Proljev u novorođenčeta - Uzroci, simptomi i liječenje. MFS.
proljev( proljev) - patološko stanje u kojem je povećana učestalost bowel pokreta, i promjene u kvalitativnog sastava od stolica. Prije nego što govorite o proljevima u djece, morate znati normativne pokazatelje djetinjstva.
Prva izmet novorođenčeta je mekonij, viskozna i tamna kao smola. Meconium se javlja u roku od prvih 24 sata i postupno zamjenjuje normalno novorođenče stolicu. Mekonij je formirana još u maternici, neposredno prije rođenja, kada je spontana uzimanje plodne vode. Ovo je norma.
normalne stolice kod novorođenčadi
| Djeca dojena | Djeca na mješoviti i umjetno hranjenje | |
| broj | Od 15 g na prvom vremena od trenutka rođenja i dosegne 50g ima godina | također |
| Dosljednost | nerazvijen, sentimentalan, srednje viskozna | debela, zamazkoobraznoy dosljednost |
| učestalost stolica | 3-4 puta dnevno do 6 mjeseci, nakon 6 mjeseci - 1-2 puta dnevno | također, ali može biti tendencija zatvor |
| boja svijetlo žuta sa zelenkasto otenkom | tamnije od kadahranjenje stestvennom i spektar boja može biti usmjerena na smeđu nijansu | |
| Miris | kisela | opor, ponekad označen neugodan miris, koji podsjeća pokvarene |
Ova pravila su objasniti sljedećim činjenicama:
1. kiseline i pepsinoobrazovanie u neonatalnim želucu je na niskoj razini, što uzrokuje neutralnu okolinuu kojima mogu raditi samo pepsin frakcija 2: hemozin gastriksin i pogodna za cijepanje samo mlijeku i prilagođenim formulama.2.
Funkcionalnost gušterače su u fazi razvoja, posebno lipolitičkim i amylolytic djelovanja, tako da se u proces probave mliječne masti igra važnu ulogu želučana lipaza i ljudskog mlijeka.
3. Niska ekskrecija žučnih kiselina.
Kao rezultat toga, zbog nezrelosti funkcionalnog enzimskog sustava u želucu i gušterači, većinu tereta uzima crijeva, tako da najmanje promjene u prehrani( uključujući i grudi kad dojena beba) može dovesti do sindroma dispepsija, nadutost, koliku, proljev.
Ako odstupate od normi, možete sumnjati u patologiju. Najčešći uzrok smatra se zarazne i parazitske gubitak koji djeca najvjerojatnije u zabludi ako higijenskim propisima, koji sadrže dijete spasio. Formiranjem proljeva sindroma kod novorođenčeta razvojnom mehanizmu koji uključuje: 4 crijevne hipersekrecije, povećava osmotski tlak u šupljini crijeva, tranzit povrede sadržaja crijeva i intestinalnog gipereksudatsiya. Ispod je popis bolesti koje se ciljano na djetinjstvu, jer je uzrok proljeva u dojenčadi mnogo više nego u odrasloj dobi, a oni su još opasniji u prirodi. Tek nakon isključivanja najvjerojatnijih uzroka i stabilnosti djetetove dobrobiti, problem se može smatrati riješenim.
Mogući uzroci proljeva u dojenčadi
Klasifikacija razloga navedenih po stupnju uništenja, u rasponu od sub-stanične strukture i na razini tkiva, s prevalencijom od proljeva među simptomima. Prevalencija ovih bolesti je jednaka, a liječenje za sve razlikuje se.
1. Infektivni i parazitski enteritis.2.
Infektivni i upalnih bolesti s kongenitalnim imunodeficijencija( Bruton bolest, nedostatak IgA, kombinirane imunodeficijencije, neutropenija, alergijski enteropatija), lipodistrofije, autoimunu enteropatiju.
3. Alimentrnye( bolest dojenčadi, koji proizlaze iz neusklađenosti volumen ili sastav fiziološke značajke prehrane djeteta).
4. Endokrinska patologija: nedostatnost egzokrinog funkcije gušterače.5.
Enzimopaicheskaya( enzima) patoloških crijevne enzime na razinama: poremećaj udubljene, površina zida ili membrane digestija promjenom crijevnog enzima strukturu.
6.Oštećenje proteina nosača u asimilacije masti topljivih tvari, vitamini, mikronutrijenata.
strukture 7. Kongenitalni poremećaji enterocitima( strukturna jedinica crijeva) atrofija, epitelialnayadisplaziya itd, vaskularni i limfoidno tkivo. Smanjena apsorpcija
8. Površina: kratki crijevni sindrom, sindrom crijevo.9.
endocrinopathies, uključujući hormon za proizvodnju tumora: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, karcinoidnih.
