeleggelse av hjernen saken - subarahnoi Far-parenkymatøs blødning. Med arteriovenøse aneurysmer avsløres kildene til deres blodforsyning, noe som er viktig for å velge kirurgisk taktikk.

gjelder ulike tekniske endringer angiografi - totalt angiografi Selinger, identifisere status for alle karsenger;selektiv angiografi, kontrasterende individuelle vaskulære bassenger;superselektiv angiografi, kontrasterende arterier av liten kaliber;Angiografi i den hellende, semi-aksiale og aksiale fremspring, som foredler lokalisering av aneurismer og kildene til dens blodtilførsel;tomoangiografi, som karakteriserer de romlige forholdene til aneurysmer og omgivende kar og hjernekonstruksjoner;CT og MR med innføring av kontrastmidler;Digital( eller numerisk) substraktsionnaya angiografi - datamaskin databehandling av den pulsåren tilstand etter innføring av kontrastmaterialet inn i den venstre ventrikkel i hjertet( ved kateterisering) eller inn i det arterielle system;substraksjonsangiografi, hvor den beste synligheten av karene oppnås ved å "vaske av" bildet av skallenbenstrukturer.

I forbindelse med forbedring av teknologien og angiografiske undersøkelser forekomst av aneurismer var til toppen av 90-tallet til 95%.Negative resultater angiografi kan skyldes små aneurismer med en diameter( mindre enn 2 mm), samtidig vasokonstriksjon, trombose hurtig av aneurismer lite volum, feil på teknisk gjennomføring av studien.

angiografi resultatene er avgjørende referansepunkt for en beslutning om kirurgisk behandling av subarachnoidal blødning forårsaket av brudd av arterielle aneurismer og arteriovenøse misdannelser, så vel som å velge den kirurgiske intervensjonsmetoder. De identifiserer akutte og relative indikasjoner på angiografi.

haster tyder kliniske situasjoner der det mest lovende kirurgisk operasjon for å fjerne kilden til blødningen. Emergency angiografi ved behandling av pasienter, alvorligheten av tilstanden som tilsvarer graden av klassifiseringen I BA Samotokin og VA Hilko eller krefter av I-III i henhold til klassifiseringen Hunt og Hess( tab.).Tabell

Klassifisering alvorlighetsgraden av pasientene, bestemme den behandling policyen

Relative indikasjoner er mer alvorlig subaraknoidalblødning - alvorligheten av tilstanden til pasienten, en hensiktsmessig klassifisering av II grad BA ved Samotoki og VA Hilko eller III grad og klassifisering av HuntHess. Angiografi under vanskelige tyngdekraften uberettiget tilstand, siden operasjonen i slike tilfeller, som regel meget lite perspektiv eller mislykket. Spørsmålet om angiografi kan behandles som tilstanden forbedrer seg.

Kontra til angiografi, i henhold til litteraturdata, ansett å være signifikante kliniske manifestasjoner av aterosklerose og hypertensjon, men disse patologiske prosesser, som vist ovenfor, blir de to grupper registrert alvorlighetsgraden av pasientene.

alvorlige kontraindikasjoner - idiosynkrasier kontrastmidler, som kan føre til alvorlige allergiske reaksjoner, og noen ganger plutselige forstyrrelser av vitale funksjoner. Derfor, i alle tilfeller før angiografi bør utføres for å teste sensitiviteten av kontrastmiddel.

Komplikasjoner av angiografi har sett de siste årene i forbindelse med forbedring av forskning teknikker og erfaring i 0,2-1,5% av tilfellene. De manifesterer fokal forekomst av symptomer på forskjellig alvorlighetsgrad og varighet hovedsakelig på grunn av vasokonstriksjon oppstår eller forsterket ved innføring av et kontrastmiddel. Det kan være epileptiske anfall. Ekstremt sjelden hjerteinfarkt, plutselig hjertestans og pust.

