womensecr.com

Tarttuva mononukleoosi - syyt, oireet ja hoito. MFien.

  • Tarttuva mononukleoosi - syyt, oireet ja hoito. MFien.

    click fraud protection

    tarttuva mononukleoosi, joka tunnetaan myös - Filatov tauti, rauhaskuumetta, imusuonten angina, Pfeiffer tauti. Se on akuutissa muodossa Ebstein-Barr-virusinfektio( EBV EBVI tai - Epstein-Barrin virus), jolle on tunnusomaista kuume, lymfadenopatia geniralizovannoy, tonsilliitti, hepatosplenomegalia( laajentuneen maksassa ja pernassa), ja erityisiä muutoksia veri kaava.

    mononukleoosin löydettiin ensin 1885, Filatov, hän huomasi kuumetauti mukana lisääntyminen useimmissa imusolmukkeisiin.1909-1929g - Burns, siisti, Schwartz ja muut ovat kuvanneet muutoksia veri kaava tässä sairaudessa.1964 - Epstein-Barrin virus ja lymfooma, jotka on eristetty yhdestä aineiden herpesvirusperheestä, sama virus tunnistettu mononukleoosin.

    Epstein-Barr-

    tuloksena todettiin, että tämä virus( Epstein-Barrin virus), riippuen nykyisessä muodossaan antaa eri sairauksien:

    - akuutti tai krooninen mononukleoosi,
    - maligniteetteja( lymfooma Brekita, nenänielun karsinooma, Hodgkinin tauti),
    - aloita autoimmuunisairaudet( virus harkitsemaan osallistumista punahukan ja sarkoidoosi),

    instagram viewer

    - CFS( krooninen väsymysoireyhtymä).

    Epstein-Barr-

    Epstein-Barr-virus - DNA-virus, kapseli, johon se ympäröi lipidivaippa. Se viittaa ryhmään Y-herpesvirukset( ihmisen herpesvirus tyyppi 4), ja on antigeeninen yhteiset komponentit muiden virusten herpesvirusperheestä( Herpesviridae).EBV on trooppinen( selektiivinen vaurio) ja B-lymfosyyttien, ja tämä ominaisuus taudinaiheuttajan, koska se kertoo soluissa immuunijärjestelmän, mikä näiden solujen klooni, virus-DNA, joka myöhemmin johtaa Sekundaarisen immuunipuutoksen! EBV on myös tropismista nenäliinoja - lymfoidisiin ja retikulaariset tämä johtuu yleisen adenopatia ja hepatosplenomegalia( maksan suurentumista ja slezonki).On mahdollista, että rakenteellisia piirteitä ja läsnä tropismin solujen immuunijärjestelmän aiheuttaa pysyvyys ja aiheuttaisi riskin pahanlaatuisen muutoksen infektoitujen solujen.

    Kun ulkoinen ympäristö ei ole erityisen stabiili, herkkiä korkeille lämpötiloille( yli 60⁰S) ja desinfiointiaineet, mutta säilyy pakastuksen aikana.

    Prevalenssi on läsnä kaikkialla. Nousu esiintyvyys havaitaan useammin keväällä tai syksyllä.Taajuus epidemian ups tallennetaan joka 7 vuotta.

    Syyt infektio mononukleoosi infektio

    Ikä ominaisuudet: yleisempiä lapsilla 1-5 vuotta. Jopa vuosi ei sairastu, koska läsnäolo passiivisen immuniteetin, joka on luonut immunoglobuliineja, on kulunut äidin transplatsentarno( istukan kautta raskauden aikana).Aikuiset eivät sairastu, sillä 80-100% jo immunisoitu eli joko vesirokko lapsena tai sairaita poistettava kliinisestä muodosta.

    tartuntalähde - sairaita ihmisiä eri kliinisiä oireita( jopa hävitetty), taudinaiheuttaja eristäminen voi säästää jopa 18 kuukautta kestävissä.

