Iskeeminen sydänsairaus oireita

Sepelvaltimotauti on suurin syy väestöstä teollisuusmaissa kuolleisuus on kaventuminen sepelvaltimoiden jotka toimittavat verta sydänlihakseen. Fyysinen aktiivisuus lisää kehon hapen tarve ja sydämen reagoi tähän pumppaamalla verta tehokkaammin, mikä puolestaan ​​lisää kysyntää sydänlihaksen hapen. Kun

sepelvaltimotauti kaventuneet valtimoiden rajoittaa verenkierto sydänlihakseen. Jos rajoitus ei ole kovin suuri, vaikeuksia voi syntyä vain harjoituksen aikana, kun kaventunut verisuonet eivät pysty vastaamaan lisääntyneeseen hapenkulutus sydämen. Kuitenkin, kun tauti pahenee, kaventunut valtimoissa voi rajoittaa hapen sydänlihakseen aikana tavanomaisessa liiketoiminnassa tai jopa levossa.

Sepelvaltimotauti syntyy pääsääntöisesti seurauksena kertyminen kolesteroli plakin valtimoiden seinämiin;tätä prosessia kutsutaan ateroskleroosiksi. Kolesteroli plakit koostuvat kolesterolia rikas rasvaa, kollageenia, ja muut proteiinit ja liiallinen sileitä lihassoluja. Ateroskleroosi, joka kehittyy yleensä hyvin hitaasti elämän johtaa paksuuntuminen ja supistamaan verisuonia, estää veren virtausta. Verihyytymien helpommin muodostuu valtimoiden seinämiin, jotka jäykistävät seurauksena kolesterolin saostumista plakkeja. Hytit voivat estää kavennetun sepelvaltimon kokonaan ja aiheuttaa sydänkohtauksen. Arterit voivat myös supistua äkillisesti valtimotukoksen seurauksena.(Kouristus esiintyy useimmiten tupakointiin.)

oireita sepelvaltimotauti ilmaantuvat yleensä yllättäen. Taudin alkuvaiheissa oireita ei ole. Koska tauti rintakipu( angina pectoris) voi esiintyä aikana liikuntaa tai henkistä stressiä, koska kaventunut valtimoissa voi toimittaa sydämen lisääntynyt määrä verta ja happea tarvitaan tänä aikana. Angina yleensä nopeuttaa lomien aikana, mutta jonkin ajan kuluttua oireiden ilmaantuessa pienemmillä kuormilla ja lopulta tauti voi johtaa sydänkohtaukseen. Kuitenkin kolmasosa tapauksista sepelvaltimotaudin angina koskaan kehittää ja sydänkohtaus voi esiintyä äkillisesti.

kliininen luokittelu sepelvaltimotaudin( VKNC Academy of Medical Sciences Neuvostoliiton, 1984)

1. äkillisen sydänkuoleman( ensisijainen sydänpysähdys).

2. Angina pectoris.

2.1.Jännityksen stenokardia:

2.1.1.Ensimmäistä kertaa kohonnut angina.

2.1.2.Stabiili angina( osoittaa funktionaalisen luokan I-IV).

2.1.3.Edistyksellinen angina( epästabiili).

2.2.Spontaani( erityinen, variantti, vasospastinen) angina.

3. Sydäninfarkti.

3.1.Suurikokoiset( transmural).

3.2.Melkoochagovyj.

4. Postinfarkti sydänkipu.

5. Sydämen vajaatoiminta( joka osoittaa muodon ja vaiheen).

6. Sydämen rytmihäiriöt( täsmennetään muoto).

Työskentely luokittelu sepelvaltimotaudin

1. äkillisen sydänkuoleman( ensisijainen sydänpysähdys).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabiili rasitusrintakipu( funktionaalinen luokka I-IV).

2.2.Epästabiili angina:

2.2.1.Uusi-angiinan( ilmavoimat). *

2.2.2.Edistyksellinen angina( PS).

2.2.3.Aikaista postinfarktia tai postoperatiivista anginaa.

2.3.Spontaani( vasospastisen, variantti, Prinzmetalin angina).

3. Sydänlihaksen kivuton iskeeminen.

4. Mikroverisuonten angina( "oireyhtymä X").

5. Sydäninfarkti.

5,1. Sydäninfarkti hammas Q( suuri polttoväli, transmuraalinen).

