Mononucléose infectieuse - Causes, symptômes et traitement. MF.

mononucléose infectieuse, également connu sous le nom - la maladie de Filatov, la fièvre glandulaire, l'angine lymphatique, la maladie de Pfeiffer. Il est une forme aiguë Ebstein-Barr infection virale( EBV EBVI ou - virus d'Epstein-Barr), caractérisé par de la fièvre, une lymphadénopathie geniralizovannoy de, l'amygdalite,( foie et la rate élargie) hépatosplénomégalie, et des changements spécifiques dans hémogramme. La mononucléose infectieuse

a d'abord été découvert en 1885, Filatov, il a remarqué une maladie fébrile accompagnée d'une augmentation dans la majorité des ganglions lymphatiques.1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz et d'autres ont décrit des changements dans la hémogramme dans cette maladie.1964 - Epstein Barr virus et cellules lymphome isolées de l'un des agents de la famille herpèsvirus, le même virus identifié dans la mononucléose infectieuse.

Epstein-Barr

suite conclu que ce virus( le virus d'Epstein-Barr) en fonction de la forme actuelle donne diverses maladies:

- mononucléose aiguë ou chronique,
- tumeurs malignes( lymphome Brekita, carcinome du nasopharynx, la maladie de Hodgkin),
- démarrage maladies auto-immunes( virus à envisager la participation de lupus érythémateux et sarcoïdose),
- SFC( syndrome de fatigue chronique).

Epstein-Barr

le virus d'Epstein-Barr - virus de l'ADN, la capsule dont elle est entourée d'une enveloppe lipidique. Il fait référence à un groupe Y-herpèsvirus( type de virus de l'herpès humain 4), et a des composants antigéniques communs avec d'autres virus de la famille des herpèsvirus( Herpesviridae).VEB est Tropique( dommages sélectifs) à lymphocytes B, et cette caractéristique de l'agent pathogène, car il multiplie dans les cellules du système immunitaire, ce qui rend ces cellules un clone, l'ADN viral, ce qui conduit ensuite à l'immunodéficience secondaire! VEB a également tropisme pour certains tissus - à lymphoïdes et réticulaire, cela est dû à une adénopathie généralisée et hépatosplénomégalie( hypertrophie du foie et slezonki).Il est possible que les caractéristiques structurelles et la présence de tropisme pour les cellules du système immunitaire provoquent la persistance à long terme et créer un risque de transformation maligne des cellules infectées.

Dans l'environnement externe ne sont pas particulièrement stables, sensibles aux températures élevées( plus de 60⁰S) et les désinfectants, mais est maintenu lors de la congélation.

est très répandue. L'augmentation de l'incidence est plus souvent observée dans les saisons de printemps et d'automne. Fréquence des hauts épidémiques enregistrées tous les 7 ans.

provoque une infection infection mononucléose infectieuse

Caractéristiques de l'âge: plus fréquente chez les enfants 1-5 ans. Jusqu'à un an ne tombent pas malades à cause de la présence d'une immunité passive, qui est créé par des immunoglobulines, sont passés de la transplatsentarno mère( à travers le placenta pendant la grossesse).Les adultes ne sont pas malades, parce que 80-100% déjà immunisée, ce soit la varicelle comme un enfant malade ou sous la forme clinique effacée.la source

d'infection - les malades présentant des symptômes cliniques différents( même avec oblitérée), l'isolement de l'agent pathogène peut sauver jusqu'à 18 mois la durée.

Transduction:

- air-goutte( en raison de l'instabilité de l'agent pathogène de ce chemin est le lieu d'être en contact étroit),
- contacter-foyer( infecter des articles ménagers salive du patient),
- parenterale( transfusion sanguine, greffe d'organe - transplantation d'organe),
- transplacentaire( infection intra-utérine de la mère à l'enfant) des symptômes de

de période d'infection de

de la mononucléose infectieuse et les symptômes peuvent être divisés en plusieurs périodes:

1. l'introduction de l'agent pathogène = la période d'incubation( temps deintroduction aux premières manifestations cliniques) dure 4-7 semaines. Au cours de cette période, la pénétration du virus à travers les membranes muqueuses( oropharynx, des glandes salivaires, du col utérin, tractus gastro-intestinal).Une fois que le virus entre en contact avec les cellules B en les infectant, en changeant leur information génétique lui-même, ce qui provoque de nouvelles perturbations des cellules infectées - ils sont en plus de l'ADN étranger sont plus « l'immortalité cellulaire » - division pratiquement sans contrôle, et qui est trop mauvais, parce queils ne servent plus une fonction de protection, mais sont simplement porteurs du virus.

mononucléose infectieuse

2. lymphogènes skid virus dans les ganglions lymphatiques régionaux, qui se manifeste par une augmentation de certains groupes de noeuds( derzhet 2-4 jours à 3-6 semaines), qui était près de l'infection primaire( contamination aéroportée - le cou / nuque et des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, sexuelle -inguinale).Les ganglions lymphatiques sont agrandies 1-5 cm de diamètre, indolore, non soudées les unes aux autres, sont disposés dans une chaîne - particulièrement visible lors de l'activation de la tête. Lymphadénite accompagnée de fièvre et une intoxication à 39-40⁰S( en même temps apparaît adénopathies et maintient jusqu'à 2-3 semaines).

