טוקסופלזמוזיס סימפטומים

טוקסופלזמוזיס - מחלה, זיהום protozoal נגרמת על ידי החד-תאיות תאיים לחייב Toxoplasma gondii, אשר יש מחזור חיים מורכב.זיהום זה מאופיין נטייה כמובן כרוני עם הפיתוח של לימפאדנופתיה, hepatosplenomegaly, CNS, שריר לב ועיניים.כיצד לטפל במחלה זו עם תרופות עממיות, תראה כאן.

הבעלים הסופי של טוקסופלזמה יכול להיות חתול ביתי, כמו גם נציגים פרועים של משפחת החתול.בעוד עיכול מחלות אצל חתולים ידי טפילים לחדור לתאי האפיתל של המעי, שם, אחרי כמה דורות של צורה מינית של מאקרו ו microgamete.התהליך המיני הושלם על ידי היווצרות של ביציות, אשר מופרשים לתוך הסביבה החיצונית.האדם הוא מארח ביניים של הטפיל, אך אינו מבודד את הגורם הסיבתי לסביבה החיצונית ואינו מהווה איום מגיפה על אחרים.אצל בני אדם, Toxoplasma להתרבות רק אל-זוויגית ולהעביר בשני שלבים של התפתחות: המסלול העיקרי

לטוקסופלזמוזיס זיהום - אוראלי( בשר נא לאכול, ירקות ופירות יער, קרקעות מזוהמות, ידיים מלוכלכות על קשר עם חתולים).עם זאת, עבור בפועל קליני, מסלול מולד של זיהום חשוב באותה מידה - זיהום תוך רחמי של העובר מן האישה ההרה דרך השליה.זה הוכיח זיהום עוברית רק נשים עם זיהום ראשוני שנרכש במהלך ההריון הזה.כאשר אישה נגועה בשליש הראשון של ההריון, toxoplasmosis מולד אצל ילד נרשמת 15-20% מהמקרים, זה קשה.כאשר נגועים בשליש השלישי של ההריון, 65% מהילודים נגועים.אצל נשים עם טוקסופלזמוזיס כרונית או סמויה, התמסורת של הגורם הסיבתי לעובר אינה מוכחת.אטיולוגיה

.הגורם הסיבתי לטוקסופלזמוזיס - Toxoplasma gondii - הוא סוג של פרוטוזואה( פרוטוזואה), בכיתה Sporozoa( Srotozoa), ריחוק של coccidia( Coccidia), הסוג Toxoplasma.טפיל תאיים תאיים המשפיע על כל התאים הגרעיניים, בעיקר מערכת histophagocytic. Toxoplasma יש מחזור מורכב של התפתחות עם שינוי המארח.הבעלים הסופי הוא החתול וחיות אחרות של משפחת החתול, במעי אשר מחזור ההתפתחות המינית מתרחש, אשר מסתיים עם היווצרות של ציסטות בשלים שוחרר לתוך הסביבה החיצונית עם צואה.בקרקע לאחר 3-7 ימים oocysts נוצרים, אשר נמשכים 1.5-2 שנים.אדם הוא מארח ביניים, בגוף המשתרע ט גונדי פיתוח מיני, הכוללת שני שלבים - tachyzoites( טפילים מתרבים) ו bradyzoites( מתמשך ציסטות).Trophozoites אופייניים לשלב אקוטי, ביציות רקמות הן בשלב הכרוני של המחלה.

גודל הטפיל בשלב trophozoite הוא 4-7 x 2-4 מיקרומטר.ציסטות יש צורה מעוגלת, עד 100 מיקרומטר בקוטר, המכיל עד 3,000-5,000 טפילים.

ציסטות ו oeysts הם עמידים chemotherapeutic סוכנים, גורמים physicochemical, טמפרטורות גבוהות ונמוכות, השתמר היטב באדמה.

Trophozoites רגישים pyrimethamine, spiramycin, sulfonamides, tetracycline.מהר למות עם ייבוש, חימום, תחת השפעת חומרי חיטוי.יש

Toxoplasma כמיהות עבור שלוש קבוצות של גופים המגדיר את הייחודיות של המחלה הקלינית:

• אל רקמת הלימפה - בלוטות הלימפה, הכבד והטחול;

• שרירי שריר - שרירי השלד, שריר הלב;

• לאיברים "אסורים" עבור המערכת החיסונית, - למערכת העצבים המרכזית, לעיניים.אפידמיולוגיה. Toxoplasmosis הוא זיהום אנתרופוזה.

הם מקורות של חיות בית חווה: חתולי

• ובני המשפחה אחרים החתול, במעיים אשר עובר רבייה מינית של הפתוגן עם שחרורו של שביצי הצואה לסביבה;

• חזירים, פרות, כבשים וכו ', ברקמת השריר שבה טוקסופלזמה הם בצורת ציסטות.תמרת

:

1. נתיב הוא מזון מתבצעת על ידי בליעה של שביצים במעיים עם האדמה מזוהמת עם צואת חתולים, ועל ידי אכילת בשר מבושל מספיק מחיות נגועות.

2. מסלול parenteral של זיהום מתואר ב- עובד לאריזת בשר, דרך עירויי דם, השתלות איברים, אינטרה-זיהום.

3. המסלול האנכי מתממש בעיקר עם הדבקה הראשונית במהלך ההריון( הסיכון לזיהום של העובר הוא 30-40%).בשנים האחרונות, מקרים של שידור אנכי של פתוגנים ב HIV- נגועים נשים עם הפעלה מחדש של toxoplasmosis כרונית תוארו.

רעיונות מודרניים על פתוגנזה של toxoplasmosis לספק נוכחות של שתי צורות של המחלה: מולד רכשה.

