Kardijalna insuficijencija akutna - Uzroci, simptomi i liječenje. MFS.

Zatajenje bubrega

- kršenje izlučivanje( izlučivanje) funkcije bubrega s nakupljanjem krvi dušičnih otpada, obično uklanjaju iz tijela putem urina. Može biti akutni i kronični. U nastavku se razmatra akutno zatajenje bubrega, a kronično kronično zatajenje bubrega opisano je u članku: Kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega Akutno zatajenje bubrega ( ARF) - sindrom naglog, brzog smanjenja ili prestanka funkcije oba bubrega( ili jedan bubreg), što dovodi do naglog porasta produkata metabolizma dušika u tijelu, povredu opće metabolizma. Oslabljene funkcije nefrona( strukturna jedinica bubrega) nastaje zbog smanjenja bubrežnog krvotoka i oštar pad isporuku kisika na njih.

Akutno zatajenje bubrega razvija se u roku od nekoliko sati i do 1-7 dana, u trajanju duže od 24 sata. S pravodobnim liječenjem i propisno provedenim tretmanom postiže se kompletna obnova funkcije bubrega. Akutno zatajenje bubrega uvijek je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Uzroci razvoja akutnog zatajenja bubrega

1. Shock bud. Akutno zatajenje bubrega razvija u traumatski šok s masivnim oštećenja tkiva, zbog smanjenja volumena krvi( gubitka krvi, opekotine), refleksne šok. To se opaža u slučaju nesreća i ozljeda, teških operacija, u slučaju oštećenja i propadanja, i jetre tkiva gušterače, infarkt miokarda, opekline, smrzotine, nespojivo transfuziju krvi, pobačaja.
2. Otrovni bubreg. ARF događa kada trovanja nephrotropic otrove, kao što su živa, arsen, bertoletova sol, zmijskog otrova, otrov insekata, i gljive. Otrovanje lijekovima( sulfonamidi, antibiotici, analgetici), supstance rendgenskih zraka. Alkoholizam, ovisnost o drogama, toksičnost, profesionalni kontakt s soli teških metala, ionizirajuće zračenje.
3. Akutni infektivni bubreg. Razvija se s zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragična groznica. Pojavljuje se s teškim infektivnim bolestima, praćenim dehidracijom( dizenterijom, kolerom), s bakterijskim šokom.
4. Opstrukcija( opstrukcija) mokraćnog sustava. To se događa s tumorima, kamenjem, kompresijom, ozljedom uretera, s trombozom i embolijom bubrežnih arterija.5.
razvija kod akutnog pijelonefritisa( upala nakapnice) i akutni glomerulonefritis( upala glomerula bubrega).

prevalencija akutnog zatajenja bubrega

• 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega povezanog s operacije ili povrede.
• 40% slučajeva akutnog zatajenja bubrega kod pacijenta razvija se tijekom liječenja u zdravstvenim ustanovama.
• 1-2% - u žena tijekom trudnoće. Simptomi

akutnog zatajenja bubrega

u početnom periodu do izražaja simptomi bolesti, što je dovelo do razvoja akutnog zatajenja bubrega. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. U isto vrijeme počinje smanjivati ​​količinu mokraće( diureza) u početku na 400 ml dnevno( oligurijom) i zatim 50 ml dnevno( anurija).Mučnina, povraćanje i smanjenje apetita. Postoji pospanost, blokada svijesti, mogu biti konvulzije, halucinacije. Koža postaje suha, blijeda od krvarenja, pojavljuje se edem. Udišite duboko, često. Tahikardija, kršenje srčanog ritma, čuje se arterijski pritisak. Karakterizira ga abdominalna napetost, labav stolice.

Uz pravodobno liječenje počinje razdoblje oporavka diureze. Količina izlučenog urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Postupno, svi simptomi akutnog zatajenja bubrega. Za potpuni oporavak potrebno je od 6 mjeseci do 2 godine. Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svi bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega je potrebna hitna hospitalizacija na odjelu nefrologije i dijalize, ili u jedinici intenzivnog liječenja.
presudan značaj počela što prije liječenje osnovne bolesti, otklanjanje čimbenika koji uzrokuju oštećenje bubrega. Budući da u većini slučajeva uzrok je šok, potrebno je što drži mjere antishock što prije početi. S masivnim gubitkom krvi, gubitak krvi nadoknađuje uvođenje nadomjestaka krvi. Ako trovanje - izlučuje Izlaz otrovne tvari ispiranjem želuca, crijeva, korištenje antidot. U teškim bubrežnim zatajenjem provesti sjednice hemodijalizi ili peritonealnoj dijalizi.