I de senere årene, ganske overbevisende bekreftet at determinant av suksess eller fiasko for kirurgi er tilstanden til pasientene på tidspunktet for operasjonen. I denne forbindelse, meget avgjørende Sammendrag K. Siegel( 1992) og J. Zentner, J. Schramm( 1992) som indikerer forholdet mellom graden av alvorligheten av tilstanden til pasienten og forskjellig tidspunkt fra tidspunktet for sykdommen. I løpet av de første dagene etter sykdomsstatus hos pasienter tilsvarte 1-11 grader av alvorlighet klassifisering Hunt og Hess i 52-41% av tilfellene. Dagen etter ble antallet av pasientkategorier betydelig redusert;sterkt dominert av personer med mer alvorlig subaraknoidalblødning.

beviste dermed at så tidlig som mulig kirurgisk inngrep for å fjerne aneurismell subaraknoidalblødning er den mest lovende. Gjennomføring tidlig angiografi og umiddelbart etter operasjonen hennes for aneurismiske blødninger unngår kommer, starter med 4-5 dager uttrykkelig vasokonstriksjon og mulig i de senere stadier av tilbakefall shell blødninger.

Nylig, for diagnose av subarachnoidal blødning ved bruk av kontrast magnetic resonance imaging. Etter intravenøs administrering av kontrastmiddel( magenvit) tydelig kontrast hjerne arterielle systemet og identifiserer unormale endringer i denne. Når

blødning i hjernen angiografi vist hovedsakelig i tilfeller der det etter innledende CT eller MR undersøkelse diagnostisert hematom tilgjengelig for fjerning av kirurgi. Muligheten og utsikter til kirurgiske inngrep ville være best å bestemme seg, tar hensyn til alvorlighetsgraden av pasientene, det vil si, med fokus på data oppsummert i tabellen. Den spesifikke typen operasjon bestemmes av nevrokirurger.

angiografi ved iskemisk slag er for tiden lite brukt. I sjeldne tilfeller, når store halvkule infarkter fjernes kirurgisk, grunnleggende diagnostiske retningslinjer er CT og MR.

De tidligste er fra den tiden av iskemisk hjerneslag studere resultatene er negative. Etter 6-12 timer, kan tilleggssignaler detekteres som dannelsen av hjerteinfarkt. Med den raske dannelsen av massive hjerteinfarkt ehoentsefaloskopicheskie tydelige tegn på forskyvning av midtlinjen strukturene vises bare i 2-3 dager fra datoen for sykdommen, og de er på grunn av allerede dannet perifocal ødem.

Med omfattende supratentorial hematomas i løpet av de neste få timer i de fleste tilfeller detektert tegn på at den forskyvning av midtlinjen strukturer i en retning motsatt til den berørte halvkule. Dette fenomenet er direkte drevet av den tilsvarende økning i vekt på grunn av den halvkule av ekstravaserte blod. Den mest dramatiske endringen M-ekko oppstår når blødninger i paramedian struktur. Blødning med et gjennombrudd i ventriklene og Tamponade ytterligere opptegnede signaler som indikerer ventrikulær forstørrelse III.

å diagnostisere subaraknoidalblødning, er denne metoden lite informasjon i tilfeller hvor det har vært ingen penetrering av blod-hjerne parenchyma. Men med subarachnoide-parenchymal blødninger, spesielt massiv, med echoencephalography definerer ytterligere signaler som tillater en viss tillit til å bedømme den side av det vaskulære fokus lokalisering.

Hovedformålet med studiet av cerebrospinalvæske - for å bekrefte arten av iskemisk slag, noe som eliminerer både blødning( intracerebral eller subaraknoid).