3. La propagation du virus par les vaisseaux lymphatiques et sanguins sera accompagnée d'une lymphadénopathie généralisée et hépatosplénomégalie - l'émergence de 3-5 jours. Cela est dû à la prolifération des cellules infectées, leur mort, et par conséquent, le rendement du virus des cellules mortes, suivi d'une infection avec une nouvelle et tekzhe d'autres infections des organes et des tissus.des ganglions lymphatiques et de la rate et le foie, le virus de tropisme associé à ces tissus. En conséquence de cela, et d'autres symptômes peuvent se joindre à:

• peau et désapprobateur sclérotique, éruption
• de nature différente( éruption polymorphes),
• urines foncées et des selles de clarification.4.

réponse immunitaire: les premières lignes de défense sont les interférons, macrophage. Après, pour les aider, les lymphocytes T activés - ils sont lysées( engloutir et digérer) infectées par les lymphocytes B, y compris où elles sont déposées dans les tissus que les virus libérés par ces cellules pour former CEC d'anticorps( complexes immuns circulants)qui sont très agressifs aux tissus - ce qui explique en partie la formation de réactions auto-immunes et le risque de lupus, le diabète, etc., formant le CID secondaire( immunodéficience) - en raison de dommages des lymphocytes B, parce qu'ils sont progéniteurs et IgGM, en tant que traceCorollaire d'infection ont leur synthèse, ainsi que du fait de l'épuisement des lymphocytes T et amélioré leur apoptose( mort programmée).

5. Le développement de complications bactériennes est formée sur l'arrière-plan d'IDS en raison de l'activation de la flore bactérienne ou l'appartenance étrangère. En conséquence, le développement d'une maux de gorge, amygdalite, végétations. Ces simpomy développer le 7e jour depuis le début de l'intoxication.

6. Step ou convalescence en cas de lourds mononucléose chronique - CIDs. Après la récupération, formé une forte immunité, et en cas d'un cours chronique - de multiples complications bactériennes avec astenovegetative concomitante et le syndrome catarrhale. Le diagnostic de la mononucléose

infectieuse 1. virologique( __gVirt_NP_NN_NNPS<__ isolement de l partir la salive des tampons oropharynx le sang et lcr les r sont dans semaines> 2. génétique - PCR( réaction en chaîne par polymérase) - détection de l'ADN viral
3. Réaction sérologiquegeterogemagglyutinatsii( non utilisé inutilement nizkospetsifichnym et est uninformative) et EIA( de dosage immuno-enzymatique) - le plus largement utilisé, car pour déterminer les IgG spécifiques et M est le virus d'Epstein-Barr, même quand un petit kolichesTBE, ce qui permet de déterminer le stade de la maladie( aiguë ou chronique)
4. Examen immunologique( de immunogramme):

• lymphocytes T( CD8, CD16, IgG /M/ A) et CEC - ce qui montre la réponse immunitaire et une bonne compensation;
• CD3, CD4 / CD8

5. Procédé de concentration des leucocytes pour déterminer la présence de cellules mononucléaires anormales et des anticorps hétérophiles qui sont libérés par les cellules mononucléaires. La détection de ces cellules anormales peut encore être enregistrée dans la période d'incubation.6.
méthodes biochimiques: le point de décompensation des organes et systèmes: pryamogo bilirubine, ALAT et ASAT, thymol, transaminases et de la phosphatase alcaline.7.
examen hématologique( ALK): Lts, Lf, M, ESR, Nf décalée vers la gauche. Le traitement de la mononucléose infectieuse

1. Traitement Etiotropic( anti-pathogène) isoprinosine, arbidol, valtsiklovir acyclovir

2. Patoneneticheskoe( blocs mécanisme excitateur d'action): immunomodulateurs( de viferon interféron, timolin, timogen, IRC-19, etc.) et immunostimulants(tsikloferon) - mais le rendez-vous immunogramme sous contrôle, parce que cette maladie est un risque très élevé de développer des maladies auto-immunes, qui peut être compromise par ces médicaments,

3. antibiotiques l'adhésion microflore bactérienne secondaire, les antibiotiques shirokospektornye habituellement nommés du groupe des céphalosporines pour déterminer la sensibilité de l'agent pathogène à l'antibiotique, et après plus d'une focalisation étroite.

4. Traitement symptomatique: antipyrétiques, antiseptique local, etc., par exemple, en fonction des principaux symptômes.

réadaptation

surveillance clinique pendant 6 mois ou plus impliquant un pédiatre, les maladies infectieuses, des spécialistes des zones étroites( ORL, cardiologie, immunologie, hématologie, oncologie), avec des essais cliniques et de laboratoire supplémentaires( voir la section Diagnostics + EEG, ECG, IRMet ainsi de suite).En outre, l'exemption de la culture physique, la protection contre les tensions émotionnelles - le respect du régime de protection pour environ 6-7 mois. Il devrait toujours être sur le qui-vive, car tout compromis peut déclencher le déclenchement de réactions auto-immunes.

Les complications de la mononucléose infectieuse

1. Hematologic: l'anémie hémolytique auto-immune, la thrombocytopénie, granulocytopénie;une rupture de la rate est possible.
2. neurologique: l'encéphalite, la paralysie des nerfs crâniens, méningo, polynévrite. GASTRO-INTESTINAL TRACT: le développement du diabète du type 1, la défaite du foie.
3. Organes respiratoires: pneumonie, obstruction des voies respiratoires.
4. Cœur et vaisseaux: vascularite systémique, péricardite et myocardite.

Prévention de la mononucléose infectieuse

Conformité à l'hygiène. Isolement du patient pendant 3-4 semaines, en tenant compte des données cliniques et de laboratoire.Également utiliser des mesures de diagnostic avant et pendant la grossesse. La prévention spécifique n'est pas développée.

Docteur thérapeute Shabanova IE