Isheemilised südamehaiguse sümptomid

Südame isheemiatõbi on peamine põhjus elanikkonnast tööstusriikide, suremus on ahenemine pärgarterite verevarustuse südamelihas. Kehaline aktiivsus suurendab keha vajab hapnikku ja südame reageerib sellele, pumbates verd jõulisemalt mis omakorda suurendab nõudlust südamelihase hapnikupuudus. Kui

koronaararteri haigus kitsenenud arterite piirata verevarustus südamelihas. Kui piirangut ei ole väga suur, raskusi saab toimuda ainult treeningu ajal, kui kitsenenud arterite ei suuda rahuldada suurenenud hapnikutarve südame. Samas, kui haigus süveneb, kitsenenud arterite võib piirata hapniku südamelihas ajal tavapärase äritegevuse käigus või isegi puhkeolekus.

Südame isheemiatõbi tekib peamiselt tänu kolesterooli ladestumine naastude arterite seintel;seda protsessi nimetatakse ateroskleroosiks. Kolesterool naastud koosnevad kolesterooli rikas rasva, kollageeni ja muud valgud ja liigne silelihasrakkude. Ateroskleroos, mis areneb tavaliselt väga aeglaselt eluea viib paksenemine ja arterite ahenemine, takistades verevoolu. Vereklombid kergemini moodustunud arterite seintel, mis jäigastavad tulemusena kolesterooli ladestumist naastude. Trombid võivad täielikult kitsendatud koronaararteri blokeerida ja põhjustada südameatakki. Arterid võivad ka arteriaalse spasmi tagajärjel äkki kokku leppida.(Spasmide kõige sagedamini esineb lubatud.)

sümptomid südame isheemiatõve ilmuvad tavaliselt äkki. Haiguse varajastes staadiumides ei esine sümptomeid. Kuna haiguse valu rinnus( stenokardia) võib esineda perioodidel kehaline aktiivsus või emotsionaalne stress, sest vähenenud arterite ei saa pakkuda südames suurenenud kogus verd ja hapnikku vaja sel perioodil. Angiin on tavaliselt kiirendab pühade ajal, kuid mõne aja pärast sümptomid esinevad madalamatel koormustel ja lõpuks haigus võib põhjustada südameinfarkti. Kuid kolmandikul juhtudest südame isheemiatõve stenokardia kunagi arendab ja südameinfarkti võib tekkida ootamatult.

Clinical klassifitseerimise CHD( VKNC Academy of Medical Sciences USSR, 1984)

1. kardiaalne äkksurm( primaarne südameseiskus).

2. Stenokardia.

2.1.Pinge stenokardia:

2.1.1.Esimest korda tekkis stenokardia.

2.1.2.Stabiilne stenokardia( näitab funktsionaalklassi I kuni IV).

2.1.3.Progresseeruv stenokardia( ebastabiilne).

2.2.Spontaanne( eriline, variant, vasospastilise) stenokardia.

3. Müokardiinfarkt.

3.1.Suurepärane fookus( transmural).

3.2.Väike-keskne

4. Postinfarkti kardioskleroos.

5. Südamepuudulikkus( vorm ja staadium).

6. Südame rütmihäired( näidates vormi).

Working liigitus CHD

1. kardiaalne äkksurm( esmane südameseiskus).

2. Stenokardia.

2.1.Stabiilne kõhukinnisus( näitab I-IV funktsionaalset klassi).

2.2.Ebastabiilne stenokardia:

2.2.1.Uus algusega stenokardia( Air Force). *

2.2.2.Progresseeruv stenokardia( PS).

2.2.3.Varajane postinfarkt või postoperatiivne stenokardia.

2.3.Spontaanne( vasospastilise, variandi, Printsmetalli) stenokardia.

3. Müokardi valu ei ole isheemiline.

4. mikrovaskulaarne stenokardia( "sündroom X").

5. müokardiinfarkt.

