womensecr.com
  • Gejala demam tifoid

    click fraud protection

    Tifoid - penyakit menular asal bakteri manusia yang mempengaruhi usus dan sistem limfatik, yang ditandai dengan demam berkepanjangan, keracunan, lesi limfoid aparat usus dengan pembentukan ulkus di usus kecil. . Gejala berkembang secara bertahap selama periode lebih dari tiga minggu: pertama, ada demam, menggigil dan sakit kepala. Waktu yang tidak diobati, demam tifoid dapat menyebabkan perforasi usus dan mengancam jiwa.

    Beberapa orang membawa penyakit ini tanpa gejalanya, bila bakteri tifus masuk ke empedu atau masuk ke dalam batu kandung empedu. Dari situlah, bakteri secara berkala dapat bermigrasi ke dalam usus dan diekskresikan dengan kotoran, sehingga mencemari air, tanah atau tanaman yang telah diberi makan dengan kotoran manusia. Demam tifoid dapat diobati dengan antibiotik. Pada awal pengobatan gejala serius tidak mungkin, meski kira-kira satu dari lima pasien mengalami kambuh penyakitnya.

    Etiologi. Patogen - bakteri tifoid S. typhi, terkait dengan keluarga. Enterobacteriaceae, genus Salmonella, sesuai dengan skema Kaufman - Uyta - serogrup D.

    instagram viewer

    gram negatif ini batang, motil karena adanya flagella, tidak membentuk spora, aerobik.

    Secara morfologis S. typhi tidak berbeda dengan spesies Salmonella lainnya. Perbedaan ditetapkan oleh aktivitas enzimatik( sifat biokimia) dan fitur serologis( struktur antigenik).S. typhi terdiri antigen somatik - sebuah termostabil O-antigen, yang meliputi Vi-antigen( antigen virulensi) dan flagellar( thermolabile) - N-antigen. Tergantung pada kepekaan untuk fag patogen diklasifikasikan menjadi 96 fagovarov( jenis fag) di Rusia dan digunakan disingkat CIS skema fag mengetik terdiri 45 fagovarov.

    S. typhi mengacu pada bakteri yang sangat virulen, eksotoksin tidak menghasilkan. Mekanisme patogenesis dikaitkan dengan endotoksin termostabil yang dilepaskan selama autolisis sel bakteri.

    Virulensi dan patogenisitas patogen demam tifoid bukanlah nilai konstan. Selama proses infeksi, selama ketekunan jangka panjang dari patogen dalam mikroba tubuh mengalami perubahan signifikan yang menghasilkan perwujudan yang berbeda, khususnya ke Z-transformasi. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan bentuk-Z meliputi terapi antibakteri. Didedikasikan pada puncak penyakit, mikroba lebih ganas dibanding pada periode kepunahannya. Dalam kondisi kejadian bagian terganggu epidemiologi tinggi bakteri dari satu organisme ke lain mengarah ke peningkatan patogenisitas dan virulensi Salmonella.

    Bakteri tahan terhadap suhu tinggi dan rendah, dapat menahan pemanasan sampai 60-70 ° C selama 20-30 menit. Di bagian bawah waduk, mereka bertahan selama beberapa bulan, dalam air mengalir selama beberapa hari, dalam air berdiri - sampai 1-1,5 tahun. Lingkungan yang menguntungkan bagi pengembangan S. typhi adalah produk makanan( susu, krim asam, keju cottage, jelly).Pada saat yang sama, mikroorganisme dihancurkan dari efek larutan desinfektan biasa dari fenol, lysol, pemutih dan kloramin dalam beberapa menit. Kehadiran di dalam air klorin aktif dalam dosis 0,5-1,0 mg / l memberikan desinfeksi air yang dapat diandalkan terhadap salmonella yang tifoid.

    • Tifoid menyebabkan Salmonella typhi, yang menyerang dinding usus halus.

    • Demam tifoid ditularkan dengan air dan produk yang terkontaminasi tinja orang yang terinfeksi.

    • Hampir 5 persen orang yang telah sembuh menjadi pembawa infeksi kronis;Mereka membawa bakteri dan menyebarkan penyakitnya, tapi mereka sendiri tidak memiliki tanda-tanda itu.

    • Lalat dapat menyebarkan bakteri dan menyebabkan epidemi;Hal ini biasanya diamati di daerah dengan sanitasi yang buruk. Epidemiologi

    .Demam tifoid adalah anthroponosis.

    Menurut WHO, tidak ada negara yang bebas dari infeksi tifoid. Sampai sekarang, hasil mematikan pada penyakit ini tidak dikecualikan. Sehubungan dengan ini, demam tifoid adalah masalah aktual untuk pengobatan praktis dan teoritis.

    Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian demam tifoid di Federasi Rusia relatif rendah. Misalnya, pada tahun 2003-2004,itu tidak melebihi 0,1-0,13 per 100.000 penduduk. Namun, pada tahun 2005, tingkat kejadian meningkat menjadi 0,14 per 100.000 orang. Munculnya demam tifoid difasilitasi oleh pembentukan bacteriocarrier kronis sebagai waduk infeksi.

    Sumber infeksi adalah pasien atau bakteri. Bahaya terbesar dipaparkan oleh pasien pada minggu ke 2-3 minggu penyakit ini, karena saat ini ada ekskresi besar patogen dengan tinja. Selain itu, pasien dengan bentuk demam tifoid ringan dan atipikal berperan penting dalam penyebaran demam tifoid, di mana penyakit ini tetap tidak dikenal dan isolasi yang tepat waktu tidak dilakukan.

    Penularan patogen dilakukan melalui kontak-rumah tangga, air, makanan. Selain itu, peran penting termasuk faktor "kelas terbang".

    Kontak-transmisi rumah tangga adalah yang utama di kalangan anak kecil. Dalam kasus ini, kasus tunggal atau fokus keluarga infeksi dicatat.