טוקסופלזמוזיס נרכש מתרחש כאשר הזיהום מועבר על ידי נתיבים אלמנטריים או פרנטרלים.נכנסים לגוף האדם, פתוגנים דרך תעלות הלימפה לחדור לבלוטות הלימפה האזורי.עם מנגנוני המכשול מספיק, המחלה אינה מתפתחת, פתוגנים למות.חוסר חיסונים מקדם את הכפל של טפילים, כניסתם לתוך הדם hematogenous להתפשט באמצעות איברים שונים.Parasitemia, ככלל, הוא קצר.Toksoplazms להתיישב בכבד, הטחול, מוח העצם, בלוטות הלימפה, מערכת העצבים, שריר הלב, שרירי השלד, העיניים ולהתרבות בהם.גראנולומות זיהומיות נוצרות, המורכבות מתאי אפיתליואידים, מקרופאגים, תאי פלסמה, לימפוציטים, אאוזינופילים ומרכיבים נוספים.במערכת העצבים, בעיניים, בשרירי השלד, ניתן לפתח מוקדים של נמק עם התצהיר הבא של מלחי סידן.עם התפתחות התגובה החיסונית( 7-12 ימים), מותו של טפילים תאיים חופשיים פעיל פעיל.רק טוקסופלזמה נשאר הציסטות.כתוצאה של בליעה חוזרת של מוצרים toxoplasma, רגישות של הגוף מתחיל ו אלרגיה ספציפית הוא פיתח, אשר מזוהה בעזרת בדיקה תוך-עורית עם toxoplasmin.

בגוף האדם, טוקסופלזמה בצורת ציסטות יכול להתמיד ללא הגבלת זמן, בעיקר ברקמות של המוח, העיניים, האיברים הפנימיים.בעתיד, הם ימותו, יסתדרו, יפתרו.עם התפתחות של IDS, ציסטות נהרסים ואת הטפילים המשתחררים להכפיל, להשפיע על מספר תאים הממוקמים, יכול להיכנס למחזור הדם, מה שמסביר את מהלך חוזר של toxoplasmosis כרונית.

התכונות של הפתוגנזה של טוקסופלזמוזיס מולד נקבעות על ידי מספר גורמים.תדירות transoplasm שידור אנכי תלוי בתקופת ההריון.בקשר עם "ההזדקנות" של השליה, חדירות שלה עולה, כך שיעור הזיהום של העובר עולה מ 10% בשליש הראשון ל 60% בשליש השלישי של ההריון.מצד שני, תפקיד חשוב הוא עוצמת האורגנוגנזה, ההבשלה של המערכת החיסונית והתגובה הדלקתית של העובר.במקרה של זיהום בשליש הראשון, בחצי מהילדים יש למחלה ביטוי קליני, ועם זיהום בשליש השלישי, טוקסופלזמוזיס מולד כמעט תמיד מתרחש בצורה מחוקה או תת-קלינית.

זה ידוע כי התגובה הדלקתית של העובר מבשיל במהלך ontogeny.בשליש הראשון של דלקת alterative ההריון השולט רכיב ועוצמת organogenesis גבוהה מספיק.בקשר עם זיהום זה בשבועות הראשונים של תוצאות הריון למוות עובר או blastopatii - פתולוגיה מערכתית דומה מחלה גנטית.זיהום במהלך הריון של 15-75 ימים, ואחריו הפרעה או היווצרות של embryopathy - מומים נכון על איברים ברמה התאית.לאחר מכן עוצמת organogenesis פוחתת מתרחש רכיב התבגרות שגשוג של התגובה הדלקתית.כאשר נגוע Toxoplasma ב הריון 76- 180 ימים עלולים להפריע להתפתחות או fetopathy מוקדם שלה - תגובה הדלקתית הכללית עם תוצאה עם גופי עיוות פיברו-טרשתי( פגמי שווא).המונח השלישי של ההריון העובר נוצר רכיב תפליט דלקת.זיהום לאחר היום של הריון ה -180 קשור להתפתחות מאוחרת של fetopathy - נגעים כלליים של מערכות ואיברים שונים( הפטיטיס, דלקת קרום מוח, chorioretinitis, carditis, דלקת ריאות, וכו ').CNS ועיניים עם טוקסופלזמוזיס המולד מתרחשים במועד מאוחר יותר פתולוגיה של איברים אחרים.כאשר יגוועו זמן קצר לפני לידת התינוק נולד עם המרפאה של טוקסופלזמוזיס מולד החריף.לאחר ההדבקה, באמצע השליש השלישי של ההריון, בשלב החריף של המחלה מתרחשת ברחם, ובסופו של תסמינים קליניים נשלטת על ידי סימפטומים של מערכת העצבים המרכזית ואת העיניים( טוקסופלזמוזיס מולד subacute).כאשר נגוע בטרימסטר השני של שלב אקוטי subacute מסתיים לפני הלידה, ואת טוקסופלזמוזיס המולד מתרחש בצורה כרונית עם ביטוי קליני בצורה הידרוצפלוס, הסתיידות במוח chorioretinitis עם ניוון אופטי.לאחר ההדבקה, אפילו מוקדם שלבי ההריון התינוק נולד עם צורות שיורית במרפאה של טוקסופלזמוזיס מולד, אשר מיוצג על ידי השפעה שיורית ברוטו.הסיווג של טוקסופלסמוזיס

מקובלים אינו, כך שבפועל אנו ממליצים להשתמש בגירסה עובד של סיווג של המחלה( לוח.).

שולחן

סיווג לטוקסופלזמוזיס בילדים

תקופת הדגירה רכשה טוקסופלסמוזיס - בין כמה ימים עד 3 שבועות.

רכשה טוקסופלסמוזיס אקוטיים וכרוניים יכול להתרחש בעיקר להשפיע על בלוטות לימפה( טופס limfonodulyarnaya), מערכת העצבים( טופס meningoencephalitic), העין( צורת העין), הלב( טופס myocarditic), ריאות( טופס ריאתי), כבד( טופס icteric), במערכת העיכול(צורת המעי), פריחות בעור( טופס אקסנתמה).ניתן ליצור צורה כללית עם מעורבות של איברים הקרביים ומערכת העצבים.לעתים קרובות יש נמחקים, תת-קליני, סמוי, טופס ללא תסמינים.המחלה

מתחילה לעתים קרובות עם תופעות prodromal: מבוכה, חולשה כללית, כאבי ראש, חוסר תיאבון, חום, שרירים כאבי פרקים.מאוחר יותר מלכתחילה הם סימפטומים הקשורים הלוקליזציה השולטת של זיהום.