faze liječenja bolesnika s akutnog zatajenja bubrega:

1. uklanjanja svih uzroka gubitka bubrežne funkcije podesni specifičnih terapija, uključujući faktore korekcije prerenal i postrenal;
2. Pokušajte postići održivu količinu izlučivanja urina;Konzervativna terapija
3. :

• ulaska u tijelo kako bi se smanjila količina dušika, vode i elektrolita u tolikoj mjeri da su u skladu s njihovim količinama podtokove;
• osigurava adekvatnu prehranu pacijentu;
• za promjenu prirode terapije lijekovima;
• pružaju kontrolu nad kliničkog stanja pacijenta( mjerenje frekvencije vitalni znakovi određena stanja pacijenta, mjerenjem količine ulaska u tijelo i dodijeljeno tvari iz njih; Nadzorna težine rana i stavlja intravenozne infuzije, fizički pregled treba obaviti svaki dan);
• osigurati kontrolu biokemijskih parametara( koncentracija frekvencije određuje od BUN, kreatinin, elektrolite, i krvna odredit će formulu stanje pacijenta, oligurija bolesnici i pacijenti katabolizma odrediti indikatori treba biti na dnevnoj bazi, koncentracija fosfor, magnezij, mokraćnu kiselinu - manje)

4. Run dijalizahemodijaliza terapija

broj manifestacije akutnog zatajenja bubrega može pratiti konzervativnom terapijom. Nakon bilo povrede će biti eliminiran volumen vnutosudistoy količine tekućine koja protječe u tjelesnoj tekućini mora biti jednak zbroju svojih mjerene brojem izlazne i neosjetljiv gubitaka. Količine natrija i kalija uvedene u tijelo ne smiju premašiti svoje mjerene izvedene količine. Dnevno praćenje ravnoteže tekućine i tjelesne težine čini moguće utvrditi nije povrijeđena ako pacijent vnutosudistoy normalnog volumena tekućine. U bolesnika s akutnog zatajenja bubrega koji primaju odgovarajući tretman, tjelesna težina smanjila za 0,2-0,3 kg / dan. Značajniji smanjenje tjelesne težine što ukazuje hypercatabolism vnutosudistoy ili smanjenje volumena tekućine, a manje značajna sugerira da je tijelo dobiva velike količine natrija i vode. Budući da su većina lijekova izlučuje iz tijela, barem djelomično, bubrega, potrebno je obratiti pažnju korištenje ptalnoe lijekova i njihove doze.koncentracija natrija u serumu služi kao referenca za određivanje potrebne količine ubrizganog vode. Smanjena koncentracija natrija ukazuje na to da tijelo ima suvišak vode, dok je izuzetno visoka koncentracija pokazuje nedostatak vode u tijelu. Da bi se smanjila

katabolizma potrebno je osigurati, na uzimanje diem od najmanje 100 g ugljikohidrata. Neke nedavne studije su tvrdili da kada se primjenjuje u središnjem vena amino hipertonične otopina glukoze i mješavine poboljšanju stanja pacijenata i smanjenja smrtnosti kod pacijenata koji boluju od akutnog zatajenja bubrega razvila nakon operacije ili ozljede. Od parenteralna primjena prekomjerne količine hranjivih tvari može biti povezana sa značajnim poteškoćama, ova vrsta hrane bi trebao biti rezerviran za pacijente skloni katabolizma, koji ne mogu dobiti zadovoljavajuće rezultate pomoću konvencionalnih injekciju hranjivih tvari kroz usta. Prije toga, kako bi se smanjila razina proteina katabolizma i smanjiti stopu rasta AMK koristi anaboličke androgena. Trenutačno se takav tretman ne koristi. Među ostalim mjerama, smanjenje razine katabolizma su pravovremeno uklanjanje nekrotičnog tkiva, kontrolu hipertermija i rano pokretanje specifične antimikrobne terapije.