    Saluran airnya khas untuk daerah pedesaan.

    Arus air mengalir lebih mudah daripada makanan karena dosis patogen yang relatif kecil, disertai dengan tingginya tingkat kejadian. Pada saat yang sama, kurva kejadian mengalami kenaikan tajam dan penurunan yang cepat.

    Makanan flare sering terjadi setelah mengkonsumsi susu dan produk susu yang terinfeksi. Pada saat yang sama, penyakit ini ditandai dengan periode inkubasi yang singkat, jalan yang lebih parah, dan kemungkinan hasil fatal.

    Ada kerentanan universal terhadap demam tifoid. Anak-anak lebih sering menderita daripada orang dewasa( 16-27,5% dari total kejadian).Yang paling sering terkena adalah kelompok usia 7 sampai 14 tahun. Indeks penularan 0,4.Demam tifoid

    ditandai dengan musim panas-musim gugur.

    Dulu, sebelum pemberian antibiotik, mematikan demam tifoid melebihi 20%.Saat ini, dengan diagnosa tepat waktu dan penunjukan terapi antibiotik, nilai indikator ini kurang dari 1%.

    Setelah penyakit ini, kebanyakan anak dilepaskan dari patogen 2-3 minggu setelah normalisasi suhu tubuh. Convalescents menghasilkan kekebalan tubuh yang gigih, biasanya seumur hidup. Namun, sekitar 2-10% pasien demam tifoid terus muncul selama berbulan-bulan di bangku, empedu, urin. Di antara alasan yang berkontribusi pada pembentukan gerbong berkepanjangan atau kronis, perlu untuk menunjukkan terapi antibakteri yang tidak adekuat, adanya penyakit bersamaan pada sistem hepatobiliari, ginjal, saluran pencernaan, keadaan imunodefisiensi. Sejumlah penulis menganggap demam tifoid sebagai proses menular kronis. Patogenesis

    dari .Tulang tifoid melalui mulut, melewati perut dan duodenum, mencapai bagian bawah usus kecil, tempat kolonisasi utamanya terjadi. Mengganggu ke dalam formasi limfoid dari folikel solitoid - usus dan plak Peyer, dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika dan retroperitoneal, bakteri berkembang biak, yang sesuai dengan masa inkubasi. Kemudian agen penyebab masuk ke sistem peredaran darah - bakteremia, endotoksinemia berkembang. Dalam kasus ini, gejala awal penyakit muncul: demam, sindrom infeksi umum. Akibat drift hematogen bakteri, fokus sekunder radang dan pembentukan granuloma tifoid muncul di berbagai organ. Kemudian, bakteriemia sekunder berkembang. Dengan Salmonella empedu lagi masuk ke dalam usus, menjadi tertanam dalam formasi limfatik peka. Pada tahap terakhir, peradangan hyperergic berkembang dengan fase karakteristik perubahan morfologi dan pelanggaran fungsi saluran cerna.

    Eye-catching pada saat kematian mikroorganisme endotoksin mempengaruhi sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular, yang bisa disertai dengan pengembangan status dan hemodinamik gangguan tipus, gejala yang merupakan aliran darah ke organ-organ internal, penurunan tekanan darah, bradikardia relatif, gangguan metabolisme kotor, hepatosplenomegali.

    Permulaan proses infeksi disertai dengan pengaktifan sistem pertahanan tubuh, tujuan akhirnya adalah penghilangan patogen dan restorasi homeostasis yang terganggu. Dalam proses ini, peran penting milik penghalang mukosa jaringan, sifat bakterisida darah, aktivitas fagositosis makrofag, meningkatkan fungsi sistem ekskresi( hepatobiliary, kemih dan usus).Lisis S. typhi, pelepasan antigen spesifik, kontak mereka dengan sel imunokompeten menyebabkan peluncuran riam reaksi yang mewujudkan respons kekebalan tubuh. Pada saat yang sama, kekuatan respon imun ditentukan secara genetik dan ditentukan oleh fitur fenotipik sistem HLA.

    Penyakit yang ditransfer menghasilkan cukup bukti dan kekebalan jangka panjang. Penyakit berulang dengan demam tifoid adalah fenomena yang jarang terjadi.

    Pada saat yang sama, 3-5% penyembuhan dapat membentuk bakteriokarfer panjang, patogenesis yang belum pernah dipelajari sepenuhnya.

    Bakterisokarrier kronis didasarkan pada ketekunan intraselular patogen dalam sel sistem fagositas mononuklear, yang disebabkan oleh inferioritas yang ditentukan secara genetis.

    Alasan pembentukan demam tifoid adalah ciri fenotip dari sistem kekebalan tubuh, adanya fenomena fagositosis yang tidak lengkap, perkembangan kegagalan imunologis sekunder dan pengurangan kekuatan perlindungan antioksidan. Ada laporan bahwa dalam kasus transportasi bakteri, bakteri tipus dengan parasitisasi intraselular dapat diubah menjadi bentuk L, yang dalam kondisi lingkungan tertentu dapat dibalik ke bentuk aslinya dan menyebabkan bakteriemia dengan perkembangan fokus sekunder.

    Proses berlangsung seumur hidup dalam bentuk dua tahap bergantian - latensi( dengan exciter di lingkungan luar tidak dilepaskan) dan ekskresi patogen dari tubuh.

    • Demam dan demam yang terus-menerus. Suhu naik di pagi hari.

    • Sakit kepala.

    • Nyeri di perut.

    • Kesehatan umum yang buruk.

    • Nyeri pada otot.

    • Mual dan muntah.

    • Konstipasi atau diare.

    • Kehilangan nafsu makan dan berat badan.

    • Ruam pucat dan kemerahan pada kulit bahu, dada dan punggung, berlangsung tiga sampai empat hari.

    • Perdarahan dari hidung.