Limfonodulyarnaya טופס מאופיין בגידול העורפי, צוואר רחם, ולפעמים - בבית השחי ובלוטות לימפה מפשעתי.mezenterealnye שתואר בְּלוּטַת לְשַׁד עם כאב בטן, בלוטות bronchopulmonary הפסד.בלוטות לימפה להגיע בגדלים של 1.5 עד 3.5 ס"מ קוטר, ללא כאבים, עקביות אלסטי, מטלטלין, לא מולחמים הרקמות הסובבות זה לזה.לעתים קרובות הכבד והטחול מורחבים בו זמנית.תופעות אפשריות של דלקת שקדים חריפה.מספר מטופלים בצורה הבלוטות מתרחשת עם הישנות, אשר מאופיינים בגידול בלוטות לימפה ורגישות, סימפטומים של הרעלה.

צורה. טוקסופלזמוזיס עלול לגרום אקוטית, subacute ומחלות כרוניות של מערכת העצבים.זה מוביל נגעים חמורים, הן אורגני ופונקציונלי.

הנרכשות להקצות בצורות הבאות neyrotoksoplazmoza: מוחין( אנצפליטיס, meningoencephalitis, דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם, meningoencephalitis pseudotumor), הנפוצה( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), השדרה( מיאלופתיה), נגעים של עצבים היקפיים( מונו ו polyneuropathy).

meningoencephalitis Toxoplasma מרפא נשלט על ידי סימנים של יתר לחץ דם CSF, נגע של קרומי המוח, גזע המוח ובמוח קטן.אופי הדלקת הוא סרוסי.הגדלה במהירות תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלוס כי הוא עילה שגויה לחשד של גידול במוח.

כרוני טוקסופלזמוזיס רכשה מלווה לעיתים קרובות על ידי נזק ארכנואידים של המוח.leptomeningity Toxoplasma מפוזר באופן כללי, אבל זה הפסד אפשרי ומועדף של פגז הפוסה האחורית, זווית גשר-המוח הקטן.

במרפאת ישנם התקפים לחץ דם תוך-גולגולתי, מעורבות אפשרית התא אפנדימלי של החדרים של תהליך המוח עם התפתחות הידבקויות בבסיס המוח ומשברי יתר לחץ דם עוקבים.נגע אורגני

של קיר כלי דם ואת הפרה של העצבוב של כלי המוחין מוביל להתפתחות של וסקוליטיס המוחית, המתבטאת משבר כלי דם, הפרעות דינמיות של זרימת מוחות.

Toxoplasma dientsefalit מאופיין בחולשה רגיז, hyperesthesia הנפשית, הפרעות שינה, adynamia החמור, האנדוקרינית והפרעות קרדיו.טופס

השדרה( בעמוד השדרה) נדיר עבור מחלה subacute.אולי את הנגע השכיח של עמודות האחורי של חוט השדרה.

עצבים היקפיים מושפעים ברוב החולים עם neurotoxoplasmosis.מטופלים מודאגים כאב paresthesia בגפיים, זוהו עדינות אובייקטיבית לאורך שורשי עצבים היקפיים, התסמינים החיוביים של מתח, הפרעת רגישות לכאב פריפריה, פרעות אוטונומיות-טרופיות( קירור, כיחלון, ההיפרטריכוזיס, hyperkeratosis, פרעות trophic של מסמרים).

תבוסת המערכת אוטונומית הוא ציינה טוקסופלסמוזיס כרונית רכשה ומופיעה מחלת Crocq, "משויש" עור, עור הזעת יתר.התקפות אפשריות של טכיקרדיה, סחרחורת, הזעה.

Ocular טופס התמורה כפי chorioretinitis ו אובאיטיס granulomatous.הוא סובל מהמחלה קורס התקפי כרוני והוא מלווה לעתים קרובות סימנים קליניים אחרים של זיהום - לימפאדנופתיה, שינויים של הלב ומערכת עצבים.היכולת של טפילים להתמיד במשך זמן רב הרשתית גורם לאפשרות של מספר רב של התקפות.בתחילה, שינויים עלולים להתרחש על סוג פיגמנטוזה, ורק לאחר הישנויות חוזרות ונשנות בתהליך כרוך דמו.ככלל, עין אחת מושפעת תחילה, ולאחר מכן את השני.שינויים בשתי העיניים בדרך כלל להמשיך באותו אופן.מהלך כרוני חוזר יכול להוביל לאטרופיה של העצב האופטי ודיסקית הרשתית עם אובדן ראייה חלקי או מלא.

התקף לב תופסת את אחד המקומות המובילים בתדירות בין פתולוגיות של איברים פנימיים.לפתח מוקד או מפוזר שריר הלב, דלקת הלב.המטופלים מודאגים חולשה, עייפות, קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בחזה.באופן אובייקטיבי, את הרחבת גבולות הלב, חירשות של גוונים, מלמול סיסטולי מתגלות.פרפור פרוזדורים אפשרי.אק"ג מזוהה הפרעות הולכה, גדל PQ המורכבת, שלילית או פאזי נשימת T גלי

תבוסה, מערכת עיכול , כבד, כליות מתפתחות לעתים קרובות בחולים עם בצורתה הכללית של המחלה.

הצורה הכללית של מלווה בחום, צמרמורות, כאבי שרירים וכאב משותף.ב 3-4 הימים הראשונים בתהליך היו מעורבים שריר הלב, הכבד, הכליות, המעיים, מערכת העצבים.הסימפטומים של שיכרון מתבטאים בחדות.לעתים קרובות יש פריחה patchy- papular.המחלה מאופיינת על ידי חמור, התוצאה שלילית אפשרית.

רכש טוקסופלסמוזיס אצל חלק מהחולים יש כמובן חריפה, אך לעתים קרובות התהליך הופך כרוני.בחולים עם טוקסופלסמוזיס כרונית בנוסף השכרון חום נמוך בכיתה לחשוף לימפאדנופתיה, hepatosplenomegaly, נזק עצבי( דלקת קרום המוח כרונית), העין( chorioretinitis), כבד( הפטיטיס כרונית), בלב( דלקת שריר הלב).תמונה קלינית

של טוקסופלזמוזיס מולד תלוי משך ההריון, שבמהלכה לא היה זיהום של העובר.