I de første timene etter iskemisk slag væsken i de fleste tilfeller ikke er endret - det er fargeløs, gjennomsiktig;Proteininnholdet og celletallet ikke overskrider de normale parametere. I de følgende dagene, kan proteininnholdet økes. Spesielt den betydelige økningen i proteininnholdet er funnet, vanligvis for 3-5 dag på et massivt hjerteinfarkt, lokalisert nær likvoroprovodyaschih måter. Cytosis dette øker i mindre grad( protein-celle dissosiasjon).Det bør tas i betraktning at i henhold til forskjellige forfattere, i 8-14% av tilfellene fargeløse, blir gjennomsiktig væske funnet hos pasienter med begrenset( Lobar) hematomas ikke ledsaget av inntrengning av bemerkelsesverdige mengder av blod i det ventrikulære systemet og det subarachnoide plass. I slike tilfeller anbefaler vi bruk av fluorescerende prober og spektrofotometri brennevin. Deres resultater viser forekomst av iskemisk slag, blod pigmenter i CSF eller nærvær av forskjellige mengder av bilirubin, oksy- og methemoglobin med begrenset intracerebrale hematom.

De funksjoner som skiller "veipunktet" blod når hell utføres lumbar punktering fra blod urenheter i væsken, karakterisert ved at blødninger( subaraknoid og intracerebral kommuniserer med cerebrospinalvæske mellomrom) av de samme ensartet farging luten i alle deler, detektering av bunnfallet fersk eller vyschelochnyh erytrocytter kombinasjongiperalbuminozom nærvær av erytrocytter. Når en "vei" natur av blod den neste batch av væske mindre kraftig farget med blod enn den første;ingen xanthosis, erytrocytter og giperalbuminoz.

behov for ny undersøkelse av CSF i iskemisk slag forekommer oftest i tilfeller av ødeleggelse( vekst av nevrologisk defekt, forekomst av fordypning eller utsparing av bevissthet), som kommer etter en periode med stabilisering eller regresjon av symptomene på problemene i begynnelsen. Påvisning av blod blanding til en væske i slike tilfeller bekreftet hemoragisk transformasjon av cerebralt infarkt. I dette ofte vist øket proteininnhold og mindre forekomst av erytrocytter og pleocytose.

I de tidlige betingelser etter ischemisk slag( 1-3 timer) blir bestemt i CSF økt aktivitet av enzymer( kreatinfosfokinase, laktatgidrogenazy, gamma-glutamyltransferase, aspartat-aminotransferase, alkalisk fosfatase), så vel som økt laktat. Disse endringene angir som utvikles cerebral hypoksi, og graden av alvorlighet indikerer volumet av den nye hjerteinfarkt og til en viss grad om prognosen.

Spesiell oppmerksomhet er lagt på spørsmålet om farene forbundet med lumbal punktering. De oppstår når hardt strømmer omfattende blødning i hjernen infarkt og til den raske utviklingen av perifocal ødem, ofte spre direkte på upåvirkede områder av hjernen med samtidig forverring brennevin sirkulasjon og venøs utstrømning bulking intrakranielle innholdet. I slike situasjoner kan de betingelser under hvilke selv små inngrep i form av en lumbar punktering ofte medføre utplassering av strukturer i hjernen og den etterfølgende utvikling av syndromet "øvre" og "nedre" prolaps. Det kliniske kriteriet i slike tilfeller er den raske utviklingen av koma.

Ved massive blødninger blir blandingen av blod til CSF detektert ved tidligste sykdomsfase. Hennes tall er høyt korrelert med lokalisering av hematom i forhold til likvoroprovodyaschim måter, dvs. tilstedeværelse eller fravær av et gjennombrudd hematom i det subarachnoide rom eller det ventrikulære systemet.

Med begrenset, lite volum Lobar hematom, lokalisert i en avstand fra cerebrospinalvæsken kommunikasjon, kan blanding av blod til cerebrospinalvæsken innledningsvis være fraværende, og er funnet i minimale mengder bare etter 2-3 dager fra tidspunktet for blødning. Hvis pasientens tilstand forblir relativt tilfredsstillende, kan differensielle diagnostiske problemer oppstå, det vil si mistanke om blandet slag eller hemorragisk infarkt. Den endelige klarheten om arten av den patologiske prosessen i slike tilfeller er laget av resultatene av CT- og MR-studier.