5.1. Müokardiinfarkt hammaste Q( suur fookuskaugus, transmuraalsetel).

5.2. Müokardiinfarkt ilma hammaste Q( melkoochagovyj).

6. infarktijärgseks kardiosklerosis.

7. südamepuudulikkus( näidata kuju ja faas).

8. südame rütmihäired ja juhtivuse( näidates kujuga).

sümptomid

• varajases staadiumis Koronaartõve ei teki haigusnähte.

• valu rinnus( stenokardia) või kerge survetunne, põletamine või raskustunne võib kesta 30 sekundit kuni viie minuti jooksul. Valu( või ebamugavustunne) tavaliselt tunda rindkere keskosas veidi alla rinnaku ja võib anda käes( tavaliselt vasakul), kaela või lõualuu. Valu tekib peamiselt füüsilise koormuse või stressi ajal ja nõrgeneb puhkemise ajal. Stenokardia põhjustatud koormuse suurus võib eelnevalt kindlaks määrata.

• Hingeldus, pearinglus või lämbumishäire, millega kaasneb valu rinnus.

• Äkiline suurenenud stenokardia või tema välimus rahuolekus ebastabiilne stenokardia on sümptom, mis vajab kohest ravi, sest see võib juhtuda väga kiiresti südameatakk.

Kuigi südamehaiguste südamehaigus võib olla eluohtlik, sõltub haiguse tulemus enamasti patsiendist. Arteriaalse kahjustus võib aeglustada või peatada tulemusena elustiili muutused, sealhulgas suitsetamise lõpetamine, muutes dieedi ja korrapärase liikumise või narkootikumide tarvitamist alandavad vererõhku ja kolesterooli taset veres. Ravi eesmärk, mis võib hõlmata ravimite kasutamist ja mõnikord ka operatsiooni, on kõrvaldada sümptomid, parandada vereringet ja pikendada patsiendi elu.

põhjustel

• Majanduskasv kolesterooli laigud arterites aitab lubatud. Suurendades süsinikmonooksiidi taset veres ja vähendades südames saadavat hapnikukogust, suurendab suitsetamine stenokardia riski.

• Kõrge kolesterooli sisaldus veres põhjustab südame isheemiatõbe. Lipoproteyn siseneb arteri seina, kusjuures keemilise reaktsiooni kuulub kolesterooli ja võib olla osa kolesterooli naastude.

• Kõrge vererõhk aitab kaasa inimese südamehaiguse eelsoodumusele.

• Diabeediga inimestel on suurem oht ​​ateroskleroosi tekkeks.

• Rasvumine võib aidata kaasa ateroskleroosi arengule.

• Füüsilise tegevuse puudumine( istuv eluviis) võib kaasa aidata ateroskleroosi arengule.

• Mehed on suurem risk haigestuda südame isheemiatõbi kui naised, välja arvatud naiste postmenopausis ajal, mil östrogeeni tootmise vähenemise.

• 35-aastastel naistel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid ja suitset, on suurem risk ateroskleroosi tekkeks.

• Südamepuudulikkuse esinemine pereliikme varases eas on seotud südamehaiguste suurenenud riskiga.

• Arteri seinte lihaste spasm võib põhjustada selle kontraktsiooni ja stenokardia esinemist. Spasmid võivad põhjustada suitsetamine, tõsine emotsionaalne stress või külm.

Alles hiljuti arvati, et alusel südame isheemiatõbi on nähtaval ainult keskkonnategurid, kuid andmeid, et CHD riskifaktoreid nagu kõrge kolesterooli kontsentratsiooni vereseerumis ja hüpertooniatõbi, praktiliselt geneetiliselt määratud viimase 25 aasta jooksul. By CHD riskifaktorite hulka kuuluvad ka kõrged kontsentratsioonid fibrinogeen, homotsüsteiini, Lp( a), apo-E, suurenenud ACE aktiivsuse I, mis kipuvad kajastama geenide mutatsioonidega vastutavad nende sünteesi või ainevahetuse reguleerimisel organismis.