Pacijenti

blago metabolička acidoza povezana s akutnog zatajenja bubrega, tretman nije naznačeno, osim onih u kojima je koncentracija bikarbonata u serumu ne padne ispod 10 meq / l. Pokušaja oporavak Derivati ​​status bazne kiseline uvođenjem lužine može smanjiti koncentraciju ioniziranog kalcija i izazivaju razvoj tetaniju. Hipokalcemija se obično javlja asimptomatski i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. HIPERFOSFATEMIJA treba kontrolirati pomoću oralne primjene od 30-60 ml 4-6 puta dnevno aluminijev hidroksid, od veličine x kalcij fosfornog produkta od 70 razvijene kalcifikacije mekih tkiva. Pravovremeno pokretanje dijalizu terapija može pomoći kontrolirati povećanu koncentraciju fosfora u serumu bolesnika s teškim hiperfosfatemije. Ako pacijent nije pokazao akutne nefropatije uzrokovane mokraćne kiseline, sekundarni hiperuricemija akutno zatajenje bubrega obično ne zahtijevaju korištenje alopurinol. Smanjene količine glomerularne filtracije se profiltrira udio mokraćne kiseline i time taloženje mokraćne kiseline u tubule zanemarivim. Osim toga, iz nepoznatih razloga, akutnog zatajenja bubrega, unatoč hiperuricemijom, rijetko komplicira klinički giht. Za rano otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja je važno pomno pratiti promjene u hematokrita i okultne krvi u stolici. Ako je hematokrit će naglo opadati, a stopa tog pada neće biti dovoljno stupanj težine zatajenja bubrega, potrebno je potražiti alternativne uzroke anemije.

Kongestivni zatajenje srca i hipertenzija služe kao pokazatelj prisutnosti viška tekućine u tijelu i zahtijevaju odgovarajuće mjere. Treba imati na umu da mnogi lijekovi, poput digoksina, uglavnom izlučuju bubrezi. Kao što je ranije navedeno, trajna hipertenzija nije uvijek zbog povećanog volumena tekućine u tijelu;u svom razvoju može pridonijeti čimbenicima kao što je hiperenemija. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo krvarenje u nekim gastrointestinalnog teško bolestan uspješno provesti selektivne blokade antagoniste histamin-2 receptora( cimetidin, ranitidin), ali još nije istražena mogućnost takovog liječenja akutnog zatajenja bubrega. Da bi se izbjegla infekcija i uništava integritet anatomskih prepreka trebali izbjegavati dugotrajno kateterizacija mokraćnog mjehura, reorganizirati usta i kože, mjestu uboda katetera za intravenske injekcije i rez kože za obavljanje traheotomija proces u aseptičkim uvjetima, te obavljaju pažljivo kliničko praćenje. S porastom tjelesne temperature bolesnika treba pažljivo ispitati, obraćajući posebnu pozornost na stanje pluća, mokraćnog trakta, rana i kateter insercije za intravensku infuziju.

U akutnom zatajenju bubrega, hiperkalijemija se često razvija. Ako je povećanje koncentracije kalija u serumu mali( manje od 6,0 ​​mmol / l), za prilagodbu dovoljno je isključiti iz prehrane sve izvore kalija i održavati stalnu temeljita laboratorijska ispitivanja biokemijskih parametara. Ako je koncentracija kalija u serumu je porasli na razine iznad 6,5 mmol / a osobito ako su bilo kakve promjene u EKG, aktivni tretman trebao početi pacijenticu. Liječenje se može podijeliti u hitne i rutinske oblike. Hitne tretman uključuje intravensku primjenu kalcija( 5-10 mL 10% otopine kalcij klorida intravenski tijekom 2 minute pri ECG monitoringa), natrij( 44 meq intravenozno tijekom 5 minuta), inzulin i glukozu( 200-300 ml 20% otopine glukoze koja sadrži 20-30 jedinica konvencionalnog inzulina, intravenski se daje 30 minuta).Rutinsko liječenje uključuje davanje ionsko-izmjenjivačkih smola koje vežu kalij, kao što je natrijev polistiren sulfonat. Mogu se primjenjivati ​​oralno svakih 2-3 sata u dozi.25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju zatvora. S druge strane, pacijent, koji ne mogu primati lijekove kroz usta, može se davati u razmacima od 1-2 sata 50 g natrijeva polistirol, i 50 grama sorbitola u 200 ml vode po zadržavanja klistir. U slučaju razvoja vatrostalne hiperkalijemije, postoji potreba za hemodijalizom.