    • Perubahan kepribadian, delirium;koma

    • Kejang pada anak-anak. Patofisiologi

    . Pada minggu pertama penyakit demam tifoid, perubahan fokal inflamasi, biasanya bersifat produktif, terutama terjadi pada formasi limforetikik ileum. Granuloma terbentuk, terdiri dari sel besar dengan sitoplasma cahaya besar - tahap pembengkakan serebral.

    Pada minggu kedua penyakit ini, granuloma bersifat nekrotik.

    Pada minggu ke 3, daerah nekrotik ditolak, bisul terbentuk, mencapai lapisan otot dan serosa. Pada periode ini, komplikasi spesifik demam tifoid - perforasi usus dan pendarahan usus - berkembang paling sering.

    Pada minggu ke 4 ada periode ulkus murni.

    Pada minggu ke 5-6, penyembuhan bisul dimulai, yang tidak menyebabkan pembentukan bekas luka atau stenosis.

    Tahap-tahap perubahan morfologi yang ditunjukkan pada usus sampai batas tertentu tergantung baik di alam maupun dalam hal kemunculannya.

    Sehubungan dengan ketidakmatangan fungsional sistem kekebalan pada anak kecil, kelainan patoanatomis terbatas pada tahap pembengkakan serebral, oleh karena itu, komplikasi spesifik demam tifoid pada pasien kelompok usia ini tidak ditemukan. Demam tifoid

    diklasifikasikan sebagai berikut:

    1. Berdasarkan jenis:

    • khas;

    • bentuk atipikal( terhapus dan subklinis, terjadi dengan lesi primer organ terpisah - pneumothyphoid, nephrotiph, kolitis, meningotif, cholangotif).

    2. Dalam bentuk gravitasi:

    • Cahaya;

    • sedang-berat;

    • Berat.

    3. Dengan sifat aliran:

    • halus;

    • nonsmooth( eksaserbasi, kambuh, komplikasi, pembentukan pembawa kronis).

    Contoh diagnosis:

    1. Demam tipus, khas, bentuk sedang-berat, akut, lancar.

    2. Demam tifoid, bentuk parah tipikal, berkepanjangan berulang, arus nonsmooth.

    Komplikasi: pendarahan usus, anemia normokromik.

    Masa inkubasi demam tifoid berkisar antara 3 sampai 50 hari. Durasi rata-rata paling sering 10-14 hari.

    Pada kebanyakan anak-anak, penyakit ini mulai akut. Dalam kasus ini, adalah mungkin untuk membedakan periode peningkatan gejala klinis( 5-7 hari), pembengkakan( 7-14 hari), kepunahan( 14-21 hari) dan pemulihan( setelah 21 hari penyakit).

    Penyakit ini dimulai dengan sakit kepala yang terus-menerus, insomnia, peningkatan suhu tubuh, meningkatnya intoksikasi. Lalu ada penindasan aktivitas mental, dan dalam bentuk parah - status tifus. Yang terakhir ini dimanifestasikan oleh tuli pasien, delusi, halusinasi, kehilangan kesadaran. Saat ini, status tifus jarang terjadi, yang, tampaknya, dikaitkan dengan pemberian antibiotik awal dan pelaksanaan terapi detoksifikasi.

    Salah satu gejala utama demam tifoid adalah demam. Durasi rata-rata periode demam dengan demam tifoid dalam kondisi modern adalah 13-15 hari. Pada periode akut, dalam banyak kasus, suhu tubuh naik sampai 39-40 ° C.Pada bentuk parah demam tifoid memiliki karakter konstan. Perlu dicatat bahwa semakin rendah kisaran suhu harian, semakin parah penyakitnya.

    Untuk bentuk ringan sampai sedang, demam remedi atau intermiten sering diamati. Dalam dinamika

    tifoid mengidentifikasi beberapa jenis kurva temperatur Botkinsky, Wunderlich, Kildushevskaya. Namun, dalam kondisi modern, demam yang salah, atau jenis remitting berlaku, yang membuat sulit untuk mendiagnosis infeksi secara klinis.

    Perubahan organ pencernaan yang ditandai dengan kering, pecah-pecah( yg diasap) bibir meningkat dan dapat dinilai cokelat tebal( atau abu-abu kotor) bahasa coating, kadang-kadang angina Dyuge, perut kembung, hepatosplenomegali, sembelit, kadang-kadang diare( tipe "haluskan kacang") meningkatkankelenjar getah bening mesenteral( gejala Padalka).

    Di tengah penyakit pada bagian dari sistem kardiovaskular dapat diamati bradikardia relatif, tingkat dicrotism, tekanan darah menurun, bunyi jantung teredam atau tuli.

    pada 6-9 hari ke penyakit pada kulit perut, samping dan belakang permukaan dada muncul ruam merah muda roseolous bintik-bintik kecil( 2 sampai 3 mm).Sangat jarang exanthema terjadi pada wajah. Saat menekan, roseola lenyap, tapi setelah beberapa detik mereka muncul kembali. Karena unsur-unsurnya tidak terlibat, hanya ditemukan pada pemeriksaan ketat. Setelah 3-4 hari setelah hilangnya roséol pertama, elemen baru mungkin muncul - "fenomena menuangkan".

    Kerusakan ginjal pada kebanyakan pasien terbatas pada albuminuria febrida sementara, namun perkembangan gagal ginjal akut juga dimungkinkan.

    Sistem seksual jarang terkena, meski kemungkinan terjadinya orchitis dan epididimitis.

    Periode resolusi penyakit ini ditandai dengan penurunan suhu tubuh. Dengan aliran arus, suhu sering dikurangi dengan lisis pendek tanpa tahap amphibol. Sakit kepala hilang, tidur membaik, nafsu makan meningkat, lidah bersih dan lembab, diuresis meningkat. Namun, kelemahan, lekas marah, labilitas jiwa, emaciation bisa bertahan untuk waktu yang lama. Kemungkinan suhu subfebrile akibat gangguan vegetatif-endokrin. Eksaserbasi demam tifoid ditandai dengan peningkatan baru dalam suhu tubuh, penurunan obshego negara, peningkatan sakit kepala, nyeri Insomnia munculnya roseolous eksantema.