Südame isheemiatõve multifaktoriaalne olemus ei ole praegu selge. Uurimine struktuuri eelsoodumus pärgarteri haigust leidmisele suunatud konkreetsele geneetiliste tegurite potentsiaalselt määratle riski ja haiguspuhangut. Tähtis mõistmiseks geneetika CHD kui multifaktoriaalne haigus järgmisi sätteid: füsioloogiline omadus on geneetiliselt määratud nende kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt;samal ajal on väärtusega polygenic efekti

( pärilik eelsoodumus pärgarteri haigus on põhjustatud mõjude paljude geenide), kellel esineb üldtaust polygenic olulist rolli mängida vaid mõne potentsiaalselt tuvastatav "klahvi geenid", samuti põhiomaduseks genoomi polümorfismina loci ta.

Koronaararterite haiguste paljudest geneetiliselt määratud riskifaktoritest on esmajärjekorras järgmised.

• seerum üldkolesterooli vere LDL kolesterool apo-B.
• HDL-C, apo-A seerumi kontsentratsioonid.
• kontsentratsioon LP( a) vereseerumis).
• kontsentratsioonid TG ja VLDL seerumis. LDL-retseptori aktiivsus
• .
• Fibrinogeeni kontsentratsioon plasmas.
• Östradiooli kontsentratsioon seerumis.
• Homotsüstiinuria heterosügootsus.
• ACE aktiivsus.

Arvukad uuringud probleem ateroskleroosi ja südame isheemiatõve kinnitab asjaolu, et suurenenud kolesterooli kontsentratsiooni veres - üks peamisi riskitegureid jaoks selliste haiguste arengut. Areng HLP võib olla tingitud geneetiliste defektide ja keskkonnategurid( primaarne LLA), samuti haiguste, nagu diabeet, maksa patoloogia, neeru-, hormonaalsed häired( sekundaarne LLA).Esmase GLP esilekerkimisel mängib peamist rolli pärilik eelsoodumus. Samuti uuritakse palju pärilik LP ainevahetuse kõrvalekallete mida iseloomustab arengu südame isheemiatõbi, kuid ainult mõned tea täpselt geneetilisi defekte diagnoosida haigus.

praegu kirjeldatud rohkem kui tosin erinevat polümorfismi geenis apo-B( * 107730, 2p24-p23, apoB geeni ED) või kõrvalasuvate tsoonidega geeni. Funktsionaalne tähendus enamik neist ei ole aga selge, mitmetes uuringutes on leitud mõningaid seost lipiiditasemed ja apo-B seerumis ja DNA variantide geenis apo-B.Uurimise geeni polümorfismi apo-B-basseini restrik EcoRIga MspI, PvuII jaXbal näitas, et EcoRI- ja MspI restriktsioonifragmendi pikkuse polümorfismi väljendatakse märkab koos enneaegse koronaarateroskleroosi. RI alleeliasendus tõttu G-A positsioonis 4154 eksoni 29, mille tulemuseks on Glu-Lys asenduse T2 peptiidi-apo-B.MspI-liik pikkuse polümorfismi apo-B geenifragmendid määrati insertsioonid hüpermuutlikes 3-terminaalses piirkonnas ja eksoni 26 apo-B geen.

hüpoteesi olemasolu patogeneetilised seos gipergomo-tsisteinemiey ja ateroskleroosi K. McGully esimest korda tähelepanu 1969. Viimastel aastatel leiti, et hüperhomotsüstineemia on sageli tingitud geneetilistest defektidest osalevate ensüümide metabolismi homotsüsteiini. Kõige tavalisem põhjus hüperhomotsüstineemia - punktmutatsioonile kodeerivate geenide sünteesi tsistation p süntetaasi( * 236200, 21q22.3, CBS geeni p) ja N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktaasi( * 236250, MTHFR geeni).

homosügootsust defektne geen tsistation p süntetaasi arendada gomotsisteinuriya, lühinägevus, osteoporoos, vaimne alaareng, kalduvus tromboos ja varajase ateroskleroosi arengut. Heterosügootes on peamine manifestatsioon hüperhomotsüsteeneemia.

jooksul väljakujunenud 9 MTHFR geeni mutatsiooni, on kõige levinum neist, mille tulemuseks on alaniini asendamine valiiniga jäägi ensüümimolekuli, muutes termolabiilsete mutant. Patsientidel termolabiilsete kujul N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktaasi( 10-13% kaukaaslased) arendada märkimisväärselt arteriaalne ja venoosne tromboos. Kontsentratsioon homotsüsteiini tõusnud 50% normaalsest, eriti madala foolhappe omastamist koos toiduga.