5,2. Sydäninfarkti ilman hammas Q( melkoochagovyj).

6. Postinfarction kardiosklerosis.

7. sydämen vajaatoiminta( suluissa muodon ja vaihe).

8. sydämen rytmihäiriöt ja johtuminen( osoittaa muoto).

oireet

• alkuvaiheessa sepelvaltimotaudin ei ole mitään oireita.

• rintakipu( angina pectoris) tai lievä paineen tunne, polttamalla tai raskaus voi kestää 30 sekunnista viiteen minuuttiin. Kipu( tai epämukavuutta) yleensä tuntuvat keskellä rinnassa alapuolella rintalastan, ja voidaan antaa kädessä( yleensä vasemmalla), niskaan tai leuan. Kipu esiintyy pääasiassa fyysisen rasituksen tai stressin aikana ja heikkenee lepäämisen aikana. Ankaran kuoren voimakkuus, joka voi aiheuttaa anginaa, voidaan määrittää etukäteen.

• Hengenahdistus, huimaus tai tunne tukehtuminen, johon liittyy rintakehä.

• äkillinen lisääntynyt angina pectoris tai hänen olemuksensa levossa epästabiili angina on oire, joka vaatii välitöntä hoitoa, koska se voi tapahtua hyvin nopeasti sydänkohtaukseen.

Vaikka sepelvaltimotauti voi olla hengenvaarallinen, taudin lopputulos riippuu pitkälti potilasta itse. Valtimovauriot voi hidastua tai keskeytyä seurauksena elintapojen muutoksia, esimerkiksi tupakoinnin lopettamista, muuttamalla ruokavaliota ja säännöllisen liikunnan tai huumeiden käyttö alentaa verenpainetta ja kolesterolia veressä.Hoidon tarkoitus, johon voi kuulua huumeiden käyttö ja joskus toimenpide, on poistaa oireet, parantaa verenkiertoa ja pidentää potilaan elämää.

perustelee

• Kasvu kolesterolin plakkien valtimoihin edistää tupakoinnin. Lisäämällä hiilimonoksidin määrää veressä ja vähentämällä sydämen käytettävissä olevaa happea tupakointi lisää angina pectoriksen riskiä.

• Korkeat kolesterolitasot veressä aiheuttavat iskeemistä sydänsairautta. Lipoproteyn tulee valtimon seinämän, jossa kemiallinen reaktio on jäsen kolesterolin ja voivat olla osa kolesterolia plakkeja.

• Korkea verenpaine edistää ihmisen altistumista sepelvaltimotautille.

• Diabeetikoilla on suurempi riski ateroskleroosin kehittymiselle.

• Liikalihavuus voi edistää ateroskleroosin kehittymistä.

• Liikunnan puute( istumaelämä) voi edistää ateroskleroosin kehittymistä.

• miehet ovat suuremmassa vaarassa sairastua sepelvaltimotautiin kuin naisilla, lukuun ottamatta naisten vaihdevuosien jälkeisen ajan, jolloin estrogeeni tuotanto vähenee.

• Naiset yli 35-vuotiaille, jotka ottavat ehkäisypillerit ja savua on suurempi riski sairastua ateroskleroosiin.

• Sydänkohtausten esiintyminen varhaisessa iässä perheenjäsenissä liittyy lisääntyneeseen sepelvaltimon riskiin.

• Lihaksen kouristus valtimon seinissä voi johtaa sen supistumiseen ja angina pectoriksen esiintymiseen. Kouristukset voivat johtua tupakoinnista, vakavasta tunneerosta tai kylmästä.

Viime aikoihin asti uskottiin, että perusteella sepelvaltimotaudin ovat vain ympäristötekijät, mutta tiedot siitä sepelvaltimotaudin riskitekijöitä kuten korkea pitoisuus kolesterolin veren seerumin ja verenpainetauti, olennaisesti geneettisesti määritetty viimeisten 25 vuoden aikana. Mukaan sepelvaltimotaudin riskitekijöitä ovat myös korkea fibrinogeenin, homokysteiinin, Lp( a), apo-E, lisääntynyt ACE-aktiivisuus I, joka heijastavat mutaatioita geeneissä vastuussa niiden synteesin tai metabolian säätelyssä kehossa.