Toxoplasma זיהום של העובר לאחר השלמת organogenesis בחודשים האחרונים של ההריון וכתוצאה מכך לידת ילד עם תסמינים של צורה כללית חריפה.המחלה מאופיינת על ידי מצב כללי קשה, שיכרון חמור, חום גבוה, פריחה פולימורפיים בשפע( roseolous, pyatnistopapuleznaya, ודימום), hepatosplenomegaly, צבע עור צהבת בלובן עין, לימפאדנופתיה כללית.אולי ההתפתחות של תסמונת המורגי, דלקת ריאות, דלקת שריר הלב, הפרעות בעיכול.במהלך toksaplazmoza המולד החריף חמור, ואולי קטלני.טופס subacute

שנצפה במקרה של זיהום של העובר בחודשי ההריון האחרונים לבין התפתחות של צורה חריפה כללית ברחם.עד הלידה, toxoplasmosis חריפה מוחלף על ידי טופס subacute.מבחינה קלינית לאבחן Toxoplasma meningoencephalitis או דלקת קרום המוח.זה די מחלת עיניים נפוצה( chorioretinitis, ניוון אופטי).תשומת לב נמשכת הידרוצפלוס פרוגרסיבי.Vlikvore להפגין pleocytosis לימפוציטית, תכולת חלבון גבוהה, כַּתמֶמֶת ניתוק חלבון תאים.Calciocytes נחשפים על craniogram.

עם הזיהום של העובר במהלך 3 החודשים הראשונים של הריון, במהלך עובר, בשלב כללי חריף של זיהום עלול לגרום להפלה או לידה של ילד עם סימפטומים של טוקסופלסמוזיס כרוני.מתואר השלישייה של טוקסופלזמוזיס מולד הכרוני: הידרוצפלוס, הסתיידויות תוך גולגולתי, chorioretinitis.היו ננסי להתפתחות גופנית ונפשית, שיתוק ספסטי, עוויתות, hepatosplenomegaly קרובות צהבת ממושכת, אנמיה.עם הגיל, הילד מפתח הידרוצפלוס, ניוון עצבי הראייה.

ב 75-80% מהחולים עם טוקסופלזמוזיס מולד מתרחשת באופן מובלע.ההשלכות של דלקת מוח Toxoplasma האיטית עלולות להתרחש מאוחר יותר אצל ילדים מעל גיל 5-7 שנים של חיים.תסמונת ההיפותלמוס כביטוי של טוקסופלזמוזיס המולד שאובחן בגיל ההתבגרות ואת גיל הבגרות מיני, ומתגלית הפרעות נוירואנדוקריניים בעיקר.משקל הגוף של הילדים עולה על יחס נורמלי עם צמיחה של 25-40%.השמנת יתר היא אחידה.התפתחות השלד היא הרמונית.אצל בנים, ישנם שינויים של אברי המין החיצוניים של סוג gipogenitalizme.לבנות יש סיכוי גבוה יותר להיות סימנים חיצוניים של הבשלה מוקדמת.מודיעין של הילדים הללו כמעט תמיד מתאים לגיל, אבל הביע הפרעות רגשיות רצונית.

המולד neyrotoksoplazmoz עשוי להיות גורם אפילפסיה diencephalic, אשר בא לידי ביטוי בגיל 13-15 שנים.התקפי אפילפסיה diencephalic להצטרף תסמינים פתולוגיים קיימים: בריחת שתן, הזיה חזותית, ביעותי הלילה, חום ממושך, בלוטות לימפה נפוחות.האינטלקט בחולים אלה מתאים לגיל, אבל היכולת הרגשית באה לידי ביטוי, כושר העבודה מצטמצם.בחינה אובייקטיבית גילתה סימפטומים של עצבוב כלי דם, במיוחד בעת משבר diencephalic.חולי

עם meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey הישנה, ​​בניגוד לצורות אחרות של neyrotoksoplazmoza מולד נדיר לראות מחלת עיניים, הסתיידות על רנטגן של הגולגולת.תסמינים של פגיעה במערכת העצבים משולבים עם תכונות של איבר פנימי( דלקת שריר הלב, gepatoholetsistitah, לימפאדנופתיה כללית).בקרב המטופלים, נערות בנות 7 עד 14 שנים גוברות.המחלה מתחילה בתור אקוטי או subacute, ואופיינה על ידי הנוכחות של תסמונת קרום מוח, חומרי mikrosimptomatikoy ניזק מוחי, עצבים היקפיים, פרעות אוטונומיות-טרופיות בגפיים דיסטלי.

אבחון לטוקסופלזמוזיס מתבסס על נתונים מההיסטוריה אפידמיולוגיים, תסמינים קליניים ובדיקת מעבדה.לויקופניה התערוכה hemogram

, נויטרופניה, lymphocytosis יחסית, עלייה של אאוזינופילים, נורמלי ESR.בשנת

likvorogramme meningoencephalitis חולים Toxoplasma לחשוף כַּתמֶמֶת, pleocytosis לימפוציטית ותוכן חלבון מוגברת.גולגולת הצילומים רנטגן

של המטופל עם תערוכת טוקסופלסמוזיס גדלה דפוס כלי דם, הופעות דיגיטליות, מפרקים רחבים צלעיים, בנוכחות הסתיידויות תוך גולגולתי.Calcifications ממוקמים בעיקר באזור parital הפרוזדורי.יש להם גודל של 1.2 כדי 3.4 מ"מ, עגולה, אליפסה או צורה גיאומטרית חריג, מסודרים על אחד או קו מקווקו שרשרת.

ישנן שלוש קבוצות של שיטות לאבחון מעבדה של toxoplasmosis.

1. שיטות שמטרתן זיהוי ישיר של טוקסופלזמה, האנטיגנים שלהם ו- DNA:

• שיטת התרבות.