10. Trudnoklassifitsiruemye patologije( patogeneza nije u potpunosti razumio, ali i podložna popravni tretman): Chronova bolest, celijakija.
predisposing čimbenika proljeva u djece:
- Smanjenje funkcije crijeva sluz, koja je ne-specifični zaštitnu barijeru.
- Visoko pH( kiselina-bazna ravnoteža) želučanog soka. Tj, kloridna kiselina se ne proizvodi dovoljno da „štite” probavnog trakta( GI trakta) i da sudjeluju u aktivaciji enzima probave.
- Smanjena izlučeni IgA sadržaj( to je prva linija zaštite imunoglobulina GI sluznica).
- Smanjena imunitet u nedostatku dojenja( tk majčin imunološki memorijske stanice koje ulaze u tijelo djeteta kroz mlijeko, čine pasivni imunitet na bolesti, koja i sama bolesna majka).
- Niske sustavi opskrbe transport uređuju resorpcija( upijanje) na /Cl/ mg, te druge elemente da proljev koji uzrokuju njihovo brzo formiranje i gubitka neravnotežu.
Dajmo analizirati svaki razlog malo više.
Zarazni i parazitski enteritis.•
Crijevne infekcije izravno dovesti proljeva sindrom: šigeloze, salmoneloze, ehsherihiozom, crijevni oblik yersiniosis, pseudotuberculosis, kolera, rotavirus, tifus, botulizam.
• Crijevne infekcije uzrokovane patogenim mikroflore: proteose, klebsielloznaya infekcije, Pseudomonas infekcija, klostridiozy, kampilobakterioze.
• Parazitske infekcije: proljev sindrom često uzrokuju određene klase - slučajnost( opisthorchiasis), cestodes, glista( pinworms, Ascaris).
U svakom slučaju, prisutnost stranih tvari određuje razvoj zarazne-toksične simptome i promjene u laboratorijskim podacima.
infektivnih i upalnih bolesti s kongenitalnim imunodeficijencija.
• Alergijska enteropatija. simptomi se pojavljuju iz odvikavanje ili dopunske hranjenja, postoji steatorrhea crijevna tipa( masne kiseline i sapuni masnih kiselina) + nestabilna stolica( zatvor izmjenjuje s popuštanja) + eksudativna enteropatija( gubitak na proteine plazme kroz stijenku crijeva, što na kraju dovodi do edema,kardiovaskularno nezadovoljstvo itd.).•
IgA deficiency ( sindrom uobičajen varijabla neklasifibilno imunodeficijencije) izoliran nedostatak IgA, tako da uz proljeva uvijek dysbiosis. Simptomi promatrati od prvog dana života, što je rezultiralo u neadekvatnom odgovoru na patogene i oportunističkih kolonija crijevne flore.
• bolest Bruton ( povreda sazrijevanja B-limfocita) - genetski uzrokovana bolest, patnja sazrijevanja B-limfocita, što znači da su simptomi mnogo više raznolik, iako počevši od probavnog trakta, ali kako starimo tu je pristupanje sekundarne infekcije ne samo zbog crijevomikroflore, ali općenito s bilo infekcije cilja - sluznicu, respiratornog trakta, mokraćnog sustava, središnjeg živčanog sustava, itd
• lipodistrofija( Whipplova bolest) - bolest javlja češće u odraslih, ali postoje mogućnosti opisane u djece. Ova bolest se smatra sustav sa proljev bol u zglobovima + + + groznica drugačiji polimorfni klinika( zatajenje srca, pluća, središnji živčani sustav).
• autoimuna enteropatija - u ovom slučaju, aktivacija T-limfocita usmjerena protiv autoimunih vlastitih cntcrocitima. Znakovi s pojavnosti proljeva sindroma, očituje se u prva 2 mjeseca, a karakterizira progresivan kronično. Kada se sumnja
imunološki patologija, pored standardnih kliničkih i laboratorijskih istraživanja, potrebno je uzeti u obzir imunoloških markera( posebno potrazi autoantitijela se izvodi na strukturne elemente probavnog trakta, itd), proučavanje morfologije tankog crijeva, kao i genetsku metodu. Potrebna je konzultacija imunologa.
endokrini patologija( insuficijencija funkcije egzokrinog pankreasa).
malformacije gušterače: ektopija, anulyarnaya i odvojen željeza hipoplazija. U ovom patologijom je povrijeđeno „izbaciti” enzime gušterače u duodenum, a kad normalna struktura i izlučivanje enzima sami, izuzetak je hipoplazija. U posljednjem patologije pate kvalitativne i kvantitativne karakteristike enzimskog sustava gušterače. Hipoplazija može biti ukupno, djelomično i kongenitalna - ovisno o tome određuje varijabilnost kliničkih simptoma.
