גורם לסוכרת מסוג II
סוכרת סוג II נמצא מנגנון התפתחותו של קבוצת הפרעות מטבוליות שעלולות להתרחש תחת השפעת מגוון רחב של סיבות.מחלה זו מאופיינת במגוון רחב של ביטויים.סוכרת מסוג II
מחולקת לשתי קבוצות: סוכרת מליטה IIa וסוכרת מליטה IIb.סוכרת 2 II מתרחשת ללא השמנת יתר.לעתים קרובות תחת המסכה שלו, סוכרת mellitus נסתרים אוטואימונית( כתוצאה של הפרה של המערכת החיסונית של הגוף) אופי.סוכרת 2b מאופיין על ידי נוכחות של השמנה.רחובות עם הסוכרת IIa, כדי להשיג רמה נורמלית של גלוקוז בדם מציגה קשיים מסוימים נצפו גם בעת החלת הכנות במינון המקסימאלי saharoponizhayuschih הלוח.לאחר כ - 3 - 3 שנים לאחר תחילת הטיפול בתרופות מסוכרנות, השפעת השימוש בהן נעלמת לחלוטין.במקרה זה, לפנות למינויו של תכשירי אינסולין.בסוג סוכרת IIa יותר מקרים תכופים לפתח polyneuropathy סוכרתית( נזק עצבי נפוצה) כי עם התקדמות במהירות רבה יותר לעומת סוג סוכרת IIb.סוכרת סוג II מאופיין נטייה תורשתית.ההסתברות לפתח סוג זה של סוכרת אצל ילד בנוכחות אותה מחלה באחד ההורים הוא כ 40%.הנוכחות של השמנה בבני אדם תורמת להתפתחות של הפרת סובלנות( התנגדות) גלוקוז וסוג II סוכרת.השמנה של התואר הראשון מגדילה את הסיכון לפתח סוכרת מסוג II שלוש פעמים.אם יש השמנה של תואר ממוצע, אז ההסתברות של סוכרת עולה פי חמישה.עם השמנת יתר של התואר השלישי, את הסבירות לפתח סוכרת סוג II הוא יותר מ 10 פעמים גבוה יותר.
מנגנון הפיתוח של סוכרת מסוג II כולל מספר שלבים.
השלב הראשון מאופיין בנטייה המולדת של האדם להשמנת יתר ולגלוקוז בדם גבוה.השלב השני
כולל ניידות נמוכה, הגדלת כמות המזון הנאכל בשילוב עם אינסולין לקוי β -cells של הלבלב, אשר מוביל את הפיתוח של התנגדות להשפעות של רקמות הגוף שעליו אינסולין.
בשלב השלישי של פיתוח סוג הסוכרת שני ההפרה מתרחש סבילות לגלוקוז, אשר מובילה תסמונת המטבולית( הפרעות תסמונת מטבולית).
השלב הרביעי מאופיין בנוכחות של סוכרת מסוג II בשילוב עם hyperinsulinism( עלייה בתכולת האינסולין בדם האנושי).
בשלב החמישי של התפתחות המחלה, תפקוד תאי B הוא מדולדל, מה שמוביל את הצורך אינסולין הציג מבחוץ.
המוביל בפיתוח של סוכרת סוג II הוא הזמינות של ההתנגדות של רקמות הגוף לאינסולין.היא נוצרת כתוצאה מירידה ביכולת התפקוד של תאי הלבלב β .
ישנם מספר מנגנונים של הפרעה לתפקוד של תאים המייצרים אינסולין.
1. בהעדר פתולוגיה מיוצר אינסולין β -cells של הלבלב עם תדר מסוים, שהוא בדרך כלל 10-20 דקות.במקרה זה, תוכן האינסולין בדם עובר תנודות.בנוכחות הפסקות בייצור אינסולין, רגישות הורמון קולטן זה משוחזר, אשר ממוקמים על תאים של רקמות שונות של גוף האדם.סוכרת מסוג II עלולה להתרחש עם עליה בתכולת האינסולין בזרם הדם, בעוד שאין מחזוריות בהפקה.יחד עם זאת, אין תנודות בתכולתו בדם, האופייניים לאורגניזם רגיל.
2. אם רמת הגלוקוז בדם עולה לאחר ארוחה, ייתכן שלא תהיה עלייה בשחרור האינסולין על ידי הלבלב.במקרה זה, כבר יצרו אינסולין אינו מסוגל להיות נפלט מ β תאים.היווצרותו נמשכת בתגובה לעלייה ברמת הסוכר בדם, למרות העודף.תוכן הגלוקוז עבור פתולוגיה זו אינו מגיע לערכים רגילים.
3. ריקבון מוקדם של β -תאים של הבלוטה עלול להתרחש כאשר אינסולין פעיל עדיין לא נוצר.מבודדים בו זמנית בדם, proinsulin אין פעילות נגד גלוקוז.Proinsulin עשוי להיות אפקט atherogenic, כלומר, לתרום להתפתחות של טרשת עורקים.
עם עלייה בכמות האינסולין בדם( hyperinsulinemia), גלוקוז עודף סופק באופן מתמיד לתא.
זה מוביל לירידה ברגישות של קולטני האינסולין, ולאחר מכן המצור שלהם.במקרה זה, מספר קולטני האינסולין הממוקם על תאי האיברים ורקמות הגוף הולך ופוחת.על רקע hyperinsulinemia, גלוקוז ושומנים להיכנס לגוף כתוצאה של צריכת מזון מופקדים יתר על המידה ברקמת השומן.זה מוביל לעלייה בהתנגדות הגוף לאינסולין.בנוסף, hyperinsulinemia מדכא את התפלגות השומנים, אשר בתורו תורם להתפתחות השמנת יתר.עלייה ברמות הסוכר בדם משפיעה לרעה על הקיבולת הפונקציונלית של בלוטת התאים β , מה שמוביל לירידה בפעילותם.כמו רמת הגלוקוז בדם גבוהה נצפתה כל הזמן, במשך זמן רב אינסולין מיוצר על ידי תאים בסכום המרבי, אשר בסופו של דבר מוביל דלדול שלהם לעצור את הייצור של אינסולין.לטיפול יש להשתמש בהכנות לאינסולין.בדרך כלל, 75% מהגלוקוז נצרך בשריר, ומופקדים בכבד כחומר מילואים - גליקוגן.כתוצאה מהיציבות של רקמת השריר לפעולת האינסולין, תהליך היווצרות הגליקוגן מהגלוקוז בו פוחת.יציבות הרקמה אל ההורמון נובעת כתוצאה ממוטציה של גנים, שבהם מקודדים חלבונים מיוחדים המקודדים את גלוקוז ההובלה לתא.בנוסף, ככל שרמת חומצות השומן החופשיות גדלה, היווצרותם של חלבונים אלה יורדת, מה שמוביל להפרת הרגישות של תאי הלבלב לגלוקוז.זה מוביל להפרה של הפרשת אינסולין על ידי בלוטת נתון.