Albumiini virtsassa
Tutkimus mikroalbuminuria seulonnassa käytetyn munuaisten vaurioita, erityisesti diabeettisen nefropatian, joka merkittävästi vähentää kustannuksia ja parantaa ennustetta ESRD.
esiintyvyys diabeettisen munuaistaudin on 40-50% potilailla, joilla on diabetes tyypin 1 ja 15-30%: lla diabetes tyyppi 2. Vaara on komplikaatio on se, että se kehittyy hitaasti ja vähitellen, niin pitkään huomaamatta. Varhaisin merkki diabeettisen munuaistaudin( asti proteinuria) - mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria - virtsaan erittyvän albumiinin ylittää sallitun normaaliarvoista, mutta ei saavuta asteen proteinuria. Normaalisti, ei enemmän kuin erittyy albumiini 30 mg päivässä, joka vastaa konsentraatio albumiinia virtsasta vähemmän kuin 20 mg / l aikana sen kerta-analyysi. Kun proteinuria erittyminen albumiini virtsassa ylittää 300 mg / vrk. Siten, vaihteluväli albumiinin virtsan mikroalbuminuriaa 30-300 mg / päivä tai 20-200 mcg / min. Ulkonäkö potilaan diabetes ja mikroalbuminuria vakio ilmaisee todennäköisestä kehityksestä( seuraavan 5-7 vuotta) ilmaisi vaiheissa diabeettisen munuaistaudin.
Toinen varhainen markkeri diabeettisen munuaistaudin - munuaisensisäisen heikentynyt hemodynamiikka( hyperfiltraatiosta, hyperperfuusion munuainen).Hyperfiltraatiota on ominaista lisääntynyt glomerulusten suodatusnopeus( GFR) on yli 140 ml / min. Määrittää GFR-käyttää näytteen Reberga Tareeva perustuu tutkimukseen endogeenisen kreatiniinin puhdistuma.
Laboratory kriteeri kuvaavat kehittyminen vaiheessa ilmaistaan diabeettisen nefropatian - proteinuria( yleensä modifioimaton virtsan sedimentin), ja väheneminen GFR kasvu atsotemia( pitoisuus urean ja kreatiniinin veren seerumin).30%: lla potilaista kehittyy nefroottinen oireyhtymä( valkuais- massiivinen - enemmän kuin 3,5 g / vrk, hypoalbuminemiaa, hyperkolesterolemia, turvotus).Ilmestymisestä lähtien proteinurian vakionopeudella GFR lasku keskiarvojen 2 ml / min kuukautta, mikä johtaa kehitystä päätelaitteen munuaisten vajaatoiminta jälkeen 5-7 vuotta havaitsemisen jälkeen proteinurian. Käytössä
CRF laboratoriokokeet avulla voidaan määritellä taktiikka sairastavien potilaiden hoidosta diabetes.
Kehittämisen CRF sairastavilla potilailla tyypin 1 diabetes on vähennetty huomattavasti päivittäin insuliinin tarvetta, lisää siten usein hypoglycemic olosuhteissa, mikä edellyttää insuliiniannoksen pienentämistä.
Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes ottaen oraalinen diabeteslääke, kehittäminen CKD suositeltavaa Käännä insuliinia, sillä useimmat näistä lääkkeistä metaboloituvat ja erittyy munuaisten kautta.
Kun kreatiniinipitoisuus seerumissa yli 500 mikromol / l( 5,5 mg%) on tutkittava valmistamiseksi hemodialyysin potilaalle.
kreatiniinipitoisuus seerumissa 600-700 mikromoolia / l( 8-9 mg%) ja glomerulusten suodatusnopeus( GFR), joka on pienempi kuin 10 ml / min pidetään merkkinä munuaisensiirrossa.
lisääminen kreatiniinin pitoisuus veren seerumissa 10001200 mol / l( 12-16 mg%) ja lasku GFR on pienempi kuin 10 ml / min pidetään merkkinä ohjelmiston hemodialyysissä.
munuaisten vajaatoiminta liittyy diabeettisen nefropatian, on suora kuolinsyy noin puoli diabetestapauksia tyypin 2 ovat erittäin tärkeitä kliinikon taajuus laboratoriotestien tarkkailla dynamiikkaa diabeettisen nefropatian kehittymisessä.
WHO asiantuntijoiden suositukset, ilman proteinuriaa tutkimuksen mikroalbuminurian olisi suoritettava:
potilaiden tyypin 1 diabetesta vähintään 1 kerran vuodessa 5 vuoden kuluttua siitä alkanut tauti( jos diabeteksen murrosiän jälkeen), ja ainakin 1 kertaavuoden ajan diabetesdiagnoosi ennen 12-vuotiaana;
potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes vähintään 1 kerran vuodessa diagnoosin jälkeen.
Normaalissa virtsaan erittyvän albumiinin tulisi pyrkiä säilyttämään osa glykoituneen Hb( HbA1c) tasolla ei enemmän kuin 6%.
läsnäolo proteinurian diabeetikoilla on vähintään 1 kertaa 4-6 kuukautta tutkittiin muutosnopeus proteinuria( päivittäin virtsassa) ja määrä GFR laskuun.
Tällä hetkellä mikroalbuminruriyu testi olisi pitää indikaattorina arvioinnin funktio solukalvojen erittäin erilaistuneita soluja. Yleensä negatiivisesti varautuneita albumiini ei kulje munuaisten kerässuodatusta, lähinnä siksi, että läsnä on korkea negatiivinen varaus pinnalla epiteelisolujen. Tämä maksu määräytyy rakenteen fosfolipidien solukalvojen, rikas polyeenin( monityydyttymättömiä) rasvahappoja. Vähentämällä kaksoissidosten asyylijäännökset fosfolipidien vähentää negatiivinen varaus, ja albumiinia alkaa suodatetaan ensisijainen virtsassa suurempia määriä.
Kaikki nämä muutokset tapahtuvat ateroskleroosin kehittymiseen, joten mikroalbuminurian kehittyy potilaille, joilla on perinnöllinen muotoja LLA, sepelvaltimotauti( CHD), kohonnut verenpaine, ja 10% terveiden ihmisten( kun seulonta tutkimukset) sekä potilailla, joilla on heikentynyt glukoosinsieto. Muutokset rakenteen fosfolipidikalvoihin erittäin erilaistuneet plasman soluja esiintyy ateroskleroosin ja välittömästi vaikuttaa kalvon varaus, joten tutkimuksen mikroalbuminuria voit havaita varhaisissa vaiheissa taudin.