    Transduktio:

    - ilma-pudotus( n epästabiiliuden vuoksi, että taudinaiheuttaja, joka polku on paikka olla tiiviissä yhteydessä),
    - yhteyttä-kotitalouden( infektoimalla esineet potilaan sylkeä),
    - parenteraaliseen( verensiirto, elinsiirto - elinsiirto),
    - kulkeutuvan( kohdunsisäinen infektio äidiltä lapselle)

    oireita mononukleoosin

    infektion aikana ja oireita voidaan jakaa useaan osaan:

    1. käyttöönotto patogeenin = itämisaika( aikaEsittelen ensimmäistä kliinisten oireiden) kestää 4-7 viikkoa. Tänä aikana, tunkeutumisen viruksen limakalvojen kautta( nielu, sylkirauhasen, kohdunkaula, maha-suolikanavan).Kun virus pääsee kosketuksiin B-solujen tarttumasta muuttaminen, niiden geneettistä informaatiota omasta, tämä aiheuttaa uusia häiriöitä infektoituneiden solujen - ne ovat lisäksi vieras DNA on enemmän "cellular kuolemattomuuden" - käytännössä hallitsematon jako, ja se on liian huono, koskahe eivät enää suorita suojatoimintoa, vaan vain kantavat viruksen.

    mononukleoosin

    2. Lymphogenous luistavat viruksen alueellisiin imusolmukkeisiin, ilmenee siten, että jotkut ryhmät solmuja( 2-4 päivää derzhet on 3-6 viikkoa), joka oli lähellä ensi-infektion( ilman saastuminen - kaulan / niskan ja submandibulaariset imusolmukkeiden, seksuaalinen -imusolmukkeet).Imusolmukkeet laajentuneen 1-5 cm halkaisijaltaan, kivuton, ei juotettu toisiinsa, on järjestetty ketjun - erityisesti havaittavissa, kun silmäyksellä.Lymfadeniitti liittyy kuumetta ja päihtymyksen 39-40⁰S kohteeseen( näkyy samanaikaisesti suurentuneet imusolmukkeet ja pitää jopa 2-3 viikkoa).

    3. leviäminen viruksen imusolmukkeiden ja verisuonet liitetään yleistynyt lymfadenopatia ja hepatosplenomegalia - syntyminen 3-5 päivää.Tämä johtuu leviämisen infektoitujen solujen, niiden kuoleman, ja sen seurauksena, saanto viruksen kuolleita soluja, mitä seuraa infektio uusia ja tekzhe edelleen infektio elinten ja kudosten. Imusolmuke, ja maksan ja pernan, trooppinen virus liittyy näihin kudoksiin. Seurauksena tästä, ja muut oireet voivat liittyä:

    • kateellinen iho ja kovakalvon
    • ihottuma luonteeltaan erilaisia ​​(polymorfisia ihottuma),
    • tumma virtsa ja ulosteet selvennystä.

    4. immuunivasteen: ensimmäisenä riviä puolustus ovat interferonit, makrofagi. Jälkeen, auttaa heitä, aktivoidut T-lymfosyytit - ne hajotetaan( nielaista ja sulattaa) infektoitujen B-lymfosyytit, mukaan lukien, jossa ne talletetaan kudoksiin viruksia vapautuu näiden solujen muodostamiseksi vasta-CEC( kiertävä immuuni komplekseja)jotka ovat erittäin aggressiivinen kankaisiin - tämä selittää osittain muodostumista autoimmuunireaktiot ja riski lupus, diabetes, jne., jotka muodostavat sekundaarisen CID( immuunipuutos) - vaurion B-lymfosyyttien, koska ne ovat esisolujen ja IgGM, kuten jälkiSeuraus infektion on niiden synteesiä, sekä johtuen ehtyminen T-lymfosyyttien ja parantaa niiden apoptoosia( ohjelmoitu kuolema).

    5. kehitystä Bakteerikomplikaatioiden muodostuu taustalla IDS aktivoitumisen takia meidän bakteerikasvuston tai sidoksia ulkomaille. Tämän seurauksena kehittää kurkkukipu, tonsilliitti, kitarisojen. Nämä simpomy kehittää 7. päivänä alusta myrkytyksen.