Iskeemisen sydänsairauden monitieteellinen luonne ei ole tällä hetkellä epäilystäkään. Tutkinnan rakenteen perinnöllinen alttius sepelvaltimotauti tavoitteena on löytää erityisiä geneettiset tekijät mahdollisesti ennalta riskiä ja taudin puhkeamista. Tärkeää ymmärtää genetiikan sepelvaltimotaudin kuin monitekijäinen sairaus seuraavat ehdot: fysiologista ominaisuutta määräytyy geneettisesti niiden laadullisesti ja määrällisesti;samaan aikaan on arvo polygeenisiä vaikutus

( perinnöllinen alttius sepelvaltimotauti aiheuttaa vaikutuksia monien geenien), jossa on yleistä taustaa polygeenisiä merkittävä rooli pelata vain muutama mahdollisesti tunnistettavissa "-näppäintä geenit", sekä keskeinen ominaisuus genomin polymorfia loci se.

Sepelvaltimotautien monien geneettisesti määritettyjen riskitekijöiden joukossa ovat seuraavat ensisijaiset tekijät.

• Kokonaiskolesterolin, LDL: n ja apo-B: n seerumin pitoisuudet.
• HDL-C: n, apo-A: n seerumin pitoisuudet.
• Pitoisuus LP( a): n veriseerumissa).
• Pitoisuudet seerumissa TG ja VLDL.
• LDL: n reseptoritoiminta.
• Pitoisuus fibrinogeeniplasmassa.
• Estradiolin seerumin konsentraatiot.
• Heterotsygoottisuus homokystinurialle.
• ACE-aktiivisuus.

Lukuisat tutkimukset ongelman ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin vahvistaa se, että lisäys pitoisuuden kolesterolin määrää veressä - yksi tärkeimmistä riskitekijöistä kehittämiseen näitä sairauksia. Kehitys HLP voi johtua geneettisiä vaurioita ja ympäristötekijät( ensisijainen LLA), sekä sairauksien, kuten diabeteksen, maksan sairaus, munuaisten, hormonaalisia häiriöitä( toissijainen LLA).Ensisijaisen GLP: n syntyessä tärkein rooli on perinnöllinen alttius. Se tutkii monia perinnöllisiä LP aineenvaihduntaa poikkeavuuksia, joille on ominaista kehitystä sepelvaltimotauti, mutta vain muutamat tiedä tarkkaa geenivirheitä diagnosoida tauti.

tällä hetkellä kuvattu yli kymmenen eri polymorfista geenissä apo-B( * 107730, 2p24-p23, APOB-geenin DE) tai vierekkäisten osioiden geenin. Toiminnallinen merkitys useimmat niistä ei ole selvä, kuitenkin, useissa tutkimuksissa on todettu jonkin yhdistyksen välillä lipiditasoja ja apo-B-seerumin ja DNA variantit geenin apo-B.Tutkimus geenin polymorfismin apo-B-altaan restrik EcoRI, MspI, PvuII: lla ja Xbal: llä osoitti, että EcoRI- ja MspI-restriktiofragmenttipituuspolymorfismin ilmaistuna havaitsee yhdessä ennenaikaista sepelvaltimon ateroskleroosiin. RI alleeli vaihtamiseen G-A asemassa 4154 eksonissa 29, mikä johtaa Glu-Lys-substituutio T2 peptidi-apo-B.MspI-rajoitus pituus polymorfismi apo-B-geenin fragmenttien määritetään insertioita tai deleetioita hypervariaabelin 3-terminaalisen alueen ja eksonin 26 apo-B-geenin.

hypoteesia olemassaolon patogeneettiset välisen gipergomo-tsisteinemiey ja ateroskleroosi K. McGully ensimmäistä kertaa vuonna 1969. Viime vuosina on havaittu, että hyperhomokysteinemian johtuu usein geenivirheitä osallistuvien entsyymien aineenvaihduntaan homokysteiinin. Yleisin syy hyperhomokysteinemian - pistemutaation koodaavien geenien synteesi tsistation p-syntetaasin( * 236200, 21q22.3, CBS-geeni s) ja N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktaasin( * 236250, MTHFR-geenin).

homotsygoottisia geenivirhettä tsistation s syntetaasi kehittää gomotsisteinuriya, likinäköisyys, osteoporoosi, kehitysvammaisuus, altis verisuonitukoksen ja varhaista kehitystä ateroskleroosin. Heterotsygootteissa pääasiallinen ilmeneminen on hyperhomokystemiemi.