Med subarachnoid blødning er blandingen av blod i væsken avgjørende for å bekrefte diagnosen. Noen ganger i nærmeste fremtid fra sykdomsmomentet( 1-5 timer) med lumbale punktering, er ikke forurensningen av blodet ennå oppdaget. Dersom det i slike tilfeller, er typisk for Hjernehinneblødning det kliniske bildet, bør punktering gjentas etter 4-6 timer. I en periode bør ta hensyn til farene ved lumbalpunksjon nevnt ovenfor. Mengden langsomt trukket CSF bør ikke overstige 3 ml.

påvisning av blod cerebrospinalvæske urenheter for å forutsi hverken etiologien av subarachnoidal blødning, eller av kildelokalisering.

Laboratorietester tillate brennevin til omtrent bestemme antall brennevin strømmet i blodet, det er massiv blødning, hans resept, samt eliminere muligheten for en urenhet til cerebrospinalvæsken, "kunstig" blod på grunn av mislykket lumbalpunksjon.

Mengden blod som strømmer inn i væsken bestemmes av formelen:

Det er enda enklere å navigere i fargen på væsken. Så, i rosa brennevin er antall erytrocyter 20 - 50 x 109 / l og mer. På

begrensning subaraknoidalblødning kan med en viss presisjon måles med antall erytrocytter og graden xanthosis( gul farge).

ved 2-3 dagers CSF i subdural plass fjernes i gjennomsnitt 25 til 30% av røde blodceller, ved 3-4 dagers - 60 til 95% av de gjenværende røde blodceller. Når subaraknoidalblødning av aneurismal etiologi i ikke-opererte pasienter en fullstendig omorganisering av brennevin kommer etter en måned eller lenger, med blødninger ulik opprinnelse - 14-20 dager.

Xanthohromia av CSF er forårsaket av forfall i hemoglobin av erytrocytter. Intensiteten øker med 2-4 dager, og senker den gradvis [Makarov A. Yu., 1984).Arkivert VI Samoilov( 1990), xanthosis likvidert under aneurismiske blødninger i ikke-opererte pasienter i 12-18 dag, og hvis andre etiologi blødninger - på et tidligere tidspunkt.

proteininnhold i CSF varierer mye - 0,6 til 24,6 g / l. Det er minst signifikant for aneurysmal blødning hos eldre og senile pasienter;et høyere proteininnhold er funnet med subaraknoide blødninger av en annen etiologi. Pleocytose forskjellig - fra 0,1 til 0,3x109 / l og signifikant korrelert med mengden av ekstravaserte blod. Det skyldes hovedsakelig reaksjonen av meningene til det spylte blodet. I de første dagene dominerer nøytrofiler, og senere - lymfocytter og makrofager.

Dataene på dynamikken for endring av CSF i kombinasjon med kliniske karakteristika for pasienter tillate navigere graden av intensitet og varighet av terapeutiske tiltak.

Avslutningsvis bør det understrekes at i nærvær av CT og MR medisinske institusjoner hos pasienter med iskemisk hjerneslag og hjerneblødning i de fleste tilfeller kan unngås ved å gjennomføre lumbale punkteringer.

Denne fremgangsmåte er ikke meget effektiv for diagnose av iskemisk og hemoragisk form av slag, samt å skille fra andre fokale lesjoner i hjernen. Når massive infarkt, kan store blødninger i hjernen parenchyma og subarachnoid plass påvises ved endringer i EEG, noe som indikerer deres plassering. I de tidlige stadier av sykdommen EEG kan være umodifiserte eller avdekkes mønstre er spesifikke for et slag.

