Aldosterons asins plazmā
koncentrācija aldosterona asins plazmā zīdaiņiem - 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dl);bērniem līdz 6 mēnešiem - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);pieaugušajiem( lietojot asinis melas pozīcijā) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dl).
Minerālokortikoīdi - aldosterons un deoksikortikostons - veidojas virsnieru garozā.Aldosterons tiek sintezēts no holesterīna, kas atrodas virsnieru garozas glomerulārā slāņa šūnās. Tas ir visintensīvākais minerālkortikoīds, tā aktivitāte ir 30 reizes lielāka nekā deoksikortikostons. Uz vienu dienu, virsnieru dziedzeros sintezē 0,05-0,23 g aldosterona. Aldosterona sintezēšana un izdalīšanās asinīs regulē angiotenzīnu II.Aldosterons palielina nātrija saturu nierēs, kuram pievieno K + un H + palielinātu izdalīšanos. Nātrija koncentrācija urīnā ir zema, ja asinsritē ir daudz aldosterona. Apart no šūnām nieru kanāliņos, aldosterona ir ietekme uz izdalīšanos nātrija zarnās un elektrolītu izplatīšanai organismā.Normal
aldosterona sekrēcija ir atkarīgs no daudziem faktoriem, ieskaitot no renīna-angiotenzīna sistēmu, kālija, AKTH, magnija un nātrija līmenis asinīs.
Primary aldosteronisms( Cohn sindroms) - diezgan reta slimība, visbiežāk izraisa adenoma, sintēzes Aldo-steron.Šī slimība ir raksturīga ar augstu nātrija aizture organismā( hypernatremia) un palielinot atbrīvošanu K + izdalīšanos, kas noved pie hipokaliēmiju( hipertensijas un hipokaliēmiju varbūtība, primāru hiperaldosteronismu kombinācijas ir 50%).Aldosterona koncentrācija asins plazmā parasti palielinās( 72% pacientu), un renīna aktivitāte strauji samazinās( līdz nullei).Kad Cohn sindroms attīstās hipertensija tikai forma, kurā renīna un aldosterona līmenis asinīs ir apgriezti attiecībām( ja tādi modeļi, kas identificē diagnozi primāro hiperaldosteronismu var uzskatīt pierādīts).
Sekundārais hiperaldosteronisms ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas regulēšanas traucējumu sekas. Atšķirībā no Cohn sindroma, šajā gadījumā pieaug arī renīna aktivitāte un angiotosīna koncentrācija asinīs. Secondary hiperaldosteronismu parasti pavada slimību, kurām raksturīga veidošanās tūsku un kavēšanās Na +( cirozi ar ascītu, nefrotisko sindromu, sirds mazspēju).Aldosterona sekrēcija ir arī palielināts, kad, sakarā ar nieru asinsrites traucējumu pastiprinātu sekrēciju renīna, piemēram, Stenona
se nieru artēriju. Dažreiz Williams renīna secreting audzējiem vai audzēju no jukstagromerulāro šūnu( reninomy), kas arī var izraisīt sekundāro hiperaldosteronisma( ko raksturo ļoti augstu aktivitāti renīna līmenis asinīs).
Bartter sindroms kas raksturīgs giperreninemiey amid jukstaglomerulāru šūnu hiperplāzija, hyperaldosteronemia, kālija deficītu, metaboliskā alkalozes, kas ir izturīgs pret asinsvadu angiotenzīna. Sindroms ir saistīts ar iedzimtu nosacītu asinsvadu jutīguma samazināšanos pret angiotenzīna II spiediena efektu. Tas nav izslēgts, un primārais nieru defekts izraisa kālija zudumu nierēs. Klīniski šī slimība raksturo adināmija, poliurija, polidipsija, galvassāpes. Ar
slimībām, patoģenēze no kuriem ir svarīga loma sekundārā hiperaldosteronismu, piemēro periodisku sindromu tūsku. Tā ir izplatīta slimība, kas rodas sievietēm vecumā no 30 līdz 55 gadiem, un to reti novēro vīriešiem. Periodiskās edēmas sindroma patoģenēze ir saistīta ar vairākiem neirogeniskiem, hemodinamiskiem un hormonāliem traucējumiem. Klīniski aktīvu sindroms, ko raksturo attīstība tūskas samazināšanos urīna plūsmu, lai 300-600 ml dienā, slāpes, strauja ķermeņa masas pieaugumu, dzimumhormonu nelīdzsvarotību( zems progesterona un hiperprolaktinēmiju) un paaugstinātu aldosterona līmenis asinīs. Kad
pseudohyperaldosteronism aldostero-koncentrācijas palielināšanās saistīta ar defektu in minerālkortikoīdu receptoriem audos, kā rezultātā renīna-aldosterona sistēmas. Lielāka aktivitāte renīna asins plazmā norāda sekundāro giperal-dosteronizma saistībā ar hiperaktivitāte renīna-angiotenzīna sistēmu. Papildus uz tālāko kanāliņu nieru bojājuma var parādīties siekalu un sviedru dziedzeru, un šūnu resnās zarnas gļotādas. Kad pseudohyperaldosteronism pret augstas koncentrācijas aldosterona un renīna aktivitāti asins plazmā hiponatriēmijas atklāti( mazāk nekā 110 mmol / l) un hiperkaliēmija.
gipoaldosteronizm samazina koncentrāciju nātrija un hlorīdu asins plazmā, hiperkaliēmijas un metaboliska acidoze. Aldosterona koncentrāciju plazmā ievērojami samazināts, un renīna aktivitāte bija ievērojami uzlabota. Lai novērtētu iespējamās rezerves aldosterona virsnieru garozas AKTH stimulācijas testu lieto aldosterona. Smagas deficīta aldosterona, jo īpaši iedzimtu defektu tās sintēze, negatīvs tests, t.i. koncentrāciju aldosterona līmenis asinīs pēc ievadīšanas AKTH paliek zema.
Izmeklēšanā aldosterona līmenis asinīs, ir jāuzskata, ka tā izlaišanas asinsritē ir pakļauta ikdienas ritms, piemēram, ritms kortizola release.hormonu koncentrācija maksimālā punktu no rīta, zemākā koncentrācija - ap pusnakti. Koncentrācija Aldo-sterona pieaugums luteālās fāzē ovulācijas ciklu un grūtniecības laikā.
Liddle sindroms - reta nieru slimība ģimenes, kas ir jānošķir no hiperaldosteronismu, kā tas ir kopā ar hipertensiju un hypokalemic vielmaiņas alkalozes
, bet vairumam pacientu renīna darbību un aldosterona koncentrāciju asinīs samazinājās.
galvenie slimībām un apstākļiem, kuros koncentrācija var atšķirties aldosterona asins plazmā tiek parādīti tabulā. .
tabula slimībām un apstākļiem, kas var mainīties plazmas aldosterona aktivitāte
tabula slimībām un apstākļiem, kas var mainīties plazmas aldosterona aktivitātesasins