Antidiureettinen hormoni veriplasmassa

ADH - peptidin, joka koostuu 9 aminohappotähdettä.Se syntetisoituu prohormoni hypotalamuksen neuroneissa, jonka kehoon sijaitsevat supraoptic ja paraventricular ytimet. Ja ADH-geeni koodaa myös neyrofizin II, proteiini-kuljettaja kuljettaa ADH hermosolujen aksonien että päättyvät taka-aivolisäkkeestä, jossa on kertyminen ADH.ADH eritys on vuorokausirytmi( sen lisäystä havaitaan yöllä).eritys vähenee vatsalleen, siirtymäkohdassa pystyasentoon, sen pitoisuus nousee. Riippuvuus tason ADH veressä osmolaarisuus on esitetty taulukossa. . Kaikki nämä tekijät on otettava huomioon arvioitaessa tutkimustuloksia. Viitearvot

Taulukko ADH veriplasman [Tietz U., 1997]

Taulukko viite arvot ADH veriplasman [Tietz U., 1997]

ADG lähtö varastoinnin vesikkelien säätelevät pääasiallisesti oc molaarisuus plasmassa. Mid plasman osmoottisuuden normaalisti on 282 mOsm / l poikkeamat kumpaankin suuntaan jopa 1,8%.Jos plasman osmoottisuuden nousee yli kriittisen tason( kynnys) 287 mOsm / l, saanto ADH nopeutuu suuresti, mikä liittyy aktivaatioon osmoreseptorit sijaitsee solukalvon supraoptic ja paraventrikulaarisessa th neuronien hypotalamuksen ja solujen kaulavaltimon sinus kaulavaltimoiden. Nämä reseptorit voivat kaapata muutoksia plasman osmolaliteetin noin 3-5% keskimääräistä arvoa, erityisesti aikana äkilliset muutokset( enemmän kuin 2% tunnissa).Nopea kasvu plasman osmolaliteetin vain 2% johtaa lisääntyneeseen eritykseen ADH 4 kertaa, kun taas väheneminen osmolaarisuus 2% on mukana täydellinen lopettaminen erityksen ADH.

Hemodynaamiset tekijät on myös selvä sääntelyn vaikutus eritystä ADH.Vähentäminen aiheuttanut keskimääräisen valtimoverenpaineen ja / tai "tehokas" plasman tilavuus on vähemmän kuin 10%, voidaan havaita baroreseptorien sijaitsee solujen vasemman eteisen ja, vähemmässä määrin, kaulavaltimon sinus. Multisynaptic mukaan tuovissa impulssien polulta "venytetty" baroreseptorin neuronien välittää tietoa supraoptic ja paraventricular ytimet hypotalamus, joka stimuloi lähtö ADH.

ADH tärkein biologinen vaikutus on lisätä resorption vapaan veden virtsasta, joka sijaitsee ontelon distaalisen osan munuaistiehyen solujen tubulukset. ADH sitoutuu spesifisiin V2-reseptoreihin, ulomman kalvon näiden solujen indusoiden adenylaattisyklaasin aktivoitumisen, joka muodostaa cAMP.cAMP aktivoi proteiinikinaasin

A. proteiinikinaasi A: ta fosforyloimaan proteiineja, jotka stimuloivat ilmentyminen akvaporiini-2-geenin, joka on yksi proteiineista, luo kanavia vettä.Akvaporiini-2 kulkeutuu sisäpintaan putkimaisen kalvon solut, joissa kalvoon sisältyvä muodostaen huokosia tai kanavia, joiden kautta vettä ontelon distaalisen tubulussolujen diffundoituu vapaasti sisällä putkimaisen soluja. Vesi kulkee sitten ulos solusta kanavien kautta solukalvon välitilaan, jossa se joutuu verenkiertoon.

Vesitystauti( ADH puute).Totta diabetes insipidus ominaista polyuria ja polydipsia puutteen takia ADH.K kestävä diabetes insipidus aiheuttaa tuhoa nadzritelnogo ja periventrikulaarinen ytimet tai transection nadzritelnogo polku oli mediaanin yläpuolella paremmuus.

sairauden aiheuttaja voidaan voittaa neurohypophysis tahansa alkuperää.Useimmiten se on kasvain - gliooman kraniofaringomy ja näköhermon. Potilailla, joilla on histiocytosis vesitystauti kehittyy 25-50%: ssa tapauksista. Toisinaan syynä diabetes insipidus ovat aivotulehdus, sarkoidoosi, tuberkuloosi, aktinomykoosi, luomistauti, malaria, kuppa, influenssa, kurkkukipu, kaikenlaisia ​​pilkkukuume, septinen ehtoja, reumatismi, leukemia. Diabetes insipidus saattaa ilmetä sen jälkeen aivovammojen, varsinkin jos siihen liittyy murtuman kallonpohjan.