Praegu aktiivselt uurida ACE patogeneesis koronaararteri haigus. Tsüklosporiin - põhikomponent reniin-angiotensiini süsteemi( vormid angiotensiin II, millel on tugev veresooni ahendava toime) ning kallikreiin- kiniinBl süsteemi( vasodilataatoriga inaktiveerib bradükiniini).

on levinud geneetilise polümorfismi ACE geeni tõttu esinemise / puudumise Alu-repeat( lahter 287 paarid nukleoti-rida) oma 16. intron. Selle kordumise olemasolu tähistatakse I-alleelina, puudumisena - D-alleelina. Homosügootsetel D-alleeli( DD-genotüüp) ACE aktiivsuse kasv homosügootses kandjaid I-alleeli( II-genotüüp) väheneb ja heterosügootide( ID-genotüüp) on vahepealne väärtus.

kindlaks tehtud, et ACE geeni polümorfismi seostatakse vastuvõtlikkust müokardiinfarkti, eriti neil patsientidel, kellel tegurid ateroskleroosi ja südame isheemiatõve riski, kuna hüperlipideemia ja kõrgenenud kehakaal. DD-genotüübiga seostatud suure ACE aktiivsus ja soodustab suurenenud angiotensiin II moodustumist. Angiotensiin II võib kiirendada ateroskleroosi arengut otseselt kahjustades veresoonte sisekesta, pärsivad lämmastikoksiidi vabanemist( võimas endogeensed lõõgastav faktor) ning võimendada endoteliin-1.

diagnostika

• Juhtumiaeg ja füüsiline läbivaatus. Kui teil on südameinfarkt, võib diagnoosi sageli teha arst eksamil.

• Elektrokardiogrammi saab teha südame elektrilise aktiivsuse muutuste mõõtmiseks vereringe häirete või eelmise südameataki tagajärjel.

• Rindkere röntgen.

• Vereanalüüsid.

• Kontrollige stressi. Simulatsiooniga jalutades mõõdate vererõhku, südame löögisageduse muutust ja hingamisteede kiirust. Kui te ei kannata füüsilist koormust, võite siseneda vajalike ravimite hulka.

• Vere voolu jälgimiseks südamesse võib pärast füüsilist koormust patsiendile manustada radioisotoopi, näiteks talliumi.

• Ehhokardiogrammi saab teha, kus ultraheli laineid kasutatakse südame liikumise kujutise loomiseks.

• Koronaararteri kitsenemise kindlakstegemiseks tehakse südame angiograafia. Selleks sisestatakse väikese kateetri jala või käe arterisse ja ulatub koronaararterisse. Seejärel süstitakse kateetri kaudu koronaararterisse kontrastainet ja võetakse röntgenikiirgus.

ravi • Südame löögisageduse korral, mida näitab terav alaline valu rindkeres, on vaja kiiret arstiabi ja hospitaliseerimist.

• Hooldada tervislikku eluviisi, süüa vähese rasvasisaldusega toitu, kasutada füüsilist koormust. Vältige ülemäärast alkoholi tarbimist, blokeeritud nina kasutatavaid vahendeid ja muid ravimeid, mis võivad põhjustada kõrge vererõhku.