Denne metoden brukes relativt nylig i angioneurologi. Det er i hovedsak brukt transesophageal og transtorakal ekko-mindre EKG.Målet med disse diagnostiske metoder - identifisering av kilder for kardio embolisk hjerneinfarkt og deres differensiering fra arterio-arte-'en hjerteinfarkt. Ved hjelp av et ekko av elektro mulig å visualisere intrakardielle tromboser segmenter dilatatornoy kardiomyopati og ventrikulær aneurisme, løse biter syk Mitralklaff, den skarpe mitralklaffprolaps - som er meget hyppig årsak embolisering arterielle system av hjernen som fører til hjerteinfarkt( ofte gjentatt) og forbigående iskemiske anfall. Det er av stor betydning å bestemme tettheten og volumet av mulige kilder til kardiogen emboli.

positiv erfaring, noe som indikerer at det første, kan disse former for hjerte lesjonene bli detektert bare ved hjelp av Transøsofageal og transtorakal ekko elektrokardiografi, og for det andre av utvilsom etiologi-patogenetiske betydningen av disse former av hjerte patologi i forekomst av cerebrale infarkter. Slik at nevnte hjertesykdom, kombinert med risiko for iskemisk slag og hyppige gjentatte transiente iskemiske anfall har blitt funnet i pasienter med akutt cerebral ischemi i

5 ganger større enn for personer i kontrollgruppen uten hjertelesjoner - henholdsvis 21% og 4%.Ifølge A. Cohen et al.(1996), risiko for kardio emboli i disse former for hjerte patologi er nesten to ganger høyere enn hos friske personer under 45 år - 22% og 12%.

Evne til å differensiere ved hjelp av Transøsofageal og transtorakal ekko-cardiography kardiogent og arteriovenøs arterialnye tromber tiden får ekstremt viktig i forbindelse med forsøk på å anvende allment trombolytiske midler for akutt behandling av iskemisk slag( se., "Hjerneinfarkt behandling trombolytiske midler" -delen).

Først trenger du ikke å panikk og gå seg vill. Du må fokusere på personen hvis liv er avhengig av deg også.Hovedprinsippene for slagbehandling er haster, intensitet, kausal orientering. Av disse tidsfaktoren og intensiteten av behandlingen i de første 6 timene av sykdommen( under "terapeutisk vindu") bestemmer utfallet av slag både med hensyn til overlevelse, og med hensyn til å minimalisere graden av forstyrrelser av cerebral funksjon, fordi alle hendelser som er rettet mot å korrigere den grunnleggende vaskulær sykdom, forebygginggjentatte angrep, restaurering av kvantitative og kvalitative indikasjoner på cerebral blodstrøm og normalisering av forstyrret hjernefunksjon. Fra slektninger og omkringliggende syke mennesker avhenger av sin rette oppførsel på dette tidspunktet. Først av alt er det nødvendig å ringe en lege "førstehjelp", som vil gi anbefalinger og bistå om nødvendig, er innlagt på sykehus i et sykehus. Før det kan pasienten ikke flytte, bør du beskytte den mot fysisk anstrengelse, for ikke å gi ham å stå opp, flytte rundt. Hvis den må flyttes til et annet, mer praktisk sted, så bare i en horisontal posisjon.

Alle terapeutiske tiltak, som vil bli diskutert i dette kapittel gjennomføres i sykehuset Neurology avdeling. Hvis pasienten blir transportable( dyp koma med en grov krenkelse av vitale funksjoner), organisert av sykehuset til hjemmet. Akuttbehandling for slag, er rettet mot eliminering av vitale( vitale) brudd forekommer i legemet, og inneholder innvirkning på faktorer som bidrar til spredning og fordypning av den patologiske prosess i hjernen:

Det er meget viktig for hele slag periode til å gi pasienten overvåkes nøye for overgangenfra koma i soporous han overlatt til seg selv, gjør ingen forsøk på å sette seg ned, snu, og så videre. . Disse forsøkene kan koste ham livet.

Fra de første dagene av sykdommen må forebygge utvikling av trykksår.

korsryggen, sacrum, rumpe og ben trenger daglig tørk kamfer eller vanlig alkohol.

