tiroidite
La tiroidite subacuta di de Kerven, o tiroidite granulomatosa, è una delle forme più comuni della malattia. I fattori eziologici della tiroidite di de Kerven comprendono il virus del morbillo, la parotite infettiva, l'infezione da adenovirus, l'influenza. La tiroide si sviluppa in 3-6 settimane dopo le infezioni virali trasferite.
Durante tiroidite subacuta, 4 stadi sono isolati.
■ Fase I - thyrocardiac: la distruzione infiammatoria delle cellule follicolari della tiroide porta al rilascio di quantità eccessive di T4 e T3 nel sangue che può causare ipertiroidismo.
■ Stadio II - un periodo intermedio( 1-2 settimane) di eutiroidismo si verifica dopo la rimozione di T4 in eccesso dal corpo.
■ Stadio III - ipotiroidismo, si sviluppa nei casi gravi della malattia.
■ Stadio IV - restauro( stato eutiroideo).
Con concentrazione tiroidea subacuta nel sangue TTG è normale o diminuita, T4 e T3 - alto o superiore al normale, quindi sono normalizzati. Il cambiamento nel livello degli ormoni tiroidei nel sangue con tiroidite dipende dallo stadio della malattia. Ad esempio, in fase I( durata 1-1,5 mesi), v'è una maggiore concentrazione di fT4( T4 e T3) nel sangue e
normale o ridotto livello di TSH.Sintomi clinicamente osservati di tireotossicosi. Questi cambiamenti sono dovuti all'assunzione eccessiva di ormoni e teoglobulina sintetizzati in precedenza nel sangue, a causa dell'aumento della permeabilità vascolare contro l'infiammazione.4-5 settimane violazione della sintesi dell'ormone nella tiroide infiammata porta ad una normalizzazione del loro sangue, e poi cadere( 3-4 mesi di malattia).Riducendo la formazione di T4 e T3 si attiva il rilascio di TSH dalla ghiandola pituitaria, la sua concentrazione nel sangue aumenta e può essere aumentata 4-6 mesi. Approssimativamente alla fine del decimo mese dal momento della malattia, le concentrazioni di TSH, T4 e T3 nel sangue sono normalizzate. Il contenuto di tireoglobulina nel sangue aumenta per un lungo periodo. La malattia è soggetta a recidiva, che richiede un monitoraggio a lungo termine della funzione tiroidea. Con lo sviluppo della recidiva, la concentrazione di tireoglobulina nel sangue aumenta nuovamente.
tiroidite linfocitica cronica( tiroidite di Hashimoto) - una malattia causata da un difetto genetico in cellule immunocompetenti( T-soppressore) che porta ad infiltrazione tiroide da macrofagi, linfociti, cellule plasmatiche. Come risultato di questi processi nella ghiandola tiroidea, vi è la formazione di AT in tireoglobulina, perossidasi tiroidea, recettori del TSH.Interazione degli anticorpi con Ar porta alla comparsa di immunocomplessi, rilascio di sostanze biologicamente attive, che infine provoca cambiamenti distruttivi a tratto tsitah e porta ad una riduzione della funzione tiroidea.
Nello sviluppo della tiroidite autoimmune cronica, la funzione della ghiandola tiroidea subisce cambiamenti di stadio con un risultato praticamente obbligatorio nell'ipotiroidismo. Man mano che l'insufficienza della ghiandola progredisce, le concentrazioni ematiche di T4 e quindi di T3 diminuiscono e il contenuto di TSH aumenta gradualmente. In futuro, l'ipotiroidismo si sviluppa con caratteristiche manifestazioni di laboratorio. In alcuni pazienti con tiroidite autoimmune in apertura sono possibili segni di malattia ipertiroidismo( diminuzione della concentrazione di TSH e aumentare fT4) dovuta alla degradazione processi tessuto tiroideo.