• מיקרוסקופיה של כתמי דם, צנטריפוגה של נוזל מוחי, דגימות ביופסיה של בלוטות הלימפה של איברים ורקמות אחרים כאשר מוכתמים על ידי רומנובסקי- Giemsa או מכסף.

• תגובת אימונופלורסנציה - שיטה מפורשת לאיתור טוקסופלזמה במריחות - הדפסים של המוח, צנטריפוגות.

• תגובת שרשרת פולימראז - זיהוי של טוקסופלסמה בדם ו- CSF.

• Bioassay להדבקה חיה במעבדה.

גורם הגבלת האפקטיביות של שיטות גילוי ישיר של טוקסופלזמה לאבחון intravital של המחלה היא נוכחות לטווח קצר של פתוגנים בנוזלים ביולוגיים כי הם נגישים למחקר.

2. שיטות המאפיינות תגובה חיסונית ספציפית.תגובות סרולוגיות מסורתיות( RNIF, RAC) ב sera לזווג כיום בשימוש נדיר.רגישות גבוהה וספציפיות היא בבעלות שיטת I FA, אשר מאפשר זיהוי נפרד של נוגדנים של כיתות IgM ו IgG.כיום, פותחו מערכות בדיקה המאפשרים לקבוע נוגדנים מסוג IgA ורגישות של נוגדנים מסוג IgG.

• נוגדנים מסוג IgM מופיעים בשבוע הראשון לאחר ההדבקה הראשונית והשיא בסוף החודש הראשון.מאוחר יותר, titre שלהם פוחת.ב -70% מהחולים, נוגדן IgM נעלם בחודש השלישי לאחר ההדבקה, 10% בחודש ה -12.זה עושה את זה קשה לקבוע את העיתוי של זיהום, וזה חשוב במיוחד כאשר בוחנים נשים הרות.יש לזכור כי עם החמרה של toxoplasmosis כרונית נוגדנים בכיתה IgM אינם מסונתזים.כאשר מזוהמים בחולים עם טוקסופלזמוזיס כרוני או סמוי, נוגדנים מסוג IgM עשויים להופיע שוב בדם.

• נוגדנים מסוג IgG מתחילים להיות מסונתזים מהשבוע השני לאחר ההדבקה הראשונית.Titre שלהם עולה בתוך חודשיים עד שלושה חודשים.במהלך 12 החודשים הבאים, tig IgG מייצב ברמה גבוהה, ירידה נוספת ויש לו אופי גלי.כאשר מחדש, התוכן IgG של נוגדנים עשוי להגדיל, אבל זה לא נצפה בכל החולים, במיוחד chorioretinitis אצל ילדים ומתבגרים עם toxoplasmosis מולד.חשיבות רבה כיום הוא מחקר של נטייה של נוגדנים בכיתה IgG( חוזק מחייב עם אנטיגן).ב נוגדנים זיהום ראשוני עם רתיעה נמוכה מסונתזים הראשון( מדד 30-50%).לאחר 1-7 חודשים, נוגדנים מאוד של מחלקה IgG עם מדד של יותר מ -50% ממדים להתחיל להיות מיוצר.המראה שלהם מציין את סוף השלב החריף של המחלה.

• לאבחון דלקת המעי הגס טוקסופלסמה, מערכות בדיקה פותחו כעת המאפשרים קביעת סינתזה intrathecal של נוגדן IgG נוגדנים.

• נוגדנים מסוג JGA עם מחצית חיים קצרה( 4-5 ימים) הם סמן לפעילות הפעילות המידבקת.נוגדנים מסוג זה אינם חודרים לשיליה.הם מתחילים להיות מסונתזים 10-14 ימים לאחר ההדבקה הראשונית.במהלך שלושת החודשים הראשונים, titer שלהם מגביר, ואז נשאר יציב במשך 3-6 חודשים.מאוחר יותר הם נעלמים, בדרך כלל מאוחר יותר מאשר נוגדנים בכיתה IgM.עם זאת, בחלק מהחולים, נוגדנים IgA מזוהים 4 שנים לאחר seroconversion רשום.כאשר reivivating toxoplasmosis, IgA להופיע בדם.היעלמותו של IgA על רקע טיפול אנטי-פוקס-פלזמה מעידה על יעילותו.

• שיטת אימונובלוט - סרולוגית, המאפשרת לקבוע נוגדנים לאנטיגנים בודדים של טוקסופלזמה.הסמנים של השלב הפעיל של טוקסופלזמוזיס הם נוגדנים ל- MAGI( p65), SAG1( pZO), אינדיקטורים של השלב הלא פעיל נוגדנים ל- GRA7( p29), GRA8( p35).מומלץ להשתמש באימונובלות כדי לאשר את האבחנה אצל נשים הרות ובחולים עם IDS.

3. רגישות של סוג מושהה כדי toxoplasm מזוהה באמצעות בדיקה תוך-עורית עם toxoplasmin.0.1 מ"ל של toxoplasmine מוזרק לתוך המשטח הקדמי של האמה.התגובה מוערכת לאחר 48 שעות.המדגם נחשב חיובי hyperamia וחדירת יותר מ 10 מ"מ.זה הופך להיות חיובי בשבוע 4-5 לאחר ההדבקה הראשית נמשכת לאורך כל החיים.בילדים של השנתיים הראשונות של החיים, בדיקה עם toxoplasmin יכול להיות שקר שלילי.כדי להבדיל בין שלבים פעילה ופעיל של toxoplasmosis כרונית, מדגם עם toxoplasmine מדולל( 1: 10) מומלץ.בדיקה חיובית מצביעה על שלב פעיל של תהליך ההדבקה.

צריך להבחין זיהום בטוקסופלזמה( המוביל) מן טוקסופלסמוזיס בפועל( מחלה), כך בסיסי לאבחון מעבדתי נחשב לא לזהות את העובדה של תגובה חיסונית חיובית( AT), ולעדכן את מהות התהליך - כרכרה או מחלה.ההגדרה המורכבת של כיתות AT IgM ו IgG מאפשרת לאשר במהירות או להכחיש את האבחון.השיטה העיקרית כיום היא ELISA, אשר מאפשר לזהות את כספומט של כיתות IgM ו IgG.