    6. Vaihe toipilasaika tai raskaassa CIDiltä - krooninen mononukleoosi. Talteenoton jälkeen, muodostivat vahvan immuniteetin, ja siinä tapauksessa, krooninen - useita bakteeri- komplikaatioita samanaikaisesti astenovegetative siirapit oireyhtymä.Diagnoosi mononukleoosin

    1. virologinen( taudinaiheuttajan eristäminen syljestä, nielusta, veri ja CSF), tulokset kuuluvat 2-3 viikkoa
    2. Genetic - PCR( polymeraasiketjureaktio) - havaitseminen virus-DNA:
    3. serologinen reaktiogeterogemagglyutinatsii( ei käytetä tarpeettomasti nizkospetsifichnym ja on merkityksettömien) ja EIA( entsyymi-immunomääritys) - yleisimmin käytetty, koska määrittämään spesifisen lgG: n ja M on Epstein-Barr-virus, jopa kun pieni kolichesTBE, jonka avulla voidaan määrittää vaiheessa tauti( akuutti tai krooninen)
    4. Immunologiset tarkastus( immunogrammi):

    • T-lymfosyytit( CD8, CD16, IgG /M/ A) ja CEC - tämä osoittaa immuunivasteen ja hyvä korvauksen;
    • CD3, CD4 / CD8

    5. Menetelmä leukosyyttien pitoisuus läsnäolon määrittämiseksi epänormaali mononukleaaristen solujen ja heterofiilisten vasta-aineita, jotka vapauttavat yksitumaiset solut. Havaitseminen näiden epänormaalien solujen voidaan vielä rekisteröity itämisaika.
    6. Biokemialliset menetelmät: kohta vajaatoimintaan elimistä ja järjestelmistä: pryamogo bilirubiini, ALAT ja ASAT, tymoli, transaminaasi- ja alkalisen fosfataasin.
    7. Hematologinen tutkimus( UCK): Lts, Lf, M, ESR, Nf siirtynyt vasemmalle. Tarttuvan mononukleoosin hoidossa

    1. Etiotropic hoito( anti-taudinaiheuttaja) isoprinosiini, arbidol, valtsiklovir asikloviiri

    2. Patoneneticheskoe( lohkot täryttimen vaikutusmekanismi): immunomodulaattorit( interferoni viferon, timolin, timogen, IRC-19, jne.) Ja immunostimulanttien(tsikloferon) - mutta tapaaminen immunogrammi hallinnassa, koska tämä tauti on erittäin suuri riski sairastua autoimmuunisairauksiin, joka voi vaarantua näitä lääkkeitä,

    3. Antibiootti liittymistä toissijainen bakteerimikroflooran, nimitetään yleensä shirokospektornye antibioottien Kefalosporiini tunnistaa taudinaiheuttajan herkkyys on antibiootti, ja sen jälkeen, kun enemmän kuin kapeudesta.

    4. oireenmukainen hoito: antipyreetit, paikallinen antiseptinen jne eli riippuen hallitseva oireita.

    Kuntoutus

    Työnohjaus 6 kuukautta tai enemmän mukana lastenlääkäri, tartuntataudit, asiantuntijat kapeat( ent, kardiologi, immunologian, hematologian, onkologian), ylimääräisiä kliiniset ja laboratoriokokeet( ks Diagnostics + EEG, EKG, MRIja niin edelleen).Myös vapautus fyysisestä kulttuurista, suojaa tunnepainotteilta - suojausjärjestelmän noudattaminen noin 6-7 kuukauden ajan. Se olisi aina oltava hälytyksen yhteydessä, koska kaikki kompromissit voivat käynnistää autoimmuunisairauksien ilmaantumisen.

    Komplikaatiot mononukleoosin

    1. hematologisia: autoimmuuni hemolyyttinen anemia, trombosytopenia, granulosytopenia;pernan repeytyminen on mahdollista.
    2. Neurologiset: aivotulehdus, aivohermo vamma, meningoenkefaliitti, polyneuriitti. GASTROINTESTINAL TRACT: 1-tyypin diabeteksen kehitys, maksan vajaatoiminta.
    3. Hengityselimet: keuhkokuume, hengitysteiden tukkeutuminen.
    4. Sydän ja verisuonet: systeeminen vaskuliitti, perikardiitti ja sydänlihastulehdus.

    Infektiivisen mononukleoosin ehkäisy

    Hygieenin noudattaminen. Potilaan eristäminen 3-4 viikon ajan, ottaen huomioon kliiniset ja laboratoriotiedot. Käytetään myös diagnostisia toimenpiteitä ennen raskauden ja raskauden aikana. Erityistä ehkäisyä ei ole kehitetty.

    Lääkäri terapeutti Shabanova IE