Pasienten er plassert på en gummircirkel. Sengetøy det må holdes i orden( unngå fold av laken, brødsmuler).Det skal alltid være tørt og rent.

Bedsores forekommer i nakken, skulderbladene, albuene, sacrum, knær, hæler og rumpe. Fare for decubitus er at nekrose kan trenge inn i brusk og bein. Slike sår, som regel, blir smittet og kan være en kilde til infeksjon av hele organismen.

Ofte forekommer de i inkontinent urin, avføring, med anemi( anemi), samtidig smittsomme komplikasjoner, hos tynne pasienter.

Mat skal være full og lett fordøyelig. Mat bør være nok, og den bør inneholde alle nødvendige næringsstoffer. Det er best å bruke spesielle næringsblandinger som selges på apotek uten resept.

Stroke bør startes så tidlig som mulig for å forhindre vekttap og mobilisere kroppen for å bekjempe sykdommen.

Slik at leppene dine ikke tørker ut og knekker, må de fuktes med hygienisk leppestift eller en spesiell krem;

- For å forhindre kløe, som kan oppstå ved å ta medisiner eller som en reaksjon på pleieprodukter og vasket vaskeri( pulver, blekemiddel), kan du tørke huden med en løsning av drikke soda;

- bør forhindre leddstivhet i det lammede legemet. Med tvungen ustabilitet og mangel på bevegelse oppstår kontrakturer( stivhet).Til dette formål er det nødvendig å brette lemmen ordentlig, utføre passiv kurativ gymnastikk og kombinere den med en massasje.

For tiden er konseptet om umiddelbar sykehusinnleggelse av pasienter med akutt nedsatt hjernesirkulasjon blitt vedtatt. Dette skyldes det faktum at i de første timene, etter å ha tatt de nødvendige terapeutiske tiltakene, kan du redusere fokuset på hjerneskade betydelig.

Først, med hjerneslag, er hjerneceller skadet og hjernebark utvikler seg.Ødem fremmer økt intrakranielt trykk. På grunn av dette utvikler en dislokasjon( forskyvning) av hjernen og som et resultat oppstår kompresjon av nervesvevet. Den mest utprøvde begynnelsen av ødem på den andre femte dagen, og den avtar fra den andre uken etter starten av slag.

I stedet for skade på hjernevevet dannes nekrose, etterfulgt av en cyste eller arr. Avhengig av området av hjernen som leverer blod til arterien, bestemmes en annen lokalisering, omfanget av lesjonene og følgelig det kliniske bildet. Når en stor arterie er berørt, som nærer et stort område av hjernen, utvikler sykdommen katastrofalt raskt, og går gjennom alle stadier, som begynner med hjerneødem og slutter med dislokasjon og død. Med mindre forstyrrelser kan det forekomme slag med subtile symptomer.

De mest moderne metodene for etterforskning har gjort en betydelig korreksjon i forståelsen av lokale prosesser som oppstår i nerveceller i tilfelle mangel på ernæring.

Det viste seg at med iskemisk slag mellom døde( nekrotiske) og levende celler er det en sone av celler med utilstrekkelig sirkulasjon, der forstyrrelsene er funksjonelle, dvs. reversible. De kan bringes tilbake til livet, hvis de første 6 timene for å gjenopprette blodtilførselen, etter denne perioden dør de. Denne overgangssonen kalles iskemisk penumbra.

I et hemorragisk slag, observeres et lignende mønster. Hjerneskade utvikler seg også gradvis: Ca. 26% av hematomene bygger opp innen en time etter berøringens start og 12% innen 12 timer.

Derfor kan konklusjonen om at effektive og akutte medisinske tiltak som utføres tidlig i perioden( under det såkalte terapeutiske vinduet) av sykdommen, kan redusere fokuset på hjerneskade og bidra til å unngå komplikasjoner.