    Kadang kala mengembangkan komplikasi terlambat: tromboflebitis, kolesistitis.

    Perlu diingat, gambaran klinis demam tifoid ditandai dengan polimorfisme tertentu di mana gejala sugestif dari kegagalan organ internal tertentu, dapat login pada tingkat yang berbeda.

    Pada demam tifoid, terjadi perubahan karakteristik pada darah tepi. Jadi, dalam 2-3 hari pertama kandungan leukosit bisa normal atau tinggi. Pada puncak manifestasi klinis, leukopenia, neutropenia dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, ESR yang dipercepat sedang berkembang. Fitur yang khas adalah aneosinofilia.fitur

    demam tifoid pada anak-anak adalah onset akut, masa demam singkat, sering terjadinya sindrom diare, bentuk parah dari penyakit, ancaman kematian. Gejala Catarrhal, sindrom meningeal dan encephalitis mungkin dilakukan. Komplikasi nonspesifik berkembang dengan cepat. Pada saat yang sama, ruam, relatif bradikardia dan dicrotism detak jantung, angina Duguay, leukopenia, perdarahan gastrointestinal dan perforasi jarang terjadi. Penyakit

    di divaksinasi ditandai dengan ringan, pengembangan sering bentuk gagal, memperpendek periode demam, kejadian eksantema langka, komplikasi dan kambuh, kurangnya kematian.

    Dengan bentuk tifoid yang terhapus, gejala utama penyakit ini hampir tidak terdeteksi, tidak ada keracunan yang signifikan, suhu tubuh naik ke angka kelas rendah, terkadang pengenceran jangka pendek pada tinja diamati. Diagnosis

    hanya mungkin berdasarkan penelitian bakteriologis dan serologis, serta pengembangan komplikasi spesifik. Bentuk manifestasi subklinis

    tidak terjadi dan biasanya terdeteksi pada fokus setelah pemeriksaan tambahan.

    Untuk bentuk atipikal demam tifoid adalah:

    • versi demam dari aliran;

    • pneumotif;

    • nephrotiff;

    • meningotyphus;

    • encephalotyphoid;

    • Kolitis;

    • gastroenteritis tifus;

    • kolangotif;

    • Hyperpyretic;

    • hemorrhagic.

    Dengan varietas penyakit yang tercantum dalam gambaran klinis, lesi organ individu berada di garis terdepan. Selain itu, adalah mungkin untuk mengembangkan "sepsis tifoid", yang berlanjut tanpa perubahan usus. Saat ini, bentuk infeksi ini jarang terjadi. Di antara bentuk atipikal, yang paling parah adalah hippyretik dan hemoragik. Pada bagian yang terakhir, bersama dengan exomema roseoseous, ada banyak elemen hemoragik pada kulit dan selaput lendir.

    Sebagai kriteria untuk bentuk keparahan, berikut ini dapat digunakan:

    • sifat dan lamanya demam;

    • Tingkat keparahan dan durasi gejala keracunan: tingkat kerusakan SSP( sakit kepala, insomnia, penghambatan, status tifus), tingkat kerusakan kardiovaskular( tachy atau bradikardia, penurunan tekanan darah, kolaps);

    • adanya tanda sindrom DIC;

    • adanya komplikasi spesifik dan nonspesifik.

    Penyakit nonsmooth penyakit ini ditunjukkan jika terjadi eksaserbasi, kambuh atau komplikasi. Di bawah kejengkelan, wabah baru proses menular dipahami pada masa pemulihan dini. Pada saat bersamaan, pada penurunan penyakit, sebelum normalisasi suhu tubuh, demam, keracunan, roseoles baru, demam dan hati dan limpa meningkat. Eksaserbasi bersifat tunggal atau berulang.

    Relapse adalah kembalinya penyakit yang terjadi setelah normalisasi suhu tubuh dan hilangnya gejala keracunan. Sebelum penggunaan antibiotik, relaps sering terjadi pada dua minggu pertama apyrexia, yang menentukan waktu keluarnya pasien dari rumah sakit. Terlihat bahwa demam tifoid yang lebih parah terjadi, semakin tinggi kemungkinan kambuh. Selain itu, terapi antibiotik yang dimulai sebentar atau singkat juga mendorong reaktivasi infeksi.

    Komplikasi demam tifoid dapat bersifat spesifik dan nonspesifik. Yang terakhir termasuk pneumonia, gondok, abses, otitis, pyelitis, stomatitis, tromboflebitis, neuritis, plexitis.

    Perdarahan usus dapat diamati pada 0,7-0,9% pasien demam tifoid dan, sebagai aturan, berkembang pada akhir minggu ke-2.Perkembangan komplikasi ini difasilitasi oleh terapi antibiotik yang diawali dengan akhir. Bergantung pada kedalaman dinding usus, jumlah borok pendarahan, betis pembuluh yang mengalami ulserasi, tingkat tekanan darah, keadaan koagulasi darah, perdarahan usus bisa banyak atau kecil( pendarahan kapiler).Perdarahan tiba-tiba terjadi.

    Jika terjadi perdarahan berat, kemunduran kondisi pasien bersamaan dengan munculnya gejala berikut:

    • penurunan suhu tubuh;

    • Meningkatnya kelemahan, pusing;

    • pucat kulit, ekstremitas dingin;

    • Penurunan tekanan darah, takikardia;

    • kebingungan kesadaran, kolaps;

    • Kemunculan pada massa tinja dari kenajisan darah keduanya berubah( melena) dan merah tua.