AT-Class IgM ל toxoplasma בסרום הוא נורמלי.נוגדני

IgM מופיעים בתקופת הזיהום החריפה( השבוע הראשון כייל של 01:10), להגיע לשיא תוך חודש( ב 2-3 שבועות לאחר הדבקה) ונעלם 2-3 חודשים( לכל המוקדם - אחרי 1 חודש).הם מזוהים ב -75% מהילודים הנגועים מולדות וב -97% מהבוגרים הנגועים.תוצאות נחישות שליליות לאפשר להוציא נוגדני IgM זיהום חריף של פחות מ 3 שבועות, אך לא ימנעו תקופה ארוכה יותר זיהום.כאשר הדבקה חוזרת כייל נוגדני IgM עולה שוב( ב חיסוני הנוכחות מוגברת לא, במקרים כאלה עבור מחשב האבחון לראות או הדמיה בתהודה מגנטית של המוח, לזהות מעוגלת רבי מוקדים צפופים).נוכחותם של גורם ראומטי ו / או אנטי-גרעיני בדם של חולים יכולה להוביל לתוצאות חיוביות שגויות של המחקר.אצל אנשים עם חוסר חיסוני של Ig IgM בתקופה חריפה של זיהום, בדרך כלל לא.האבחנה של טוקסופלסמוזיס

מוקדם חשובה במיוחד לנשים בהריון בשל הסיכון של זיהום עובר שיכול לגרום למוות עובר( הפלה ספונטנית) או לידת ילד עם תבוסה רצינית.טיפול ספציפי בנשים בשלבים המוקדמים של תהליך ההדבקה מקטין את הסיכון לנזק עוברית ב -60%.בגלל נוגדנים בכיתת IgM לא לחצות את השליה, מציאה אותם בדם של יילוד מציין זיהום מולד.

АТ מחלקה IgG מופיעים בתקופת ההחלמה והחלימו עד 10 שנים.קביעת נוגדנים מסוג IgG כיתה משמשת לאבחון תקופה של חסינות postvaccinal מתח טוקסופלסמוזיס הבראה והערכה.תוצאות חיוביות שגויות ניתן להשיג מחולים עם SLE ודלקת מפרקים שגרונית.אנשים

עם טיטר חיובי של נוגדנים כדי טוקסופלסמוזיס ממליצים מחקרים סרולוגיות מחדש התנהלות ב 10-14 ימים להקים את הדינמיקה של המחלה.העדר עלייה של titers AT מצביע על toxoplasmosis כרונית.הגידול של titers על ידי 3-4 דילולים של נסיוב מעיד על הקורס הפעיל של הפלישה.אינדיקציות

לשימוש של בדיקות סרולוגיות לגילוי טוקסופלזמוזיס:

• היסטוריה מיילדותיים עמוסה - הפלות ספונטניות, לידה מתה, איי הפלה, רעלת הריון, זיהומים במהלך הריון.

• צור קשר עם אישה הרה עם חתולים, אכילת בשר ללא עיבוד תרמי, טעימות בשר טחון טרי.

• חום ארוך טווח או חום תת-סימני ותסמינים של שכרות אצל ילד.מחלת

• CNS - דלקת המוח, meningoencephalitis ארכנואידיטיס, הידרוצפלוס, ממיקרוצפלוס-, הסתיידות במוח.

• Eye מעורב - chorioretinitis, אובאיטיס, microphthalmia, ניוון אופטי.

• hepatosplenomegaly, צהבת, לימפדנופתיה כללית.

• מיוקרדיטיס.

• פולימורפית.

• פריון, פיגור צמיחה תוך רחמי, פיגור בהתפתחות פיזית.איתור

• שיעורים נוגדן ספציפי IgM, IgA, עלייה בכיתה IgG ב כייל הנוגדנים, זיהוי של Toxoplasma DNA בדם CSF ידי PCR.

• היסטוריה אפידמיולוגיים - במגע עם חתולים, אכילת מוצרי טיפול חום מספיק מן החי;נתוני היסטורית

• - מחלות זיהומיות תכופות המלוות בחום, בלוטות לימפה נפוחות, כבד, כאבים במפרקים ובשרירים, פריחה, אנמיה;

• קריטריונים קליניים - מעורבותם של מספר מערכות איברים, כולל בלוטות לימפה( עלייה שלהם), כבד( עלייה שלה, מכתים icteric של העור בלובן העין) של הלב( שריר הלב), מערכת העצבים( תסמונת asthenic, רגשית וכלי דם. רְפִיפוּת, הפרעות רגישות מסוג "כפפות" ו "גרביים" הפרעות diencephalic, וכו '), מחלות עיניים( chorioretinitis, אובאיטיס, iridocyclitis);

• שינויים אופייניים neyrosonogramme, רנטגן של הגולגולת( הסתיידויות);

• בדיקות אלרגיות חיוביות אלרגיות עם toxoplasmin;

• זיהוי נוגדנים ספציפיים על ידי ELISA;

• זיהוי של טוקסופלזמה בדם, CSF.

טיפול בטוקסופלזמוזיס תינוקות וילדים צעירים עם צורות חמורות ומסובכות של המחלה מתבצע בבית חולים, בחולים מבוגרים עם צורות נמחקו תת-קליניות - ללא אשפוז.המטופלים מוצגים תזונה מאוזנת.תרופות

המשמש לטיפול סיבתי, לפעול רק על טופס וגטטיבי של Toxoplasma( tachyzoites) ו יעיל נגד טפילים אשר נמצאים ציסטות.תרופות הבחירה הן pyrimethamine, spiramycin( Rovamycinum), clarithromycin( fromilid).Pyrimethamine הוא אנטגוניסט חומצה פולית.יעילות מוגברת כאשר הוא משולב עם sulfonamides( sulfadimezinom, sulfadiazine et al.).בעת קבלת pyrimethamine לעיתים קרובות לפתח תופעות לוואי -. עיכוב של hematopoiesis במח העצם, כאב ראש, סחרחורת, כאב הלב בבטן, בחילות, הקאות, שלשולים, וכו 'על מנת למנוע מהם בעת ובעונה אחת עם pyrimethamine מנוהל חומצה פולינית( leucovorin) או בירהשמרים.פעילות גבוהה יש antitoksoplazmennoy spiramycin אנטיביוטי פרג-rolidny( Rovamycinum).אינדיקציות

לטיפול סיבתי:

• ילדים מתחת לגיל 3 חודשים עם טוקסופלזמוזיס מולד מוכח, ואם אתה לא יכול לחסל את המחלה, ללא קשר לחומרה קלינית.