Neki bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega, osobito ako nemaju oliguriju i katabolizam, mogu se uspješno liječiti bez terapije dijalizom ili s minimalnom uporabom. Postoji sve veća tendencija korištenja terapije dijalizom u ranoj fazi akutnog zatajenja bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana( profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje upravljanje pacijenta, stvarajući mogućnost više. liberalnogo pristupa unosom odgovarajućih količina kalija i tekućine i pomoći će poboljšati pacijentovo opće stanje zdravlja. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija( obično se manifestira simptomima središnjeg živčanog sustava i / ili gastrointestinalnog trakta);razvoj otporne hyperkalije, teški stupanj acidemije ili nakupljanje u tijelu višak tekućine koja se ne može lijekirati i perikarditis. Osim toga, mnogi medicinski centri nastoje održavati razine pre-dijalize u AMK i kreatininu u krvnom serumu, odnosno manje od 1000 i 80 mg / l. Kako bi se osigurala adekvatna prevencija uremijske pacijenata bez simptoma oligurijom i katabolizam dijalizi može se zahtijevati samo u rijetkim slučajevima, pacijent čiji uvjet je opterećena katabolizam i ozljede može zahtijevati dnevnice obavljanje dijalize.Često, peritonealna dijaliza je prihvatljiva alternativa za hemodijalizu. Peritonealna dijaliza može biti osobito korisna kod bolesnika s ne kataboličkim otkazivanjem bubrega za kojeg je pokazano da ima čestu dijalizu. Da bi se kontrolirala količina ekstracelularne tekućine u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, može se koristiti polagana kontinuirana filtracija krvi s visokopropusnim filterima. Trenutno dostupni komercijalno filtri priključeni na krvožilni sustav preko arteriovenskom odvojku omogućuje izlaz od 5 do 12 litara u krvnoj plazmi ultrafiltrata dnevno bez crpke. Zbog toga se čini da su takvi uređaji posebno korisni za liječenje pacijenata koji pate od oligurija i posjeduju povećani volumen ekstravaskularne tekućine i nestabilne hemodinamike.

Jedući takve pacijente je vrlo važno.

Nutricionizam u akutnom zatajenju bubrega

Glad i žeđ oštro pogoršavaju stanje bolesnika. Dodijelite dijetu s niskim sadržajem proteina( ne više od 20 g proteina dnevno).Dijeta se sastoji uglavnom od ugljikohidrata i masti( kaša na vodi, maslac, kefir, kruh, med).Kada je nemoguće jesti, intravenozno ubrizgati hranjive mješavine, glukozu.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega u

inicira i podupire faze akutnog zatajenja bubrega poremećena izlučivanje urina dušika metabolizam proizvoda, vode, elektrolita i kiseline. Ozbiljnost promjena u ovom slučaju u kemijskom sastavu krvi ovisi o dostupnosti oligurije, stanju katabolizma u pacijenta. U bolesnika koji ne pate oligurija ukazuju veće razine glomerularne filtracije nego u bolesnika s oligurijom, pa u mokraći izlučuje preko dušika metabolizam proizvode, vodu i elektrolite. Stoga, kršenja kemijskog sastava krvi kod akutnog zatajenja bubrega kod ne-oligurskih pacijenata su obično manje izražene od onih koji pate od oligurije. Pacijenti s

akutnog zatajenja bubrega, pratnji oliguriju, s povećanim rizikom od soli i vode, što je rezultiralo u preopterećenja hiponatrijemije, edema i stagnacije krvi u plućima. Hyponatremija je rezultat prekomjerne količine vode koja ulazi u tijelo, a oteklina - prekomjerne količine vode i natrija.

za akutno zatajenje bubrega karakteristici hiperkalijemija uzrokovana smanjenom bubrežnom eliminacijom kalija uz to nastavlja oslobađanje od tkanine. Prosječna dnevna povećanje koncentracije kalija u serumu, a ne subjekt pati oligurija katabolizma bolesnika 0.3-0.5 mmol / dan. Veći dnevno povećanje koncentracije seruma kalijevog sugerira moguće endogene( razaranje tkiva, hemoliza) ili egzogenih( lijekovi, dijeta, transfuzijom krvi) ili kalij opterećenja kalij oslobađanja iz stanica zbog acidemia. Obično se hiperkalemija javlja asimptomatski sve dok se koncentracija kalija u serumu ne poveća na vrijednosti veće od 6.0-6.5 mmol / l. U slučaju prekoračenja tu razinu, promjene mogu se vidjeti na elektrokardiogramu( bradikardija, odstupanja osi lijevo, ukazao kraka T , proširenje ventrikularni kompleksi, P- R interval povećanja i smanjenja u amplituda vala P) i na kraju zatajenje srca može dogoditi. Hiperkalemija također može dovesti do razvoja slabosti mišića i slabe tetrapareze.

U akutnog zatajenja bubrega također promatrana hiperfosfatemije, hipokalcemije i slab stupanj hypermagnesemia.