    Dalam kasus perdarahan yang tidak terdefinisi, kondisi umum pasien mungkin tidak berubah secara signifikan, dan komplikasi ini didiagnosis dengan adanya tinja tegak, atau dengan memeriksa kotoran untuk darah gaib dan anemia progresif.

    Komplikasi berat yang tak kalah hebat adalah perforasi usus, terjadi pada 0,1-0,5% pasien demam tifoid. Perforasi biasanya terjadi di bagian terminal ileum, kadang di usus besar. Lubang perforasi bisa berbentuk tunggal atau multipel, ukurannya berkisar dari yang nyaris tak terlihat sampai 1,5 cm.

    Selama perforasi usus, pasien mengalami:

    • sakit perut akut;

    • Membungkam otot dinding perut anterior, gejala iritasi pada peritoneum;

    • penurunan suhu tubuh, pucat kulit;

    • keringat dingin;

    • dispnea dari sifat campuran;

    • denyut jantung kecil dan sering.

    Ke depan, dengan tidak adanya panduan bedah:

    • fitur wajah diperkuat;

    • keracunan meningkat;

    • suhu tubuh naik;

    • cegukan, muntah;

    • kekaburan hati hilang;

    • Meningkatkan perut kembung.

    Daftar beberapa penyakit yang akan dikecualikan dari sindrom "demam"

    Leukositosis dalam tes darah umum dapat berkembang beberapa jam setelah permulaan perforasi.

    • Tes laboratorium diperlukan untuk melakukan diagnosis.

    Untuk sindrom "demam" demam tifoid harus dibedakan dari sejumlah penyakit menular dan tidak menular.

    Pada kebanyakan pasien paratyphoid A dan B secara klinis berbeda dengan demam tifoid hampir tidak mungkin. Dalam hal ini, diagnosis akhir dibuat setelah mendapatkan hasil penelitian bakteriologis dan serologis.

    Tifus berbeda dengan demam tifoid dengan adanya:

    • hiperemia pada wajah;

    • injeksi sklera kapal;

    • Bahasa "Kapur";

    • peningkatan limpa awal;

    • Kemunculan awal ruam petrokimia rose-olyseous-petechial dengan lokalisasi yang disukai( permukaan fleksor tangan, perut, dada).

    Pada hari-hari pertama penyakit ini, ada kebutuhan untuk membuat diagnosis banding antara influenza dan demam tifoid untuk sindrom "demam" dan "keracunan."Harus diingat bahwa flu ditandai oleh:

    • peningkatan kejadian di musim dingin;

    • onset penyakit akut;

    • Peningkatan suhu tubuh jangka pendek( 3-4 hari) dalam aliran tidak rumit;

    • sindrom catarrhal.

    Selain itu, dengan flu, tidak ada hepatosplenomegali, eksantema mawar.

    Gambaran klinis dari brucellosis akut ditandai dengan keringat hebat, poliadenitis, nyeri otot dan sendi, neuralgia, pasien dengan demam tinggi, namun relatif mudah ditolerir. Kemudian bursitis, fibrositis, artritis muncul. Penting untuk menganalisis sejarah epidemiologis, karena brucellosis paling sering merupakan penyakit akibat kerja. Diagnosis terakhir dibuat dengan adanya reaksi positif Wright, Hadelson, tes alergi kulit Byrne.

    Infeksi mononukleosis berbeda dengan demam tifoid:

    1) dengan adanya:

    • plak cheesy "berenda" pada amandel;

    • augmentasi kelenjar getah bening posterodermal;

    • perubahan hemogram - leukositosis, limfositosis, mononukleat atipikal;

    • Reaksi positif Paul-Bunnel, atau deteksi antibodi spesifik terhadap EBV;

    2) kekurangan:

    • sindroma dispepsia;

    • perut kembung;

    • Ruam daun runcing;

    • Lapisan coklat di lidah.

    Berbeda dengan demam tifoid pada pseudotuberkulosis,

    dapat dideteksi: • dini hari( pada hari ke-1-4 penyakitnya) seperti scarlet-like, less sering patchy-papular, ruam pada kulit;

    • Penebalan ruam dalam bentuk "tudung", "sarung tangan" dan "kaus kaki";

    • mengupas kulit;

    • ikterus.

    Untuk membedakan leptospirosis dari demam tifoid:

    • riwayat epidemi yang khas;

    • onset penyakit yang cepat dan tiba-tiba;

    • keluhan rasa sakit pada otot betis, bertambah dengan berjalan;

    • penampilan khas pasien( kemacetan dan bengkak, skleritis);

    • exantema polimorfik( pada pasien berat - hemoragik), muncul pada hari ke 3-6 dari penyakit;

    • gejala artritis;

    • ikterus;

    • tanda meningeal;

    • penyakit ginjal( oligo atau anuria, gejala positif Pasternatskogo, perubahan urine sebagai proteinuria, leukocyturia, mikrogematurgii).

    Diagnosis demam tifoid didasarkan pada data dari penelitian bakteriologis dan serologi. Bahan untuk studi bakteriologis adalah darah, isi roseol, tusukan sumsum tulang, empedu, urin dan kotoran.

    Metode diagnosis bakteriologis paling awal adalah studi tentang darah( haemoculture).Darah diambil setiap hari penyakit dengan kenaikan suhu tubuh. Probabilitas alokasi hemokultur bergantung pada waktu kultur darah: semakin awal, semakin besar probabilitasnya.

    meningkatkan kemungkinan alokasi agen mempromosikan injeksi subkutan( dengan tidak adanya kontraindikasi) larutan epinefrin 0,1% dosis usia yang merangsang kontraksi limpa dan mempromosikan rilis di patogen aliran darah. Dalam istilah awal, darah diambil sebelum kemoterapi, setidaknya 10 ml, di kemudian hari - 15-20 ml. Penaburan dibuat di sisi tempat tidur pasien pada media nutrisi dengan perbandingan ketat 1: 10( untuk menghindari tindakan bakterisida darah pada patogen).Jika tidak mungkin

    menabur langsung darah samping tempat tidur dicampur dengan steril 40% natrium sitrat dalam rasio:

    9 bagian darah ke 1 bagian natrium sitrat - dan dikirim ke laboratorium untuk penyelidikan lebih lanjut.