diabetes insipidus, joka kehittyy leikkauksen jälkeen aivolisäkkeen tai hypotalamuksen, voivat olla joko ohimeneviä tai pysyviä.Tauti jälkeen syntyneissä tapaturma, on arvaamaton;spontaani toipuminen saattaa ilmetä usean vuoden kuluttua vamman.

viime vuosina osoittaneet, että diabetes insipidus voi olla alkuperältään autoimmuunitauti( vasta-aineiden läsnäolo ADH-erittäviä soluja).Harvoissa tapauksissa voi olla perinnöllistä.Diabetes insipidus voi olla osa esiintyvä harvoin Wolfram oireyhtymä, jossa se on yhdistetty diabetes, optiikka surkastuminen ja sensorineuraalinen kuulon menetys.

Kliinisiä merkkejä polyuria

näkyviin, kun hypotalamuksen hermosolujen erityskykyä vähenee 85% [Santa II, 1995].ADH-puute on täydellinen tai osittainen, mikä määrää polydipsia- ja polyuria-aste.

ADH: n konsentraation tutkiminen veriplasmassa ei aina ole tarpeen diabeteksen insipiduksen diagnosoimiseksi. Useat laboratoriomittarit osoittavat melko tarkasti potilaan ADH-erityksen puutteen. Päivittäinen virtsan määrä ylittää 4-10 litraa, ja enemmän, sen tiheys vaihtelee 1,001-1,005, osmolaarisuus - sisällä 50-200 mOsm / l. Vakavan kuivumisen aikana virtsan tiheys nousee 1 010: een ja osmolaliteetti 300 mOsm / l: iin. Lapsilla taudin alkuperäinen merkki voi olla nokkuri. Muilta osin munuaistoiminta ei ole heikentynyt. On usein plasman hyperosmolaarisuuden( yli 300 mOsm / l), hypernatremia( enemmän kuin 155 mmol / l) ja hypokalemia. Suoritettaessa testi vedellä rajoitus potilailla, joilla on vakava puute ADH merkittävän kasvun osmolaarisuus veren plasma, virtsa osmolaliteetti mutta pysyy yleensä alle osmolaarisuus veriplasman.

Kuva. ADH

: n eritys ja vaikutuksetADH

: n erittyminen ja vaikutukset Vasopressiinin käyttöönoton myötä uridin osmolaarisuus kasvaa nopeasti. Potilailla, joilla on kohtalainen vajaatoiminta ADH polyuria ja virtsan osmolaliteetti testin aikana voi olla jonkin verran suurempi plasman osmolaliteetin ja vasopressiinin vaste heikkeni. Jatkuva ADH

alhainen plasmassa( vähemmän kuin 0,5 pg / l) osoittavat voimakkaampaa neurogeeninen diabetes insipidus, normaalia alemmille tasoille( 0,5-1 pg / l) yhdessä plasman hyperosmootti- - osittainen neurogeeninen diabetes insipidus. Määritelmä ADH veriplasman - tärkein kriteeri, joka erottaa osittain diabetes insipidus ensisijaisesta polydipsia.

Ensisijainen yöllinen ummetus( ADH-puute).Yökastelu tunnistaa joka kymmenes lapsi vuotiaista 5-7 vuotta, ja 10-vuotiaita - joka kahdeskymmenes. Aiheuttaa yökastelu voi olla paljon tekijöitä. Stressi, virtsa-, nefrologia häiriöt jne Varsin usein, yökastelu johtuu muun sairauden, mutta joissakin tapauksissa se johtuu ensisijainen yökastelu. Tämä diagnoosi tehdään lapsilla yli 5 vuotta, jonka puuttuessa orgaanisen häiriöt ja normaali diureesi päivällä, märkä illalla nukkumaan yli 3 kertaa viikossa. Tällaisten potilaiden organismin fysiologinen piirre on ADH: n veressä pieni pitoisuus. Perinnöllisen epämuodostuman kehittymiselle on perinnöllinen alttius. Tytöt sairastuvat harvemmin kuin pojat.

Yli-iltana yöllä esiintyviä yöaikoja sairastavilla potilailla muodostuu 2-3 kertaa enemmän virtsaa kuin terveillä lapsilla. Tärkein rooli tässä prosessissa on ADH.Hänen taso kehossa vaihtelee jatkuvasti. Terveellä lapsi yöllä ADH pitoisuus veressä on suurempi kuin päivällä, ja joilla on primaarinen yökastelu tällä tasolla, jo riittävän alhainen, yö vähenee vielä enemmän, jolloin suuri määrä laimeaa virtsaa. Yleensä jo kello neljä aamulla, paljon aikaisemmin kuin terveillä lapsilla, virtsarakon potilailla täytetään raja. Nukkuminen tällä hetkellä on hyvin syvää, joten lapset virtsuvat sängyssä.