perustettu yli 9 MTHFR-geenin mutaatioita, on yleisin niistä, joka johtaa korvaaminen alaniinilla valiinitähteeseen entsyymimolekyylissä mikä termolabiileille mutantti. Potilailla, joilla on termolabiilia muodossa N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktaasin( 10-13% valkoihoisten) kehittynyt merkittävästi valtimo- ja laskimotromboosi. Homokysteiinin on kasvanut 50% normaalista, erityisesti matalan foolihapon saanti ruoan kanssa.

hetkellä aktiivisesti tutkia ACE synnyssä sepelvaltimotauti. Syklosporiini - keskeinen osa reniini-angiotensiini-järjestelmä( muodot angiotensiini II, joka on voimakas verisuonia supistava vaikutus), ja kallikreiini-kiniinijärjestelmä( verisuonia laajentava aine inaktivoi bradykiniiniä).

on yleistä geneettistä vaihtelua ACE-geenin, koska läsnäolo / puuttuminen Alu-repeat( laatikko 287 parit nukleoti-rivit) sen 16 introni. Tämän toiston läsnäoloa kutsutaan I-alleeliksi, poissaolo - D-alleelina. Homotsygoottisia D-alleelin( DD-genotyyppi) ACE-aktiivisuus lisääntyi, homotsygoottisia kantaja-I-alleelin( II-genotyyppi) pelkistetään ja heterotsygootit( ID-genotyyppi) on väliarvo.

todettu, että ACE-geenin polymorfismi liittyy alttiuteen sydäninfarkti, erityisesti potilailla, joilla ei nämä tekijät ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin riski, kuten hyperlipidemia ja kohonnut kehon painoa. DD-genotyyppi liittyy korkea ACE-aktiivisuus ja edistää lisääntyneen muodostumisen angiotensiini II.Angiotensiini II voi nopeuttaa ateroskleroosin kehittymiseen, suoraan vahingoittaa verisuonen sisäkalvon, inhiboida typpioksidin( voimakas endogeeninen relaksoiva tekijä) ja voimistaa endoteliini-1.

-diagnostiikka

• Tapaustutkimus ja fyysinen tarkastelu. Jos sinulla on sydänkohtaus, lääkäri voi usein tehdä diagnoosin tutkimuksessa.

• EKG voidaan suorittaa sydämen sähköisen aktiivisuuden muutosten mittaamiseksi verenkiertohäiriöiden tai aiemman sydänkohtauksen seurauksena.

• Rinnan röntgenkuva.

• Verikokeet.

• Tarkasta stressi. Simulaattorilla kävelemällä mitat verenpainetta, vaihdat sykettä ja hengitysnopeutta. Jos et kestä fyysistä rasitusta, voit syöttää tarvittavan lääkkeen.

• Veri-virtauksen jäljittäminen sydämeen fysikaalisen kuormituksen jälkeen voidaan antaa radioisotooppia, esimerkiksi talliumia potilaille.

• Käyttäytyy ekokardiogrammi, jossa käytetään ultraääni-aaltoja kuvan luomiseksi sydämen liikkeistä.

• Sydänangiografia suoritetaan sepelvaltimon kapeneman läsnäolon määrittämiseksi. Tällöin pienikokoinen katetri työnnetään jalan tai käsivarren valtimoon ja ulottuu sepelvaltimoon. Sitten ruiskutetaan kontrastimateriaali katetrin läpi sepelvaltimolle ja otetaan röntgenkuva.

-hoito • Sydänkohtauksen, jolle on osoitettu terävä pysyvä rintakipu, tarvitaan kiireellistä hoitoa ja sairaalahoitoa.

• Pidä terveellinen elämäntapa, syö vähärasvaisia ​​ruokia, harjoittele. Vältä alkoholin liiallista kulutusta, estettyjä orgaanisia aineita ja muita korkean verenpaineen aiheuttavia lääkkeitä.