Ali u svakom slučaju, na čelu steatorrhea različitim stupnjevima, do pozitivnog toka ulja iz anusa.
poremećaj funkcioniranja gušterače se vidi kao glavni razlog vnuripolosnogo vrsta malobsorbtsii.
Kako bi se potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu u slučaju sumnje na povredu exocrine funkciju gušterače, potrebno je otići od jednostavnih do složenih: coprogram, pankreasa - prema potrebi, biokemijskih analiza krvi, antitijela na određene parazitske infekcije kako bi se izbjeglo opstrukcije ductless, antiela nastrukturni elementi gušterače. Također ne zaboravite o ultrazvučnim tehnikama. Prilikom donošenja odluka o utjelovljenju dijagnostičkih postupaka, posavjetujte se sa stručnjakom kako bi se izbjegle nepotrebne izdatke.
Enzimopaticheskaya patologija( na razini crijeva).
je još jedan pokazatelj malobsorbtsii sindrom. Ova vrsta može uključivati sljedeće vrste kvara: disaharidaza( laktaze, sukraza-izomaltaznaya, trehalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.
disaharidaza Ako sumnjate bolesti, treba uzeti u obzir brojne mogućnosti:
- Djeca svih uzrasta visoka maltoza aktivnost malih crijevne sluznice, a saharoza njegova aktivnost je znatno niža. Laktaza aktivnost sluznica, obilježava prvu godinu života, s dobi postupno pada, zadržavaju na minimalnu razinu u odraslu osobu.
- enzimska aktivnost, u nekim slučajevima je proces hormonima - kao aktivatori laktoze i tiroksin glyukokorikoidy.
Sve ovo je važno znati svrhu praćenja razloge u slučaju proljeva sindroma, izbjegavajte diagnosicheskih pogreške( primjerice uvođenje neprimjerenih komplementarnih namirnica kvalitativni sastav / prihrane, prisutnost endokrinopatski).
• nedostatak laktozu. Kada tijekom tog patološki proces u prednjem planu sljedećih simptoma:
- crijeva kolne: postoji djelomična cijepanje disaharida u distalnom crijeva nastaje fermentacije uz otpuštanje H +, to dovodi do stvaranja plina i kao posljedica - porast tlaka u crijevu, što dovodibol i nemir.
- povraćanje i regurgitacija zbog povećanja abdominalnog tlaka zbog stvaranja plinova i slabosti srčanog sfinktera želuca.
- proljev nakon dizati fermentacije, postoji pomak kiselina-bazne ravnoteže u kiselom dijelu zbog masnih kiselina( mliječna, propionska, maslačna, octenom) - te organske kiseline su osmoaktivnymi stoga nastaje osmotski proljev prolazi nakon otkazivanja odgovarajućeg saharid,
Dijagnoza:
1) Coprogram: fekalno reducira pH & lt; 5,5;masne kiseline, iodophilic flora.
Ispitivanje 2) Vježba: uporaba krivulje šećera u davanju laktozu 1,5 g / kg( 50 g), određivanje koncentracije glukoze na prazan želudac, a nakon 15 minuta /30/ 60, pa kad glikemijski krivulja lakoznoy neuspjeh ima ravnu izgled.
Liječenje: Čuvanje hrane dnevnik. Nisko-smjesa( APL-100, nisko-Nutrilon, Omneo itd), s težim slučajevima - smjesu laktozu na osnovi proteina soje. Na pozadini tih smjesa, potrebno je napuniti sadržaj Ca2 +.
• saharoza-izomaltoznaya neuspjeh: genetski povezana bolest s karakterističnim kliničkim znakovima - uporni voden proljeva, crijevnih grčeva, nadutosti, ne-slatke hrane. Dijagnoza se temelji na izvanstanične škroba u stolici, kiselom pH, te tvore ravan krivulje opterećenja sa saharozom.
Liječenje je isključenje saharoze i škroba, a zadržavajući simptome na pozadini prehrani - dodavanje Sucraid lijek.
