Tekijä XIII( fibriinistä stabiloiva tekijä)
Tekijä XIII: n aktiivisuuden viitearvo veriplasmassa on 100%.
-tekijä XIII( fibriinistä stabiloiva tekijä, fibrinaasi) viittaa P2-glykoproteiineihin. Sitä esiintyy verisuonen seinämään, verihiutaleet, punasolut, munuaiset, keuhkot, lihakset, istukan. Plasmassa se on proenzyymi, joka liittyy fibrinogeeniin.
tekijä XIII vaikutuksen alaisena trombiinin muunnetaan aktiiviseen muotoon XIIIa, joka on muodostumista fibriinihyytymän tarjoaa koulutusta on silloittunut muotoja fibriiniä.Fibrinaasin läsnä ollessa muodostuneet trombiinit hajoavat erittäin hitaasti. Vähentämällä Tekijän XIII hyytymiä hyvin nopeasti hajottaa, vaikka fibrinolyyttinen vaikutus veren on normaalia. Jos verisuonen seinämä on vaurioitunut, tekijä XIII on mukana veren verihiutaleiden aggregaatiota ja adheesiota koskevassa prosessissa. Lasku fibriiniä stabiloiva tekijä aktiivisuus liittyy väheneminen verihiutaleiden aggregaatiota ja tarttuvuus, ja lisäämällä aktiivisuutta näitä ominaisuuksia verihiutaleiden fibriiniä stabiloiva tekijä, päinvastoin, lisääntynyt.
tekijä XIII luonnehtii faasi III hyytymistä: vähentynyt tai lisääntynyt aktiivisuus fibriinin vakauttava tekijä pidetään tekijä hemorraginen tai tromboottinen riski.
Synnynnäinen tekijä XIII puutos periytyy peittyvästi tyyppinen-Term enimmäkseen miehiä.Ensimmäinen kliinisiä fibriiniä vakauttava tekijä puute 80% potilaista on pitkä( varten
päiviä, joskus viikkoja), verenvuoto navan haavasta. Petechial-tyyppinen verenvuoto on tyypillistä.Mahdolliset verenvuodot aivoissa. Haavojen hitaasti parantavaa on havaittavissa, leikkauksen jälkeinen tyrä muodostuu usein, murtumat ovat huonosti keskittyneet. Kaikki koagulogrammiin liittyvät parametrit tekijä XIII: n pitoisuuden pienentämisen lisäksi veriplasmassa pysyvät normaaleissa rajoissa. Hankitut tekijä XIII puute havaitaan potilailla, joilla avitaminosis C säteilysairaus, leukemia, maksakirroosi, hepatiitti, syöpä etäpesäkkeitä maksaan, lymfooma, DIC, me tehtiin lisämunuaisten, vastaanoton jälkeen epäsuoran antikoagulantteja. Vähentynyt veren tekijä XIII näissä sairauksissa johtuu rikkoo sen synteesin tai menoja aikana DIC.
Kun pitkä ja huonosti parantavan haavat ja murtumat suositellaan tutkimaan Tekijän XIII, sillä joissakin tapauksissa tällaiset ilmiöt voivat liittyä sen puute( tekijä XIII stimuloi fibroblastien).
vähintään hemostaattinen taso tekijä XIII veressä hemostaasin - 1,2%, jossa on alempi pitoisuus stop verenvuoto ilman tekijä XIII annetaan potilaalle, ei ole [Ogston D., Bennett B., 1977].
potilaalla on tromboembolisten komplikaatioiden, ateroskleroosin, leikkauksen jälkeen, synnytyksen, antamisen jälkeen adrenaliinia, SC, pituitrina fibriiniä vakauttava tekijä aktiivisuus lisääntyy usein.