Oorzaken van polyurie( mechanismen en syndromen)
1. Aandoeningen van ADH-uitscheiding.
1.1.Pathologie van osmoreceptoren.
1.2.Overtredingen van de synthese van ADH.
1.3.Versneld verval van ADH.
2. Verlies van dorst.
2.1.CNS-laesies( infectie, trauma, leukemie).
2.2.Psychogene polydipsie.
3. Defecten in het systeem van urineconcentratie in de nieren.
3.1.Afwezigheid van een osmotische gradiënt in het nierparenchym.
3.1.1.Chronisch nierfalen.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amyloïdose van de nieren.
3.1.4.Osmotische diurese.
3.1.5.Pseudo-obstructieve uropathie.
3.1.6.Sikkelcelanemie.
3.1.7.Fanconi-syndroom en de ziekte van Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Ontoereikende reactie op ADH.
3.2.1.Nefrogene diabetes insipidus.
3.2.2.Nefropathie bij kaliumgebreksyndroom.
3.2.3.Hypercalcemia-nefropathie.
3.2.4.Intoxicaties( lithium, tetracycline, methoxyfuran).
Nefrogene diabetes insipidus wordt uitsluitend bij jongens waargenomen, maar de overdracht van de vader naar de zoon wordt niet waargenomen. Deze gelijkenis met overerving van hemofilie duidt op de koppeling van het mutante gen aan het geslacht. Onvolledige vormen van de ziekte kunnen bij meisjes worden waargenomen. In dit geval treedt de ziekte op met een gematigd verhoogde dorst en een overeenkomstige toename van de hoeveelheid urine per dag. Meisjes beschreven lichte symptomen van diabetes insipidus, waarbij de reactie van de renale tubuli antidiuretisch hormoon( dankzij reguleert waterbalans in het lichaam) slechts matig verminderd.
voorgesteld twee soorten van de ziekte te onderscheiden: de 1-type in responsie op ADH waargenomen toename van cAMP toediening nieren, 2e Type Opgenomen verhogen. Beschrijving van waarnemingen van autosomaal dominante type erfelijkheid van diabetes insipidus duidt ook op een genetische heterogeniteit van de ziekte. In de meeste gevallen wordt de ziekte echter overgeërfd op een X-gekoppelde manier.
De eerste taak van de behandeling van nierdiabetes insipidus is correctie van uitdroging en hyelektrolithie( hyperosmie).Het is noodzakelijk om de verstoorde waterhuishouding van het lichaam te corrigeren, het waterregime te verhogen, respectievelijk, diurese. Bij ernstig vochtverlies kan intraveneuze glucose worden toegediend. Het is raadzaam om het gehalte aan eiwit en zout in het dieet enigszins te beperken. Geneesmiddelen van vasopressine zijn niet effectief, maar diuretica( hypothiazide, ethacrynzuur) blijven het middel bij uitstek. Het is een zeer belangrijke combinatie van dieettherapie, waterregime en het gebruik van diuretica.
gipotiazid actie toegeschreven aan het feit dat initieel ontwikkelt verhoging urinaire excretie van natrium( natriurese) leidt tot een deficiëntie en natrium, respectievelijk - een geleidelijke afname van de intensiteit uitscheiding door de nieren. Dit leidt op zijn beurt tot een afname van de uitscheiding van water. Bovendien natrium tekort stimuleert de secretie van renine en angiotensine stimulerende inverse natriumabsorptie in de niertubuli.
Er zijn aanwijzingen dat remmers van prostaglandinesynthese ook effectief zijn bij de behandeling van nefrogene diabetes insipidus. Dus de eliminatie van prostaglandine E afgenomen meest beïnvloed door indomethacin en ibuprofen, die ook in combinatie met een minder plassen. In combinatie met diuretica was het effect aanzienlijk verbeterd.
centrale diabetes insipidus( neurohypophyseal) verschillende genese normale nierpatiënten gevoeligheid voor de werking van ADA Het is gebaseerd op de synthese van vasopressine overtredingen supraoptische en paraventriculaire kern van het CZS.Het wordt overgeërfd door een autosomaal dominant type.