Enterotsellyulyarnaya neuspjeh s malabsorption( oštećenja na razini proteina nosača u crijevima)
• Malobsorbtsiya glukoza-galaktoza - genetska mutacija koja dovodi do poremećaja prijenosa strukture proteina membranskih struktura. Klinički, genetski defekt očituje kao vodenog stolica s kiselom miris, od 10 do 20 puta dnevno, nalik urina koji u svojoj strukturi veliku količinu glukoze i galaktoze, je označena poliuriju zbog melliturii.
tretman u ovom slučaju svodi se na prevođenje smjese fruktoze ili smjese na osnovi proteinskih hidrolizata, u daljnjem tekstu - mlijeko Nadomjesna dijeta i šećer - fruktozu.
• Malapsorpcija fruktoze. Osnovna struktura povreda transfer protein fruktoza, postoji povreda jednog od transporta glukoze u crijevu( sintezom glukoze iz fruktoze na crijevni zid, a potom usisavanjem).proljev sindrom javlja nakon konzumiranja sokova i voća, jer neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktoza uzrokuje osmotski proljev. Jedina iznimka među proizvoda je banana, jer je sadržaj glukoze i fruktoze u njemu podjednako.
Kao dijagnostika do izražaja čuvanje hrane dnevnik i glikemijski krivulje opterećenja. U ovom slučaju, to će biti izravno. U tom slučaju potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu fruktozemii na kojoj će biti obilježena povećanje jetre, fruktozu u mokraći, smanjena aktivnost enzima iz jetre fruktoza-1-fosfoldolazy.
Liječenje: izuzetak fruktoze - naranče, jabuke, kruške, breskve, trešnje.
• Primarna malbosorpcija žučnih soli. U tom slučaju, na temelju bolesti je također genetska mutacija koja dovodi do narušavanja strukture proteina iz transportera u ileumu. U tom slučaju, slomljena dio i cntcrohcpatičnc cirkulacije žučnih kiselina se ne apsorbiraju natrag u jetru. Stečena oblik bolesti može biti na tankom crijevu nakon resekcije Crohnove bolesti. Simptomi:
nevsosavsheysya žučne kiseline stimuliraju izlučivanje i pokretljivost crijeva, kao rezultat toga, postoji i izlučivanje tipa proljev nije izlječiva, pogoršano transfera u umjetno hranjenje. Zbog malapsorpcijom masnih topljivih vitamina poremećena apsorpcija i vitamin K se pojavljuju hemoragijskih lezija i oteklina( do anosarki).
Dijagnoza: steatorrhea zbog masnih kiselina, gipoholisterinemiya, hipoproteinemija, smanjene dopuna.
Liječenje: dijeta terapija - zamjena dugog lanca TAG u srednjoročnom( Portage, Prigichstimil Alfaro Izokal, Nutrizon).
• enteropathic acrodermatitis. U ovoj patologiji cinkova asimilacija je poremećena. Simptomi se javljaju i razviti kada prijenos dijete umjetno hranjenje, jer ljudsko mlijeko sadrži Zn vezanja liganda( protein), koji omogućuje apsorpciju. Na čelu zatvor, steatorrhea, eritroderma s deskvomatsiey epitela( eritromatozny / vezikullobullozny / pustular dermatitis) u perioralni području, međica, udova, gubitak kose je označena sa stvaranjem alopecija, zanoktica. U nedostatku liječenja nastaje sekundarna imunodeficijencija.
nalaz se sastoji u određivanju i uspoređujući razinu [Zn] u krvi i urina. Liječenje
je preveden pasteriziranog mlijeka donora. U nedostatku donora mlijeka i preveden u umjetnom smjesi mora biti dodan Zn izračun aspartat od 2 mg / kg / dan.
• Kongenitalni kloridni proljev. U ovoj patologiji, poremećen ionska izmjena CI / HCO3 na cntcrocitima u rezultat genetskog defekta. Simptomi
karakteriziran: smanjenje krvnih iona Cl, K, Na;alkalozu( pomak kiselinske bazne razine na alkalnu stranu).Kasnije [Na] se obnavlja zbog kompenzacijskih mehanizama. No, kao i formiranje smanjenje koncentracije elektrolita u tijelu, simptomi su se pridružili kardiovaskularni i središnji živčani sustav: promjene ponašanja, promjene u vodljivosti i kontraktilnost srca i druge prateće bolesti. Već tijekom prenatalne dijagnoze intrauterine označena hidramnion( zbog proljeva prije rođenja), odsutnost mekonij. Nakon rođenja - povećanja veličine trbuha zbog crijevne parezu, fontana povraćanje nakon svakog hranjenja, labav, vodene stolice, kao urinu i do 20 puta dnevno. Infuzijska terapija i ukidanje mliječne prehrane su neučinkovite.