• ילדים בגילאי 3 עד 12 חודשים עם טוקסופלזמוזיס מולד שאובחנו לאחרונה בנוכחות פרמטרים קליניים ומעבדתיים של השלב הפעיל של המחלה.

• ילדים מעל גיל שנה אחת בשלב אקוטי מתועד של המחלה, ללא קשר לחומרת סימפטומים קליניים, כמו גם בתקופה של חמרה של טוקסופלסמוזיס כרוני.

טיפול אטירופי עבור טוקסופלזמוזיס מולד.כאשר טופס כללי המולד טוקסופלסמוזיס ממליץ טיפול משולש( pyrimethamine, sulphadiazine + + סידן folinate).Pyrimethamine 2 הימים הראשונים מנוהל במינון של 2 מ"ג / ק"ג / יום ב 2 מנות מחולק על ידי הפה, אז במינון של 1 מ"ג / ק"ג / יום ב 2 מנות מחולק דרך הפה במשך 2-6 חודשים.מאוחר יותר הם לעבור מינון של 1 מ"ג / ק"ג / יום ב 2 מנות מחולקים 3 פעמים בשבוע.במקביל מנוהל sulfadiazine ב 50 מ"ג / ק"ג / יום ב 2 מנות מחולק כלפי פנים והן כלפי סידן folinate( leucovorin), 10 מ"ג 3 פעמים בשבוע.משך הטיפול הכולל הוא 12 חודשים.

בהתחשב בהשפעות שליליות התכופות עם pyrimethamine ואולי קורסים משולשים לשרג ארבעה בשבוע עם spiramycin קבלה( Rovamycinum) במינון 300 אלף. U / קילו / יום ב 2-3 מנות מחולקות בעל פה או monotherapies של תרופה זו.משך הטיפול הכולל הוא 12 חודשים.

כאשר נמחק וצורות תת-קלינית של טוקסופלזמוזיס מולד אצל ילד מתחת לגיל 3 חודשים, כמו גם טוקסופלזמוזיס מולד שאובחנו לאחרונה בקרב ילדים בגילאי 3 עד 12 חודשים בנוכחות פרמטרים קליניים ומעבדתיים של שלב בפעילות המחלה spiramycin בשימוש בתוך 2-4 שבועות.

טיפול Etiotropic של טוקסופלזמוזיס רכשה.בשנת החמרה חריפה של טוקסופלסמוזיס כרוניות בטוקסופלזמוזיס ילדים בגילאי 1 עד 9 שנים spiramycin בשימוש במינון של 150-300 אלף. U / ק"ג / יום ב 3 2-

אוראלית במשך 14 ימים.מטופלים מעל גיל 9 שנים ובמקביל עם דוקסיציקלין spiramycin( ביום הראשון 200 מ"ג, אז 100 מ"ג פעם ביום דרך הפה) ו metronidazole( 250 עד 500 מ"ג / יום ב 3 מנות מחולק דרך הפה) עבור 10 ימים.עם התפתחות כמובן antiprotozoynoy horiore-TiNiTa של טיפול הוא 4 שבועות.בחולים עם טוקסופלסמוזיס כרוני לגיל 5 שנים לאחר מהלך טיפול סיבתי הוא רצוי בצע toksoplazminom אימונותרפיה הספציפית.היעילות של טיפול דו-שלבי היא יותר מ -90%.

טיפול pathogenetic

כרוך בפעילויות שמטרתן החיסול של הקווים המובילים של בפתוגנזה של המחלה.חשיבות כרגע מצורפת toksoplazminoterapii.שיטה זו מוצגת בפני ילדים מתחת לגיל 5 שנים של חיים עם הצורה הפעילה של טוקסופלסמוזיס כרוני.השתמשו דילולים עובדים של התרופה, אשר כאשר מנוהל intradermally בקוטר hyperemia וחדירה של העור הוא בין 5 ל 10 מ"מ, ואת התגובה הכולל מתון( בדרך כלל דילול של 1: 10,000 - 1: 100,000, ולפעמים 1: 10,000,000).ביום toksoplazminom הראשון מוזרק intradermally עם 0.1 מ"ל של משטח 3 נקודות כַּפִי של האמה.כתוצאה מכך, מספר הנקודות גדל ב כניסתה של יום אחד, שמוביל 10 נקודות ביום השמיני של טיפול.כמו תגובת ההפחתה של toksoplazminom הדילול המקומי מופחת.במקביל לביצוע UFO הכוללת, אשר להעלות את המינון ל 1/4 biodozy בטיפול 2 ימי ראשון 1 biodozy ב 2 הימים האחרונים של הטיפול.כאשר chorioretinitis toksoplazminoterapiyu ביצעו 4-6 חודשים לאחר הקלה של ביטויים חריפים של המחלה או החמרה של תהליך כרוני שבקרקעיתן.הקורס חזר לאחר 12 חודשים( שיעור הישנות של פחות מ 1%).