    Hasil pendahuluan diterima dalam 2-3 hari, hasil akhir dalam 5-10 hari. Meningkatkan multiplisitas menabur( 3 hari berturut-turut) meningkatkan kemungkinan alokasi kultur darah.

    Saat ruam muncul di kulit, mungkin benih mengandung roseol. Untuk tujuan ini kulit di atas mereka 70 ° diperlakukan dengan etil alkohol dan scarifying, kemudian membuat drop atau kuning sederhana kaldu disaring, dipindahkan ke botol dengan 50 ml kaldu. Metode ini tidak terlalu awal, karena roseola muncul pada hari ke 8-10.

    Saat sumsum tulang ditaburkan( myeloculture), hasil positif bisa didapat baik di hadapan suhu tubuh maupun di bawah reaksi suhu normal.

    Kotoran menabur( coproculture) biasanya dilakukan pada tanggal 8-10 dan esok harinya. Untuk meningkatkan kemungkinan alokasi coproculture, disarankan untuk memberikan pencahar mineral. Hasil positif diperoleh pada 2-3rd, kurang sering - pada minggu pertama penyakit.

    Kultur urin( urinokultur) dalam jumlah 20-30 ml diproduksi langsung pada media nutrisi, mulai minggu ke 2 dari penyakit ini.

    menabur empedu( bilikultura) dari semua tiga bagian( A, B, C) dalam jumlah 1-

    2 ml media pengayaan untuk menghasilkan hari ke 8-10 dari penyakit. Probabilitas isolasinya 15 kali lebih tinggi dari pada coproculture.

    Metode serologis digunakan pada akhir minggu pertama penyakit ini, selama munculnya antibodi spesifik. Reaksi

    Vidal memungkinkan deteksi antibodi spesifik - aglutinin. Ini ditempatkan dengan antigen O dan H.Antibodi terhadap O-antigen muncul pada hari ke 4-5, dan tingkatnya menurun pada periode pemulihan. Antibodi terhadap antigen H muncul pada hari ke 8-10 dan tetap 2-3 bulan setelah pemulihan. Positif adalah hasil dalam titre

    1: 200 dengan peningkatan dinamika penyakitnya. RIGA lebih sensitif dan spesifik, diletakkan dengan O-, H- dan Vi-antigen. Titer diagnostik dengan 0- dan H-antigen 1: 160-320, dengan Vi-antigen - 1: 40-1: 80 ke atas.

    Metode diagnostik cepat RIF, RNF, ELISA jarang diterapkan.

    ELISA memungkinkan penentuan terpisah antibodi spesifik, imunoglobulin milik kelas M dan G. Deteksi kelas Ig M menunjukkan penyakit akut, Ig kelas G - di alam antibodi vaccinal atau infeksi.

    Untuk diagnosis cepat tifoid dan bakteriokarrier, reaksi berikut digunakan;

    • Analisis imunofluoresensi;

    • reaksi kenaikan titer fag( RNF);

    • Reaksi netralisasi antibodi( PHA);

    • enzim immunoassay( ELISA);

    • Analisis imunoglobulin( IRA).

    Metode ini spesifik, sensitif dan memungkinkan beberapa jam untuk mendeteksi adanya bakteri tifoid dalam darah, urine, kotoran, empedu.

    • Jangan minum aspirin atau obat nyeri nonprescription lainnya untuk demam tifoid, kecuali jika diresepkan oleh dokter. Obat ini bisa menurunkan tekanan darah;Aspirin juga dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal.

    • Antibiotik kloramfenikol paling sering diresepkan untuk mengobati demam tifoid di negara-negara berkembang. Antibiotik lain, seperti ciprofloxacin atau trimethoprimsumfamethoxazole, juga bisa efektif.

    • Obat-obatan yang melawan diare mungkin diperlukan untuk mengurangi diare dan kejang.

    • Transfusi darah mungkin diperlukan jika terjadi pendarahan usus.

    • Dissamethasone kortikosteroid dapat digunakan pada kasus serius ketika sistem saraf pusat terpengaruh untuk menghilangkan omong kosong, kejang atau mencegah stroke.

    • Pembedahan yang mendesak mungkin diperlukan bila terjadi perforasi usus.

    • Beberapa bulan pengobatan antibiotik dapat menyebabkan kerusakan bakteri pada vektor penyakit kronis;Kadang operasi pengangkatan kantong empedu( kolesis-tektomi) diperlukan.

    Pengobatan tifus pada anak-anak hanya dilakukan di rumah sakit dan memberikan penunjukan istirahat yang ketat, yang harus diperhatikan sampai suhu tubuh normal 6 hari. Kemudian anak diperbolehkan duduk di tempat tidur, dan dari hari ke 10 suhu normal - berjalan.

    Diet pasien harus secara mekanis dan kimia hemat, membantu mengurangi proses fermentasi dan proses pembedahan dan pada saat yang sama menjadi tinggi kalori. Pemberian fraksional yang digunakan dalam porsi kecil, setiap 3-4 jam. Dalam waktu 24 jam pasien harus menerima cairan dalam volume yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis, dengan mempertimbangkan kerugian patologis saat ini. Selama masa pemulihan, makanan meningkat, volume makanan meningkat secara bertahap. Kecualikan produk yang menyebabkan peningkatan peristaltik dan pembentukan gas( roti hitam, kacang polong, kacang-kacangan, piring kubis).Ransum tersebut memperkenalkan daging tanpa lemak dan varietas rendah lemak ikan rebus, piring telur, roti putih, produk susu asam, sayuran dan buah-buahan yang dihancurkan.