Dijagnoza je načinjena sa povećanjem izlučivanja s separator Cl( više od 1 g / dan), i hypochloremia hipokalijemijom, alkalozu teških( krvi pH 7,7).Liječenje
temelji na parenteralnu umjetnoj prehrani i elektoritov cjeloživotnog zamjena za odabir pojedinačnih doza.
• kongenitalna natrij proljev - genetska bolest karakterizirana poremećajem Na transport konformacije proteina, što dovodi do oštećenja na Na + / H izmjene, što je rezultiralo gubitkom proiskholit Na, iza njega se vodi, je proljev komplicirana atsidozm.
Dijagnoza se temelji na praćenju koncentracije elektrolita u krvi i izmeta. Diferencijalna dijagnoza: a Solteryayuschey oblik adrenogenitalni sindrom, pa neobhdimo kontrola [17-keto steroide u urinu];Kongenitalni C1 dijaze - u ovom slučaju, u stolici od Cl>Na i K;i s Na diarre - naprotiv. Liječenje
smanjuje za prijenos na parenteralnu prehranu, s ciljem citrata -Na, glyukozosolevye rješenja za oralnu regidrotatsii( Regidron / Oral).
prirođenih poremećaja strukture enterociti
• anomalija crijeva mikrovila: trenutno zaolevaniya razlozi nisu jasni, ali su otkrili genetsku mutaciju u kojem slučaju kršenja citoskeleta enterociti. Kao posljedica ove bolesti još od prvih dana života nastaje sekretorni proljev koji je otporan na standardne terapije.•
crijevnim epitelnim displazija( zraka enteropatija). U tom slučaju postoji abnormalna deskvamacija crijevnog epitela. Ova bolest je česta na Bliskom Istoku, a uzrok je genetska mutacija. U ovoj bolesti postoji promjena u strukturi veza između epitelnih stanica te bazalne membrane. To objašnjava atrofiju živaca.
Simptomi: žestoko vodenast proljev koji je otporan na liječenje.
Dijagnoza: biopsija tankog crijeva. Ali promjene se ne mogu uvijek registrirati, jer se epilacija epilacije događa vrlo brzo.
Liječenje je nedjelotvorno, predviđanja su tužna.
• sindromi enteropatija - uporan vodenast proljev 50-100 ml / kg dnevno, koji se pojavljuju na 1. mjesecu života, od rođenja ima klizanje trudnoće, postoje vanjski malformacije( istaknuti čelo, široki nos, hypertelorism, sherstevidnye kosu), neklasificirana imunodeficijencija. Ovom patologijom dolazi do atrofije mikrovillija. Liječenje je nedjelotvorno.
• Eksudativna enteropatija. Ova bolest karakterizira gubitak proteina plazme kroz crijevni zid. Ovo stanje može biti prvi uzrok, odnosno samostalnu bolest, kao rezultat nedostataka u razvoju crijeva limfososudov i rezultat patnje bolesti, u ovom slučaju govorimo o sekundarnoj patologije - Whipplova bolesti, Chronove bolesti, alergija na hranu, autoimuna enteropatija, itd
U ove bolesti postoji ruptura druge limfososudov ubrzao odbacivanje epitel, oštar promjene tlaka u crijevnoj stijenci. Makromolekularni proteini plazme, kada je pušten u probavnom lumenu, privući voda se javlja proljev, nakon odstupanja tlaka javlja „proboj” limfni pogoršava proljev. Uz proteine niske molekulske mase( albumin) i proteine velike molekularne mase se gube, postoji sekundarna imunodeficijencije i razvoj sekundarne bakterijske translokacije septikemija uz razvoj crijeva. Naime, planirana lokalna imunobrana postaje oštećena i da je flora koja je prihvatljiva i tolerantna prije "sloma" postaje opasna. Simptomi su primijećeni iz prvog mjeseca života s klasičnim simptomima i sekundarnim nedostatkom vitamina( tj. Polimorfnom klinikom).
Dijagnoza: odnosi na detektiranje latentni oblik proteina, određivanje α1-antitripsin u fecesu, elastaza-1 u krvi separator / endoskopskih istraženi gornji i donji GI sustav putem X-zraka proučavanja tankog crijeva;Da biste isključili retroperitonealnu patologiju tankog crijeva, koristite CT metodu, angiografiju, limfografiju, ECHO-kg, EKG.