• kiire toimeajaga nitraate, nagu nitroglütseriini või pikatoimeline nitraadid saab arst laienevad veresooned ning vähendada või vältida stenokardia sümptomeid. Stenokardi rünnaku alguses langetatud nitroglütseriini tablett( keelealune) vähendab valu tavaliselt mõne minuti jooksul. Nitroglütseriini võib kanda ka keele alla enne harjutusi, mis põhjustavad tavaliselt stenokardiat. Siiski ei tohi stenokardia mistahes rünnakus võtta rohkem kui kolme nitroglütseriini tableti, mille vaheajad on viis minutit, kuna pikem valu võib tähendada südameatakki. Intravenoosne nitraatide manustamine võib toimuda ebastabiilse stenokardiaga patsiendile. Nitraadid võib olla ette nähtud plaatide, aerosoolide või salvide kujul, et tagada püsiv kaitse.

• Beetaadrenoblokaatorid nagu propranolool või metoprolool ette vähendada südamelihase vajadust hapniku, aeglustades südame löögisageduse ja vererõhu alandamisel.

• Enalapriili tüüpi inhibiitoreid võib määrata vererõhu langetamiseks ja veresoonte laienemiseks.

• blokaatoritega nagu verapamiil, diltiaseem või nifedipiini võib ette näha, et vähendada südamelihase vajadust hapniku ja suurendab verevoolu südamesse.

• Ebastabiilse stenokardiaga patsientidel kasutatakse verehüüvete riski vähendamiseks antikoagulante, nagu hepariin või varfariin.

• Vasodilataatorid tüüpi kaptopriili, enalapriili või hüdraiasiin saab arst laienevad veresooned ning seeläbi alandada vererõhku ning hõlbustada verevarustust.

• Blokeeritud koronaararteri saab avada perkutaanse plastilise kirurgiaga anumates. Selles protseduuris viiakse vereringesüsteemi kaudu väike balloon läbi kateetri ja suunatakse arteri blokeeritud alasse. Seejärel surutakse õhupalli ja see surub kolesterooli tahvel ja laiendab läbipääsu, parandades verevoolu. Seejärel asetatakse arterisse arteri avamiseks sageli stend. Alati plasmakirurgiaga patsient on haiglas vaid paar päeva.

• Operatsiooni arteri kahjustatud ala ümbersõitmiseks on võimalik teha südame verevoolu parandamiseks. Jalgast võetud rindkere arter või veen siirdatakse kahjustatud koronaararterisse, et mööda selle kitsast või blokeeritud osa.

• Rasketel juhtudel, kui südame lihas on tõsiselt kahjustatud, võib tekkida südame siirdamise küsimus. Perearstide osatähtsus pärast südamesse siirdamist on 80% aastas ja 63% nelja aasta jooksul.

ennetamine

• Ärge suitsetage.

• Sööge madala rasvasisaldusega, kolesterooli ja soola toitu.

• Harjuta mõõdukalt intensiivseid harjutusi vähemalt 30 minutit vähemalt kolm korda nädalas. Inimesed vanuses 50 aastat, kes viisid istuv elu, peaks kõigepealt konsulteerima arstiga.

• Kui teil on ülekaaluline, peate kaalust alla võtma.

• Külastage oma arsti regulaarselt, et mõõta vererõhku ja kolesterooli taset ning vajadusel võtke ravimeetodid.

• Teie arst võib teile soovitada teil võtta väikse annuse aspiriini päevas, kui teil on suur oht koronaararteri haiguseks. Aspiriin vähendab kalduvust moodustada verehüübeid ja seeläbi südameataki riski. Seda ravimit võib siiski võtta ainult arsti ettekirjutuse järgi.

• Tähelepanu! Helistage kiirabile, kui teil tekib tõsine valu rindkeres koos iivelduse, oksendamise, tõsise higistamise, hingeldamise, nõrkuse või hirmuga või nende sümptomite puudumisega.

• Tähelepanu! Helistage "kiirabi", kui valu rindkeres koos stenokardiaga ei kao 10-15 minuti pärast.

• Tähelepanu! Kui teil tekib tõsine valu rinnus, helistage kiirabi.

• külastage arsti, kui stenokardiaga seotud haigusseisundid muutuvad sagedasemaks või raskemaks või tekivad siis, kui olete rahul.