varten primaarisessa yökastelun, nokturian ominaisuus, alhainen ominaispaino virtsan yöllä osien aikana näytteen Winters Nizzan. Virtsan osmolariteetti yöosuuksissa on alempi kuin päivällä.Pitoisuus ADH veriplasmassa, tutkimus päivällä, usein normaaleissa rajoissa, ja jos se havaitaan väheneminen, se on merkityksetön. ADH: n vähentynyt pitoisuus veriplasmassa tunnistetaan useammin ilta- ja yötunteina. Nimeäminen primaarisessa yökastelu synteettisiä analogeja ADH johtaa parannuskeinoa 70-80%: lla potilaista [Temerins EA, 1998].

Nephrogenic diabetes insipidus( diabetes insipidus, ei herkkä ADH: lle).On sydänsairaus on herkkyyden puute epiteelin munuaistiehyeitä ADH.Kun vuorovaikutuksessa reseptorien kanssa ADH tiehyessä on muodostettu cAMP, siksi ei ole aktivointi solunsisäisen proteiinikinaasi A ja ADH vaikutus ei toteudu. Useimmat miehet ovat sairaita. Tauti periytyy X-kromosomiin liittyvänä piirteenä.Laboratoriomittareiden ja toiminnallisten testien muutokset ovat samanlaisia ​​kuin diabeteksen insipidus

: llä havaitut. Nefrogeenisen diabeteksen insipidus on ADH: n normaali tai kohonnut pitoisuus veriplasmassa. Vasopressiiniä suorittaessasi virtsan cAMP-tasoa ei ole lisätty sen käyttöönoton jälkeen.

Kun

vesitystauti ADH huumeiden käyttö on tehotonta. Tiatsididiureetit yhdessä pitkäaikaisen rajoittaminen suolaa ruokavaliossa voi antaa hyviä kliinisiä tuloksia. On välttämätöntä suorittaa korjaus hyperkalsemian ja hypokalemia kaliumin ja kalsiumin pitoisuus seerumissa.

oireyhtymä epäasianmukaisen erityksen vazoporessina( antidiureettisen hormonin erityksen) - yleisin variantti epäasianmukaisen erityksen ADH.Tunnettu siitä, että oliguriaa-s( jatkuva tai ajoittainen), ei ole jano, läsnäolo yhteisen turvotus, kasvua kehon painon ja korkean pitoisuuden ADH plasman osmolaarisuuden riittämätön.

Tämä oireyhtymä voi kehittyä patologiassa CNS, erityisesti meningiitti, enkefaliitti, kasvaimet ja paiseet, aivot, lukinkalvonalainen verenvuotoja, kraniaalitraumat, ja se voi myös aiheuttaa keuhkokuume, tuberkuloosi, OPP, psykoosit, jotkut lääkkeet( Cristina viinit, karbamatsepiiniet ai.).Joissakin tapauksissa riittämätön eritys ADH on mahdollista kilpirauhasen vajaatoiminta. Mekanismi erityksen ADH aiheuttamia häiriöitä suoraan vaurion hypotalamuksessa. Joskus syy epäasianmukaisen erityksen ADH ei ole mahdollista määrittää.Havaittu vähentää plasman natrium- pitoisuus( alle 120 mmol / l);jos se laskee alle 110 mmol / l, neurologisia oireita - hämärtyvät mahdollista kouristukset.plasman osmoottisuuden on alhainen( alle 270 mOsm / l), voi kehittyä gipoosmolyarnoy kooma. Tutkimuksessa, jossa päivittäinen virtsan tavaramerkin kasvoi natriumin erityksen elimistöstä.Osoittavat pitoisuus on lisääntynyt ADH plasmassa suhteessa sen osmolaarisuus, pienentyneen pitoisuuden aldosteronin, vähentynyt vaste testin ADH erityksen inhibitio veden kuormitusta.

ektooppinen ADH eritys on mahdollista erilaisia ​​kasvaimia. Yleisin kohdunulkoinen ADH eritys liittyy bronchogenic keuhkosyöpä, syövät haima, kateenkorva, pohjukaissuoli. Laboratorioarvojen muutoksia samanlaisia ​​kuin oireyhtymä epäasianmukaisen erityksen vazoporessina.

kattavan arvioinnin tulosten laboratorion tutkimuksissa potilailla, joiden eri muodoissa Runsasvirtsaisuuden on esitetty taulukossa. .

Taulukko Arvio laboratorioparametrejä potilailla, joilla on polyuria

Taulukko Arvio laboratorioparametrejä potilailla, joilla on polyuria

lopussa pöytä.

ADH stimulaation testi rajoittamalla veden vastaanottamiseksi ennen antamista vasopressiinin

End taulukossa.