Liječenje: dodjela smjese sadrže srednje-TAG, koji zaobilaze limfoidne asimilacije trakta - Portage, Pregestamil, alfar. Terapija zamjene: Plazma, albumin, smanjujući edematous sindrom veroshpiron, ulaska pojačana infekcija propisuju lijekove Ig( Pentaglobin, Intraglobin).
Trudnoklassifitsiruemye crijeva( s prevlasti upalnog morfološke uzorak) manifestira proljev sindrom karakteriziran poremećenom probave i apsorpcije.
Sljedeći bolesti osim celijakije u djece vrlo su rijetki, ali u posljednjih nekoliko godina stekli značaj, nepotrebno oznakom „pomlađivanje” bolesti, a ako ranije sreli samo u odraslih, ali sada je počeo biti registrirani i djeca.•
Celijakija: polisindromalnoe kronična bolest karakterizirana oštećenja sluznice tankog crijeva glutena od žitarica( pšenica, raž, ječam, zob).Patogeneza do kraja nije jasna, ali postoje 4 teorije - enzimske, virusne, patoreceptorske, imunološke.
Klinička slika može biti tipična, atipična, latentna. Simptomi se javljaju češće nakon uvođenja dohrane gris ili zobenih žitarica, a ne događa odmah, a nakon 1-4 mjeseci od početka uvođenja dohrane. Bilješke polifekaliya( 2-5 puta dnevno) mek, obilan, površan, smrdljiv, s masnom sjaj, slabo isprati stolicu. Poznato je povećanje abdomena. Ambulantnih simptomi malapsorpcije u pozadini daljnji elementi u tragovima( Ca2 +, Mg, Zn, itd), naznačen time ostealgiyami, prijevremene karijes, suhoću i stanjivanje kože, poremećaje reakcija ponašanja izložena pigmentacije kože i atrofičnog dermatitisa, atrofični glositisa i stomatitis.
Dijagnoza: Coprogram - crijevna tipa steatorrhea( masne kiseline i njihove sapuni), izvanstanični škrob. Kolonoskopija s polifocalnom biopsijom i citološkim pregledom. Imunološka i genetska istraživanja s otkrivanjem haplotipa HLA-A1-B8-DR3 i B44-DR7;i najčešće povezane alele povezane s ciljem su DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;prisutnost Am glutena, endomezija, retikulin, transglutaminaza tkiva.
• UC( ulcerozni kolitis), cistična fibroza i Crohnova bolest pronašao prosječno oko 240 slučajeva na 100.000 stanovnika( na globalnoj razini, ovi podaci ne usredotočiti na našu zemlju) i stalno mlađi. Zbog rijetkosti tih upisa bolesti, jasni kriteriji doba u pedijatrijskih bolesnika još nije postavljena, jedina stvar koja je poznata s obzirom na ovo pitanje, da sve bolesti javlja prije dolaska pacijentima 10 godina starosti. Uzroci ovih bolesti nisu potpuno razumljivi, stoga preventivne mjere još nisu razvijene. Međutim, poznato je da bolesti imaju polifakornu etiologiju( genetsku, imunološku, mikrobiotičku i barijeru).Postoji niz klasifikacija s obzirom na težinu, razinu oštećenja i klinički tijek tih bolesti.
Simptomi : proljev sindrom, poželjno noću, stupanj ozbiljnosti varijable, označen patoloških nečistoće - naročito krvi smjese. Postoji jedna karakteristična kontradiktorna značajka - tenesmus( poticaj za izlučivanje) u kombinaciji s zatvorom. Ova značajka nastaje s ograničenim distalnim oblicima NNC.
Bol u trbuhu je čest simptom Crohnove bolesti, za NUK ovaj simptom nije tipičan.
pristupanju ekstraintestinalni promjene: imunološki sindromi malobsorbtsii s posljedicama( gipovitominozov simptomi, Dysproteinemia itd).
Dijagnostika na temelju kliničke, laboratorijske, X-ray endoskopskih i histoloških značajki. Liječenje se provodi
immunokorrektsionnymi droge anibioikoterapiey, probiotika i prebiotika glukokortikosteroidi. S pravodobnom dijagnostikom, pravilnom taktikom liječenja i pravodobnim početkom toga, prognoza može biti povoljna.
Neka podaci budu za nekoga vodiča / vodiča i moći će spriječiti nečiju nesreću.
Terapeutski liječnik Shabanova I.E.