    Sebagai agen etiotropika, ampisilin diberikan secara intramuskular atau inward dalam kombinasi dengan agen kemoterapi yang bekerja pada flora gram negatif. Selain ampisilin, adalah mungkin untuk menggunakan levomycetin, amoxiclav, amoxicillin, unazine, rifampisin. Antibiotik digunakan selama periode demam dan 7-10 hari lagi setelah pembentukan suhu tubuh normal. Terapi antibiotik tidak mencegah terjadinya kambuh dan pembentukan bacteriocarrier kronis. Penggunaan antibiotik yang dikombinasikan dengan agen imunomodulasi membantu untuk lebih efisien menghilangkan bakteri dari tubuh. Agen antijamur ditentukan sesuai dengan indikasi. Terapi

    patogenetik terdiri pemberian cairan secara oral atau parenteral dengan prinsip-prinsip umum( tergantung pada bentuk gravitasi), agen gejala, vitamin, dll dan protease inhibitor.

    Medis Manajemen mengembangkan komplikasi tertentu pada pasien dengan tifoid tergantung pada sifatnya. Jadi, dengan pendarahan usus, pasien sebaiknya tidak diberi makan dalam sehari, setelah 10-12 jam Anda bisa minum teh dingin. Setelah 24 jam, Anda dapat memberikan sejumlah kecil jelly, maka selama 3-4 hari diet secara bertahap diperluas dan pada akhir minggu ditransfer ke meja biasa untuk pasien tifus. Dengan perdarahan berkepanjangan dan masif, kateterisasi vena sentral dianjurkan, pemberian atrofi subkutan dengan perdarahan banyak mengurangi peristaltik usus, memperbaiki pembentukan trombus. Selain itu, massa trombo-eritrositik, krioplasma, fibrinogen, vicasol, preparasi kalsium, rutin, asam askorbat, inhibitor fibrinolisis digunakan.

    Jika gejala perforasi dinding usus muncul, transfer pasien yang mendesak ke kompartemen bedah untuk penjahitan lubang perforasi sangat diperlukan.

    sembuh dari sakit tifus keluar dari rumah sakit setelah pemulihan klinis lengkap, tapi tidak lebih awal dari hari ke-14 dari saat normalisasi suhu tubuh( setelah pengobatan antibiotik - Minimum 21 hari) dan menerima pemeriksaan bakteriologi negatif ganda tinja dan urin, mulai pada hari pembatalanantibiotik dan dilakukan pada selang waktu 5 hari. Anak yang lebih tua mengalami bunyi duodenum tunggal.

    Orang yang sembuh dari demam tifoid, tunduk pada pengamatan apotik. Dalam hal ini, paling lambat 10 hari setelah pulang dari rumah sakit dilakukan pemeriksaan bakteriologis lima kali lipat dari kotoran dan urine pada selang waktu 1-2 hari. Di masa depan, dua tahun terakhir, 4 kali setahun, pemeriksaan tiga kali lipat dari feses dan urine. Pada hasil negatif dari anak-anak dikenakan penghapusan. Diet

    harus mekanis dan kimiawi lembut. Sebuah diet ketat harus diikuti hingga 12-15 hari karena suhu normalisasi, kemudian secara bertahap pindah ke tujuan memulihkan meja umum( diet № 15).Pada demam periode dapat memberikan produk-produk berikut: roti putih polucherstvy( 150-200 g untuk orang dewasa), biskuit putih( 75g per hari), mentega( 30-40 g), yoghurt, kefir, acidophilus( dalam jumlah 500 mlproduk-produk susu per hari), krim asam( 100 g per hari), telur rebus atau kuning dua telur mentah;diizinkan untuk menggunakan 25-30 g granular ditekan atau( Ketova) betis hitam atau merah. Saat makan malam pasien dapat memberikan 200 g kaldu dari daging sapi tanpa lemak atau ayam atau daging sup dengan Burgers bihun, lendir sup oatmeal, sup semolina. Sebagai hidangan kedua memberikan irisan daging uap dengan penambahan 10-15 g mentega, ikan rebus, baik dimasak setengah cair soba, mie rebus. Juga dianjurkan bubur segar apel, mousses, jeli dan blackcurrant jus jeruk, buah alami, berry atau jus sayuran. Untuk minum Anda dapat memberikan infus pinggul mawar, teh manis, sejumlah kecil kopi.

    • Cuci tangan Anda sering dengan sabun dan air hangat, terutama setelah menggunakan toilet atau sebelum pengolahan makanan.orang yang terinfeksi harus menggunakan toilet terpisah dan mencuci tangan mereka atau memakai sarung tangan sebelum menyiapkan makanan.

    • Dapatkan vaksinasi demam tifoid( meskipun hanya sebagian efektif) sebelum melakukan perjalanan ke tempat-tempat yang berisiko tinggi.

    • Ketika bepergian ke luar negeri, atau di daerah dengan sanitasi yang buruk minum hanya air kemasan atau minuman kemasan lainnya, dan hanya makan makanan yang dimasak dengan baik dan buah yang dapat Anda membersihkan diri. Jangan menggunakan es dimakan.