Pathogenetic טיפול צריכה לכלול את ייעודו של אנטיהיסטמינים, כמו גם immunomodulators( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, nukleinat נתרן derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) וההכנות ציטוקינים( leukinferon, roncoleukinet al.) בשליטת immunogram.למניעת פרוביוטיקה dysbiosis בשימוש( bifiform, bifidumbakterin פורטה, Probifor, Lineks et al.).טיפול ניקוי רעלים וקבע: קל עד מתון שנקבע שתייה מופרזת, עם צורות חמורות ומסובכות, - עירוי תוך ורידי ירידה של פתרונות גלוקוז-מלוחה.הקצאת ויטמינים, ויטמינים ומינרלים, ההכנות טיפול מטבולית( Riboxinum, cocarboxylase, ציטוכרום, Elkar et al.), Adaptogens הצמח( ג'ינסנג, ג'ינסנג סיבירי, וכו '), Chelators( smectite, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).על ידי אינדיקציות באמצעות מעכבי פרוטאז( contrycal, trasilol, gordoks), תרופות vasoactive( Cavintonum, aktovegin, cinnarizine, pentoxifylline et al.), Hepatoprotectors, טיפול בחמצן.במידת הצורך, למנות פיזיותרפיה: . זרמים UVR זרמים D'Arsonval Diadynamic, דִיאַתֶרמִיָה, אמבטיות פרפין, וכו 'טיפול aeroionotherapy ישויות קליניות נפרדות( . הפטיטיס, דלקת קרום המוח, וכו') מתבצעת על ידי עקרונות כלליים.טיפול סימפטומטי

כרוך מתן תרופות ואינדיקציות ומורידות חום של גליקוזידים של לב.עיתוי

, תדירות ונפח של סקר תצפית מרקחת תלוי בצורת טוקסופלסמוזיס.

ילדים עם טוקסופלסמוזיס חריפה, מומחה רופא ילדים ומחלות זיהומיות נבדק 1 כל 6 חודשים במשך 10 שנים.ייעוץ של מומחים( נוירולוג, רופא עיניים) מבוצע 1 זמן 6 חודשים עד 10 שנים.סמנים סרולוגית לטוקסופלזמוזיס ELISA בדק 1 זמן 3-6 חודשים.חולים

עם טוקסופלסמוזיס כרונית נבדק על ידי רופא ילדים ומומחה למחלות זיהומיות בבית 1 ו 3 חודשים לאחר תחילת הטיפול, ולאחר מכן 1 זמן 6 חודשים.ייעוץ מומחה( נוירולוג, רופא עיניים) מתקיים 1 ו 3 חודשים לאחר תחילת טיפול, ולאחר מכן 1 זמן 6 חודשים.סמנים סרולוגית לטוקסופלזמוזיס ELISA בדק 1 זמן 3-6 חודשים.טיפול שיקום

כולל את הפעילויות הבאות: 1.

משטר מגן.

2. תזונה קלינית.Immunomodulators

3.( timalin, taktivin, timogen, imunofan, ב lioksidony, likopid, nukleinat נתרן derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) וההכנות ציטוקינים( leukinferon, roncoleukin) תחת immunogram מלאה.אינטרפרונים

4.( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) וסלילים( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).מולטי

5. שיעורי 1 חודש.

6. ירקות adaptogens שיעורי 1 חודש.

7. טיפול מטבולית( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - במהלך 2-3 שבועות.

8. LFC.

9. עיסוי.פיזיותרפיה

10. - UFO, זרמים D'Arsonval, זרמים diadynamic, דִיאַתֶרמִיָה, אמבטיות פרפין, aeroionotherapy.דיקור

11..טיפול ספא

12..

ספציפי טיפול מונע לטוקסופלזמוזיס אינו מפותח, ולכן החשיבות העיקרית מצורפת מפעילות ספציפית הנתונה של נתיבי הולכה.

מקום חשוב הוא לבחון היגיינה אישית, טיפול בחום של בשר, להגביל את הקשר עם חתולים, לבחון אותם עבור toxoplasmosis וטיפול במקרה של מחלה.

מניעה של טוקסופלזמוזיס מולד מבוצעת בשלבים pregravidar ו gravidar.יש לבחון את הנשים בגיל הפריון, עדיפות חודשיים לפני ההריון המתוכנן.כאשר זיהוי סמנים של השלב הפעיל של toxoplasmosis, הוא מטופל.בהיעדר נוגדנים עם נשים, הם מונחים על מנת למנוע זיהום toxoplasma.בשלב הכבידה נדרשת בדיקה סרולוגית מוקדמת של נשים הרות, רצוי ב 10-12 שבועות הראשונים של ההריון.נשים serunggative להסביר את הצעדים למניעת toxoplasmosis ולהמליץ ​​על בדיקה שנייה בתקופת ההריון של 20-22 ו 30-32 שבועות.כאשר נוגדנים גבוהים של המעמד IgG מזוהים, אישה נשללת מקבוצת הסיכון.בשנת atitel בזיהוי כיתות IgM, IgA, ואת הלהיטות נמוכה IgG חייב להערכה מחדש במרווחים של 7-14 ימים, המאפשר לאבחן טוקסופלסמוזיס חריף בהריון לקבוע את הסיכון לזיהום עובר( לוח.).

במקרים קשים, עוד ממליץ שיטות ישירות לגילוי של הפתוגן ושימוש imunoblota( סמני שלב פעילים הם נוגדנים לאנטיגנים MAG1 ו SAG1).

כאשר מאובחנים טוקסופלזמוזיס חריפה, מתבצע ייעוץ לאישה בהריון בנוגע לסיכון של טוקסופלזמוזיס מולד אצל ילד, ונושא ההפלה נחשב.בעת הארכת הריון, טיפול מונע עם spiramycin הוא prescribed ו אבחנה טרום לידתי של toxoplasmosis מולד בעובר מומלץ.לשם כך, מחקר אולטרסאונד, קביעת נוגדנים בכיתה IgM לדם העובר שנקטה cordocentesis ואת זיהוי DNA Toxoplasma ידי PCR במי השפיר מתקבל על ידי דיקור מי שפיר.בהעדר ראיות מעבדה של טוקסופלזמוזיס מולד אם זה לא בוצע אבחון טרום לידתי, טיפול spiramycin נמשך עד הלידה.כאשר סמני המעבדה של טוקסופלזמוזיס מולדים נמצאים בעובר, סוגיית ההפלה נבחנת מחדש.במקרה של הארכה של תקופת ההריון השלישי לסירוגין קורסים משולשת המטרה של שלושה שבועות( pyrimethamine, sulphadiazine + + סידן folinate) ו spiramycin.ב טרימסטרים הראשון והשני של ההריון, שילוב של אריתרומיצין ו sulfadiazine משמש במקום triterapy.