1) Behandling av hemorragisk slag. Hovedoppgaven i dette slag er å kontrollere blodtrykket og stoppe blødning i hjernen. Redusering av blodtrykk bidrar til å redusere blodtrykket på blodkarets vegger og blødningen stopper raskt. Regulering av blodtrykk utføres av antihypertensive midler i tabletter, kapsler, og det er også de som administreres intravenøst. Moderne forberedelser: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek og mange andre. Alt avhenger av pasientens generelle tilstand, nivået på blodtrykk og dets svingninger. Dette er nødvendig hvis plutselig en liten blødning og blødning kan stoppe av seg selv uten kirurgi. Grunnleggende terapi inkluderer lavere kroppstemperatur, forhøyet hodeposisjon, lindring av smerte og kramper.

En nevrokirurgisk operasjon utføres i tilfelle av et stort hematom, som komprimerer tilstøtende hjernestrukturer. Med noen blødning i hjernen, er en alvorlig komplikasjon cerebralt ødem. En av de viktigste metodene for behandling av cerebralt ødem er administrasjon av osmotiske diuretika.

2) Behandling av iskemisk slag er rettet mot å forbedre blodtilførselen til hjernen. For å gjøre dette, først og fremst utføres reguleringen av hjerteaktiviteten og blodtrykk, øker blodstrømmen til hjernen ved å øke hjernens blodårer og redusere vasospasmer, forbedring av perifer sirkulasjon, normalisere blodpropper, øke motstanden mot hjernevev hypoksi og forbedre hjernekraft.

Med dette formål:

- vasodilatorer: aminofyllin, nikotinsyre, papaverin, Halidorum;.. Osv

- for å redusere den sammenløpingsaktivitet i blod og blod koagulasjon - blod fortynning - polyglukin administrert intravenøst ​​eller reopoligljukin;antikoagulantia brukes: heparin, finylin, dicumarin, etc. I hypertensive kriser er det tilrådelig å redusere blodtrykket sakte og jevnt i flere timer. Med økt livstruende trykk, reduseres trykket raskt innen 15-30 minutter. Til dette formål administreres nematop intravenøst. Deretter overføres pasienten til tabletter som reduserer blodtrykket.

Type operasjon er bestemt av slagets karakter. I hemoragisk hjerneslag, har som mål kirurgi for å fjerne patologiske faktorer som kan føre til døden av pasienter i tilfeller hvor blødningen ikke er forårsaket uforenlig med livet til hjerneskade. Når en intra-cerebral hematom oppstår, reduseres intervensjonen til fjerning av blodet som har spilt ut.

kontraindikasjoner for kirurgi er flere vaskulære lesjoner, vil kombinasjonen av den underliggende sykdom med alvorlig hjertesvikt og nyresvikt, høyt blodtrykk tall, høy alder, dybden av fokal blødning.

Foretrukket timing av operasjonen betraktes som enden av de første eller 2-3 uker etter et slag.

Utfall av kirurgisk behandling av hemorragisk slag er bedre hos yngre mennesker. De gunstigste resultatene hos pasienter som opereres i koma.

Med iskemiske slag er kirurgisk behandling i området for mykningsfokus og på hovedkarene mulig.

største antallet av operasjoner som utføres på carotis, subklavikulær, midtre cerebrale arterier på virveldyr på brachiocephalic stammen. I alle disse fartøyene, blæren kirurgi på grunn av deres okklusjon eller stenose( innsnevring) - oftest aterosklerotisk opprinnelse. Postoperativ dødelighet redusert til 1,5-1,0% på grunn av kirurgisk behandling.

Når pasienten kom ut av den akutte fasen etter et slag, er den viktigste faktor for prognose, er å gjenopprette den forstyrrede funksjoner av organismen og å iverksette tiltak for å forhindre tilbakevendende slag.