    • Hubungi dokter jika Anda mengalami demam terus-menerus dan menggigil bersama dengan tanda-tanda lain dari demam tifoid.

    diperlukan untuk menjaga kondisi sanitasi yang baik dari daerah-daerah berpenduduk, menjamin pasokan air dan sanitasi yang layak, untuk melakukan pendidikan kesehatan ditujukan untuk meningkatkan praktik kebersihan di kalangan penduduk.orang sehat yang memiliki kontak dekat dengan sakit demam tifoid harus di bawah pengawasan medis selama 25 hari dengan wajib pengukuran suhu harian dilakukan sekali penyemaian tinja dan urine pada bakteri tipus. Ketika Anda melihat mereka tanda-tanda setidaknya minor penyakit memerlukan rawat inap untuk departemen menular rumah sakit.bacillicarriers kronis tunduk pengamatan sistematis.

    pencegahan spesifik .Setelah isolasi pasien di tempat infeksi dilakukan desinfeksi final dan saat ini. Bagi individu, untuk berkomunikasi dengan pasien dengan demam tifoid, didirikan di bawah pengawasan medis selama 21 hari dan dilakukan pemeriksaan bakteriologis 1 setiap 10 hari( feses, urin).Bila Anda memilih patogen dari kotoran diperlukan rawat inap untuk menentukan sifat dari pembawa dan pengobatan. Kontak

    ditentukan bakteriofag tipoid 50 ml dengan interval 5 hari dalam rangkap tiga.

    anak-anak prasekolah yang tinggal di wabah dan mengunjungi pusat perawatan anak, dikecualikan dari menghadiri lembaga prasekolah untuk menghasilkan negatif hasil studi bacteriocarrier tunggal.dasar

    untuk pencegahan demam tifoid adalah sanitasi: meningkatkan pemukiman manusia, penyediaan air bersih, menciptakan sistem rasional penghapusan dari daerah pemukiman limbah dan sampah, sesuai dengan aturan yang telah ditetapkan penggunaan air, produksi, transportasi dan penjualan produk makanan, memerangi lalat dan sanitasikerja -prosvetitelnaya di kalangan penduduk.

    Auxiliary vaksinasi pencegahan penting yang dilakukan untuk penduduk yang tinggal di daerah di mana kejadian lebih dari 25 kasus per 100 ribu.

    Pencegahan khusus .Vaksinasi dilakukan sesuai indikasi epidemiologis sejak usia 3-7 tahun, tergantung pada jenis vaksin di daerah yang tidak berhasil untuk infeksi ini, dan orang-orang yang berisiko( penduduk yang tinggal di wilayah dengan kejadian demam tifoid yang tinggi, dengan epidemi penyakit demam tifoid kronis, wajah, terlibat dalam pemeliharaan fasilitas pembuangan limbah, peralatan, jaringan, mengalami hiperkapidemia di daerah tifoid dan negara-negara, serta kontingen dalam wabah bukti epidemiologis).

    Karakteristik persiapan. Vaksin tifoid berikut telah terdaftar di Rusia:

    • Vaksin alkohol kering tipus kering, Rusia.

    • VIANVAC - vaksin vipolysaccharide cair( Rusia).

    • Tifim Vi adalah vaksin Vi polisakarida dari Aventis Pasteur( Prancis).

    Vaksinasi typhoid alcoholic dry - tidak aktif dengan etil alkohol dan sel mikrobial terliofil dari strain S. typhi 4446. Pengawet tidak mengandung. Dalam satu ampul berisi 5 miliar sel mikroba. Obat ini ditujukan untuk pencegahan demam tifoid pada orang dewasa. Form release: ampul, dalam kemasan 5 ampul dengan vaksin dan pelarut. Simpan pada suhu 2-8 ° C selama 3 tahun. Vaksinasi

    dilakukan 2 kali lipat: 0,5 ml, setelah 25-35 hari - 1,0 ml, vaksinasi ulang dalam 2 tahun dalam dosis 1,0 ml. Masukkan subkutan ke area subscapular.

    Vianvak - larutan dimurnikan dari vi-polisakarida kapsul: cairan tidak berwarna, jernih, sedikit tembus pandang dengan bau fenol. Ini digunakan sejak usia 3, sekali, sekali atau dua kali di permukaan luar sepertiga bagian atas bahu. Dosis tunggal untuk semua umur 0,5 ml( 25 μg).Revaccination - setiap 3 tahun. Pengenalan vaksin menyebabkan pertumbuhan antibodi spesifik yang cepat dan intensif, memberikan resistensi setelah 1-2 minggu terhadap infeksi, yang berlangsung selama 2 tahun. Bentuk pelepasannya: ampul 1 dosis - 0,5 ml( 25 mcg Viantigen) dan lima dosis - 2,5 ml 5 atau 10 ampul dalam kemasan atau kemasan blister. Simpan 2 tahun pada suhu 2-8 ° C.

    Tifim Bi serupa dengan komposisinya dengan VIANVAC dan mengandung 1 μg( 0,5 ml) 25 μg Vi-antigen. Ini diberikan sekali p / k atau in / m, imunitas berkembang dalam 2-3 minggu dan berlangsung minimal selama 3 tahun. Revaksinasi - sekali dengan dosis yang sama. Ini digunakan sejak usia 5 tahun, vaksinasi untuk anak 2-5 tahun setelah berkonsultasi dengan dokter. Diproduksi dalam semprit untuk 1 dosis dan dalam botol 20 dosis. Mereka menyimpan 3 tahun pada 2-8 ° C

    Merugikan reaksi dan komplikasi. Vaksinasi tifoid alkoholik reaktogenik kering, suhu diijinkan melebihi 38,6 ° C, infiltrasi lebih dari 50 mm tidak lebih dari 7% divaksinasi. Reaksi umum muncul setelah 5-6 jam, durasinya, biasanya sampai 48 jam, lokal - sampai 3-4 hari. Dalam kasus yang sangat jarang terjadi, shock berkembang.

    Merugikan Reaksi terhadap Vaksin VIANVAC dan Tifim jarang terjadi dan dianggap ringan: subfebrile dalam 1-5% selama 24-48 jam, sakit kepala. Kontraindikasi

    . Ada berbagai macam kontraindikasi untuk penggunaan vaksin sel bebas alkohol - baik kondisi akut maupun kronis. VIANVAC diberikan tidak lebih awal dari 1 bulan setelah pemulihan dari akut atau pengampunan penyakit kronis, hal ini dikontraindikasikan pada wanita hamil. Tifim B tidak disuntik dengan hipersensitivitas terhadap komponen vaksin, hamil.