• Nopeasti toimivat nitraatit, kuten nitroglyseriini tai pitkävaikutteiset nitraatit, voidaan määrätä verisuonten laajentamiseksi ja angina pectoriksen oireiden vähentämiseksi tai ehkäisemiseksi. Nitroglyseriinin tabletti, joka on asetettu kielekkeen alle( sublingual), aiheuttaa angina pommi-ahdistusta alentamalla tavallisesti kivun muutamassa minuutissa. Nitroglyseriini voidaan laittaa kielen alle myös ennen harjoituksia, jotka yleensä aiheuttavat angina pectoriksen. Kuitenkin kaikissa angina pectoriksen aiheuttamissa hyökkäyksissä sinun ei tule ottaa enempää kuin kolme nitroglyseriinivalmistetta, jossa on viisi minuuttia taukoja, koska kauemmin kipu voi aiheuttaa sydänkohtauksen. Laskimonsisäinen annostus voidaan tehdä potilaille, jolla on epästabiili angina pectoris. Nitraatteja voidaan myös määrätä levyinä, aerosoleina tai voiteina pysyvän suojan aikaansaamiseksi.

• Beetasalpaajia, kuten propranololia tai metoprololia, on määrätty vähentämään sydämen tarvetta happea hidastaen sydämen supistuksia ja alentamalla verenpainetta.

• Enalapriilityyppisiä estäjiä voidaan määrätä verenpaineen alentamiseksi ja verisuonten laajentamiseksi.

• Tyypin verapamiili, diltiatseemi tai nifedipiini-salpaajat voidaan määrätä vähentämään sydämen happea ja lisää veren virtausta sydämeen.

• Antikoagulantteja, kuten hepariinia tai varfariinia, käytetään vähentämään veritulppien riskiä potilailla, joilla on epästabiili angina pectoris.

• Vasodilators, kuten kaptopriili, enalapriili tai hydralatsiini voidaan määrätä verisuonten laajentamiseksi ja siten verenpaineen alentamiseksi ja veren virtauksen helpottamiseksi.

• Estetty sepelvaltimo voidaan avata perkutaanisella plastiikkakirurgialla aluksilla. Tässä menettelyssä pientä ilmapalloa viedään verenkiertojärjestelmään katetrin läpi ja kohdistetaan valtimon tukkeutuneelle alueelle. Sitten ilmapallo täyttyy ja se pakkaa kolesterolipilkkaan ja laajentaa kulkua, mikä parantaa veren virtausta. Sitten stentti asetetaan usein valtimoon pitämään valtimo auki. Kun alus on plastinen leikkaus, potilas on sairaalassa vain muutaman päivän.

• Toimenpide, jolla ohitetaan valtimon vaurioitunut alue, voidaan suorittaa veren virtauksen parantamiseksi sydämeen. Jalusta otettu rintakehä tai laskimo siirretään vaurioituneeseen sepelvaltimoon ohittaa kaventunut tai tukittu osa.

• Vakavissa tapauksissa, kun sydänlihasta on vakava vaurio, saattaa olla kysymys sydämensiirrosta. Jäljelle jääneiden osuus sydänsiirron jälkeen on 80 prosenttia vuodessa ja 63 prosenttia neljässä vuodessa.

Prevention

• Älä tupakoi.

• Syö vähärasvaista, kolesterolia ja suolavalmisteita.

• Harjoittele kohtalaisen voimakkaita harjoituksia vähintään 30 minuuttia vähintään kolme kertaa viikossa. Ihmiset, jotka ovat 50-vuotiaita, jotka ovat johtaneet istumapaikan elämään, pitäisi ensin kuulla lääkärin kanssa.

• Jos olet ylipainoinen, sinun täytyy laihtua.

• Käy lääkärillä säännöllisesti mittaamaan verenpainetta ja kolesterolitasoja ja ryhdy tarvittaessa hoitoon.

• Lääkäri saattaa neuvoa sinua ottamaan pienen annoksen aspiriinia päivittäin, jos et riski sepelvaltimotauti on korkea. Aspiiri vähentää veritulppien muodostumista ja siten sydänkohtauksen riskiä.Tämän lääkkeen voi kuitenkin ottaa vain lääkärin neuvoa.

• Huomio! Kutsuvat "ambulanssi", jos sinulla on kovia rintakipu, yhdistettynä pahoinvointia, oksentelua, vakavia hikoilua, hengenahdistusta, heikkoutta tai tunne pelkoa tai ilman oireita.

• Huomio! Kutsuvat "ensiapu", jos rintakipua angina pectoris ei pysähtymässä 10-15 minuutissa.

• Huomio! Soita "ambulanssi", jos sinulla on voimakas rintakipu.

• Käy lääkärille, jos rintakipukohtausten tihenevät tai ankarampi tai kun ollaan levossa.