Begrepet "rehabilitering" kommer fra det latinske ordet "ge" - fornyelse og "habilitas" - evne, egnethet. Dette settet av tiltak med sikte på å gjenopprette tapt helse og funksjonshemming av mennesker med funksjonshemminger eller psykiske funksjonshemninger som følge av et slag. Dette komplekset inkluderer: treningsterapi, medikamentell behandling, fysioterapi, massasje og andre rehabiliteringsbehov

I alle pasienter som får et slag, fordi denne sykdommen er den mest populære og mest ødeleggende, som i betydelig grad påvirker livskvaliteten for millioner av mennesker i verden. .

i Russland, i henhold til Institute of Neurology, slutten av den akutte perioden( 21 dager) av sykdommen lammelse observert hos 81,2% av de overlevende pasienter, taleforstyrrelser - på 35,9%, dysartri - 13,4%.Helt avhengig av det omkringliggende hverdagen 25,5% av pasientene, delvis - 57,5%.

I utviklede land er rehabilitering gitt stor betydning og angrer ikke med å bruke penger på det. I USA er disse kostnadene 15-20 milliarder dollar per år.

Under påvirkning av rehabiliteringsaktiviteter begynner de døde funksjonene å bli utført av andre nerveceller, hjernen blir omorganisert. Gjennomførte medisinske tiltak fører til forbedring av arbeidet med celler, hvis aktivitet var forstyrret av ødem i hjernen.

prinsippet for rehabilitering etter hjerneslag er dens tidlig begynnelse, kompleksitet, persistens, kontinuitet, holdbarhet, største tillatte aktiv deltakelse av pasienten. Alt dette er bare mulig mot bakgrunnen av den positive holdningen og det faste ønske om pasienten å gjennomføre rehabiliteringsforanstaltninger.

Obligatorisk deltakelse i rehabiliteringsprosessen av slektninger og slektninger. Oppgavens oppgaver er restaurering av motoraktivitet, eliminering av taleforstyrrelser, fjerning av astheno-depressiv syndrom.

Med rettidig og fullstendig rehabilitering er det mulig å oppnå at opptil 95% av pasientene ikke trenger ekstern omsorg.

Medisinrehabilitering: behandling med legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm med vasodilatoreffekt: nicergolin( sermion);cavinton, cinnarizine, etc.;

Ved behandling av pasienter etter et slag med lammelse, selv i de tidlige stadier, brukes terapeutisk trening og massasje. Dette er nødvendig for å forbedre blodtilførselen og muskel trofismen i de berørte lemmer, forhindrer utviklingen av kontrakturer, gjenoppretter bevegelse i de lammede lemmer. Fra de første dagene begynner å bruke en spesiell styling av lammede lemmer. Med hemiplegi og hemiparese, som forekommer med iskemisk slag, begynner behandlingen med stillingen med sykdommen 2-4 dagen.med blødning i hjernen - på sjette og åttende dag( hvis pasientens tilstand tillater denne behandlingen).Stablingen er utført på baksiden i stilling rett overfor den stilling Wernicke Mans( paralysert hånd og fot) blir trukket mot skulderen i en vinkel på 90 ° albue og utbrettede fingre, håndledd splinter holdt( flaten festet til denne);hele lemmen er festet i denne posisjonen ved hjelp av sandkasser. Den lammede benet er bøyd i kneleddet i en vinkel på 15-20 grader, en knurled rull med gasbind og bomullsull er plassert under kneet.

Stoppet gis posisjonen til bakfoldet i en vinkel på 90 grader og holder den i denne posisjonen med en treholder.

Stacking på baksiden veksler regelmessig med stabling på en sunn side;De lammede ekstremiteter er bøyd i albuen, hofte, kne og ankel ledd og holdt på puten. Pasientens stilling på ryggen og sunn side endres hver 1 / 2-2 time. Deretter går de til terapeutisk gymnastikk( LFK).

Avtale pasienter treningsterapi bedrer pasientens tillit til gunstige utfallet av sykdommen, en distraksjon fra "sykdom care" bidrar til å eliminere angst og forbedrer nevro psykiske tilstand. Fysiske øvelser bidrar til fremveksten av positive følelser hos pasienter.