Ubrzo nakon razvoja značajnog azotemijom razvija normocitnom, normochromic anemiju i hematokrit je stabiliziran na razini od 20-30 posto po volumenu. Anemija je uzrokovana slabljenja eritropoeze, kao i određenog smanjenja trajanja života crvenih krvnih stanica.

Zarazne bolesti kompliciraju tijek akutnog zatajenja bubrega u 30-70% bolesnika, a smatra se da su vodeći uzrok smrti. Prijelazne infekcije često koriste respiratorni trakt, kirurško mjesto i urinarni trakt. To često razvija septikemiju uzrokovanu gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima. Među

kardiovaskularnih komplikacija akutnog zatajenja bubrega su zatajenje cirkulacije, hipertenzije, aritmije i perikarditis.

Akutno zatajenje bubrega često je popraćeno neurološkim oštećenjem. U bolesnika koji nisu na dijalizi, tu su letargija, pospanost, vrtoglavica, dezorijentacija, „flitting” drhtanje, uznemirenost, mioklona trzaje mišića i napadaje. Oni su više tipični za starije pacijente i podložni su korekciji terapije dijalizom.

Akutno zatajenje bubrega je često povezan s komplikacijama probavnog trakta, koji uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, opstrukcija crijeva i nejasne pritužbe abdominalne nelagode.

Akutno zatajenje bubrega u trudnoći.

Najčešće nastaje akutno zatajenje bubrega u ranoj ili kasnoj fazi trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutni zatajenje bubrega obično se razvija kod žena nakon kaznenog pobačaja u ne sterilnim uvjetima. U tim slučajevima, razvoj akutnog zatajenja bubrega pridonosi smanjenju obujma tekućine vnutosudistoy, sepse i otoksičnost. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega značajno se smanjila zbog rasprostranjenosti pobačaja u medicinskom okruženju.

Akutno zatajenje bubrega može također razviti kao rezultat opsežnog post-stvoriti krvarenja ili preeklampsije u trudnoći. U većini bolesnika s ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega, obično se javlja potpuna obnova funkcije bubrega. Međutim, mali broj trudnica koje pate od akutnog zatajenja bubrega, bubrežna funkcija se ne smanjuje, te u tim slučajevima, histološki pregled pokazao difuzna nekroza bubrežne kore. Prisutnost masivnog krvarenja s placentalnim abrupcijom obično komplicira ovo stanje. Uz to, otkriveni su klinički i laboratorijski znakovi intravaskularne koagulacije krvi.

Rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega razvijen je nakon 1-2 tjedna nakon neobjašnjivog rađanja, što je nazvano postpartum glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakteriziraju nepovratne bystroprogoessiruyuschey zatajenja bubrega, iako su opisani i manje teškim slučajevima Obično pacijenti pate od istovremene mikroangiopatski hemolitičke anemije. Histopatoloških promjena u bubrezima u ovom obliku insuficijencije bubrega ne razlikuju se od onih koji se pojavljuju u promjena maligna hipertenzija i sklerodermije. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Također ne postoje metode liječenja pacijenata koji bi osiguravali neprekidni uspjeh, iako se smatra preporučljivo korištenje heparina.

Prevencija zatajenja bubrega.

Preventivno liječenje zaslužuje posebnu pozornost zbog visokih stopa morbiditeta i smrtnosti kod bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Tijekom rata u Vijetnamu, vojno osoblje doživjelo je peterostruko smanjenje smrtnosti zbog akutnog zatajenja bubrega, u usporedbi sa sličnim stopama koje su se dogodile tijekom rata u Koreji. Ovo smanjenje smrtnosti dogodila paralelno s ranijim softver za evakuaciju ranjenih na bojištu i ranije povećanje vnutosudistoy tekućine. Stoga je važno da se odmah identificirati pacijente s visokim grude akutnog zatajenja bubrega, naime pacijenata s multiplom trauma, opeklina, rabdomiolize i hemolize vnutosudistym;pacijenti koji primaju potencijalne nefrotoksine;pacijenata koji su podvrgnuti kirurškom zahvatu tijekom kojih je bilo potrebno privremeno prekidanje bubrežnog protoka krvi. Posebna pozornost treba posvetiti održavanju optimalnih razina volumena intravaskularne tekućine, malog volumena srca i normalnog protoka urina u takvim pacijentima. Sensible korištenje potencijalno nefrotoksičnih droge, ranog liječenja u slučaju kardiogeni šok, sepsa i eklampsije također može smanjiti učestalost akutnog zatajenja bubrega.

Liječnik terapeut Vostrenkova U